Aneurisma cerebral manejo anestésico
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Dilataciones anormales localizados en sitios débiles de la capa elástica de las arterias, generalmente a nivel de las bifurcaciones vasculares.
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
Definición
• Mayor prevalencia
– Edad: 40-60 años
– Mujer: 1.6v más que en hombres
– Negros: 2.1v más que en blancos
N Engl J Med 2006;354:387-96.British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18, 2007
• 1.5-8% población general• Manifestación HSA (85%)
• Factores de riesgo: tabaquismo, hipertensión, alcohol, uso de cocaína.
• Enf renal poliquística, Ehler Darlos-Displasia fibromuscular-CoAo-Historia familiar-MAV-Anemia células falciformes
Formación:
Daño estructural de la pared muscular + Stress hemodinámico de la pared= ANEURISMA
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 271–280
Etiología
HSAEfecto de masaIsquemia cerebralAsintomáticos: ruptura 1-2%/año
33% DE LOS PACIENTES QUEDAN CON ALGÚN
DEFICIT
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507J Intensive Care Med published online 11 February 2012
Diagnóstico
HSAMortalidad: 15% inmediata, 30 d:30-40%Resangrado 50% 6mPronóstico: conciencia- Edad- sangrado-HTA
N Engl J Med 2006;354:387-96.British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
Localización• 80 – 90 % Circulación anterior.
39% Comunicante anterior.
30% Carótida interna.
22% Art cerebral media.
• 10 – 20 % Circulación posterior(vertebrobasilar)
• Múltiples: 15 – 30 %
Anaesthesia & intensive care medicine 12(5), 2011: 204-207
N Engl J Med 2006;354:387-96Anesthesiology Clin 25 (2007) 441–463
Riesgo de ruptura
Localización: Mayor en circulación posterior
Tamaño: Mayor en grandes y gigantes
Historia personal
Pequeños: 78% < 12 mmGrandes: 20% 12- 24 mmGigantes: 2% > 24 mm
Ruptura de aneurisma
Salida de sangre arterial al espacio subaracnoideo
Incremento súbito de PIC
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)Cottrell and Young's Neuroanesthesia, 5th EditionCurrent Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
PTM = PAM - PIC
Desplazamiento de curva autorregulación derecha
FSC, CMRO2
Liberación catecolaminas
Realizar la exclusión lo más pronto posible
Evitar cirugía 7- 10 días
Evitar cirugía 3 – 6 días ??
J Neurosurg 114:1045–1053, 2011Stroke 23:205–214, 1992
Momento de la cirugía
Tiempo de la cirugíaTemprana 0 - 3 días Mejor evoluciónTardía > 10 días Mejor evoluciónIntermedia 7 - 10 días Peor evolución
International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery
Diagnóstico clínico• Focalización:
– Parálisis III PC: A. CoP– Abulia y paraparesia MI: A.
CoA– Hemiparesia, afasia: ACM
• Cefalea súbita.• Nauseas, vómito.• Visión borrosa.• Signos meníngeos.• Alteración Conciencia.• Hemorragias retinales
TAC cerebral Todos los pacientes
98% DX a las 12 h
93% en 24 h
50% 7 días
Hematomas, hidrocefalia, edema cerebral
Predicción de vasoespasmo
Pronóstico
N Engl J Med 2006;354:387-96.
Diagnóstico
• Gold estándar• Documentar presencia, características
anatómicas aneurisma • AngioTAC cerebral: S y E comparables• Negativo: Repetir 7 a 14 días
S 77-97%E 87-100%
N Engl J Med 2006;354:387-96
Diagnóstico:Punción lumbar
Angiografía cerebral
TAC no concluyenteLCR xantocrómicoPresión aperturaEritrocitos
Neurosurg Clin N Am 20 (2009) 383–398
ENDOVASCULAR
• Alto riesgo quirúrgico• Pobre estado neurológico• Circulación posterior• Múltiples aneurismas
QUIRÚRGICO
• Aneurismas gigantes• Lesiones fusiformes• Relación fondo/cuello
desfavorable• Aneurismas recurrentes
Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 271–280Stroke 2012, 43:310-313
Terapia endovascular (Coils) vs Quirúrgica (Clips)
Morbilidad 3.7 – 5.3 %Mortalidad 1.1 – 1.5 %
Ruptura de aneurisma 1 – 2.7 %
Morbilidad 4 – 10.9 %Mortalidad 1 - 3%
Ruptura de aneurisma 6 – 13 %
RESULTADO AL AÑO COILS Vs CLIPS
MUERTE O DEPENDENCIA Reducción de riesgo absoluto de 7,4 % con COILS
OCLUSIÓN INCOMPLETA Mayor con COILs
RESANGRADO Más resangrado COILs
OTROS Más convulsiones con CLIPS
Lancet 2005; 366: 809–17
ISAT:Endovascular mejor: Circulación anterior, HSA grados I y II, < 10 mmRAR muerte 1 año: 7,4%Sangrado y retratamiento mayor con endovascular
1. Estado clínico y neurológico-Paraclínicos-medicamentos2. Rápido despertar3. Control presión transmural4. Relajación cerebral5. Manejo volemia6. Traslado-monitorización
HUNT AND HESS modificada
0 Aneurisma íntegro
I Asintomático, cefalea leve, rigidez de nuca leve
II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, parálisis de par
craneano
III Letargo, confusión, déficitfocal leve
IV Estupor, hemiparesia,alteración vegetativa
V Coma, rigidez decerebración, moribundo
WFNS
GRADO WFNS
ESCALA GCS
DÉFICITMOTOR
I 15 NO
II 13-14 NO
III 13-14 SÍ
IV 7-12 SÍ/NO
V 3-6 SÍ/NO
Factores pronóstico
Grado PIC Respuesta a CO2
Mortalidad %
I-II 10 Si 5
III 20 No 10
IV 30 No 34
V 30 No 52
Glasgow < 8 esta asociado con aumento de la PIC
> Grado > Vasoespasmo >alteración de la autorregulación, arritmias, hipovolemia e hiponatremia
Factores pronóstico: Hunt y Hess
ESCALA DE FISHER PARA HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS EN HSA
GRADO HALLAZGOS
1 No se detecta sangre
2 Capa difusa, delgada de sangre subaracnoidea (menos de 1 mm)
3 Coágulo localizado o capa gruesa de sangre subaracnoidea
4 Sangre intracerebral o intraventricular con sangre subaracnoidea difusa o no
Escala pronóstica de vasoespasmo
Factores pronóstico
Monitoría–Neurológica
Básica Invasiva
Línea Arterial
PVC CAP
Saturación venosa yugular
Electroencefalograma Potenciales evocados Doppler transcraneano
Despierto vs dormido
Lo importante son las metasPérdida de la conciencia
Propofol 1.5-2.0 mg/kg vs Pentotal 3-5 mg/kgFentanilo 3-5 mcg/kg vs RemifentaniloOtros: Etomidato 0.3-0.4 mg/kg, o Midazolam 0.1-0.2 mg/kg
Prevención del aumento súbito de la presiónLidocaina 1.5 mg/kg 3 minutos previo a la intubaciónAltas dosis de opioidesB bloqueadores: labetalol, esmololLidocaina tópica
Inducción
AGENTE CMO2 FSC PIC PAM NEUROPROTECCIÓN
PROPOFOL ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ????
BARBITÚRICOS ↓50% ↓ ↓ ↓ Ago GABA. Requiere admon. pre-isquemia y corto tiempo de isquemia.
Antagonistas NMDA
Ketamina, Xenón,
óxido nitroso.
↑ = ↑ 50% ↑ = ↑ = Regulacion Ca-glutamato.
Pre-acondicioamiento.
Dosis???
Nivel evidencia Indeterminada.
ETOMIDATO ↓ ↓ ↓ = ????
Inducción
MantenimientoAgente CMO2 FSC PIC PAM
Halogenados = ↓ ↓ ↑ ↓ ↓ =
Barbitúricos ↓ ↓ ↓ ↓
Opioides ↑= ↑= ↑= ↓=
Relajación cerebral• Posición: Rev Trendelemburg• Manitol
– 0,25-2 gr/kg – Efecto pico a los 30-45 minutos– Diuresis osmótica– Uso luego de abrir dura
• Salino hipertónico– 3%-7,5%– 2 cc/kg c/8horas
• Hiperventilación• Drenaje lumbar LCR
• Técnica de exclusión: Disminución TMAOclusión temporal Hipotensión controlada
Normotensión o hipertensión Hipotensión
Cese temporal del flujo Flujo interrumpido
Isquemia regional Isquemia global
Corta duración 10 a 20 minutos Duración mayor
Depende de colaterales No depende de colaterales
Posiblemente control completo Falta de completo control
NO RECOMENDADOSe asocia a malos resultados neurológicos y alta incidencia de vasoespasmo
• Hipotermia inducida: 33º C: No beneficio
• Asistolia por 30 segundos con Adenosina para excluir el aneurisma
N Engl J Med. 2005 13;352(2):135-45.
• Normovolemia• Evitar: soluciones hipo
osmolares y glucosadas• Hct 30-35%
Líquidos de mantenimiento
REANIMACIÓNNormotensión
Más riesgo:Arteria comunicante anterior y posterior, arteria cerebelarposteroinferior más frecuente
Ruptura aneurisma intraoperatorioIncidencia 2%48% disección45% clipaje
• Evaluación neurológica temprana H y H I y II sin complicaciones.
• Evitar PA >20 % preoperatorio
• Analgesia
No extubar:
H y H IV y V, ruptura intraoperatoria, aneurisma vertebrobasilar
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
Evaluación del estado neurológico• Anestesia: déficit global, máx
30-60 min• Pupilas: reactividad a la
luz, tamaño, anisocoria• Respuesta a órdenes verbales• Valorar c/15 min• TAC control
ResangradoVasoespasmoHidrocefaliaEpilepsiaEdema cerebral
NO NEUROLOGICASIsquemia miocárdicaEdema pulmonarCoagulopatíaHiponatremiaFiebre - neumonía
4 –
3 –
2 –
1 –
0 –
Vasoespasmosintomático
Resangrado
I I I I I I I I I I I I0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Días después de HSA
% P
rob
abili
dad
Resangrado y vasoespasmo
Anesthesiology Clin N Am 2002; 20: 377–388 Stroke. 2009;40:994-1025N Engl J Med 2006;354:387-96.
• Frecuente en las primeras 2 semanas (20%)24 horas (4%)
Profilaxis• Aislamiento temprano.• PAS 90-140 mm Hg (≤ 160 mm Hg)
Nicardipina IVLabetalol IV
• Antifibrinoliticos ??
Resangrado
J Neurosurg 1996; 84: 405–14Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
VasoespasmoPico 4-14 díasAngiográfico 30-70%
Predictores:Sangrado TACHipovolemiaComplicaciones pulmonaresAlt. Miocárdica
Diagnóstico temprano: Doppler transcraneal
Vasoespasmo: tratamiento• Terapia triple H
– Hipervolemia– Hipertensión– Hemodilución
• Metas– PAS 120-150 mmHg antes del clipaje– PAS 160-200 mmHg después del clipaje– Hematocrito 30-33%
• Nimodipino• Angioplastia transluminal
Mejorar PPC, FSC, Reología
J Neurosurg 1996; 84: 405–14Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
Hidrocefalia-HTEC
20-30% primeras 72h
MujeresAncianosSangrado TACHemorragia IV-perimesencefálica
Tratamiento: drenaje- ventriculostomía
Convulsiones
Stroke 2009; 40:994–1025.
1. Anticonvulsivantes profilácticos pueden considerarse en el período posthemorrágico inmediato.
2. Largo plazo: factores de riesgo
25% primeras 24h-7% tardíoAneurismas ACM, AcoAHemorragia parenquimatosaConvulsiones previas
Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
Arritmias Elevación enzimas cardíacasAlteración de contractilidad miocárdica Corregir alteraciones HE
Pacientes con alteración de segmento ST, prolongación de QT ,ondas QHipotensión
Cardiacas
PulmonaresEdema neurogénico, cardiogénico
HidroelectrolíticasHiponatremia, hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia
HematológicasCoagulopatía, anemia
Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
Otras complicaciones
Alteraciones del sodioNa VOLUMEN TTO CAUSA
SIADH OK, ↑ Restringir líquidos
ADH
Cerebro perdedor
de sal
↓ ↓ SSN o hipertónicaFludrocortisona
PNA y C
Diabetes insípida
- Poliuria Vasopresina dosis ?
ADH
↓
Mantener EUVOLEMIA
↓
↑
OK, ↑ ↓
• HSA es una enfermedad con una alta morbimortalidad que requiere un trabajo multidisciplinario.
• El manejo actual va encaminado a aislar tempranamente el aneurisma para evitar el resangrado y realizar tratamiento agresivo del vasoespasmo.
• La elección de tratamiento de aislamiento del aneurisma depende de la edad, localización, tamaño, forma del aneurisma y de la experiencia del centro tratante.
• El manejo endovascular sigue evolucionando y son cada vez menos los pacientes que van a cirugía
• Manejo anestésico no está basado en medicamentos, sino en unas metas claras que tratan de evitar la ruptura del aneurisma y la hipoperfusióncerebral.