Anex 2 energética ultrafondo

Centro Olímpico de Estudios Superiores

ANEXO 2. DESCRIPTIVA ENERGÉTICA DEL EJERCICIO DE TIPO CONTINUO CUYA DURACIÓN SEA SUPERIOR A 3 HORAS. (EJEMPLO: ULTRAMARATÓN, CICLISMO DE FONDO EN CARRETERA).

8.1. Respuestas cardiorespiratorias y metabólicas.

8.1.1. Utilización muscular de ATP, CP y glucógeno.

Existen algunos trabajos que han estudiado la evolución de las concentraciones musculares de glucógeno durante este tipo de ejercicio. Aunque el número de trabajos publicados al respecto es muy inferior al de los ejercicios de menor duración, la gran mayoría de dichos estudios concluyen que al final del ejercicio que provoca el agotamiento en más de tres horas, no se observa una depleción completa de las reservas musculares de glucógeno.

Por ejemplo, Saltin y Karlsson (1971) (citados por Karlsson (1979)) señalaron que la realización de un ejercicio en bicicleta ergométrica al 30% de VO2max durante 2 horas (sin llegar al agotamiento), se acompañaba de una disminución media de la concentración muscular de glucógeno en el músculo vasto lateral del 20%-25% de las reservas iniciales, mientras que si se realizaba el mismo tipo de ejercicio a una intensidad del 60% de VO2max durante 2 horas, la disminución media era del 50% de las reservas iniciales. Rennie y col. (1981) en 4 sujetos de aptitud física muy diferente (rango de VO2max entre 36 y 61 ml/Kg x min) que corrieron en tapiz rodante al 50% de VO2max durante 3 horas 45 minutos, encontraron al final del ejercicio una disminución de la concentración de glucógeno del músculo cuádriceps del 65% de las reservas iniciales. Bergström y col. (1973) (citados por Keul y col. (1981)) encontraron que al finalizar una competición oficial de 85 Km de eskí de fondo (duración comprendida entre 5 y 9 horas), la disminución de la concentración muscular de glucógeno era cercana al 75% de las reservas iniciales. Por último, Brouns y col. (1989c)), en el estudio de simulación en laboratorio de dos etapas del Tour de Francia, encontraron que, cuando los ciclistas ingerían una dieta con un 60% de hidratos de carbono, al final de la segunda etapa la concentración muscular de glucógeno (músculo vasto lateral) había disminuido un 67% con respecto a los valores iniciales que presentaban los

Menú principal

Índice


ciclistas antes de comenzar la primera etapa.

Estos resultados sugieren que este tipo de ejercicio no se acompaña de una gran utilización de las reservas musculares de glucógeno y que en el momento de producirse el agotamiento o la fatiga, dichas reservas musculares de glucógeno NO están agotadas. Algunos autores han encontrado que la disminución de las reservas de glucógeno se produce fundamentalmente durante los primeros minutos del ejercicio y que, posteriormente, la disminución es mucho menos acentuada (Hargreaves et al 1992,Price et al 1994,Stein et al 1989). Además, parece ser que durante las primeras horas de este tipo de ejercicio se utiliza especialmente el glucógeno de las fibras musculares de tipo I (Yquel et al 2002).

Sólo hemos encontrado un trabajo que estudie la evolución de las concentraciones musculares de ATP y de CP durante este tipo de ejercicio. Knuttgen y Saltin (1972), en un trabajo ya citado en el capítulo 3, hicieron realizar a 6 sujetos bastante entrenados en pruebas de larga duración, ejercicios de 4 minutos de duración en bicicleta ergométrica, en días diferentes, a intensidades del 19%-32%-46%-61%-75% y 95% de VO2max. Los autores encontraron que cuando la intensidad del ejercicio era igual o inferior al 61% de VO2max, o la concentración sanguínea de lactato (sangre capilar total de la pulpa del dedo) al final del ejercicio era similar a la de reposo, la concentración muscular de ATP del músculo vasto lateral no variaba y la concentración muscular de CP disminuía tan sólo un 15-20% con respecto a las reservas iniciale s. La magnitud de dicha disminución era muy inferior a la observada al final del ejercicio realizado a la intensidad del 75% de VO2max (concentración sanguínea de lactato cercana a 5 mmol/l; disminución de la concentración muscular de CP cercana al 74% de las reservas iniciales) y del 95% de VO2max.

Estos resultados podrían permitir pensar que durante los ejercicios que provocan el agotamiento en más de tres horas hay una disminución mucho menor de las reservas musculares de CP que en los ejercicios de menor duración, mientras que la concentración de las reservas musculares de ATP no varía. Sin embargo teniendo en cuenta que sólo hemos podido encontrar un trabajo que estudiaba ejercicios de 4 minutos de duración (?), no se puede realizar ningún tipo de conc lusión definitiva hasta que no haya un soporte experimental adecuado.

8.1.2. Concentraciones musculares y sanguíneas de lactato.

Existen numerosos trabajos que han estudiado la evolución de la concentración sanguínea de lactato durante este tipo de ejercicio. La gran mayoría de dichos trabajos encuentran que cuando el ejercicio es de tipo continuo y se realiza en condiciones de laboratorio y de competición no oficial, las concentraciones sanguíneas de lactato durante el ejercicio suelen ser inferiores a 2 mmol/l (Ahlborg et al 1974,Ahlborg and Felig 1982,Bazarre et al 1992,Koivisto and Yki-Järvinen 1987,O'Brien et al 1993,Poole et al 1991,Rennie et al 1981). Ahlborg y col. (1982) señalan que durante este tipo de ejercicio la concentración sanguínea de lactato no suele superar 1 mmol/l por encima de


los valores de reposo.

Al igual que ocurre en los ejercicios de menor duración, las concentraciones sanguíneas de lactato medidas al final de una competición oficial, o bien en condiciones de laboratorio cuando se permite realizar un sprint final, suelen presentar valores ligeramente superiores a los señalados en el párrafo anterior. Por ejemplo, Ästrand y col. (1989), en 5 esquiadores de fondo suecos de nivel internacional, encontraron valores de lactato sanguíneo al final de competiciones nacionales e internacionales que oscilaron entre 1.7 y 3.7 mmol/l (media: 2.5 mmol/l). Keul y col. (1981), en 7 atletas entrenados (VO2max: 59 ± 4.9 ml/Kg x min) que corrieron una carrera oficial de 100 Km en un tiempo de 10h25min ± 1h15min (rango: 7h a 11h54min), encontraron al final de la carrera unos valores de lactato sanguíneo (sangre capilar total del lóbulo de la oreja) de 2.1 ± 0.8 mmol/l. Lijnen y col. (1988), en 23 hombres que corrieron por primera vez un maratón (tiempo comprendido entre 2h56 min y 4h47min), encontraron al final del ejercicio unos valores de lactato sanguíneo (plasma venoso) de 2.4 ± 0.2 mmol/l. Por último, Brouns y col. (1989b), en los 13 ciclistas que corrieron en simulación de laboratorio dos etapas del Tour de Francia, encontraron al finalizar la segunda etapa una concentración sanguínea de lactato de 3.0 ± 0.4 mmol/l.

Estos resultados muestran que durante el ejercicio que provoca el agotamiento en más de tres horas la concentración sanguínea de lactato presenta valores similares a los de reposo, aunque en condiciones de competición, o cuando se permite realizar un sprint final, puede alcanzar valores cercanos a 2-3 mmol/l.

8.1.3. Concentraciones sanguíneas de glucosa, glicerol y ácidos grasos libres.

Los trabajos más citados sobre el estudio del metabolismo de la glucosa y de los lípidos durante el ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas son probablemente los publicados por Gunvor Ahlborg y col., del Departamento de Fisiología Clínica del Instituto Karolinska, en Suecia (Ahlborg et al 1974,Ahlborg and Felig 1982,Ahlborg and Felig 1998). Los autores hicieron realizar dos tipos diferentes de ejercicio: 1) a 6 sujetos (VO2max comprendido entre 47 y 62 ml/Kg x min) que realizaron un ejercicio en bicicleta ergométrica durante 4 horas a una intensidad del 30% de VO2max (Ahlborg et al 1974,Ahlborg and Felig 1998),que no les provocó el agotamiento, y 2) a 20 sujetos (VO2max medio de 53.5 ml/Kg x min) que realizaron un ejercicio en bicicleta ergométrica al 58% de VO2max durante 3.5 horas, y que no les provocó el agotamiento aunque los sujetos terminaron muy cansados (Ahlborg and Felig 1982). En todos los trabajos se colocó a los sujetos un catéter en la arteria y vena femoral, en una vena del antebrazo y en la vena hepática, y se midió el flujo de sangre de las piernas y del hígado. Esto permitió medir las concentraciones sanguíneas de diferentes substratos y estimar la cantidad de substratos captados o liberados a la sangre por el hígado y los músculos de las piernas. Es importante señalar que durante el ejercicio, los sujetos no ingirieron alimentos que contuviesen hidratos de carbono. Por último, la concentración sanguínea de lactato (sangre total de la arteria braquial) durante el ejercicio realizado al 30% de VO2max estuvo comprendida entre 1.3 ± 0.1 mmol/l y


1.8 ± 0.3 mmol/l, y durante el ejercicio realizado al 58% de VO2max estuvo comprendida entre 1.2 ± 0.2 mmol/l y 1.6 ± 0.2 mmol/l.

La figura 3.48 muestra la evolución de la concentración sanguínea de glucosa (sangre total arterial) y de la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre durante los dos tipos de ejercicio (Ahlborg et al 1974,Ahlborg and Felig 1982). Se observa que cuando se realizó el ejercicio al 58% de VO2max, la concentración sanguínea de glucosa disminuyó ligeramente durante la primera hora de ejercicio y de modo más brusco en la última hora de ejercicio, hasta alcanzar valores de 2.56 ± 0.13 mmol/l al final del ejercicio que, aunque no provocó el agotamiento, produjo un cansancio importante en los sujetos. Al final del ejercicio, el 50% de los sujetos presentaban valores de glucosa sanguínea inferiores a 2.5 mmol/l (los valores normales de glucosa sanguínea están comprendidos entre 3.9 mmol/l y 5.3 mmol/l) (Caquet 1987). Durante el ejercicio de 4 horas realizado a una intensidad del 30% de VO2max, la concentración sanguínea de glucosa aumentó ligeramente en los primeros minutos del ejercicio y, posteriormente, disminuyó progresivamente, aunque de forma menos acusada que en el ejercicio realizado al 58% de VO2max. Al final del ejercicio la concentración sanguínea de glucosa era también baja (3.12 ± 0.29 mmol/l), aunque superior a la que se observaba al final del ejercicio realizado al 58% de VO2max. Sin embargo, conviene recordar que al final del ejercicio realizado al 30% de VO2max los sujetos no estaban cansados, mientras que al terminar el ejercicio realizado al 58% de VO2max los sujetos estaban probablemente cerca de su agotamiento.

0

1

2

3

4

5

-0,5 0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5

Tiempo (horas)

Co

nce

ntr

ació

n d

e g

luco

sa s

ang

re (m

mo

l/l)

0

1

2

3

4

5

6

7

8

Pro

du

cción

de g

luco

sa del h

ígad

o a la san

gre

(mm

ol/min)

Glucemia 58% VO2maxGlucemia 30% VO2maxProducción hígado 58% VO2maxProducción hígado 30% VO2max

Figura 3.48. Evolución de la concentración sanguínea de glucosa (mmol/l) y de la liberación de glucosa del hígado a la sangre en dos ejercicios: 1) al 30% de VO2max durante 4 horas, y 2) al 58% de VO2max durante 3.5 horas (figura realizada con los datos de Ahlborg y col. (1974,1982)).


Estos resultados sugieren que durante el ejercicio que provoca el agotamiento en más de tres horas la concentración de glucosa en la sangre disminuye progresivamente hasta producirse una hipoglucemia (disminución de la concentración de glucosa en la sangre por debajo de los valores normales de reposo) (Ahlborg et al 1974,Ahlborg and Felig 1982). La aparición de la hipoglucemia se ha considerado como un probable factor limitante de este tipo de ejercicio.

En la figura 3.33 del capítulo 3 se mostraba un esquema simplificado del origen de la glucosa de la sangre. Se observaba que la cantidad de glucosa que hay en la sangre durante el ejercicio depende fundamentalmente de dos factores: 1) la cantidad de glucosa liberada por el hígado a la sangre, y 2) la cantidad de glucosa captada por el músculo desde la sangre para producir la energía necesaria a la contracción muscular. Si durante el ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas se observa una hipoglucemia, ello puede deberse a dos motivos: 1) el hígado no libera una cantidad suficiente de glucosa a la sangre, o 2) El músculo extrae demasiada cantidad de glucosa desde la sangre, o ambas cosas. Para responder a esta pregunta, los autores señalados anteriormente también calcularon en los citados trabajos las cantidades de glucosa liberadas por el hígado a la sangre y las captadas por el músculo desde la sangre (Ahlborg et al 1974,Ahlborg and Felig 1982,Ahlborg and Felig 1998).

En la figura 3.48 también se observa la evolución de la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre, en mmol/minuto, durante los dos tipos de ejercicio (Ahlborg et al 1974,Ahlborg and Felig 1982). Se observa que durante el ejercicio realizado al 58% de VO2max, la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre fue muy superior a la observada en reposo (2 a 3.5 veces superior), aumentó progresivamente durante las primeras 2 horas del ejercicio, pero disminuyó espectacularmente durante la tercera hora del ejercicio. Durante las primeras horas del ejercicio realizado a la intensidad del 30% de VO2max, la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre también fue superior a la observada en reposo (2.3 veces superior), aunque inferior a la observada en el ejercicio realizado al 58% de VO2max, y también disminuyó de modo importante durante la 4ª hora del ejercicio. Sin embargo, en ese momento la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre era superior a la observada al final del ejercicio realizado al 58% de VO2max. Ello se debe, probablemente, a que al finalizar el ejercicio realizado al 30% de VO2max los sujetos estaban menos próximos al momento de producirse el agotamiento que cuando finalizaron el ejercicio realizado a la intensidad del 58% de VO2max.

Estos resultados confirman lo que se observaba en la figura 3.35 del capítulo 3, es decir, que durante la primera hora de este tipo de ejercicio la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre aumenta tanto más cuanto mayor es la intensidad del ejercicio. Sin embargo, la figura 3.48 también sugiere que en la última parte del ejercicio, la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre disminuye de modo dramático. Como se señalaba en el 7.1 del capítulo 3, es muy probable que la disminución de la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre que se observa al final del ejercicio se produce porque: 1) se han agotado las reservas de glucógeno del


hígado y, 2) los substratos que son captados por el hígado desde la sangre durante el ejercicio para sintetizar glucosa (alanina, lactato, glicerol y piruvato, ver figura 3.33), no pueden suministrar al hígado las cantidades necesarias para responder a las necesidades de glucosa del organismo (Ahlborg et al 1974,Ahlborg and Felig 1982).

Estos resultados sugieren que durante este tipo de ejercicio se observa una disminución muy marcada de las concentraciones sanguíneas de glucosa porque, al final del mismo, la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre no puede satisfacer las demandas de glucosa de los músculos que participan activamente durante el ejercicio. Ello se debe, probablemente, a que se agotan las reservas de glucógeno del hígado y a que los substratos que son captados por el hígado desde la sangre durante el ejercicio para sintetizar glucosa (alanina, lactato, glicerol y piruvato,), no pueden suministrar al hígado las cantidades necesarias para responder a las necesidades de glucosa del organismo.

Existen numerosos trabajos que han estudiado la evolución de la concentración sanguínea de glucosa durante este tipo de ejercicio. En la mayoría de los trabajos en los que los sujetos no ingirieron hidratos de carbono durante el ejercicio, los autores encontraron que la concentración sanguínea de glucosa disminuye durante el ejercicio (Bazarre et al 1992,Davis et al 1992,Hargreaves et al 1992,Koivisto and Yki-Järvinen 1987,O'Brien et al 1993,Ryan et al 1989). Por el contrario, en los trabajos en los que los sujetos ingieren alimentos ricos en hidratos de carbono durante el ejercicio, la concentración sanguínea de glucosa al final del ejercicio no disminuye o disminuye en menor magnitud que cuando no se ingieren hidratos de carbono (Bazarre et al 1992,Brouns et al 1989b,Keul et al 1981,Rennie et al 1981,Tuominen et al 1996).

En la figura 3.36 del capítulo 3 se observaba un esquema simplificado de la mobilización, distribución y utilización de ácidos grasos durante el ejercicio. La figura 3.49 muestra la evolución de las concentraciones plasmáticas (vena de la arteria braquial) de glicerol y de ácidos grasos libres circulantes en los mismos estudios (4 horas al 30% de VO2max y 3.5 horas al 58% de VO2max) presentados en la figura 3.48 (Ahlborg et al 1974,Ahlborg and Felig 1982). Se observa que: 1) en ambos tipos de ejercicio las concentraciones plasmáticas de glicerol y de ácidos grasos libres aumentaron progresivamente durante el ejercicio, 2) las concentraciones sanguíneas de ambos substratos fueron superiores al final del ejercicio realizado al 58% de VO2max que al final del ejercicio realizado al 30% de VO2max, y 3) la concentración sanguínea de ácidos grasos alcanzada al final de ambos tipos de ejercicio era cercana a 2 mmol/l y muy superior a la observada durante los ejercicios de menor duración (ver figura 3.32 del capítulo 3). Además, Ahlborg y col. (1974) encontraron que durante el ejercicio realizado al 30% de VO2max, los músculos extraían cantidades progresivamente crecientes de ácidos grasos de la sangre, de modo directamente proporcional a la concentración plasmática de dicho substrato.


0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

1,6

1,8

2

-0,5 0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5

Tiempo (horas)

Co

nce

ntr

ació

n p

lasm

a (m

mo

l/l)

Acidos grasos libres 58% VO2maxAcidos grasos libres 30% VO2maxGlicerol 58% VO2maxGlicerol 30% VO2max

Figura 3.49. Evolución de la concentración plasmática de glicerol y ácidos grasos libres circulantes durante dos tipos de ejercicios: 1) al 30% de VO2max durante 4 horas, y 2) al 58% de VO2max durante 3.5 horas (figura realizada con los datos de Ahlborg y col. (1974) y Ahlborg y Felig (1982)).

Ahlborg y col. (1974) estimaron la participación relativa de la glucosa y de los ácidos grasos sanguíneos en la producción de energía de los músculos de las piernas durante el ejercicio de 4 horas realizado al 30% de VO2max. Los autores calcularon que a los 40 minutos del ejercicio la glucosa de la sangre contribuía a producir el 27% de la energía total producida por los músculos de las piernas, mientras que los ácidos grasos libres de la sangre contribuyeron un 37%. Al final del ejercicio la participación relativa era de un 30% para la glucosa y de un 62% para los ácidos grasos libres. Estos resultados sugieren que durante los ejercicios que provocan el agotamiento en más de 3 horas, la participación de los lípidos que provienen de la sangre en la producción de energía es muy importante, progresivamente creciente a lo largo del ejercicio, y mucho mayor que la observada en los ejercicios de menor duración.

8.1.4. Otras variables.

Algunos autores (Davis et al 1992,Myhre et al 1985) han estudiado la evolución de la temperatura rectal durante este tipo de ejercicio y sugieren que cuando se realiza este tipo de ejercicio a una temperatura ambiente inferior a los 21ºC, la temperatura rectal aumenta durante los primeros minutos del ejercicio hasta alcanzar valores cercanos a 38-39ºC y permanece estable en esos valores durante el resto del ejercicio. Estos valores de temperatura rectal son inferiores a los que se observaban en los ejercicios que provocaban el agotamiento entre 45 minutos y 3 ho ras (temperaturas rectales superiores a 39ºC).


8.1.5. Amonio, hipoxantina y ácido úrico.

Brouns y col. (1990), en un estudio de simulación en laboratorio de dos etapas del Tour de Francia, encontraron que al final de la primera etapa de simulación, la concentración plasmática (vena del antebrazo) media de amonio (147 µmol/l; rango: 43-258) era muy superior a la observada en reposo antes de comenzar el ejercicio (46 µmol; rango:17-85). Aunque no hemos encontrado más trabajos que estudien la evolución de la concentración sanguínea de amonio durante este tipo de ejercicio, este resultado sugiere que la realización de este tipo de ejercicio se acompaña de un aumento significativo de la concentración sanguínea de amonio, similar en magnitud al que se observaba en los ejercicios que provocaban el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, y refleja probablemente que durante el ejercicio se produce una gran cantidad de amonio en el músculo.

Como se veía en el capítulo 3, apartado 7.1.5, la gran cantidad de amonio producida en el músculo y liberada a la sangre durante este tipo de ejercicio proviene de dos fuentes diferentes: 1) la deaminación del AMP (AMP = IMP + NH3), y 2) la utilización de proteínas del músculo para producir energía necesaria para la contracción muscular. En el citado apartado 7.1.5 se veía que durante el ejercicio que provocaba el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, la producción de amonio por la vía de la deaminación del AMP era muy pequeña, ya que se observaba al final del ejercicio un pequeño aumento de la concentración muscular de IMP (figura 3.38) (Sahlin et al 1990). Como se ha señalado al comienzo de este apartado, no hemos encontrado trabajos que hayan analizado la concentración muscular de IMP y de ATP al final del ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas. Sin embargo, existen trabajos que han estudiado la evolución de la concentración sanguínea de ácido úrico durante este tipo de ejercicio que permiten estimar de modo indirecto cuál ha sido la producción de NH3 a partir de la activación de la deaminación del AMP.

Como se veía en apartados anteriores, el aumento de la concentración sanguínea de hipoxantina o de ácido úrico durante la recuperación de un ejercicio se considera que es el reflejo indirecto de que la concentración de ATP muscular ha disminuido, y de que se ha puesto en marcha el mecanismo de urgencia que evita la depleción completa de las reservas de ATP, y, por lo tanto, se ha activado también la deaminación del AMP (AMP = IMP + NH3) (figura 3.2) (Stathis et al 1994).

Kraemer y Brown (1986), en 20 atletas que corrieron en competición oficial un maratón en 3h36min ± 34min, encontraron que la concentración sérica (vena del antebrazo) de ácido úrico al finalizar el maratón(410 ± 40 µmol/l) era significativamente superior a la concentración de reposo (310 ± 40 µmol/l). Farber y col. (1991), encontraron en 11 sujetos que compitieron en el triatlón de Hyannis (Cape Cod Endurance Triathlon; 4 Km nadando, 185 Km en bicicleta y maratón corriendo), que la concentración sérica de ácido úrico al final de la competición era un 34% superior a los valores de reposo. Estos resultados indican que el ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas se acompaña de un aumento significativo de la


concentración sanguínea de ácido úrico. Dicho aumento es similar al que se observaba en los ejercicios que provocaban el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, pero inferior al aumento que se observaba en los ejercicios de menor duración y de mayor intensidad. Esto sugiere que, al igual que lo ocurrido en los ejercicios que provocan el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, el ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas se acompaña probablemente de una activación significativa de la deaminación del AMP y de una degradación de las purinas (reflejada por el aumento de la concentración sanguínea de ácido úrico). Sin embargo, la magnitud de dicha activación es mucho menor que la observada en los ejercicios que provocan el agotamiento en menos de 30 minutos.

Si la deaminación del AMP se activa muy poco durante el ejercicio que dura más de 3 horas, esto implica que la producción de amonio en el músculo proveniente de la deaminación del AMP (AMP = IMP + NH3) es muy pequeña. Esto sugiere que la mayor parte del amonio que se ha producido en el músculo y se ha liberado a la sangre durante el ejercicio proviene de la utilización de las proteínas del músculo (ver figura 3.40).

8.1.6. Proteínas.

En la figura 3.40 (Péronnet et al 1991) del capítulo 3 se veían con detalle las vías de utilización de las proteínas durante el ejercicio. Los aminoácidos más utilizados por el músculo durante el ejercicio son la alanina, el glutamato y, especialmente los aminoácidos de cadena ramificada (leucina, isoleucina y valina) (Graham and Maclean 1992). También se observa en dicha figura 3.40 que el amonio se forma principalmente a partir de los aminoácidos de cadena ramificada, y que unas dos terceras partes del amonio formado se combina: 1) con glutamato y piruvato para formar alanina, y 2) con glutamato para formar glutamina. Esto evita que haya una excesiva acumulación de amonio en forma libre en el músculo y en la sangre que podría ser tóxico para el organismo.

Rennie y col. (1981) hicieron realizar a 4 sujetos (VO2max medio: 50 ml/Kg x min) un ejercicio en tapiz rodante durante 3 horas 45 minutos a una intensidad del 50% de VO2max. Al final del ejercicio los sujetos no estaban agotados, pero se encontraban bastante cansados (rango en la escala de Borg: 14 a 19 puntos). Los autores extrajeron una porción del músculo cuádriceps de los sujetos antes y después de realizar el ejercicio para medir su concentración en aminoácidos libres. Los resultados muestran que al final del ejercicio se encontró una disminución de las concentraciones musculares medias de glutamina (34%), alanina (3%), y de los aminoácidos de cadena ramificada (valina (10%); isoleucina (17%); y leucina (30%)). En la figura 3.50 se observa la evolución de la concentración sanguínea (plasma de la vena femoral) de dichos aminoácidos, en reposo y durante el ejercicio del citado trabajo de Rennie y col. (1981). Se observa que durante los primeros minutos del ejercicio las concentraciones plasmáticas de los citados aminoácidos aumentaron entre un 8% y un 22% con respecto a los valores de reposo. Sin embargo, posteriormente dichas concentraciones


plasmáticas fueron disminuyendo progresivamente hasta alcanzar valores al final del ejercicio que eran entre un 10% y un 22% inferiores a los de reposo.

0

50

100

150

200

250

300

350

400

450

500

550

600

650

700

-0,5 0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4

Tiempo (horas)

Co

nce

ntr

ació

n p

lasm

átic

a (n

mo

l/l)

Glutamina

Alanina

Valina

Leucina

Isoleucina

Figura 3.50. Evolución de las concentraciones plasmáticas de aminoácidos libres, en reposo y durante un ejercicio de 3 horas 45 minutos de duración realizado a la intensidad del 50% de VO2max (figura elaborada con los datos de Rennie y col. (1981)).

La alanina producida en el músculo durante este tipo de ejercicio, liberada posteriormente a la sangre y extraída por el hígado, proviene fundamentalmente de la utilización de aminoácidos de cadena ramificada (ver esquema de la figura 3.40) (Lemon 1987). Como se señalaba en el apartado 7.1.6 del capítulo 3, la producción de alanina tiene como finalidad transportar amonio por la sangre en forma no tóxica y ser captada por el hígado, en donde se convierte en glucosa que se libera a su vez a la sangre para intentar evitar en lo posible la disminución de la concentración sanguínea de glucosa que se observa al final de este tipo de ejercicio (figura 3.48). Por otra parte, los aminoácidos de cadena ramificada, liberados por el hígado a la sangre y extraídos por el músculo, tienen por función (figura 3.40) suministrar aminoácidos al músculo para que produzcan energía y favorezcan la producción de alanina en el músculo, la cual será captada por el hígado para sintetizar glucosa. Ahlborg y col. (1974) señalaron que estos cambios del metabolismo que ocurren al final del ejercicio se parecen a los que se observan cuando se realizan 3 días de ayuno, y pueden ser debidos a que los sistemas de regulación del organismo se activan para intentar evitar en lo posible la disminución de la concentración sanguínea de glucosa que ocurre cuando las reservas de glucógeno del hígado se agotan, el músculo está consumiendo cantidades crecientes de glucosa y el hígado no puede captar las cantidades necesarias de alanina, glutamina y glicerol para sintetizar grandes cantidades de glucosa.


La evolución de las diferentes variables estudiadas se suele interpretar como el reflejo de que durante el ejercicio hay un aumento significativo de la oxidación de las proteínas (aminoácidos) del músculo esquelético. Rennie y col. (1981) calcularon que durante este tipo de ejercicio las proteínas proporcionan de un 4% a un 8% de la energía total necesaria para que se produzca la contracción muscular.

Cuando se compara la participación relativa de las proteínas en la producción de energía durante este tipo de ejercicio con la participación en los ejercicios que provocan el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, se observa que es muy similar en ambos casos (cercana al 5%-10%). Sin embargo hay que tener en cuenta que durante el ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas, la duración del ejercicio es mucho mayor y, por lo tanto, la cantidad total de proteínas utilizadas durante el ejercicio de más de 3 horas de duración es, probablemente, muy superior a la utilizada en el ejercicio de menor duración. El hecho de que al final del ejercicio que provoca el agotamiento en más de 4 horas se observa una disminución significativa de las concentraciones plasmáticas de los citados aminoácidos, mientras que, por el contrario, al final de los ejercicios que provocan el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas las concentraciones plasmáticas de dichos aminoácidos son superiores a los valores de reposo, apoyaría la hipótesis de una mayor utilización de proteínas durante los ejercicios que duran más de 3 horas. Algunos autores sugieren que esta oxidación elevada de proteínas durante muchas horas podría llegar a producir un déficit proteico de los aminoácidos más utilizados durante el ejercicio (los de cadena ramificada: valina, isoleucina, leucina), porque se ha calculado que la utilización de estos aminoácidos durante este tipo de ejercicio podría ser superior a la ingesta diaria habitual de estos aminoácidos esenciales de una persona normal (Brouns et al 1989a). En este caso, la repetición diaria de este tipo de ejercicio podría favorecer la aparición de un déficit de estos aminoácidos esenciales de cadena ramificada.


Figura 3.51. Evolución individual de la concentración plasmática de urea en reposo, durante un ejercicio de 3 horas 45 minutos al 50% de VO2max, y durante las primeras horas de recuperación (Rennie et al 1981).

Existen algunos trabajos que han estudiado la evolución de la concentración sanguínea de urea, producto final del metabolismo del amonio en el hígado (figura 3.40), durante este tipo de ejercicio. En el apartado 7.1.6 del capítulo 3, señalábamos que el estudio de la concentración sanguínea de urea durante el ejercicio y la recuperación era un buen indicador indirecto del grado de participación de las proteínas en la producción de energía durante el ejercicio. La figura 3.51 muestra la evolución de la concentración plasmática (vena del antebrazo) de urea en el trabajo anteriormente citado de Rennie y col. (1981), que hicieron realizar a 4 sujetos (VO2max medio: 50 ml/Kg x min) un ejercicio en tapiz rodante, durante 3 horas 45 minutos, a una intensidad del 50% de VO2max. Se observa que la concentración plasmática de urea aumentó a lo largo del ejercicio y permaneció elevada durante las 5 primeras horas de recuperación. Estos resultados confirman que durante este tipo de ejercicio existe una utilización significativa de proteínas. Esta evolución de la concentración sanguínea de urea durante el ejercicio es diferente a la observada durante los ejercicios que provocan el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, en los cuales no se observaba un aumento de la concentración sanguínea de urea, salvo en el caso de que los sujetos presentasen unas reservas iniciales disminuidas de glucógeno muscular.

La figura 3.52 (Lemon 1987) muestra la relación que existe entre la duración del ejercicio y la variación de la concentración sérica de urea (expresada como la diferencia entre la concentración sérica de urea encontrada al final del ejercicio menos la concentración sérica de urea de reposo). Los valores fueron tomados de distintos estudios por Haralambie y Berg (1976). Hay que tener en cuenta que el eje de abscisas está en escala logarítmica. Se observa que la concentración sérica de urea aumenta dramáticamente (más de 1 mmol/l) cuando la duración del ejercicio es superior a los 200 minutos. Estos resultados apoyan la hipótesis de que durante el ejercicio de duración superior a las 3 horas hay una utilización elevada de proteínas.


Figura 3.52. Efecto de la duración del ejercicio en la concentración sérica de urea. La urea está expresada como la diferencia entre los valores encontrados al final del ejercicio menos los valores de reposo (Lemon (1987), tomado de Haralambie y Berg (1976)).

8.1.7. Contribución relativa del metabolismo aeróbico y anaeróbico.

Se considera que la intensidad relativa del ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas es inferior al 60%-65% de VO2max cuando dicho ejercicio se realiza en tapiz rodante, o cuando los sujetos muy entrenados en ejercicios de larga duración realizan el ejercicio en bicicleta ergométrica. Sin embargo, cuando los sujetos poco entrenados o sedentarios realizan el ejercicio en bicicleta ergométrica, la intensidad relativa del ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas suele ser inferior al 50%-55% de VO2max. Cuando se define el ejercicio en porcentaje del umbral anaeróbico individual, la intensidad relativa del ejercicio que provoca el agotamiento en más de tres horas suele ser inferior al 80%-85% del umbral anaeróbico individual.

En lo referente a la participación relativa del metabolismo aeróbico y anaeróbico en la producción de energía, Newsholme y col. (1992) consideran que durante este tipo de ejercicio la participación del metabolismo aeróbico en la producción de energía es prácticamente del 100%. Según estos autores, esta energía aeróbica producida durante el ejercicio provendría de la oxidación de ácidos grasos (cerca de un 60%), de la glucosa captada por el músculo de la sangre (cerca de un 5%) y del glucógeno muscular (cerca de un 35%). Sin embargo, conviene tener en cuenta que esta estimación de la participación del metabolismo aeróbico en la producción de energía en los ejercicios de duración superior a las 3 horas se refiere a ejercicios realizados a ritmo o velocidad constante durante toda la duración del ejercicio. Es evidente que en muchas competiciones esta situación no se da casi nunca, porque se caracterizan por presentar continuos cambios de ritmo. En este caso, es muy probable que la participación del


metabolismo anaeróbico en la producción de energía durante la competición sea algo superior a la señalada por Newsholme y col. (1992).

Figura 3.53. Evolución de la frecuencia cardiaca, el consumo de oxígeno y el cociente respiratorio, en 4 sujetos que corrieron en tapiz rodante durante 3 horas 45 minutos, al 50% de VO2max, sin llegar al agotamiento (Rennie et al 1981).

La figura 3.53 muestra la evolución de la frecuencia cardiaca, el consumo de oxígeno y el cociente respiratorio de los 4 sujetos del trabajo, ya citado, de Rennie y col. (1981), que corrieron en tapiz rodante durante 3 horas 45 minutos al 50% de VO2max, sin alcanzar el agotamiento, aunque al final del ejercicio los sujetos se encontraban muy cansados (rango de la escala de Borg: 14-19).

Los resultados muestran que la frecuencia cardiaca aumentó bruscamente durante los 5 a 10 primeros minutos del ejercicio hasta alcanzar valores cercanos a 130. Posteriormente, continuó aumentando pero de forma menos acentuada, hasta alcanzar valores medios cercanos a 145-150 al finalizar el ejercicio. Los valores de frecuencia cardiaca encontrados al final de este tipo de ejercicio realizado hasta el agotamiento a ritmo constante suelen ser de unos 15 a 20 latidos por minuto inferiores a los valores de la frecuencia cardiaca máxima de los sujetos (Heitkamp et al 1996,Rohde et al 1996). Estos valores de frecuencia cardiaca encontrados al final de este tipo de ejercicio son inferiores a los observados al final de los ejercicios que provocaban el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas (valores de 5 a 10 latidos por minuto inferiores a la frecuencia cardiaca máxima).


Por último, en la parte de abajo de la figura 3.53 se observa la evolución media del cociente respiratorio de los sujetos del trabajo, ya citado, de Rennie y col. (1981) que corrieron en tapiz rodante durante 3 horas 45 minutos a la intensidad del 50% de VO2max. Se observa que durante los primeros minutos del ejercicio, el cociente respiratorio aumentó hasta alcanzar valores medios de 0.89 (rango:0.85-0.96), pero, posteriormente, disminuyó progresivamente durante el ejercicio hasta alcanzar valores medios cercanos a 0.79 (rango:0.75-0.81) al finalizar el ejercicio. Estos valores del cociente respiratorio son inferiores a los que se observaban en los ejercicios de menor duración, y han sido también encontrados por otros autores en sujetos que realizaron ejercicios cuya intensidad era próxima al 50-60% de VO2max (Ryan et al 1989). Cuando la intensidad relativa del ejercicio es inferior, cercana al 40% de VO2max, los valores del cociente respiratorio medidos al final del ejercicio suelen ser ligeramente inferiores, cercanos a 0.75 (Ahlborg et al 1974). La evolución del cociente respiratorio observada confirma que durante el ejercicio de duración superior a 3 horas hay una participación muy importante de lípidos, creciente a medida que transcurre el ejercicio, y superior a la observada durante los ejercicios de menor duración.

8.2. Recuperación.

Existen varios trabajos que han estudiado la evolución de diferentes variables musculares y sanguíneas durante las primeras horas de recuperación de los ejercicios que duran más de 3 horas. Su estudio permite conocer si existe una o varias variables que pudieran suministrar información sobre el grado de recuperación en el que se encuentra un organismo en las horas siguientes a la realización de una sesión de entrenamiento o de competición.

2.4.1. Reservas musculares.

Se sabe que al final del ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas hay una disminución significativa de la concentración muscular de glucógeno (del 30% al 70% aproximadamente), aunque sin llegar a la depleción completa de dichas reservas. Sin embargo, el estudio de la repleción de la reservas de glucógeno muscular durante la recuperación es interesante, porque en el caso de que dichas reservas no se restauren completamente y las sesiones de entrenamiento se repitan con frecuencia, se podría producir una depleción completa de las reservas musculares de glucógeno durante el ejercicio.

Brouns y col. (1989b) en un estudio de simulación en el laboratorio de 2 etapas del Tour de Francia , realizado por 13 ciclistas aficionados de gran nivel que ingerían un 60% de hidratos de carbono en su dieta, encontraron que al final de la segunda etapa la concentración muscular (vasto lateral) de glucógeno era un 67% inferior a la que presentaban dichos ciclistas antes de empezar la primera etapa. A la mañana siguiente de la finalización de la segunda etapa, la concentración muscular de glucógeno sólo se había restablecido parcialmente (era todavía un 17% inferior a las reservas iniciales). Sin embargo, cuando en ese mismo estudio los ciclistas ingirieron durante los días de


carrera simulada un 80% de hidratos de carbono en la dieta , en vez de un 60%, se observó que: 1) al finalizar la segunda etapa, la disminución de la concentración muscular de glucógeno había disminuido un 39% con respecto a los valores iniciales, es decir, menos que cuando los sujetos ingerían un 60% de hidratos de carbono en la dieta (disminuía un 67%), y 2) A la mañana siguiente, la concentración muscular de glucógeno no solamente se había restaurado completamente, sino que era un 20% superior a los valores que presentaban antes de comenzar la primera etapa.

Estos resultados sugieren que cuando se realiza un ejercicio en bicicleta que dura más de 3 horas, las reservas musculares de glucógeno tardan más de 12 horas en restaurarse cuando durante el ejercicio y la recuperación se ingieren alimentos que contienen un 50-60% de hidratos de carbono. Sin embargo, cuando se ingieren cantidades más elevadas de hidratos de carbono en la dieta (cercanas al 80% del total de calorías ingeridas), las reservas musculares de glucógeno se utilizan en menor magnitud durante el ejercicio y se recuperan mucho más rápidamente, en unas pocas horas. Aunque la restauración completa de las reservas musculares de glucógeno no es tan importante como en el caso de los ejercicios que provocan el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, sin embargo la repetición frecuente de ejercicios de larga duración que se acompañan de una insuficiente ingesta de hidratos de carbono podría favorecer la depleción completa de dichas reservas. Como se veía en la figura 3.43 del capítulo 3, esta depleción completa de las reservas musculares de glucógeno tiene efectos negativos sobre la calidad y la velocidad de la recuperación. Como se señalaba al analizar la recuperación de los ejercicios que provocan el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, no se sabe si la calidad y la velocidad de recuperación son las mismas cuando se realizan los ejercicios de más de 3 horas de duración en bicicleta o en carrera a pié.

8.2.2. Utilización de proteínas.

En el apartado 8.1.6 se veía que durante el ejercicio que dura más de 3 horas se suele observar un aumento de la concentración sanguínea de urea (Rennie et al 1981), tanto mayor cuanto mayor sea la duración del ejercicio (Lemon 1987).

Rennie y col. (1981), también estudiaron la evolución de la concentración sanguínea de urea durante las primeras horas de recuperación de este tipo de ejercicio de más de 3 horas de duración, durante el cual se había observado un aumento de la concentración sanguínea de urea. Los resultados muestran que la concentración sanguínea de urea permaneció elevada por encima de los valores de reposo durante las primeras 16 horas de recuperación del ejercicio (correr al 50% de VO2max durante 3h45min sin agotarse, pero terminando muy cansados). Los valores elevados de urea sanguínea reflejarían la utilización elevada de proteínas que ocurre durante este tipo de ejercicio.

Farber y col. (1991) analizaron, en 8 triatletas que corrieron en competición el “Cape Cod Endurance Triatlón” (consistente en nadar 4 Km, recorrer en bicicleta 185 Km, y correr un maratón), la evolución de la concentración sérica de creatin kinasa


(CK) durante los 5 primeros días de recuperación de dicha competición. El tiempo empleado durante la competición fue de 12h51min ± 43min. La figura 3.54 muestra la evolución de la concentración sérica de CK antes de empezar el triatlón, nada más finalizarlo y los días 1,2,4 y 5 de recuperación. Se observa que al finalizar el triatlón la concentración sérica de CK era más elevada que en reposo, cercana a 2000 U/ml. Al día siguiente, se alcanzó el valor más alto (cercano a 4.500 U/ml) y, posteriormente, la concentración sérica de CK fue disminuyendo gradualmente, aunque a los 5 días de recuperación, los valores eran todavía significativamente superiores a los de reposo. Se considera que en un hombre en reposo el rango alto de normalidad de la concentración sérica de CK no debiera ser superior a 100 U/ml.

Figura 3.54. Cambios en la concentración sérica de creatin kinasa, al empezar el triatlón, nada más finalizarlo, y en los primeros 5 días de recuperación (modificada de Farber y col. (1991)).

Los valores de pico sanguíneo de recuperación de la concentración sérica de CK observados después de realizar ejercicios de más de 3 horas de duración son superiores a los que se observaban en los ejercicios de menor duración.

Estos resultados indican que durante este tipo de ejercicio hay una gran liberación de creatín kinasa a la sangre, superior a la observada en los ejercicios de menor duración. Esto se interpreta como el reflejo de una gran liberación de proteínas musculares desde el músculo hacia la sangre que puede afectar la integridad de la célula muscular. El estudio de las concentraciones sanguíneas de CK durante la recuperación


de este tipo de ejercicio debería utilizarse para intentar detectar a los sujetos que tienen unas elevaciones excesivas de los valores de CK, porque probablemente necesitan más tiempo de recuperación que los demás sujetos. Lo que está por determinar es el tiempo de recuperación que necesitan y su relación con la disminución progresiva de los valores sanguíneos de CK que se observa a partir del segundo día de recuperación.

8.3. Factor limitante del ejercicio.

En el apartado 8.1.2 se veía que en los ejercicios que provocan el agotamiento en más de 3 horas, dicho agotamiento suele coincidir con la presencia de concentraciones muy bajas de glucosa en la sangre. Esto hizo sospechar a los primeros investigadores que encontraron este hallazgo que la disminución de la concentración sanguínea de glucosa podría ser el principal factor limitante de este tipo de ejercicio. La disminución de la concentración sanguínea de glucosa que se observa durante el ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas está relacionada con la fatiga, ya que cuando se produce el agotamiento los valores sanguíneos de glucosa son muy bajos.

Aalborg y Felig (1998) han mostrado que cuando se suministra glucosa antes de realizar un ejercicio que dura más de 3 horas, se previene durante gran parte del ejercicio la disminución de la concentración sanguínea de glucosa, y los músculos captan una mayor cantidad de glucosa de la sangre para producir energía. Por su parte el hígado, que muy probablemente aumenta su concentración de glucógeno tras la ingestión de glucosa, puede liberar más cantidad de glucosa a la sangre para evitar que la concentración sanguínea de glucosa disminuya, y no necesita extraer de la sangre tanta cantidad de alanina, piruvato, lactato y glicerol para sintetizar glucosa. Esto se traduce en una mayor participación de los hidratos de carbono, en una menor participación de los lípidos en la producción de energía durante el ejercicio y en mejores prestaciones deportivas.

No se conoce cuál es el mecanismo exacto por el cual la insuficiente disponibilidad de glucosa sanguínea que tiene el músculo provoca el agotamiento. Algunas de las teorías que existen actualmente referentes al mecanismo por el cual se produce la fatiga en el músculo en este tipo de ejercicio son las mismas que se estudiaban en el apartado 7.3 (factor limitante del ejercicio que provoca el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas) y están relacionadas con: 1) la disminución de la concentración de intermediarios del ciclo del ácido tricarboxílico, 2) los niveles elevados de amonio, 3) la transferencia de electrolitos entre diferentes compartimentos del organismo, 4) la temperatura corporal, y 5) la insuficiente producción de energía de los lípidos. Sin embargo, ninguna de estas teorías está demostrada.

No se conoce la razón por la cual se produce el agotamiento durante el ejercicio que dura más de 3 horas cuando la concentración sanguínea de glucosa NO esté disminuida. Recientemente, Newsholme y col. (1987) han propuesto la hipótesis que la fatiga en estos casos podría tener su origen en el sistema nervioso central. Según dichos autores, la fatiga estaría relacionada con el aumento de la concentración de serotonina


en el cerebro que se observa durante este tipo de ejercicio, porque dicho aumento se suele acompañar de la sensación de dolor y de las alteraciones del carácter que se observan cuando los sujetos están próximos al momento de producirse el agotamiento.

Por último, existen otras teorías que intentan explicar la razón por la cual se produce el agotamiento en este tipo de ejercicio. Hawley y Hopkins (1995) sugieren que uno de los factores limitantes de este tipo de ejercicio podría estar relacionado con la capacidad que tiene el músculo para utilizar una gran cantidad de lípidos por unidad de tiempo. Teóricamente dicha capacidad podría estar limitada por: 1) La capacidad que tiene el músculo para extraer ácidos grasos libres de la sangre. Esta capacidad depende directamente de la concentración de ácidos grasos libres que hay en la sangre y de la capacidad de difusión de los ácidos grasos desde la sangre hasta el músculo, que depende a su vez del número y de la densidad de los capilares sanguíneos que rodean al músculo. 2) De la concentración de triglicéridos en el músculo. Por ejemplo, los deportistas muy entrenados en actividades de larga duración tienen unas concentraciones musculares de triglicéridos más elevadas que los sedentarios. Esto les permite disponer rápidamente de una mayor cantidad de ácidos grasos para utilizarla durante el ejercicio. 3) De la calidad y velocidad de transporte de los ácidos grasos desde el citoplasma de la célula muscular hasta el interior de la mitocondria, donde se oxidan. 4) De la capacidad enzimática que tiene la mitocondria para oxidar los ácidos grasos.

Otros autores señalan que la fatiga podría estar relacionada con la deshidratación o el aumento de la temperatura corporal cuando los sujetos se ejercitan en condiciones ambientales de elevada temperatura (Karlsson 1979) o con las lesiones de la fibra muscular que se producen cuando el ejercicio dura tanto tiempo (Forsberg et al 1978). Por último, como se señalaba en el apartado 2.4, la presencia durante el ejercicio de concentraciones demasiado elevadas de ácidos grasos libres (por encima de 2 mmol/l) se suele considerar tóxica para el organismo (Newsholme and Leech 1983) y podría ser responsable directa o indirecta de la fatiga en este tipo de ejercicio.

8.5. Síntesis de ideas fundamentales.

- Al final del ejercicio que provoca el agotamiento en más de tres horas, no se observa una depleción completa de las reservas musculares de glucógeno. La disminución de las reservas de glucógeno se produce fundamentalmente durante los primeros minutos del ejercicio y, posteriormente, la disminución es mucho más gradual.

- Durante el ejercicio que provoca el agotamiento en más de tres horas, la concentración sanguínea de lactato presenta valores similares a los de reposo (inferiores a 2 mmol/l o no superiores a 1 mmol/l de la concentración sanguínea de reposo), aunque en condiciones de competición, o cuando se permite realizar un sprint final, puede alcanzar valores cercanos a 2-3 mmol/l.

- Durante el ejercicio que provoca el agotamiento en más de tres horas la


concentración de glucosa en la sangre disminuye progresivamente hasta producirse una hipoglucemia (disminución de la concentración de glucosa en la sangre por debajo de los valores normales de reposo) si no se ingieren hidratos de carbono durante el ejercicio. La aparición de la hipoglucemia se ha considerado como un probable factor limitante de este tipo de ejercicio.

- La disminución muy marcada de las concentraciones sanguíneas de glucosa que se observa al final del ejercicio se debe a que la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre no puede satisfacer las demandas de glucosa de los músculos que participan activamente durante el ejercicio. Ello se debe, probablemente, a que se agotan las reservas de glucógeno del hígado y a que los substratos que son captados por el hígado desde la sangre durante el ejercicio para sintetizar glucosa (alanina, lactato, glicerol y piruvato,), no pueden suministrar al hígado las cantidades necesarias para responder a las necesidades de glucosa del organismo.

- Durante los ejercicios que provocan el agotamiento en más de 3 horas, la participación de los lípidos que provienen de la sangre en la producción de energía es muy importante, progresivamente creciente a lo largo del ejercicio y mucho mayor que la observada en los ejercicios de menor duración. La mayor parte de los lípidos utilizados durante este tipo de ejercicio para producir energía proviene de los ácidos grasos de la sangre, aunque también se utilizan de modo significativo las reservas de lípidos del músculo.

- Cuando se realiza este tipo de ejercicio a una temperatura ambiente inferior a los 21ºC, la temperatura rectal aumenta durante los primeros minutos del ejercicio hasta alcanzar valores cercanos a 38-39ºC y permanece estable en esos valores durante el resto del ejercicio. Estos valores de temperatura rectal son inferiores a los que se observaban en los ejercicios que provocaban el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas.

- El ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas se acompaña de un aumento significativo de la concentración sanguínea de ácido úrico. Esto sugiere que dicho ejercicio se acompaña probablemente de una activación significativa de la deaminación del AMP y de una degradación de las purinas. La magnitud de dicha activación es similar a la observada durante los ejercicios que provocaban el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas y mucho menor que la observada en los ejercicios que provocan el agotamiento en menos de 30 minutos.

- El ejercicio que provoca el agotamiento en más de tres horas se acompaña de un aumento significativo de la oxidación de las proteínas del músculo esquelético, que proporcionan de un 4% a un 8% de la energía total necesaria para que se produzca la contracción muscular. Los aminoácidos más utilizados por el músculo durante el ejercicio son la alanina, el glutamato y, especialmente los aminoácidos de cadena ramificada (leucina, isoleucina y valina). Aunque la participación relativa de las proteínas durante este tipo de ejercicio es similar a la calculada durante los ejercicios que provocan el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, sin embargo hay que tener en


cuenta que la duración del ejercicio es mucho mayor y que, por lo tanto, la cantidad total de proteínas utilizada durante el ejercicio de más de 3 horas de duración es, probablemente, muy superior a la utilizada en el ejercicio de menor duración. Esta utilización elevada de proteínas durante muchas horas podría llegar a producir un déficit proteico de los aminoácidos más utilizados durante el ejercicio.

- La intensidad relativa del ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas es inferior al 60%-65% de VO2max cuando dicho ejercicio se realiza en tapiz rodante, o cuando los sujetos muy entrenados en ejercicios de larga duración realizan el ejercicio en bicicleta ergométrica. Cuando los sujetos poco entrenados o sedentarios realizan el ejercicio en bicicleta ergométrica la intensidad relativa del ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas suele ser inferior al 50%-55% de VO2max. Cuando se define el ejercicio en porcentaje del umbral anaeróbico individual, la intensidad relativa del ejercicio que provoca el agotamiento en más de tres horas suele ser inferior al 80%-85% del umbral anaeróbico individual.

- Durante este tipo de ejercicio la participación del metabolismo aeróbico en la producción de energía es prácticamente del 100%. Esta energía aeróbica producida durante el ejercicio proviene de la oxidación de ácidos grasos (cerca de un 60%), de la glucosa captada por el músculo de la sangre (cerca de un 5%) y del glucógeno muscular (cerca de un 35%), y de la oxidación de las proteínas (cerca de un 5%).

- Al finalizar el ejercicio los valores del cociente respiratorio suelen ser cercanos a 0.75-0.80. Estos valores son inferiores a los que se observaban en los ejercicios de menor duración, y confirman que durante el ejercicio de duración superior a 3 horas hay una participación muy importante de lípidos, creciente a medida que transcurre el ejercicio y superior a la observada durante los ejercicios de menor duración.

- Los valores de frecuencia cardiaca encontrados al final de este tipo de ejercicio realizado hasta el agotamiento a ritmo constante suelen ser de unos 15 a 20 latidos por minuto inferiores a los valores de la frecuencia cardiaca máxima de los sujetos. Estos valores de frecuencia cardiaca son inferiores a los observados al final de los ejercicios que provocaban el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas (valores de 5 a 10 latidos por minuto inferiores a la frecuencia cardiaca máxima).

- Cuando se realiza un ejercicio en bicicleta que dura más de 3 horas, las reservas musculares de glucógeno tardan más de 12 horas en restaurarse cuando durante el ejercicio y la recuperación se ingieren alimentos que contienen un 50-60% de hidratos de carbono. Sin embargo, cuando se ingieren cantidades más elevadas de hidratos de carbono en la dieta (cercanas al 80% del total de calorías ingeridas), las reservas musculares de glucógeno se utilizan en menor magnitud durante el ejercicio y se recuperan mucho más rápidamente, en unas pocas horas.

- Las concentraciones sanguíneas de diferentes variables relacionadas con el metabolismo de las proteínas (urea, CK) permanecen alteradas durante las horas,


o los dias posteriores a la realización de un ejercicio que dura más de 3 horas. Se cree que la presencia de concentraciones sanguíneas elevadas de urea y CK podrían reflejar: 1) la gran utilización de proteínas que ocurre durante el ejercicio, y 2) la presencia durante los primeros días de recuperación de una ruptura de proteínas de las fibras musculares que se liberan desde el músculo hacia la sangre.

- Cuando los sujetos ingieren hidratos de carbono en cantidades adecuadas durante este tipo de ejercicio, el agotamiento se produce más tarde que cuando no se ingieren hidratos de carbono, pero en el momento de producirse dicho agotamiento, la concentración sanguínea de glucosa no siempre está disminuida, sino que puede ser igual o incluso superior a la de reposo. En este caso, el agotamiento no suele coincidir con la presencia de concentraciones sanguíneas de glucosa muy bajas, ni con la poca disponib ilidad del músculo para extraer glucosa desde la sangre. Recientemente, se ha propuesto la hipótesis que la fatiga en estos casos podría tener origen en el sistema nervioso central,.

Bibliografía del Anexo 2

Ahlborg G, Felig P (1982), Lactate and glucose exchange across the forearm, legs, and splanchnic bed during and after prolonged leg exercise, J.Clin.Invest. 69: 45-54

Ahlborg G, Felig P (1998), Substrate utilization during prolonged exercise preceded by ingestion of glucose, Am.J.Physiol. 233: E188-E194

Ahlborg G, Felig P, Hagenfeldt L, Hendler R, Wahren J (1974), Substrate metabolism during prolonged exercise in man. Splanchnic and leg metabolism of glucose, free fatty acids, and amino acids, J.Clin.Invest. 53: 1080-1090

Arogyasami J, Yang HT, Winder WW (1989), Effet of caffeine on glycogenolysis during exercise in endurance trained rats, Med.Sci.Sports Exerc. 21: 173-177

Bazarre TL, Murdoch SD, Wu SM, Herr DG, Snider IP (1992), Plasma amino acid responses of trained athletes to two successive exhaustion trials with and without interim carbohydrate feeding, J.Am.Coll.Nutr. 11: 501-511

Bergström J, Hultman E, Saltin B (1973), Muscle glycogen consumption during cross-country skiing (the Vasa ski race), Int.Z.Angew.Physiol 31: 71-75

Brouns F, Beckers E, Wagenmakers AJM, Saris WHM (1990), Ammonia accumulation during higly intensive long-lasting cyclling: individual observations, Int.J.Sports Med. 11: S78-S84

Brouns F, Saris WH, Stroecken J, Beckers E, Thijssen R, Rehrer NJ, Ten Hoor F (1989a), Eating, drinking, and cycling. A controlled Tour de France simulation study, Part I, Int.J.Sports Med. 10: S32-S40

Brouns F, Saris WHM, Adlercreutz H, van der Vusse GJ, Keizer HA, Kuipers H, Menheere P, Wagenmakers AJM, Ten Hoor F (1989b), Metabolic changes induced by sustained exhaustive cycling


and diet manipulation, Int.J.Sports Med. 10: S49-S62

Brouns F, Saris WHM, Stroecken J, Ten Hoor F (1989c), Eating, drinking, and cycling. A controlled Tour de France simulation study, Part II, Int.J.Sports Med. 10: S41-S48

Caquet R (1987), Examens de laboratoire en pratique médicale courante , Paris

Davis JM, Bailey SP, Woods JA, Galiano FJ, Hamilton MT, Bartoli WP (1992), Effects of carbohydrate feedings on plasma free tryptophan and branched-chain amino acids during prolonged cycling, European Journal of Applied Physiology 65: 513-519

Farber HW, Shaefer EJ, Franey R, Grimaldi R, Hill NS (1991), The endurance triathlon: metabolic changes after each event and during recovery, Med.Sci.Sports Exerc. 8: 959-965

Forsberg A, Tesch P, Karlsson J (1978), The effect of prolonged exercise on muscle strength performance, in Biomechanics VI-A, ed. Asmussen E and Jorgensen K, University Park Press, Baltimore p 62-67

Graham TE, Maclean DA (1992), Ammonia and amino acid metabolism in human skeletal muscle during exercise, Can.J.Physiol.Pharmacol. 70: 132-141

Haralambie G, Berg A (1976), Serum urea and amino nitrogen changes with exercise duration, European Journal of Applied Physiology 36: 39-48

Hargreaves M, Meredith I, Jennings GL (1992), Muscle glycogen and glucose uptake during exercise in humans, Experimen.Physiol. 77: 641-644

Hawley JA, Hopkins WG (1995), Aerobic glycolitic and aerobic lipolytic power systems. A new paradigm with implications for endurance and ultraendurance events, Sports Med. 19: 240-250

Heitkamp HC, Huber W, Scheib K (1996), Beta-Endorphin and adrenocorticotrophin after incremental exercise and marathon running female responses, European Journal of Applied Physiology 72: 417-424

Karlsson J (1979), Localized muscular fatigue: Role of muscle metabolism and substrate depletion, Exerc.Sports Sci.Rev. 7: 1-42

Keul J, Kohler B, Von Glutz G, Lüthi UBA, Howald H (1981), Biochemical changes in a 100 km run: Carbohydrates, lipids, and hormones in serum, European Journal of Applied Physiology 47: 181-189

Knuttgen HG, Saltin B (1972), Muscle metabolites and oxygen uptake in short-term submaximal exercise in man, Journal-of-applied-physiology-(Bethesda,-Md.); 32: 690-694

Koivisto VA, Yki-Järvinen H (1987), Effect of exercise on insulin binding and glucose transport in adipocytes of normal humans, Journal-of-applied-physiology-(Bethesda,-Md.); 63: 1319-1323

Kraemer RR, Brown BS (1986), Alterations in plasma -volume-correctede blood components of marathon runners and concomitant relationship to performance, European Journal of Applied Physiology 55: 579-584

Lemon PWR (1987), Protein and exercise: update 1987, Med.Sci.Sports Exerc. 19: S179-S190

Lijnen P, Hespel P, Fagard R, Lysens R, Vanden Eynde E, Goris M, Gossens W, Lissens W, Amery A (1988), Indicators of cell breakdown in plasma of men during and after a marathon race, Int.J.Sports Med.


9: 108-113

Myhre LG, Hartung GH, Nunneley SA, Tucker DM (1985), Plasma volume changes in middle-aged male and female subjects during marathon running, Journal-of-applied-physiology-(Bethesda,-Md.); 59: 559-563

Newsholme EA (1987), Aminoacids, brain neurotransmitters and a functional link between muscle and brain that is important in sustained exercise, in Advances in Biochemistry, ed. John libby Eurotext, London p 127-138

Newsholme EA, Blomstrand E, McAndrew N, Parry-Billings M (1992), Biochemical causes of fatigue and overtraining, in Endurance in Sport. The Encyclopaedia of Sports Medicine, ed. Shephard RJ and Astrand PO, Blackwell Scientific Publications, London p 351-364

Newsholme EA, Leech AR (1983), Biochemistry for the medical sciences, New York

O'Brien MJ, Viguie CA, Mazzeo RS, Brooks GA (1993), Carbohydrate dependence during marathon running, Med.Sci.Sports Exerc. 25: 1009-1017

Péronnet F, Thibault G, Ledoux M, Brisson GR (1991), Le marathon. Equilibre énergétique, alimentation et entraînement du coureur sur route, Québec

Poole DC, Schaffartzik W, Knight D, Derion T, Kennedy B, Guy HJ, Prediletto R, Wagner PD (1991), Contribution of exercising legs to the slow component of oxygen uptake kinetics in humans, Journal-of-applied-physiology-(Bethesda,-Md.); 71: 1245-1253

Price TB, Taylor R, Mason GF, Rothman DL, Shulman GI, Shulman RG (1994), Turnover of human muscle glycogen with low-intensity exercise, Med.Sci.Sports Exerc. 26: 983-991

Rennie MJ, Edwards RHT, Kry, wych S, Davies CTM, l, day D, Waterlow JC (1981), Effect of exercise on protein turnover in man, Clin.Sci. 61: 627-639

Rohde T, Maclean DA, Hartkopp A, Pedersen BK (1996), The immune system and serum glutamine during a triathlon, European Journal of Applied Physiology 74: 428-434

Ryan AJ, Bleiler TL, Carter JE, Gisolfi CV (1989), Gastric emptying during prolonged cycling exercise in the heat, Med.Sci.Sports Exerc. 21: 51-58

Sahlin K, Katz A, Broberg S (1990), Tricarboxylic acid cycle intermediates in human muscle during prolonged exercise, Am.J.Physiol. 259: C834-C841

Saltin B, Karlsson J (1971), Muscle glycogen utilization during work of different intensities, in Muscle metabolism during exercise, ed. Pernow B and Saltin B, Plenum Press, New York p 289-300

Stathis GG, Febbraio MA, Carey MF, Snow RJ (1994), Influence of sprint training on human skeletal muscle purine nucleotide metabolism, Journal-of-applied-physiology-(Bethesda,-Md.); 76: 1802-1809

Stein TP, Hoy RW, O'Toole M, Leskiw MJ, Schluter MD, Wolfe RR, Hille WDB (1989), Protein and energy metabolism during prolonged exercise in trained athletes, Int.J.Sports Med. 10: 311-316

Tuominen JA, Ebeling P, Bourey R, Koranyi L, Lamminen A, Rapola J, Sane T, Vuorinen-Markkola H, Koivisto VA (1996), Postmarathon paradox: insulin resistance in the face of glycogen depletion,


Am.J.Physiol. 270: E336-E343

Yquel RJ, Arsac LM, Thiaudiere E, Canioni P, MANIER G (2002), Effect of creatine supplementation on phosphocreatine resynthesis, inorganic phosphate accumulation and pH during intermittent maximal exercise, J.Sports Sci. 20: 427-437

Anex 2 energética ultrafondo

Documents

Transcript of Anex 2 energética ultrafondo