ANESTÉSICOS LOCALES

El primer anestésico local que surgió en la medicina es la cocaína investigada por Carl Koller en 1884.

Después se introdujo la procaina (novocaína) en 1905 y la lidocaína (xilocaina) en 1946.

Los anestésicos locales son sustancias químicas que bloquean la conducción nerviosa de manera especifica temporal y reversible sin afectar la conciencia del paciente.

Después de la inyección o aplicación de los anestésicos locales aunque actúa sobre todas las fibras actúan mas rápida en las fibras de menor a mayor diámetro.

La secuencia de bloque nervioso en las fibras nerviosas se producirá en el siguiente orden:

1. Bloqueo de las fibras ortosimpaticas y parasimpáticas con la consiguiente vasodilatación.

2. Bloque de las fibras de conducción dolorosa.3. Bloque de las fibras de sensibilidad térmica .4. Bloque de las fibras de sensibilidad dolorosa

y propicepticas.5. Bloque de las fibras de tacto- presion y

motoras.

Clasificación

Los anestésicos locales se dividen en 2 grandes grupos: los esteres y las amidas

Los esteres son: cocaína, procaina, cloroprocaina, tetraciclina estos son rápidamente hidrolizados en el plasma por la seuducolinesterasa.

Las amidas son degradadas y metabolizadas mas lentamente por los microsomas hepáticos.

Las amidas: mas conocidas son lidocaína, prilocaina, mepivacaina, bupivacaina, etidocaina, ropivacaina, levobucaina.

Mecanismo de acción

Al llegar un estímulo a una célula nerviosa, ocurre un cambio del potencial eléctrico de la membrana conllevando a un movimiento de iones de sodio y potasio. Ello crea un nuevo gradiente eléctrico que se traduce como un impulso causando la despolarización del nervio y la propagación por toda la membrana celular.

El anestésico local ejerce su función por interacción directa con los receptores específicos del canal de sodio en la membrana del nervio. La molécula AL debe atravesar la membrana celular mediante difusión pasiva no iónica de la molécula sin carga. Dentro de la célula el AL cambia a una forma con carga la cual se une al canal de sodio y previene la activación subsecuente y el gran aflujo de sodio que en condiciones regulares se relaciona con la despolarización de la membrana.

Farmacocinética

La absorción depende de diversos factores:

Lugar de administración la absorción aumenta con la vascularización y disminuye en función de la abundancia de grasa.

Dosis y concentración empleada: Para la mayoría de los anestésicos

existe una relación lineal entre dosis y concentración sanguínea.

Características fisicoquímicas del anestésico local:

Poder vasodilatador, velocidad de distribución tisular , eliminación y grado de ionización.

Adición de un vasoconstrictor: a menudo se añade un vasoconstrictor al anestésico para evitar la vasodilatación que es un efecto colateral de todos los fármacos.

Distribución

La distribución depende de sus propiedades fisicoquímicas pero fundamentalmente parece estar relacionada con el coeficiente de solubilidad y el grado de unión a las proteínas plasmáticas.

Loa anestésicos locales atraviesan las barreras hematoencefalicas y placentarias por difusión simple.

Metabolismo y eliminación

El metabolismo y la eliminación de los AL dependen de su estructura química los de tipo ester son rápidamente hidrolizados por la seudocolinesterasa plasmática.

Los AL de tipo amida sufren una degradación enzimática en el hígado seguida de una eliminación por la orina de los productos metabólicos de desecho de un 5% en forma inalterada

Toxicidad

Los efectos toxicológicos se deben a la administración extravascular accidental o por sobredosis.

Las reacciones toxicológicas pueden ser de tipo: sistémicas, locales, y otras que son especificas de determinados anestésicos locales sintéticos.

Reacciones toxicas sistémicas Los signos y síntomas de los efectos

tóxicos sistémicos sobre el SNC son bifásicos como resultado de una excitación y una depresión y consisten en vértigos, nistagmos, fasciculaciones, de los músculos de la cara y los dedos, adormecimiento perioral, taquicardia- hipertensión, confusión, convulsiones y depresión del SNC.

Los efectos en aparato cardiovascular se producen por lo general en el siguiente orden:

Depresión de la contractilidad Excitabilidad Velocidad de conducción Disminución de volumen minuto Hipotensión ligera-moderada Vasodilatación periférica Hipotensión grave Bradicardia sinusal Colapso cardiovascular

Reacciones toxicas locales Los AL a pesar de no dañar los

tejidos pueden producir toxicidad tisular local esta depende de la naturaleza del AL, del solvente y de la concentración de la solución.

Se han descrito lesiones neurotóxicas con déficit sencivomotor prolongado por la administración subaracnoidea de cloroprocaina.

Los AL sintéticos pueden producir reacciones alérgicas como:

Urticaria Prurito Edema angioneurotico Broncoespasmo Shock anafiláctico Las alergias son mas frecuentes con los

esteres del acido paraaminobenzoico (PABA

Dosis y anestésicos locales Clorhidrato de procaina: Disponible en soluciones al 1% para

anestesia infiltrativa y al 2% para anestesia epidural soluciones al 5-10 % puede utilizarse con dextrosa al 5% para anestesia subaracnoidea, al 2% con adrenalina 1:50000 para anestesia odontológica.

Dosis máxima recomendad sin adrenalina es 500mg y con adrenalina 750 mg.

Tetracaina

Anestésico tópico mas eficaz utilizado en soluciones al 2 y 1 % con dextrosa al 10% para anestesia subaracnoidea.

Dosis máxima recomendada es de 20 mg.

Benzocaina

Es poco soluble en soluciones acuosas y tiende permanecer en el lugar de aplicación por lo que su empleo esta restringido para aplicación superficial.

Esta disponible en forma de ungüento y gel para anestesia tópica.

Lidocaína

El clorhidrato de lidocaína se presenta en diversas formas: inyectables, gel, pomada y aerosol.

Los inyectables al 0.5-1 % empleada para anestesia por infiltración.

0.25-0.5 % para anestesia regional intravenosa.

Al 1-1.5 % para bloqueos de nervios periféricos

Al 1-2 % para anestesia epidural o caudal

Al 5 % para anestesia espinal con la incorporación de dextrosa al 7.5 % .

Es eficaz en anestesia tópica en las siguientes formas :

Gel al 2 % Pomada al 5 % Aerosol al 10 %

Prilocaina

La prilocaina se presenta en soluciones al 0.5, 1, 2, 3, 4 y 5 %.

Al 0.5-1 % se utiliza para anestesia por infiltración.

Al 0.5 % es el anestésico de elección para anestesia regional intravenosa .

Al 1.5-2 % para bloque de nervios periféricos.Al 5 % para anestesia subaracnoidea.La dosis máxima sin vasoconstrictor es de

400 mg y con vasoconstrictor de 600 mg

Mepivacaina

Se emplea para todo tipo de anestesia por infiltración y para bloqueos nerviosos así como anestesia subaracnoidea.

Se presenta en soluciones al 3 y 2 %. La dosis máxima es similar a la de la

lidocaína Puede ser una buena opción cuando

el uso de la adrenalina esta contraindicada.

Epinefrina

Se usa en caso de emergencias en las que se requiere una respuesta de la actividad simpática: colapso circulatorio agudo, resucitación cardiopulmonar, broncoespasmo, reacciones anafilácticas, shock, hipotensión, hemorragias abundantes. Reducción de la presión intraocular en el glaucoma simple e hipoglucemia por shock insulínico.

La presentación de la epinefrina inyectable es un dispositivo de inyección automática, prellenado y de dosis única, que se aplica en el muslo. Debe usarla únicamente cuando tenga o pudiera tener una reacción alérgica grave. Pregúntele a su médico qué sustancias pueden causar reacciones alérgicas graves y cuáles son sus síntomas.

  En ciertas circunstancias puede ser necesaria

más de una inyección de epinefrina para tratar la reacción alérgica. Su médico le dirá si debe aplicarse una segunda dosis y cuándo hacerlo

Etidocaina

Se presenta en solución inyectable al 0.5 % para infiltración y bloque de nervios periféricos.

Al 1-1.5 % para anestesia epidural/caudal.

La dosis máxima única recomendada es de 200 mg sin adrenalina y de 300 mg con adrenalina.

Ropivacaina

Es de tipo amida de larga duración que se une a las proteínas en un 94 %.

La característica clínica mas importante se presenta en la forma de S-enantomero puro lo que le confiere una menor toxicidad cardiovascular y SNC.

Produce mayor bloqueo sensorial y menor propensión al bloqueo motor.

No se utilice por vía subaracnoidea. Se presenta en concentraciones al 0.2, 0.75

y 1 %