ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN EL QUEMADO

Javier Mauricio Ortegón BarreraResidente De Anestesia HSB

Introducción

Tercera causa de muerte en la edad pediátrica

Térmica mas frecuente

Manejo multidisciplinario

Fisiopatología

El conocimiento de la fisiopatología aumenta la supervivencia

Perdida de las funciones de la piel

• Manifestaciones locales• Manifestaciones sistémicas

Fisiopatología

• Manifestaciones locales– Tres zonas:• Coagulación• Estasis• Hiperemia

– Respuesta inflamatoria local • Depende de profundidad y extensión• Compromiso sistémico

Respuesta inflamatoria local

• Activación del complemento• Activación de la c. coagulación

• Liberación de bradikinina, histamina– Fragilidad capilar edema tisular

• Mediadores inflamatorios, TNF, IL 1, IL 8– Aumentan integrinas cell endotelio y neutros– Aumento de radicales libres

Trombosis de la microcirculación

AUMENTO DE EDEMA

Respuesta sistémica SIRS

• Quemaduras de 20 – 30% SCT• Gran expresión de mediadores inflamatorios

• Aumento de la permeabilidad vascular• Aumento de la afinidad del tejido lesionado– Por agua– Sodio

• Disminución de la actividad de la ATP - asa

• Aumento del edemas• Disminución del volumen intravascular• Hipoperfusión tisular• Hipoxia• Acidosis• Falla multiorganica

Edema

• Fluidoterapia + disminución de la presión oncotica

• Expresión de IL

• Permeabilidad alterada– Hasta 24 horas en zonas sanas– Hasta 72 horas en la lesión

Hipoperfusión

Mediadores inflamatorios

• IL-1B, IL-8, IL-6• Alcanzan altos valores plasmáticos pocas horas

después

• IL-6 se expresa aun en ausencia de infección– Mediador permeabilidad vascular– Predictor pronostico

• TNF, IL, endotelina-1 y R. libres• Pico de 24 a 48 horas

Periodo inicial

• 0 a 48 horas• Inestabilidad cardiopulmonar– Hipovolemia – Disminución de la contractilidad cardiaca • Disminución de la respuesta a las catecolaminas• Disminución de la afinidad del receptor y de la

producción de segundos mensajeros, disminución del flujo coronario, edema de fibras miocárdicas

• Disminución del gasto cardiaco

Periodo inicial• Respiratorio• Lesiones directas o inhalación

– Toxinas– Quemaduras– Peróxido lipídico, prostanoides y complemento

• Mortalidad del 80%

• El humo – Ácidos y bases fuertes– Aclaramiento ciliar– Permeabilidad bronquial– Surfactante

HTP

SDRANeumonías

Periodo inicial

La intoxicación por CO:

• Su toxicidad es derivada del desplazamiento del oxígeno de su unión a la hemoglobina• Afinidad 250 veces mayor por la hemoglobina • Disminuye la actividad de algunas enzimas intracelulares citocromo oxidasa, • Causa hipoxia tisular y acidosis metabólica

El cianuro

• Inhibe la actividad de la citocromo oxidasa• Detiene el ciclo tricarboxílico, • Resultado es una acidosis láctica.

Periodo inicial

Electrolitos:

• Hiponatremia:– Depleción del volumen intravascular

• Hiperkalemia:– Necrosis masiva

Periodo intermedio

• 2do a 6to día• Importantes cambios hemodinámicos• Pico máximo de la fase edematosa

• Aumento del gasto cardiaco• Diminución de RVS• IL-6

Choque hiperdinamicovasoplejico

Periodo intermedio

• Hipernatremia:– Salida Na intracelular– Reanimación– Aumento R-A-A– ADH

• Hipokalemia:– Perdidas x superficie, G/I– Carbohidratos– Hipomagnesemia

• Hipocalcemia• Hipofosfatemia • Azoados

Periodo intermedio

• Aumento de catecolaminas• Alcalosis respiratoria

Pueden variar en caso de choque, sepsis o SDRA

Periodo final

• Hipermetabólico– Del día 7 a la cicatrización completa– Depende de SC comprometida

• El tejido de granulación depende de la glucosa– Reservas hepáticas– Proteólisis– Lipolisis

• El dolor aumenta aun mas el consumo metabólico

GlucagónCortisol

Otras alteraciones

• Inmunosupresión – Quimiotaxis– Complemento– Área expuesta

• Falla renal

• Ulceras gástricas

• Dolor neuropatico

Vía aérea quemada

• Siempre se debe realizar la valoración de la vía aérea

• Directas o por inhalación

• Directamente proporcional con el área quemada

• Mayor causa de mortalidad y complicaciones.

Sospecha

• Sitios cerrados

• Quemaduras faciales periorbitales

• Esputo carbonaceos

• Edema orofaringeo, estridor

• Quemadura de vibrisas, bello facial

Vía aérea

Que hacer

• Entubación precoz ante la clínica

• Aparición de indicaciones absolutas

• fibrobroncoscopia

Indicaciones absolutas

• La intubación está indicada ante: SCQ >10% con quemaduras faciales, alteración del nivel de conciencia,PaO2 < 70 mmHg, COHb >20% o acidosis grave.

• Falla ventilatoria

Manejo • IOT:

– Lavado broquioalveolar – Titular PEEP– Beta 2, heparina / cisteína– Niños mas susceptibles mas Fio2

• Monóxido de carbono– COHG, niveles < 5% observación O2, 5 – 20% Fio2 100%, > 20 % IOT

• Cianuro – 0,1 µg síntomas, 1 µg letal– Síntomas no específicos– A. láctica, a gap 10 mejora con O2

• Para el manejo clínico, se administra tiosulfato sódico, 125-250 mg/Kg9

Superficie corporal quemada SCQ

Gravedad y profundidad

Reanimación

• Discutidas en menores de 10 años y con mas de 40 SCQ

Y entonces con cual y como reanimar?

• Hora cero el inicio de la quemadura• Inicio rápido de la reanimación• Inicio empírico 20cc/k/h

• Canalizar • No retrasar la reanimación

En niños

Relación mayor entre superficie / volumen

• El exceso de glucosa aumenta el choque• L. ringer + dad 5%

< de 20 kg glucosa exógena titulada a glucometria

Esquema en niños

Carvajal Calculo exacto de SCQTDe % calculo de SC en m2

Solución de glucosa isotónica y albúmina durante las primeras 24 horas

Primeras 24 horas: 5000 ml/m2 SCQ + 2000 ml/m2 SC.

La mitad de la solución se administra en las primeras 8 horas y el resto en las restantes 16 horas

Segundas 24 horas: 4000 ml/m2 SCQ + 1500 ml/m2 SC (solución 0,45%)

Días sucesivos: Mantenimiento + pérdidas concurrentes.

Esquema en niños

• Mas utilizada – Parkland modificada:• L. ringer 3 – 4 cc/k/SCQ + basales + 1500cc / m2

• 50% en las primeras 8 horas y resto en las siguientes

Que liquido poner

• L. ringer mas utilizado y recomendado en población general

• Coloides: no recomendados• Adicional albumina 12,5 gramos para las

siguientes 16 horas• Hipertónicas: 240 – 180 meq• Albumina menor de 1 o entre 1,5 – 2 con falla

ventilatoria y NVO se debe reponer– 1 – 2g /k/día

Tener en cuenta

• No transfundir de rutina

• Después de 24 a 48 horas los requerimientos bajan

• La sobrehidratacion aumenta la morbilidad

Metas

• Diuresis:– GU: 1 – 2 cc/k/h, en las primeras 8 horas– Mayor a 2 cc/k/h sobrehidratación– Carvajal: 200 – 400 cc por m2 de SC

• Si requerimientos mayores a 6cc/k/%SCQ– Monitoreo invasivo– Mantener RVS >600 dinas, PC > 10, GC 3l/m/m2– α1 agonista– En menores de 10 años es común disfunción

miocárdica, dopamina, dobutamina.

Canalización

• Un reto • Periférico sano• Central sano• Periférico comprometido• Ultima opción central comprometido

• Disminuir el cambio de canalización

MANEJO ANESTESICO

Manejo anestésico

Fijación TOT

• Quemadura en cara, seda a la encía superior

Monitoreo

• Oximetría• PNI o invasiva• EKG, agujas

Inducción

• Opioide • Relajante no despolarizante• Inductor – Tener en cuenta el estado hemodinámico– ansiolítico

Mantenimiento

• General inhalatoria• General balanceada

• Ventilación protectora– Patrones restrictivos por escaras– Obstructivos espasmo– Mixtos, SDRA– Intoxicación por CO y cianuro

Ventilación en SDRA

• Tratar la hipoxemia– Fio2 altas– Titular PEEP no mayor a 15 y PIP no mayor a 35– Aumentar el tiempo inspiratorio– Aumentar Fr con diminución de Vt a 4 – 7– Hipercapnia permisiva• No mayor a 60 y PH no menor a 7,2

A tener en cuenta

• SSN + bupi o lidoca• Ketamina y midazolam

• Hipotermia:– Difícil control de temperatura– Pte que será lavado– Mantas estériles

Relajantes musculares

• Succinilcolina:– Primeras 24 horas• Se puede utilizar a menos que sea eléctrica

– 2 – 5 día, muy debatido, preferiblemente no– Después del 5 día contraindicado

• Eléctrica: rabdiomiolisis con hiperkalemia y mioglobinuria, falla renal• 2 – 5 día: hiperkalemia 2ria a apoptosis,

depende de SCQ y dosis• Mas de 5 días: receptores nicotínicos inmaduros

No despolarizante:• Día 0 – 5 dosis normal• Mayor al día 5 resistencia• Aumento de dosis

• La resistencia y la susceptibilidad a la succinilcolina puede durar hasta los dos años