INDICE

CARATULAINDICEI. INTRODUCCIONII. RESULTADO DE APRENDIZAJEIII. METODOLOGIA DE APRENDIZAJEIV. CONTENIDO4.1 ANGINA DE PECHO4.2 INFARTO DE MIOCARDIO4.3 DISTRES RESPIRATORIO4.4 DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO4.5 DESEQUILIBRIO ACIDO-BASEV. PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA.VI. CONCLUSIONESVII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

I. INTRODUCCIONLa angina de pecho es un sndrome clnico frecuente, en ocasiones incapacitante, caracterizado por malestar en el pecho, las mandbulas, los hombros, la espalda o los brazos, que aparece con el ejercicio o el estrs emocional y remite con el descanso o la administracin de nitroglicerina. Habitualmente el trmino se confina a los casos en que el sndrome se atribuye a isquemia miocrdica, aunque alteraciones esofgicas, pulmonares o de la pared torcica pueden causar sntomas similares. La angina en cualquiera de sus formas es una forma comn de presentacin de la cardiopata isqumica crnica sintomtica y un problema muy frecuente en el mundo desarrollado. Puede aparecer sola o como un sntoma en otras formas de la enfermedad. Resulta la manifestacin inicial de la enfermedad coronaria en prcticamente la mitad de los pacientes afectos.El infarto de miocardio o el comnmente llamado ataque cardaco, ocurre cuando una arteria coronaria se bloquea y no suministra al msculo del corazn (el miocardio es una de sus partes) el oxgeno suficiente. Estas arterias son las encargadas de proveer al corazn de sangre rica en oxgeno, que es necesaria para que el msculo cardaco se contraiga y enve en cada contraccin la sangre que se demanda en el resto del cuerpo. Si el tejido muscular del corazn no recibe oxgeno comienza a morir. As el tejido se desgarra y produce el infarto. Si bien esta obstruccin es la causa ms comn, existen otras que pueden causar el mismo efecto (cocana, anemia severa, espasmo de los vasos sanguneos, etc). La muerte del msculo del corazn puede resultar en un debilitamiento (falla cardiaca congestiva), en dao de las vlvulas cardacas y en ruidos irregulares del corazn (arritmia). Aunque en muchas ocasiones, el infarto aparece de forma repentina, en otros muchos casos, primero aparece la angina de pecho, que es un dolor en el pecho producido cuando el sujeto realiza un esfuerzo, y que se debe precisamente a una mala oxigenacin del corazn por alguna obstruccin parcial de alguno de los grandes vasos que aportan sangre al miocardio. El edema de pulmn, tanto en su versin lesional como hidrosttica, es una causa frecuente de insuficiencia respiratoria aguda- Esto cobra mayor importancia en el paciente crtico, pues la probabilidad para el desarrollo de una lesin pulmonar severa se favorece con la aparicin de ciertas condiciones patolgicas frecuentes en ellos. Dichas patologas producen un dao a la unidad alveolocapilar en forma directa (va area) o indirecta (va hematgena con las manifestaciones fisiopatolgicas y morfolgicas indistinguibles con el tiempo. Es una de las causas de mayor morbimortalidad en la unidad de cuidados intensivos y de mayor costo econmico. El sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA) se define como la presencia de edema pulmonar no cardiognico y falla respiratoria en el paciente crtico. Por otro lado tambin resaltamos la importancia del Equilibrio hidroelectroltico el cual significa que tanto los lquidos corporales como los niveles de electrolitos deben ser constantes. Para ello, el aporte y salida del agua y de electrolitos del organismo deben estar equilibrados. Es lo que se conoce como balance = entradas salidas.El balance puede ser positivo o negativo segn predominen las entradas o las salidas respectivamente. Este trmino de balance se aplica a diversas situaciones: balance de agua, se sodio, potasio, caloras, etc. Y su control tiene gran importancia a nivel teraputico.Estos estados de equilibrio no son situaciones de reposo, pues el equilibrio es la situacin dinmica de igualdad entre fuerzas opuestas. Por tanto, el desequilibrio hidroelectroltico significa que el volumen de agua y de electrolitos que existen en alguno de los distintos compartimientos ha aumentado o disminuido respecto a los lmites normales.Tambin resaltamos la importancia del pH sanguneo fisiolgico, el cual se encuentra entre 7.35 y 7.45, con un valor medio de 7.4. Un pH debajo de 7.35 es una acidosis y un pH ms alto que 7.45 se llama alcalosis. Para evitar un desequilibrio entre cidos y bases durante el metabolismo diario, el cuerpo dispone de varios sistemas reguladores. El equilibrio de los cidos y las bases en los lquidos corporales del cuerpo humano es de importancia vital. Un desequilibrio puede provocar acidosis o alcalosis que son unos sntomas que sin tratamiento tienen consecuencias graves.En el presente trabajo se explicar los temas de angina de pecho, infarto de miocardio, distrs respiratorio y desequilibrio hidroelectroltico y cido base, los cuales son patologas que ponen en estado crtico al paciente si no recibe los cuidados necesarios.II. RESULTADO DE APRENDIZAJELos estudiantes de la asignatura de Enfermera en cuidados crticos, al trmino del seminario sern capaces de brindar cuidados de enfermera al adulto con angina de pecho, infarto de miocardio, distrs respiratorio, desequilibrio hidroelectroltico y cido base.

Enfermera en Cuidados Crticos

III. [Escriba texto]Pgina 0

Pgina 2Cuidado de enfermera al adulto con angina de pecho, infarto de miocardio, distrs respiratorio, desequilibrio hidroelectroltico y acido base

IV. METODOLOGIA DE APRENDIZAJETALLEROBJETIVOSACTIVIDADESMETODO/TECNICAMEDIOS/MATERIALESDURACION

RESPONSABLESPARTICIPANTES

PRESENTACION Presentarn el tema y el resultado de aprendizaje durante el taller Observarn y escucharn el tema y el resultado de aprendizaje durante el taller Mtodo: observacinTcnica: palabra habladaMedio: visualMaterial:Diapositivas1

MOTIVACIONEn cada patologa presentada durante el taller, presentarn un video relacionado a la fisiopatologa de las enfermedades presentadas, para despertar el inters de los participantesObservarn y escucharn el video presentado en cada patologa mostrando inters por el tema a tratar Mtodo: observacinTcnica: palabra habladaMedio: visualMaterial:Diapositivas

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TRANSFERENCIA DE CONTENIDOSDefinir cada patologa desarrollada en el tallerExpondrn la definicin de cada patologa desarrollada en el taller y pedirn las opiniones de los participantes Escucharn la definicin de cada patologa y participarn dando sus opiniones respecto al tema Mtodo: activo-participativoTcnica: palabra hablada, lluvia de ideasMedio: visualMaterial:Diapositivas

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Identificar los factores de riesgo de cada patologa desarrollada en el tallerExpondrn los factores de riesgo de cada patologa desarrollada y pedirn la participacin de los participantesEscucharn los factores de riesgo de cada patologa desarrollada e identificarn mediante las imgenes los factores de riesgo de cada patologa Mtodo: activo-participativoTcnica: palabra hablada, lluvia de ideas, imgenesMedio: visualMaterial:Diapositivas, imgenes

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Conocer los datos significativos de cada patologa desarrollada en el tallerExpondrn los datos significativos de cada patologa desarrollada y mediante un caso simulado de una patologa pedirn la participacin de los participantesEscucharn los datos significativos de cada patologa, y mediante un caso simulado identificarn sus datos significativos de la patologa presentada. Mtodo: activo-participativoTcnica: palabra hablada, lluvia de ideas, caso simulado

Medio: visualMaterial:Diapositivas, imgenes.

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Conocer el diagnstico clnico y tratamiento de cada patologa desarrollada en el taller Expondrn el diagnstico clnico de cada patologa desarrolladaEscucharn los diagnsticos de cada patologa desarrolladaMtodo: activo-participativoTcnica: palabra hablada, Medio: visualMaterial:Diapositivas, imgenes.

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Identificar los cuidados de enfermera segn niveles de atencin de cada patologaExpondrn los cuidados de enfermera segn niveles de atencin de cada patologa y mediante el caso simulado pedirn la participacin de los participantes Escucharn los cuidados de enfermera segn niveles de atencin de cada patologa y mediante la situacin simulada darn sus opinionesMtodo: activo-participativoTcnica: palabra hablada, lluvia de ideas, caso simulado Medio: visualMaterial:Diapositivas, imgenes.

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EVALUACIONSern capaces de brindar cuidados de enfermera al adulto con angina de pecho, infarto de miocardio, distrs respiratorio, desequilibrio hidroelectroltico y cido base.

Realizarn preguntas a los participantes de los cuidados que se le brinda al paciente en cada patologa desarrollada durante el taller Respondern a las preguntas y darn sus opiniones de lo aprendido en el taller acerca de los cuidados que se le brinda al paciente en cada patologaMtodo: activo-participativoTcnica: palabra hablada, lluvia de ideas, preguntas Medio: visualMaterial:Diapositivas, gusano preguntn, dado

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V. CONTENIDOANGINA DE PECHO1. DEFINICIN:El trmino angina de pecho fue introducido por William Heberden, en 1768, para sealar un trastorno del pecho acompaado de sensacin de estrangulacin y ansiedad. Esta expresin era usada para diferenciar el dolor torcico provocado por isquemia miocrdica del originado por otras causas.La angina de pecho no es una enfermedad, sino una serie de sntomas que suceden cuando no llega bastante sangre al corazn.La angina de pecho es un sndrome clnico que se caracteriza por cuadros o paroxismos de dolor o sensacin de opresin en la cara anterior del trax. Es la isquemia miocrdica transitoria sin muerte celular.

2. ETIOLOGA:La etiologa es la insuficiencia del flujo sanguneo coronario que genera disminucin del suministro de oxgeno cuando existe aumento de la demanda de ese elemento en el miocardio en respuesta al ejercicio fsico o al estrs emocional. Factores etiolgicos:a) Arteriopata coronaria aterosclertica: los depsitos de grasa en las arterias coronarias restringen la circulacin de sangre y menos oxgeno puede llegar al msculo del corazn. Es la causa ms comn.b) Espasmo arterial coronario: Un estrechamiento temporal de la arteria coronaria hace que la sangre deje de circular, o circule ms lentamente por dicha arteria. c) Hipertensin: la presin crnica excesiva contra las paredes endoteliales produce una superficie rugosa en el endotelio lo cual acelera la formacin de placas adiposas en los vasos sanguneos restringiendo la circulacin sangunea y el aporte de oxgeno al miocardio. d) Valvulopata artica: el estrechamiento anormal de la vlvula artica impide que se abra apropiadamente, lo cual provoca una obstruccin de la salida de la sangre. e) Insuficiencia cardiaca: genera disminucin del suministro de oxgeno, lo que dificulta la compensacin de la demanda del mismo generado por el miocardio. f) Arritmias: Si bien algunas veces no son de gravedad, en ocasiones originan dolor por angina de pecho. Esto puede deberse a una frecuencia cardaca extremadamente baja o alta. g) Anemia: El nmero de glbulos rojos (las clulas de la sangre que transportan el oxgeno) es muy bajo. Al no llegar la cantidad necesaria de oxgeno al corazn (sobre todo cuando ste se acelera por algn ejercicio fsico) se desencadena la angina de pecho.h) Policitemia: La sangre tiene demasiados glbulos rojos, lo que causa que se ponga espesa y circule con dificultad por los vasos sanguneos de pequeo calibre. A los fines prcticos, como en la anemia, tampoco llega el suficiente oxgeno al msculo cardaco.i) Choque: existe un menor aporte de oxgeno y para compensarlo se eleva el trabajo del miocardio.

3. TIPOS DE ANGINA: ANGINA ESTABLE: dolor predecible y constante (frecuencia y gravedad no se ha incrementado con el paso del tiempo), que se presenta durante el ejercicio y se alivia con el reposo, el uso de Nitroglicerina o ambos. ANGINA INESTABLE: (conocida como angina preinfarto) los sntomas aumentan en frecuencia e intensidad; pudieran no aliviarse con el reposo o la Nitroglicerina. ANGINA VARIANTE (PRINZMETAL): dolor en reposo por espasmo de arterias coronarias vinculada con la elevacin transitoria del segmento ST.

4. FISIOPATOLOGA:La angina de pecho suele deberse a enfermedad aterosclertica. Casi de manera invariable, la angina se relaciona con una obstruccin importante de por lo menos una de las arterias coronarias principales. En una situacin normal, el miocardio extrae una gran cantidad de oxgeno a partir de la circulacin coronaria para cubrir sus demandas continuas. Cuando aumenta la demanda, el flujo a travs de las arterias coronarias necesita incrementarse. Cuando una arteria coronaria est bloqueada, el flujo no puede aumentar, lo que resulta en isquemia (estado de falta reversible de oxgeno en las clulas tisulares, secundario a una perfusin insuficiente). Existen varios factores relacionados con el dolor anginoso: Ejercitacin fsica, que puede precipitar un episodio al aumentar la demanda de oxgeno del miocardio. Exposicin al fro, capaz de producir vasoconstriccin y elevacin de la presin arterial, con aumento de la demanda de oxgeno. Consumo de abundante comida, que incrementa el flujo sanguneo hacia el rea mesentrica para la digestin, con lo que limita la cantidad de sangre disponible para el miocardio; en un corazn con compromiso intenso, la desviacin de la sangre para la digestin puede ser suficiente para inducir dolor anginoso. Estrs o cualquier situacin que genere emociones, que determina la liberacin de catecolaminas que incrementan la presin arterial, la frecuencia cardiaca y la carga de trabajo del miocardio.

5. MANIFESTACIONES CLNICAS: DOLOR: Dolor torcico especfico que se suele localizar en el centro del trax (retroesternal) y tiene un marcado carcter opresivo, que se irradia a la regin precordial, el brazo izquierdo, cuello y mentn. Existen otras localizaciones menos frecuentes con en el epigastrio, brazo derecho y la regin interescapular. No suele ser mantenido y cede en cuanto disminuye la demanda miocrdica (menos de 15 min). Es el sntoma fundamental. Se evidencia en las muecas faciales, en la colocacin del puo sobre la zona media del esternn, cuando el paciente frota el brazo izquierdo y se encuentra inquieto. TAQUICARDIA: En pacientes con angina la frecuencia cardiaca aumenta. El pulso depende del grado de irritabilidad del miocardio, de la respuesta fisiolgica al hecho de tensin. SENSACION DE PESADEZ: Con frecuencia el paciente tiene sensaciones que define como tirantez, pesadez, asfixia o estrangulamiento de calidad constante que se asemeja a la opresin. Debido al deficiente aporte de sangre a los tejidos, se segrega cido lctico, lo cual no es eliminado con suficiente rapidez por la circulacin sangunea. SENSACION DE DEBILIDAD: El dolor puede ir acompaado de una sensacin de debilidad o adormecimiento de los brazos, las muecas y las manos, debido a la poca cantidad de sangre que llega a los tejidos. DISNEA: este sntoma se agrava con la actividad. DIAFORESIS, PALIDEZ: la piel y mucosas se encuentran hmedas, fras y plidas en presencia de vasoconstriccin, lo cual sugiere una pobre perfusin perifrica. NUSEAS Y VMITOS: puede deberse por estimulacin refleja del centro del vmito por el dolor. ANSIEDAD: El paciente muestra una conducta ansiosa. Indican mayor estimulacin simptica o disminucin de la contractibilidad y la oxigenacin cerebral.

6. DIAGNSTICO:Pruebas Diagnsticas: Electrocardiograma: con frecuencia es normal cuando el paciente se encuentra en reposo o sin dolor; una depresin del segmento ST o inversin de la onda T es indicativo de isquemia. Monitorizacin ECG de 24 h (Holter): se realiza para comprobar si los episodios de dolor se correlacionan o si cambian con el ejercicio o actividad. Una depresin de ST sin dolor es muy indicativa de isquemia. Prueba ergomtrica diagnstica: determina los cambios elctricos y las manifestaciones clnicas que caracterizan esta afeccin durante el esfuerzo. Enzimas cardiacas (Troponina I y Troponina cardiaca T, CPK, CK y CK-MB; LDH e isoenzimas LD): suelen encontrarse dentro de los valores normales; un incremento indica lesin cardiaca.

ENZIMA CARDIACAVALORES NORMALES

Troponina I > 0,4 ng/ml

Troponina T> 0,1 ng/ml

Creatina quinasa (CK)Hombres: 55 - 170 Ul/lMujeres: 30 - 135 Ul/l

Radiografa de trax: suelen ser normales; sin embargo, pueden observarse infiltrados, que reflejan una descompensacin cardiaca o complicaciones pulmonares. Ecocardiografa: En modo M o bidimensional ayuda a diagnosticar miocardiopata, pericarditis y acciones valvulares anmalas que pueden causar el dolor de pecho. Ecocardiografa de estrs: durante la prueba, al aumentar la demanda de oxgeno del miocardio mediante el ejercicio o la accin farmacolgica, aparecen trastornos de la contractilidad segmentaria. Estudios de gammagrafa nuclear (radiografa en reposo o estrs): talio -201: las reas isqumicas aparecen como zonas con menor captacin del talio. MUGA: evala la funcin ventricular especfica y general, el movimiento regional del tabique y la fraccin de expulsin. Angiografa coronaria: es un mtodo invasor que ofrece un diagnstico definitivo, durante el cual se pueden apreciar las arterias coronarias y sus lesiones.

7. TRATAMIENTO:Los objetivos del tratamiento son disminuir la demanda de oxigeno del miocardio e incrementar la provisin de oxgeno. Esto se cubre mediante terapia farmacolgica y el control de factores de riesgo. En forma alternativa se puede recurrir a procedimientos de reperfusin para restaurar la irrigacin sangunea al miocardio.

a) CONTROL DE FACTORES DE RIESGO: Evitar el tabaquismo. Controlar de presin arterial. Control de glucosa (Diabetes Mellitus) Fomentar la ingestin de una dieta hipograsa, hiposdica (si es hipertenso o tiene manifestaciones de insuficiencia cardaca). Evitar el sedentario y la obesidad. Evitar los factores desencadenantes de dolor: Esfuerzo fsico brusco, Comidas copiosas, esfuerzo al defecar, estrs, exposicin al fro.

b) TERAPIA FARMACOLGICA: Nitroglicerina: frmaco vasoactivo reduce el consumo de oxgeno del miocardio, lo que disminuye la isquemia y alivia el dolor. La Nitroglicerina dilata de manera preferencial las venas, y en dosis mayores, las arterias. Al dilatar las venas induce a la acumulacin de sangre en estas. Como consecuencia, una menor cantidad de sangre retorna al corazn y la precarga disminuye. En dosis mayores reduce la presin arterial y la poscarga. Estos efectos aumentan la provisin de oxgeno. Efecto colateral: hipotensin.Dosis: Adultos: IV, perfusin, 10 - 200 g/min. Betabloqueadores: (Metoprolol y Atenolol) reducen el consumo de oxgeno del miocardio al bloquear la estimulacin simptica adrenrgica beta sobre el corazn. El resultado es disminucin de la frecuencia cardiaca, reduccin de la velocidad de conduccin de los impulsos, disminucin de la presin arterial y limitacin de la contractilidad del miocardio. Dosis: Angina: inicial, VO 50mg 1 vez/da dosis de mantenimiento despus de una semana 50 - 100mg VO 1 vez/da dosis mxima, 200mg VO 1 vez/da. Contraindicaciones: hipotensin, bradicardia, bloqueo auriculoventricular avanzado e insuficiencia cardiaca aguda, Asma. Efectos colaterales: depresin, fatiga, disminucin de la libido y enmascaramiento de los sntomas de hipoglicemia. Bloqueadores de los canales de calcio: (Anlodipina, Diltiacem, Felodipina) disminuyen el automatismo del nodo sinoauricular y la conduccin en el nodo auriculoventricular, lo que disminuye la frecuencia cardiaca y la fuerza de la contraccin miocrdica. Incrementan la provisin de oxgeno al miocardio al dilatar el musculo liso de la pared de las arterias coronarias; la disminucin de la demanda de oxgeno por el miocardio se debe a la disminucin de la presin arterial sistmica y la carga de trabajo del ventrculo izquierdo. Dosis: inicial es de 5mg una vez al da, la cual puede incrementarse hasta una dosis mxima de 10 mg al da VO, dependiendo de la respuesta individual. Efectos colaterales: hipotensin, bloqueo auriculoventricular, bradicardia, constipacin y malestar gstrico. Frmacos antiagregantes y anticoagulantes: Para impedir la agregacin plaquetaria y la trombosis subsecuente, que obstruyen el flujo sanguneo. cido acetilsaliclico: reduce la incidencia de muerte en pacientes con enfermedad arterial coronaria. Debe administrarse una dosis de 160 a 325 mg tan pronto como se establece el diagnstico y luego continuar con 81 a 325 mg/da. Puede causar malestar y hemorragia digestiva. Debe valorarse el uso de bloqueadores de la bomba de protones (Pj: Omeprazol). Inhibidores de la glucoproteina: bloquean los receptores de glucoprotena IIb/IIIa en las plaquetas impidiendo la adhesin del fibringeno y por ende la formacin del trombo plaquetario. Indicado para pacientes hospitalizados con angina inestable. Efecto colateral: Hemorragia. Administracin de oxgeno:Se inicia a la par de la presentacin del dolor torcico. La eficacia teraputica del oxgeno puede determinarse al observar la frecuencia y ritmo de la respiracin. Vigilar la saturacin sangunea mediante oximetra de pulso.

c) PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS:

ANGIOPLASTIA CORONARIA: es un procedimiento ms simple que la ciruga de by-pass coronario. Se le coloca un tubo en la arteria que tiene un baln en la punta. El baln se infla en el lugar donde la arteria est bloqueada. Esto expande la arteria lo suficiente como para que la sangre vuelva a circular normalmente. En la mayora de los casos tambin se inserta un stent (una especie de resorte) como parte de este procedimiento para mantener la arteria abierta. Cuando se coloca un stent, el riesgo de que la arteria se vuelva a bloquear es slo del 10% al 15%. Despus el baln se desinfla y se saca de la arteria junto con el tubo. En la ciruga de by-pass coronario, se quitan vasos sanguneos de otra parte del cuerpo y se conectan a las arterias coronarias del otro lado del bloqueo. De esta manera se permite que la sangre se desve alrededor del bloqueo.

8. COMPLICACIONES: Ataque cardiaco: (infarto de miocardio) Debido a la obstruccin de una arteria coronaria, las clulas miocrdicas mueren por falta de oxgeno y nutrientes. Arritmia: El decremento del flujo sanguneo hacia el msculo cardiaco tambin puede causar latidos cardiacos irregulares (arritmia) que pueden evitar que el msculo cardiaco bombee sangre con eficacia. 9. CUIDADOS DE ENFERMERA: Nivel Primario: Educar a la persona sobre estilos de vida saludables y factores de riesgo: realizacin de ejercicios, consumo de dieta saludable y balanceada baja en colesterol y grasas, sueo y descanso adecuado, adecuado manejo del estrs. Educar a la persona que debe dejar de fumar y beber alcohol en exceso. Control de la presin arterial (sobre todo si padece Hipertensin o se encuentra en riesgo de enfermedad cardiaca) Control del peso. Nivel Secundario Durante los episodios de dolor, mantener al paciente en reposo. Controlar funciones vitales. Valorar el grado de dolor mediante escala (1-10). Adems determinar en qu momento se presenta la molestia. Administracin de frmacos antianginosos segn prescripcin. Controlar la presin arterial antes de administrar nitratos (Nitroglicerina) y frmacos betabloqueadores. Educar al paciente que la suspensin del uso de betabloquedores de forma abrupta, agrava la angina y la posibilidad de desarrollar un infarto de miocardio. En el paciente que recibe frmacos betabloquedores IV por accidente cardiaco agudo se debe vigilar el ECG, la presin arterial y la frecuencia cardiaca. Instruir a las personas con Diabetes Mellitus la revisin frecuente de su glucosa, identificar signos de hipoglicemia (aquellos que reciben betabloqueadores). Administracin de oxgeno segn necesidad. Vigilar signos de hemorragia interna o externa en pacientes que reciben frmacos antiagregantes y anticoagulantes (Heparina): disminucin de presin arterial, taquicardia, reduccin de cifras de hemoglobina y hematocrito. Adems tomar precauciones como: aplicar presin sobre zona de puncin durante un tiempo mayor que lo usual y evitar las inyecciones IM. Reduccin de ansiedad y temores mediante tcnicas de relajacin.

Nivel Terciario: Educar sobre estilo de vida saludable incluyendo el adecuado manejo de situaciones estresantes. Educar al paciente sobre la importancia del seguimiento teraputico. Aconsejar al paciente llevar consigo la Nitroglicerina todo el tiempo; mencionar cuando y como debe utilizarse, identificar sus efectos colaterales.

INFARTO DE MIOCARDIO1. DEFINICIN: Es un proceso agudo en el que el tejido miocrdico experimenta disminucin grave y prolongada del suministro de oxgeno por interrupcin o deficiencia del flujo sanguneo coronario, lo cual da lugar a necrosis o muerte tisular, a este proceso se le suele conocer como ataque cardiaco.

2. ETIOLOGA: Los factores de riesgo en la aparicin de un infarto de miocardio se fundamentan en los factores de riesgo de la arteriosclerosis, e incluyen: Hipertensin arterial. Edad (varones por encima de 40 aos, mujeres post menopasicas) Sexo masculino. Tabaquismo. Hipercolesterolemia, ms especficamente hiperlipoproteinemia, en particular niveles elevados de la lipoprotena de baja densidad (LDL) y bajos de la lipoprotena de alta densidad (HDL). Homocisteinemia, una elevacin sangunea de homocistena, un aminocido txico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B2, B6, B12 y cido flico. Diabetes mellitus, con o sin resistencia a la insulina. Obesidad definido como un ndice de masa corporal mayor de 30 kg/m, la circunferencia abdominal o por el ndice cintura/cadera. Estrs. Muchos de los factores de riesgo cardacos son modificables, de modo que muchos ataques del corazn pueden ser prevenidos al mantener un estilo de vida ms saludable. La actividad fsica, por ejemplo, se asocia con riesgos ms bajaos. Los factores de riesgo no modificables incluyen la edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros factores de predisposicin genticos. Otros factores de riesgo de inters incluyen los socioeconmicos, tales como una menor educacin y bajos ingresos en particular en mujeres. Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas, tienen un modesto aumento en su riesgo de un infarto de miocardio, en especial en presencia de otros factores como el hbito de fumar. Se sabe que la inflamacin es un paso importante en el proceso de formacin de una placa aterosclertica. La protena C reactiva es un marcador sensible aunque no especfico de la inflamacin. Por esa razn, una elevacin sangunea de la protena C reactiva puede predecir el riesgo de un infarto, as como de un accidente cerebrovascular y el desarrollo de la diabetes, aunque no est claro si juega un papel directo en la formacin de la aterosclerosis. Ms an, ciertas drogas usadas en el infarto de miocardio pueden reducir los niveles de la protena C reactiva. No se recomienda el uso de exmenes de alta sensibilidad para la protena C reactiva en la poblacin general, aunque pueden ser usados a discrecin de un profesional de la salud en personas con otros factores de riesgo importantes. Recientemente se ha relacionado a la enfermedad periodontal con la coronariopata y, siendo que la periodontitis es muy comn, pueden tener consecuencias en salud pblica. Estudios serolgicos que han medido anticuerpos en contra de bacterias que causan la periodontitis clsica, encontraron que son anticuerpos que estn presentes en personas con coronariopatas. La periodontitis suele aumentar los niveles sanguneos de la proteina C reactiva, fibringeno y citoquinas; por lo que la periodontitis puede mediar el riesgo de infarto por estos factores. Se ha sugerido que la agregacin plaquetaria mediada por bacterias causantes de periodontitis puede promover la formacin de macrfagos espumosos as como otros procesos especficos que an no han sido establecidos con claridad. El depsito de calcio es otra parte en el proceso de formacin de la placa aterosclertica. Ese acmulo de calcio en las arterias coronarias puede ser detectada con tomografa y pueden tener valor predictivo ms all de los factores de riesgo clsicos.

3. FISIOPATOLOGA:Un ataque cardaco puede producirse cuando las arterias coronarias se bloquean debido a la enfermedad arterial coronaria. Este bloqueo se debe a la acumulacin de depsitos adiposos (placa) en las paredes de las arterias. Este proceso se denomina aterosclerosis. A medida que se acumula placa, la arteria se estrecha y el flujo sanguneo disminuye.Muchos ataques cardacos son provocados por placas inestables. Una placa inestable es un depsito de grasa que desencadena una respuesta inflamatoria en el cuerpo. Este proceso inflamatorio provoca que los depsitos de placa se debiliten y rompan. Cuando la placa se rompe, puede formarse un cogulo de sangre que bloquear parcial o totalmente la arteria. El rea del msculo cardaco a la cual la arteria suministra sangre y oxgeno deja de recibir suficiente cantidad de sangre y oxgeno. El msculo cardaco se daa, lo que produce un ataque cardaco. Despus de un ataque cardaco, se forma tejido de cicatrizacin en el msculo daado. El resto del msculo cardaco debe realizar un mayor esfuerzo para bombear la sangre por todo el cuerpo. Es posible que se desarrolle circulacin colateral o nuevos vasos sanguneos alrededor del msculo daado, para transportar la sangre al corazn. Es posible que se necesiten medicamentos y procedimientos de intervencin coronaria como la angioplastia, la aterectoma y la colocacin de un stent para restablecer el flujo sanguneo, optimizar la funcin cardaca y limitar el tamao del ataque cardaco.

FORMACION DE LA PLACA.

4. MANIFESTACIONES CLNICAS:

VALORACION:Datos Relevantes: El infarto de miocardio (IM) puede equipararse con una isquemia irreversible del miocardio; por tanto, muchos de los signos y sntomas asociados son similares con los encontrados en la angina. Generalmente, los sntomas son ms severos y de ms larga duracin que los ataques normales de una persona con angina.

a) Datos objetivos: Respiratorios: La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el dao del corazn reduce el gasto cardaco del ventrculo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y como consecuencia, edema pulmonar. Gastrointestinal: nuseas y vmitos puede deberse por estimulacin refleja del centro del vmito por el dolor intenso. Tambin pueden estar causados por reflejos vasovagales, iniciados desde el rea del miocardio infartado. Genitourinario: la disminucin del gasto urinario puede indicar choque cardiognico Cutneos: la piel fra pegajosa, diafortica y plida debido a estimulacin simptica por prdida de contractibilidad puede indicar choque cardiognico. Tambin puede haber edema en zonas declives debido contractibilidad deficiente. Durante la fase inicial del IM aumenta la liberacin de catecolaminas (noradrenalina y adrenalina). Debido a la estimulacin aumentada del sistema nervioso simptico y vasoconstriccin de los vasos sanguneos. Taquicardia o bradicardia, pulso alternante (alternancia de latidos cardiacos fuertes y dbiles). La PA y la frecuencia cardaca pueden estar elevadas inicialmente. Ms adelante, la PA puede caer debido a la disminucin del gasto cardiaco (GC). Fiebre. Puede aumentar dentro de las 24 horas. Hasta los 38C, y en ocasiones hasta 39 C, el aumento de la temperatura puede durar hasta 1 semana. La temperatura elevada es una manifestacin de la muerte de las clulas en el miocardio infartado.

b) Datos subjetivos: Dolor torcico: el paciente con infarto de miocardio suele llegar al hospital con dolor torcico producido por la isquemia .el dolor suele describirse como intenso, opresivo, de estrangulamiento, punzante o ardiente y se prolonga 15-30 min. Suele ser subesternal y puede irradiarse hacia el cuello, mandbula, el brazo, la mano y hombro izquierdo. Dolor torcico, palpitaciones. Los ruidos cardiacos pueden incluir S 3 S4 e inicio de un nuevo sopl. Se precisa mayor distencin de la vena yugular si el infarto miocardio a causado insuficiencia cardiaca, la presin arterial puede estar elevada debido a estimulacin simptica disminuida debido a menor contractibilidad, choque cardiognico inminente o medicamentos. El dficit de pulso puede indicar fibrilacin auricular. Adems de los cambios en el segmento y onda T, el ECG muestra taquicardia, bradicardia y arritmias Neurolgicos: ansiedad, inquietud y mareo que indican mayor estimulacin simptica o disminucin dela contractibilidad y la oxigenacin cerebral, los mismos sntomas tambin pueden anunciar choque cardiognico, las cefaleas, trastornos visuales, alteraciones del habla, alteracin de la funcin motora y mayores cambios en el nivel de conciencia pueden indicar hemorragia cerebral si la persona est recibiendo trombolticos. Psicolgicos: miedo con sensacin de un desastre inminente o negacin de que algo anda mal. En las mujeres: tienden a experimentar sntomas marcadamente distintos a los de los hombres. Los sntomas ms comunes en las mujeres son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparicin clnica del infarto isqumico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres Infartos sin dolor o sin otros sntomas: Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y sin otros sntomas.[ ] Estos infartos suelen descubrirse tiempo despus durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de sntomas relacionados con un infarto. Este curso silente es ms comn en los ancianos, en los pacientes con diabetes[ ]y despus de un trasplante de corazn, probablemente debido a que un corazn donado no est conectado a los nervios del paciente hospedador.[ ]En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropata autonmica y otros factores fisiolgicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatologa durante un infarto.

5. DIAGNSTICO: Aunque el cuadro clnico de dolor aplastante y severo en el pecho, palidez, diaforesis e inquietud o una sensacin de muerte es una descripcin clsica de una persona que presenta infarto de miocardio, no describe en realidad a todos los pacientes con infarto. Alrededor del 15% de infartos de miocardio se producen sin signos ni sntomas caractersticos y por ello son llamados infartos silenciosos, y es por ello que se realizan diversas pruebas diagnsticas como: Anlisis de sangre: Una reaccin inespecfica a la lesin del miocardio en un momento en el recuento de leucocitos (12.000 a 15.000/mm3). Este incremento aparece unas pocas horas despus de haber iniciado el dolor durante alrededor de 3 a 7 das, en general un recuento alto de leucocitos se asocia con infartos ms extensos. Adems, la velocidad de sedimentacin globular (VSG) se eleva durante la semana despus del infarto y permanece as durante varias semanas. La velocidad de sedimentacin globular VSG es la precipitacin de los eritrocitos (glbulos rojos) en un tiempo determinado (1-2 horas), que se relaciona directamente con la tendencia de los glbulos rojos hacia la formacin de acmulos (pilas de monedas) as como a la concentracin plasmtica de protenas (globulinas y fibringeno). A mayor edad, es mayor el rango del lmite de valores normales: Hombres: hasta 15 mm/h. Mujeres: hasta 20 mm/h. Nios: hasta 10 mm/h. Enzimas cardiacas: Conforme las celular del musculo cardiaco infartados mueren, los componentes celulares son liberados dentro del sistema vascular. Algunos de estos componentes son enzimas cuyos niveles sanguneos pueden determinarse.

Mioglobina: protena presente en el tejido muscular y en el corazn, que ayuda a transportar el oxgeno a las clulas. Se libera en el torrente sanguneo cuando ha habido una lesin en el miocardio. Sus valores normales son entre 0 y 85 ng/ml. Para confirmar su diagnstico alcanza su punto lgido entre las 6 y las 9 horas y es eliminada a travs de la orina despus, volviendo a la normalidad pasadas las 24 horas. Troponinas: Las troponinas I y T son protenas especficas del msculo cardiaco que el cuerpo secreta cuando el corazn est daado, como ocurre durante un ataque cardiaco. A ms dao, mayor ser la cantidad troponinas que habr en la sangre. Se consideran valores anormales ms de 0.1 ng/ml (nanogramos por mililitro) de troponina T y ms de 0.4 ng/mml de troponina, que empiezan a subir desde las 2 a 4 horas despus del ataque al corazn, alcanzando niveles mximos pasadas entre 10 y 24 horas. Pueden mantenerse altas durante una o dos semanas despus. Creatina quinasa (CK): cuando se produce un ataque al corazn, se eleva la concentracin de CK en sangre, pero no se detecta hasta pasadas las primeras 4 u 8 horas despus de que se ha iniciado la lesin cardiaca. Vuelve a la normalidad a los 2 o 3 das. Los valores normales de CK en hombres son de 55 y 170 Ul/l (unidades internacionales litro) y entre 30 y 135 Ul/l en mujeres. Electrocardiograma: Los hallazgos caractersticos del infarto incluyen una elevacin de segmento ST en las derivaciones que cubren el rea infartada y el desarrollo de ondas Q patolgicas. A medida que el infarto evoluciona, el segmento ST regresa a su lnea de base y las ondas T se invierten. Electrocardiograma de 12 derivaciones seriadas proporciona una informacin sobre el tamao, la localizacin, la evolucin y de la resolucin isquemia, la lesin y el infarto del musculo cardiaco. Los cambios ECG se produce por lo general por lo general a las 2-12 horas del acontecimiento, aunque hay veces pueden tardar 62-96 horas en manifestarse PRUEBAS RADIOLGICAS: Puede realizarse una placa de rayos X de trax para determinar el tamao general y la configuracin del corazn, as como el tamao de las distintas cmaras cardiacas. Radiografa del trax: Produce una imagen, una foto de su corazn y vasos sanguneos, y puede ser pues muy til para detectar un corazn grande y otras consecuencias de enfermedades cardacas. Angiografa: Se introduce un catter en una arteria, por lo general la arteria femoral, y se empuja hasta llegar a las arterias que irrigan al corazn. Se administra luego un contraste radio-opaco y se toma una secuencia de radiografas (fluoroscopa). Ecocardiograma: En la actualidad es el estudio ms usado y eficaz para el diagnstico de derrame pericrdico y puede dilucidar con toda certeza si la presencia de una cardiomegalia radiolgica se debe a dilatacin de las cavidades o a la presencia de derrame pericrdico y su cantidad en forma aproximada Gammagrofa de perfusin con talio: permiten detectar el tamao y la localizacin de la isquemia y el infarto del miocardio. Tomografa de emisin de positrones: puede emplearse despus de IM para diferenciar el dao irreversible o tejido necrtico de las reas con dao isqumico o reversible Prueba de estrs de ejercicio: Es una herramienta de examen general para evaluar los efectos del ejercicio en el corazn.

6. TRATAMIENTO:Los objetivos teraputicos son prevenir la extensin del infarto y las complicaciones. Para limitar el tamao del infarto son necesarias la restauracin precoz del flujo sanguneo coronario, as como mejorar el equilibrio entre suministro y demanda de oxgeno.a) Farmacoterapia: El tratamiento mdico para controlar el dolor y limitar el tamao del infarto incluye oxgeno, nitratos, morfina, betabloqueantes, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (ECA) y de reposo. El personal de enfermera debe estar preparado para administrar esas terapias por orden de prioridad hasta que se consigan los objetivos de controlar el dolor y prevenir las complicaciones. La administracin de oxigeno se inicia inmediatamente con 2-4l/min a travs de cada cnula nasal o mascarilla facial para mejorar la oxigenacin del musculo cardiaco isqumico. La nitroglicerina (intravenosa, sublingual o en forma de pasta) se administra por sus efectos vasodilatadores, coronarios y perifricos, que mejoran el suministro de oxgeno y disminuyen el trabajo miocrdico al reducir la poscarga. Es habitual administrar morfina 2.8 mg en forma de bolo intravenoso cada 5-15 min, como analgsico, sedante y vasodilatador perifrico para aliviar el dolor y la ansiedad y disminuir el trabajo cardiaco. Se puede administrar betabloqueantes para proteger al corazn frente a los efectos de la estimulacin simptica, sobre todo si hay taquicardia o hipertensin. Agentes trombolticos: La administracin de trombolticos en el curso precoz del infarto de miocardio puede restaurar el flujo sanguneo y salvar el miocardio lesionado en ciertos casos. Acelera el proceso fibrinoltico natural mediante la activacin del pasmingeno ya que este genera plasmina una enzima que disulvelos cogulos.b) Quirrgico: Angioplastia coronaria transluminal percutnea: La ATPC consiste en la dilatacin mecnica de una arteria coronaria por medio de un catter con baln en la punta. En los casos de infarto de miocardio agudo, puede emplearse la ATPC para abrir la arteria coronaria ocluida como tratamiento tromboltico no consiga la reperfusin. Ciruga de bypass arterial coronario: La revascularizacin quirrgica con u injerto de bypass coronario se puede llevar a cabo en las 4-6 horas siguientes al inicio del infarto de miocardio agudo a efectos de limitar el tamao del infarto.

7. COMPLICACIONES: Disrritmias: Son muchos los pacientes con infarto de miocardio que experimentan trastornos del ritmo, muchas veces en la siguiente hora. Insuficiencia cardiaca congestiva/ shock cardiognico: El fracaso cardiaco que causa signos y sntomas de insuficiencia cardaca congestiva (ICC) puede ocurrir en grados variables despus de un infarto de miocardio. Lesiones estructurales: La rotura del tejido miocrdico por infarto agudo puede afectar los msculos papilares, el tabique interventricular o la pared libre del ventrculo. Aneurisma ventricular: Es una lesin estructural que puede producirse despus del infarto de miocardio y supone un peligro menos inmediato para la vida. Pericarditis: El contacto del pericardio con el tejido miocrdico daado puede causar pericarditis en los primeros das siguientes al infarto o, con menos frecuencia, como parte del sndrome de Dressler varias semanas despus. Angina postinfarto: El IM puede complicarse con angina postinfarto, acompaada o no de extensin de la zona infartada. Si el dolor se debe al aumento del miocardio infartado, tienen un efecto adverso sobre la recuperacin. Eventos tromboembolticos: La incidencia de complicaciones tromboemblicas se ha reducido como consecuencia de la movilizacin precoz.

8. CUIDADOS DE ENFERMERA: Nivel Primario Se debe recomendar a los pacientes y sus familias que disminuyan el consumo de alimentos con alto contenido en grasas y grasas saturadas, empleando, en su lugar, aceita vegetal. Educar sobre los factores de riesgo para esta enfermedad como: Disminuir el consumo de sal. No fumar. Evitar el estrs. Hacer ejercicios. Evitar las bebidas alcohlicas. Educar sobre los signos y sntomas que se presenta en un infarto de miocardio. Nivel Secundario: Disponer de una unidad cmoda y lo ms tranquila posible para el paciente. Administrar O2 por cnula nasal 2 a 3 Lt/min durante las primeras 3 a 6 horas siempre y cuando sea un infarto sin complicaciones y dependiendo de las condiciones individuales de cada paciente Proporcionar reposo absoluto en cama durante las primeras 12 horas si no hay presencia de complicaciones hemodinmicas. Control del dolor torcico mediante el reposo y administracin de la nitroglicerina sublingual cada 5 minutos hasta 3 dosis y si no cede con morfina (1-4mg EV) (siempre y cuando la frecuencia cardiaca no sea menor de 60 latidos por minuto). Canalizar una va venosa, preferiblemente central, haciendo control radiolgico y colocando lquidos a goteo de mantenimiento. Monitoreo de los signos vitales cada 15 minutos y electrocardiogrfico permanente. Mantener en posicin semisentado y cmodo Tomar ECG completo para determinar localizacin, extensin y evolucin del infarto cada 8 horas durante las primeras 24 horas, cada 12 horas durante las siguientes 48 horas y luego cada 24 horas. Tomar muestra para laboratorio: CH, glicemia, qumica cada 24 horas y enzimas cardacas cada 8 horas, cada 12 horas y luego cada 24 horas. El control de Troponina se hace al ingreso del paciente y luego de 6 a 12 horas. Controlar lquidos administrados y eliminados cada hora Palpar y controlar pulsos perifricos cada 4 horas. Monitorizar el dolor: aumento, disminucin o recurrencia durante el tiempo que el paciente permanezca en la UCI Usar sedantes. El uso de laxantes para evitar el estreimiento y esfuerzo que pueda derivar de ello, el estreimiento es un problema habitual (la movilidad y el uso de analgsicos opiceos son factores favorecedores) por lo que debe prevenirse administrando reblandecedores de las heces y laxantes suaves como la lactulosa. Uso de AAS (Aspirina) a razn de 160-325 mg Se debe brindar apoyo emocional. Continuar con la dietoterapia asignada por la nutricionista En cuanto a la actividad se ir aumentando gradualmente, no levantar objetos pesados. Y lo ms importante: la terapia de reperfusin que desde que se invent a dado mucho xitos en el tratamiento, siempre y cuando esta se haga entre las 3 a 6 horas despus de haberse iniciado el infarto. En el primer da despus del infarto, la dieta debe ser lquida o blanda, con bajo contenido en sal y fcilmente digerible. Hay que evitar los alimentos y bebidas que sean muy calientes o muy fros en los primeros das, ya que pueden provocar estimulacin vagal y, a veces, inducir la aparicin de arritmias cardiacas. A medida que va mejorando, se debe comenzar una dieta que contenga un bajo contenido en grasa saturada y en colesterol. Nivel Terciario Educar al paciente y a la familia que contine con su tratamiento en su hogar. Preparar la dieta para el paciente sin grasas

DISTRES RESPIRATORIO1. DEFINICIN:El distrs respiratorio agudo es un sndrome caracterizado por edema pulmonar no cardiognico debido a la alteracin de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar y que se presenta con insuficiencia respiratoria grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminucin de la distensibilidad pulmonar. Este sndrome se desarrolla aproximadamente en unas 72 h, sus causas son numerosas, puede tener origen pulmonar o extrapulmonar y su mortalidad es elevada. Uno de los principios terapeticos fundamentales es el reconocimiento y tratamiento precoz de la causa desencadenante.

2. ETIOLOGACausas segn el mecanismo de produccin: Alteraciones cardiovasculares: edema agudo de pulmn, valvulopatas, disfuncin ventricular izquierda, arritmias, sobrecarga de volumen. Afeccin neurolgica central: ACVA, traumatismo craneoenceflico y medular cervical, intoxicacin de frmacos. Afeccin neurolgica perifrica: Ttanos, S Guillen Barren, difteria, etc. Afeccin neuromuscular: botulismo, miastenia gravis, Miositis viral. Alteraciones de las estructuras torcicas: traumatismo torcico. Neumotrax. Trax inestable. Alteraciones de las vas areas superiores: epiglotis, espasmo de glotis, cuerpo extrao, hemoptisis masiva. Alteraciones vas bajas y parnquima pulmonar: asma, neumona EPOC reagudizado, enfisema, atelectasia, contusin pulmonar, edema pulmonar, tromboembolismo pulmonar.Factores precipitantes: Lesin directa: contusin pulmonar, aspiracin gstrica, asfixia, inhalacin de gases y vapores txicos, algunas infecciones, mbolo de lquido amnitico, radiacin y bleomicina. Lesin indirecta: septicemia, choque o hipotensin prolongada, traumatismo no torcico, desviacin cardiopulmonar, sobredosis de drogas, lesin en la cabeza, pancreatitis, coma diabtico, transfusiones de sangre mltiples.

6. FISIOPATOLOGA Las lesiones macroscpicas del pulmn consisten en un aumento de peso y consistencia, evidencia de congestin intensa, abundante edema y exudado sanguinolento. Las lesiones microscpicas se designan, en conjunto, con la denominacin de lesin alveolar difusa. Estas lesiones consisten en congestin y edema, inflamacin intersticial, presencia de membranas hialinas y fibrosis intersticial. La primera fase (aguda o exudativa) se produce durante la primera semana y se caracteriza por edema, exudacin y formacin de membranas hialinas. El segundo estadio es la fase proliferativa o de organizacin, que se presenta a la semana del inicio del sndrome y se caracteriza por hiperplasia del epitelio de revestimiento alveolar y fibrosis. La tercera fase o residual comienza despus de la segunda semana y se caracteriza por fibrosis intersticial y alteraciones vasculares. Aunque la diferenciacin de estas fases es til para determinar el estadio de la enfermedad, hay que tener en cuenta que no siempre estn bien delimitadas y que existen lesiones solapadas entre las diferentes fases.

HIPOXEMIA

DAO ALVEOLAR DIFUSO

DAO ALVEOLAR AGUDO

El fenmeno patognico bsico es la alteracin de la microcirculacin pulmonar, que provoca la extravasacin de plasma rico en protenas, el desarrollo de edema y la puesta en marcha de los sistemas de activacin del complemento y de la coagulacin, as como de las clulas que participan en las reacciones inflamatorias (leucocitos, plaquetas, macrfagos y clulas endoteliales). La alteracin de la integridad vascular contribuye a la aparicin de hemoconcentracin, hipertensin pulmonar y alteracin de las relaciones ventilacin/perfusin. En el pulmn, estas alteraciones conducen al colapso de unidades alveolares, disminucin de los volmenes pulmonares, disminucin de la distensibilidad pulmonar, aumento del trabajo respiratorio y aparicin de insuficiencia respiratoria secundaria a un mecanismo de cortocircuito (shunt).

3. MANIFESTACIONES CLNICAS El SDRA se suele desarrollar en 24 a 48 h tras la lesin o enfermedad inicial. Se produce disnea, que se suele acompaar de una respiracin rpida y superficial. Hay una taquipnea >30rpm es decir una fatiga respiratoria. Se puede observar retraccin intercostal y suprasternal con la inspiracin. La piel puede aparecer ciantica o moteada y no mejora al administrar O2, ste es un signo tardo, porque la PaO2 a cado cerca de 50 mmHg. La auscultacin puede detectar roncus, sibilancias o estertores, pero en ocasiones es normal. Manifestacin neurolgica: hay cefalea, se debe a la hipercapnia y aumento PIC.

Existen dos formas de presentacin clnica.a) Despus de la aspiracin masiva de contenido gstrico, con aparicin inmediata de taquipnea, insuficiencia respiratoria grave e infiltrados radiolgicos alveolares, difusos y bilaterales. b) Despus de una sepsis de ms de 48 h de duracin. En este caso puede existir un perodo de latencia en el que slo habr discreta taquipnea y aumento del gradiente alveoloarterial de oxgeno. La auscultacin respiratoria suele revelar estertores hmedos bilaterales. Los hallazgos fsicos restantes dependern de la enfermedad causal. En la radiografa de trax puede apreciarse en la fase inicial infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal y, posteriormente, infiltrados alveolares bilaterales. Puede haber, adems, derrame pleural bilateral. El dato funcional ms caracterstico es la presencia de insuficiencia respiratoria. En las fases iniciales del sndrome slo se observan hipocapnia y aumento del gradiente alveoloarterial de oxgeno; en fases ms avanzadas hay hipoxemia grave, que responde parcialmente o no a la administracin de oxgeno. En el estudio hemodinmico se observa el aumento de la presin en la arteria pulmonar, pero con la presin capilar enclavada normal, dato que diferencia el SDRA del edema pulmonar cardiognico.

4. DIAGNOSTICO El diagnstico precoz exige un alto ndice de sospecha ante la presencia de disnea en situaciones que predisponen al SDRA.

Tabla 1. Criterios diagnsticos de PETTY para el SDRA.Cuadro Clnico Historia o antecedentes de evento catastrfico pulmonar o extrapulmonar. Descartar EPOC e Insuficiencia ventricular Izquierda donde la presin capilar pulmonar sea mayor de 18mmHg

Radiografa de Trax Infiltrados pulmonares difusos bilaterales, de inicio intersticiales y luego alveolares

Funcionales PaO2 < 50mmHg con FiO2 0,6 y PEEP de 5 cmH2O) Compliance global 1000 gramos) Presencia de membranas hialinas Fibrosis

Tabla 2. Criterios cubanos para el diagnstico del SDRACriterios Mayores Hipoxemia persistente, progresiva y refractaria a la administracin de oxgeno y maniobras de reclutamiento alveolar.

Imagenologa tpica de edema pulmonar lesional ( no cardiognico)

Criterios menores Manifestaciones clnicas de insuficiencia respiratoria aguda y congestin pulmonar ( taquipnea, cianosis, respiracin laboriosa, diaforesis, estertores crepitantes en ambos campos pulmonares.

Disminucin de la compliance esttica del pulmn

5. TRATAMIENTOLos principios del tratamiento especfico son parecidos cualquiera que sea la causa. Se debe mantener la oxigenacin y corregir la causa de lesin pulmonar aguda subyacente. Hace falta una atencin meticulosa para poder evitar la deplecin nutricional, la toxicidad por O2, la sobreinfeccin, el barotrauma y la insuficiencia renal, que se pueden ver agravados por la deplecin de volumen intravascular. Mientras se descarta el diagnstico, se debe tratar la hipoxemia que amenaza la vida con una FiO2 elevada y controlarla con gasometras seriadas u oximetras no invasivas. Interaccin farmacolgica con mediadores especficos o eliminacin directa de stos. Mantenimiento de la ventilacin alveolar. Aumento del contenido arterial de oxgeno. Mejoramiento del volumen minuto cardaco. Reduccin del consumo de oxgeno. Disminuir las complicaciones. Prevenir la enfermedad tromboemblica, ulceras por estrs entre otras, infecciones nosocomiales. Garantizar un soporte nutricional adecuado. Fluidoterapia: El manejo de la hidratacin es controversial, existiendo actualmente dos tendencias. Su uso es importante para el mantenimiento de un volumen minuto cardiaco adecuado para lograr mantener una adecuada oxigenacin tisular como objetivo teraputico final de estos pacientes.(24,25)TRATAMIENTO FARMACOLGICO DEL SDRA: Este incluye el empleo de una serie de sustancias y medicamentos que se describirn a continuacin. Suplemento de surfactante: Los resultados de los estudios no han sido concluyentes, en algunos se demuestra mejora de la mecnica pulmonar y de la oxigenacin, sin embargo en otros no ha habido mejora clnica ni disminucin de la mortalidad. Antioxidantes: N-acetil cistena que acta como barrendero de los radicales libres de oxgeno y un precursor del glutatin. Otros como la catalasa, carotenos, vitamina E y C, entre otros. No se tienen pruebas claras de su utilidad. Ketoconazol: Es un inhibidor potente de la sntesis de tromboxano e inhibe la biosntesis de leucotrienos. xido ntrico: Inhalado como vasodilatador potente de la vasculatura pulmonar sin causar vasodilatacin sistmica. La administracin de dosis bajas de xido ntrico inhalado (5 partes por milln), almitrina intravenosa (2-4 g/Kg/min) o ambos puede aumentar marcadamente la PaO2. Redistribuyendo el flujo sanguneo pulmonar hacia las reas ventiladas del pulmn a travs de una vasodilatacin o vasoconstriccin selectiva, ambas drogas reducen significativamente el shunt pulmonar, siendo sus efectos aditivos. En adicin, el xido ntrico inhalado reduce la hipertensin pulmonar resultante de la hipercapnia permisiva, y tiende a limitar la extensin del edema pulmonar.

7. COMPLICACIONES Los pacientes ventilados mecnicamente por SDRA presentan con frecuencia: Neumotrax y enfisema subcutneo o mediastnico, debidos a las elevadas presiones de insuflacin con que debe realizarse la respiracin artificial. Muy a menudo, a partir de la primera semana de ventilacin mecnica se presentan neumonas nosocomiales debido a que las lesiones del parnquima pulmonar y las alteraciones de los neutrfilos favorecen la aparicin de infecciones. En las fases iniciales de la recuperacin predominan las alteraciones ventilatorias de tipo restrictivo. Aproximadamente un tercio de los pacientes presentan disminucin de la capacidad pulmonar total, y casi la mitad, reduccin de la capacidad de transferencia pulmonar del monxido de carbono (DLCO).

Estas alteraciones suelen normalizarse al cabo de un ao, aunque la disminucin de la DLCO puede permanecer durante mucho tiempo. Casi el 20% de los pacientes presentan reduccin de los flujos mesospiratorios (FEF 25-75%), y el 6%, hiperreactividad bronquial. Las alteraciones funcionales tardas ms importantes son las anomalas en el intercambio de gases. Aunque en la mayora de los pacientes la PaO2 basal es normal, en alrededor del 50% de ellos se observa su descenso durante la prueba de esfuerzo. Todas estas anomalas funcionales pueden deberse a la presencia de fibrosis pulmonar, como se ha demostrado en los pocos casos en los que se dispone de estudios anatomopatolgicos.

8. CUIDADOS DE ENFERMERA:a) NIVEL PRIMARIO El tratamiento preventivo es muy importante pues consiste en una serie de medidas que intentan evitar la aparicin del sndrome en una serie de patologas, a las cuales se asocia frecuentemente. As vemos que en el paciente quirrgico una de las medidas ms importante es un control adecuado y precoz de la hemorragia y de la sepsis, y una buena tcnica quirrgica. La identificacin y el tratamiento del desorden clnico inicial es un aspecto importante en el manejo inicial de pacientes con ALI/SDRA. Los procesos ms frecuentemente asociados con insuficiencia respiratoria incluyen sepsis, neumona, aspiracin de contenido gstrico, trauma, mltiples transfusiones e isquemia de reperfusin. El diagnstico de sepsis intraabdominal debe ser sospechado tempranamente en pacientes con sndrome sptico y SDRA de etiologa incierta. La intervencin quirrgica precoz para erradicar un foco intraabdominal de sepsis se asocia con buen pronstico. Se proponen otras medidas como: Adecuada filtracin de la sangre de banco cuando se prevn mltiples transfusiones. Inmovilizacin precoz de las fracturas de huesos largos para reducir la gravedad de las embolias grasas. Adecuado drenaje gstrico para evitar la aspiracin. Analgesia suficiente en los traumatismos de trax para prevenir la hipoventilacin por dolor. El reemplazo de fluidos debe efectuarse con controles adecuados de presin venosa central y presin capilar pulmonar. Evitar la sobrehidratacin es una de las claves de la prevencin del sndrome. Para prevenir las complicaciones pulmonares es imprescindible una adecuada tcnica de asistencia respiratoria. La correcta humidificacin de la mezcla inspirada, unida a terapia fsica torcica y frecuentes cambios de posicin, evitarn la retencin de secreciones y facilitarn una correcta distribucin de la ventilacin en relacin con la perfusin. La aspiracin de secreciones exige el empleo de tcnicas aspticas y una duracin medida, para evitar los episodios de hipoxemia. La administracin de oxgeno debe ser convenientemente controlada y se evitar utilizar mezclas con ms del 50%. Lo ideal es obtener una PaO2 de 80 mm Hg., por cuanto a este nivel el total de la hemoglobina se satura y el contenido de oxgeno de la sangre arterial podr ser mejorado muy poco con mayores niveles de oxigenoterapia. La realizacin de cultivos de esputo frecuentes permite obtener una buena evaluacin de la flora bacteriana existente y evitar el uso indiscriminado de antibiticos de amplio espectro. Empleo de la tcnica de ventilacin no invasiva para el tratamiento de los estadios iniciales del sndrome. Este tipo de ventilacin, que puede ser aplicada por medio de una mscara, es tericamente ideal, por cuanto no produce elevaciones significativas de las presiones intratorcicas, presenta buena tolerancia hemodinmica y no produce barotrauma. b) NIVEL SECUNDARIOProcedimientos Auxiliares:En todo paciente que es catalogado como SDRA debe realizarse las siguientes exmenes: Laboratorio Bsico: Hemograma, hemoglobina, hematocrito, perfil de coagulacin completa, grupo sanguneo y factor Rh, glucosa, urea, creatinina, electrolitos sricos (sodio, potasio, cloro), gases arteriales, protenas totales y fraccionadas. Laboratorio Complementario: Protenas en secrecin bronquial (BAI); relacin mayor o igual a 0.6 de protena de fluido de edema pulmonar/protena srica medidas simultneamente sugiere lesin capilar-alveolar con fuga capilar. Laboratorio complementario de acuerdo a la probable etiologa del SDRA. Radiografa de trax. Electrocardiograma de 12 derivaciones. Toma de cultivos de fluidos corporales ante sospecha de sepsis antes del inicio de la antibioticoterapia. Reevaluacin de los exmenes: Si son negativos, se reevaluar cada 48 horas en los 04 primeros das. Si son positivos, se reevaluar cada 12 24 horas, dependiendo del rgano o sistema comprometido. Medidas Generales: El manejo del SDRA es en gran medida, de sostn. La mejora de las tcnicas y estrategias de manejo tratan de optimizar este cuidado de soporte, cuya meta es la optimizacin de la oxigenacin, ventilacin y el estado cido-base y el control de la causa desencadenante.a. Conducta: Mantener la va area permeable: Intubacin orotraqueal Oxigenacin con FiO2 > 0.8 Va venosa permeable: catter venoso central. Reposo absoluto, posicin semisentado (> 30). Balance hdrico, diuresis horaria. Colocar catter vesical. NPO temporal para luego reiniciar la nutricin precoz, preferentemente enteral. Apertura de hoja de monitoreo APACHE, TISS.

Monitorizacin: No invasiva: ritmo y frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presin arterial, saturacin de oxgeno, temperatura. Radiografa torcica cada 24-48 horas. Balance hdrico estricto. Invasiva: Presin venosa central. Presin capilar pulmonar. Presin del cuff del tubo orotraqueal. Gradiente alveolo-arterial. PaO2 / Fi O2. Compliance esttico. Parmetros oxigenatorios. Anlisis de gases arteriales. Flujo urinario horario. Monitoreo hemodinmico: PCWP, PVC, CD, IC, RVP, RVS, ITVI, ITVD. Transporte de oxgeno, consumo de oxgeno, extraccin de oxgeno. c. Metas: Se considera metas teraputicas: Saturacin de oxigeno > 90 con Fi O2< 0.65 y PEEP mnimo. PCO2 > 35 Torr y < Torr. Estabilidad hemodinmica: PAS > 100 mmHg y < 130 mHg PAM > 70 mmHg sin soporte inotrpico. PCWP > 12 cmH2O y < 16 cmH2O Radiografa de trax sin infiltrado intersticial alvolo pulmonar. Evitar presiones elevadas de la va area, mantener < 30 mm Hg. Medidas Especficas: a. No Farmacolgicas: Va area permeable: Tubo orotraqueal Traqueotoma si requiere ms de 10 das de intubacin endotraqueal y/o tratamiento ventilatorio. Soporte ventilatorio; el objetivo del soporte ventilatorio en el SDRA es el mantenimiento de una saturacin arterial de oxgeno igual o mayor a 90%, intentando prevenir las complicaciones derivadas de la elevacin de la presin en las vas respiratorias y/o de las elevadas concentraciones de oxgeno. Uso de ventiladores mecnicos ciclados por volumen y ventilacin controlada por presin. Todo paciente con ventilacin mecnica con PEEP > 10 debe tener monitorizacin de arteria pulmonar y presin capilar pulmonar. Radiografa de trax sin infiltrado intersticial alveolo-pulmonar Evitar presiones elevadas de la va area, mantener < 40 cm H2O o menos de 35 cm H2O de presin plateau. Protocolos de UCI Pg. 42 Parmetros ventilatorios iniciales VT 6 10 cc/kg, FR 12-16, flujo 40-60 lpm. Aplicacin precoz del PEEP: iniciar con PEEP de 5 cmH2O y progresivamente aumentar en 2-3 cmH2O por vez, teniendo como mximo un PEEP de 15 cmH2O y excepcionalmente 20 cc H2O. Control de las complicaciones del uso de PEEP. Modo ventilatorio convencional: Ciclado por volumen asistido / controlado. Uso de Ventilacin Mandatoria Continua en casos de sedacin y relajacin neuromuscular. Uso de Ventilacin Controlada por Presin slo o con relacin 1/E invertida segn evolucin y necesidad del paciente. Minimizar la toxicidad del oxgeno: tomar medidas como la aplicacin de PEEP para reducir fraccin de oxgeno inspirado si FiO2 excede de 0.65. Iniciar con FiO2 100% y disminuir progresivamente de acuerdo a necesidad del paciente y aplicacin del PEEP, hasta FiO2 50%. Tomar medidas agresivas para reducir la FiO2, tratar que cualquier momento que esta sea mayor de 50% Reclutamiento alveolar: debe favorecerse mayor reclutamiento de alvolos ya sea incrementando la presin promedio de las vas areas, con el uso del PEEP (no debe ser mayor de 15) o prolongando el tiempo inspiratorio segn necesidad. Debe utilizarse la mnima presin promedio de vas areas que logre la oxigenacin arterial aceptable a una concentracin no txica de oxgeno. Modo ventilatorio no convencional o de Proteccin Alveolar.- uso de VT= 5 6 cc/Kg y PEEP < 15. Debe minimizarse las presiones de las vas areas elevadas, para lo cual puede utilizarse estrategias como: Hipercapnia permisiva. Ventilacin controlada por presin. Ventilacin limitada por presin. Empleo de sedacin por parlisis en forma insidosa. Cualquier empleo de agentes farmacolgicos paralizantes debe utilizarse por corto tiempo, con reevaluacin frecuente de la profunda y necesidad.

NIVEL TERCEARIO

9. DIAGNSTICOS DE ENFERMERA:

POTENCIAL DE PARO RESPIRATORIO SECUNDARIO A SU INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. POSIBLE ALTERACIN DE LA PERFUSIN TISULAR PULMONAR Y/O CEREBRAL S/A DESAJUSTE VENTILACIN/PERFUSIN. POSIBLE TROMBOEMBOLISMO S/A INMOVILIDAD LIMPIEZA INEFICAZ DE VIAS AEREAS R/C DISTRESS RESPIRATORIO M/P INCAPACIDAD DEL PACIENTE PARA MOVILIZAR LAS SECRECIONES Y PRESENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIOS. INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD R/C DESEQUILIBRIO ENTRE EL APORTE Y DEMANDA DE OXGENO M/P FATIGA, DISNEA, HABLA ENTRECORTADA Y DFICIT DE AUTOCUIDADOS.

RIESGO DE INFECCIONES R/C TCNICAS INVASIVAS, CORTICOTERAPIA Y REDUCCIN DE LA FUNCIN PULMONAR.

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO1. DEFINICINLos trastornos hidroelectrolticos son todas aquellas alteraciones del contenido corporal de agua o electrolitos en el cuerpo humano. Se clasifican segn sean por defecto o por exceso.2. ETIOLOGASus etiologas son diversas, y se agrupan en funcin de la causa que las produce: aumento del aporte, alteracin de la distribucin o disminucin de la excrecin. As por ejemplo podemos mencionar algunas enfermedades que provocan estos desequilibrios ms comnmente: Prdida /ganancia del agua libre. Diabetes inspida Sobrecarga/ dficit de sodio Hiperglicemia Uremia Dficit/ exceso volumtrico Sndrome de hormona antidiurtico inadecuada3. FISIOPATOLOGAEn el volumen del compartimiento intersticial en el espacio del lquido extracelular pueden ocurrir cambios, sin afectar la funcin corporal. Sin embargo, el compartimiento vascular no puede tolerar estaos cambios con tanta facilidad y debe preservarse con cuidado para garantizar que los tejidos reciban los nutrientes adecuados.Los barorreceptores son receptores nerviosos que detectan cualquier transformacin en la presin de los vasos sanguneos y transmiten esa informacin al SNC. Vigilan el volumen en circulacin y regulan la actividad neural de los sistemas simptico y parasimptico, as como las actividades endocrinas. As, los barorreceptores de presin baja se ubican en las aurculas del corazn, en articular la izquierda; los barorreceptores de presin alta se encuentran en el arco artico, seno cardiaco y tambin en la arteriola aferente del aparato yuxtaglomerular del nefrn.A medida en que disminuye la presin arterial, los barorreceptores trasmiten menos impulsos a partir de los senos cartidos y el arco artico al centro vasomotor. El menor nmero de impulsos estimula al Sistema nervioso simptico e inhibe al parasimptico. Como resultado se produce un aumento de la frecuencia cardiaca, la conduccin y contractibilidad en el volumen de sangre circulante. La estimulacin simptica restringe las arteriolas renales, lo cual aumenta la liberacin de la aldosterona, aminora la filtracin glomerular e incrementa la reabsorcin de sodio y agua.La renina es una enzima que convierte el angiotensingeno en angiotensina I y II. En el interior de los capilares pulmonares acta una enzima convirtiendo la angiotensina I en angiotensina II. Al mismo tiempo, a angiotensina II con sus propiedades vasoconstrictoras, aumenta la presin arterial y estimula la sed. Conforme se estimula el sistema nervioso simptico, se libera aldosterona regulando as el volumen sanguneo. Tambin la aldosterona se libera conforme incrementa el potasio srico o disminuye el sodio srico.La hormona antidiurtica (ADH) y el mecanismo productor de la sed, desempean funciones importantes en la preservacin de la concentracin de sodio y la ingesta oral de lquido, donde el centro de la sed se localiza en el hipotlamo. Conforme se incrementa la concentracin u osmolalidad del suero o disminuye el volumen sanguneo, la deshidratacin intracelular estimula a las neuronas del hipotlamo. De esta forma se suscita la senscion de sed y la persona aumenta el consumo oral de lquidos.Los osmorreceptores se localizan en la superficie del hipotlamo y detectan cambios en la concentracin de sodio. A medida que aumenta la presin osmtica las neuronas se deshidratan y liberan de inmediato la hormona antidiurtica, la cual viaja en sangre a los riones en donde altera la permeabilidad del agua. Ello ocasiona la resorcin del de agua y disminucin del gasto urinario. El agua retenida diluye el lquido extracelular y normaliza su concentracin.

Esquema de la fisiologa de la Regulacin de Lquidos y electrolitosVolumen sanguneoosmolalidad srica(sed e ingestin de agua)

ESTIMULAESTIMULA

Presin arterial (estimula a los barorreceptores)

Produccin de hormona antidiurtica n el hipotlamo (osmorreceptores)

Riesgo renal

Liberacin de hormona antidiurtica al torrente sanguneo tras almacenamiento en la pituitaria posterior.

Liberacin de renina (GFR)Los riones filtran H2O y Na+

INHIBE

Angiotensina I y II

Los riones reabsorben H2O Volumen sanguneo Osmolalidad srica Aldosterona por la corteza suprarrenal

Excrecin de orina Excrecin de Na+ y H2O

Volumen circulatorio de H2O y Na+ (prdida de K+)

4. TIPOS DE DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO4.1 TRASTORNOS VOLUMETRICOS

A. DEFICIT VOLUMTRICO (HIPOVOLEMIA) Concepto: Es el resultado de que se pierdan agua y electrolitos en la misma proporcin en que estn presentes los lquidos normales. Es resultado de la prdida de lquidos corporales y se acenta con la disminucin de la ingestin de lquidos. Causas: vmito, diarrea, aspiracin gastrointestinal y sudoracin, inhibicin del consumo de lquidos en presencia de nauseas o sin ellos. Factores de riesgo: diabetes inspida, insuficiencia suprarrenal, diuresis osmtica, hemorragia y coma, formacin de edema en quemados, ascitis. Manifestaciones clnicas: menor turgencia drmica, oliguria, orina concentrada, hipotensin,; frecuencia cardiaca dbil y acelerada, venas aplana en el cuello, aumento de T, reduccin de la presin cardiovascular; piel fra y hmeda, acompaado de vasoconstriccin perifrica; sed, anorexia, nuseas, debilidad muscular y calambres. Tratamiento: se dirige a la correccin de la prdida de lquidos. La ingestin resulta preferible cuando el dficit no es grave, siempre y cuando el paciente pueda beber. Sin embargo en presencia de deficiencias graves o agudas se emplean soluciones isotnicas con electrolitos (solucin de Ringer con lactato o la de sodio a 0.9%). Tan pronto se restaura la normo tensin se administra una solucin electroltica hipotnica (cloruro de sodio a 0,45%) con el fin de aportar electrolitos y agua libre para la excresin renal de os desechos metablicos,

B. EXCESO VOLUMTRICO (HIPERVOLEMIA) Concepto: Es la expansin isotnica del lquido extracelular a causa de la retencin supra normal de agua y sodio. El exceso de volumen deriva de la sobrecarga de lquidos o disminucin de los mecanismos homeostticos que regulan el equilibrio hdrico. Causas: insuficiencia cardiaca congestiva y renal, cirrosis heptica; administracin excesiva de soluciones con sodio a personas con trastornos de mecanismos reguladores del volumen de sangre; consumo excesivo de sal (cloruro de sodio) u otras sales. Manifestaciones clnicas: edema, dilatacin de las venas del cuello, crepitaciones pulmonares (sonidos pulmonares anormales), taquicardia, aumento de presin sangunea, aumento de la frecuencia del pulso, aumento de la presin venosa central, mayor gasto urinario, falta de aliento y sibilancias. Tratamiento: consiste en administrar diurticos y limitar los lquidos y el sodio. Diurticos: aminora el edema mediante la inhibicin de la resorcin de sodio y agua en los riones. Dietas con restriccin de sodio, asi como de productos enlatados y preparados con alto contenido de sodio. La hemodilisis o dilisis peritoneal se usa en estos casos para eliminar los desechos de nitrgeno, controlar el equilibrio potsico y cido bsico, excretar el sodio y lquidos.4.2 TRASTORNOS ELECTROLITICOSA. HIPONATREMIALa hiponatremia se define como una concentracin plasmtica de sodio menor de 135 m Eq/l. La hiponatremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las clulas. ETIOLOGA Y CLASIFICACIN Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: en este tipo de hiponatremia existe un dficit mixto de sodio y de agua, pero predomina la prdida de sodio. Sus causas pueden ser: Extrarrenales: concentracin de Na+ en orina menor de 10-20 mEq/l. Pueden ser prdidas por causas: Gastrointestinales: vmitos, diarreas, fstulas, obstruccin. Cutneas: quemaduras, hipersudoracin. A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis. Renales: Concentracin de Na+ en orina mayor de 20-40 mEq/l. Se diferencian entre sus causas las siguientes: Abuso de diurticos: es la situacin ms frecuente de hiponatremia asociada a hipovolemia. Nefropata perdedora de sal: en esta situacin, hay una incapacidad renal para ahorrar sodio (y agua). Enfermedad de Addison: el dficit de aldosterona impide la reabsorcin distal de sodio y agua. Diuresis osmtica: cuando es inducida, por ejemplo, por una importante glucosuria, en el curso de una descompensacin diabtica, ocasiona prdidas urinarias obligadas de agua y sodio con hipovolemia e hiponatremia.La clnica que vemos en la hiponatremia con volumen extracelular disminuido tiene por un lado los sntomas derivados del descenso del VEC y por otro los de la hiponatremia. Recordando la clnica de la deplecin de volumen extracelular, habra prdida de peso, hipotensin, taquicardia, sequedad de piel y de mucosas. En la analtica hay hemoconcentracin, y en el anlisis de orina se observa natriuresis menor a 10-20 mEq/l, si la causa es extrarrenal, o ms de 20-40 mEq/l, si la causa es renal. Hiponatremia con volumen extracelular normal o mnimamente aumentado: Las situaciones con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y se deben a una retencin primaria de agua y no de sodio. Las causas ms frecuentes estn relacionadas con una secrecin inadecuada de ADH que puede deberse a: Estrs emocional y dolor: estmulos fisiolgicos. Agentes farmacolgicos: frmacos que aumentan la secrecin de ADH (nicotina, opiceos, ciclofosfamida) y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal a la ADH (tolbutamida, indometacina). Sndrome de secrecin inapropiada de ADH o sndrome de Schwartz-Bartter: en l se evidencian niveles exageradamente altos de ADH, en relacin con la hipoosmolalidad plasmtica.Aunque, con menor frecuencia, tambin puede ser debida a hipotiroidismo, ocasionado porque, al caer el gasto cardaco, se produce una disminucin relativa de volumen circulante que estimula la ADH. Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: En esta situacin hay un balance positivo de agua y sodio, pero predominantemente de agua. Clnicamente existen edemas.Las causas son insuficiencia cardaca, sndrome nefrtico y cirrosis heptica. Pseudohiponatremia: Las elevaciones extremas de los lpidos o las protenas del plasma aumentan el volumen plasmtico y pueden reducir las concentraciones medidas de sodio en el plasma.CLINICA Y COMPLICACIONES: Las manifestaciones dependen del grado de hiponatremia y de la rapidez de instauracin. Cuando la natremia es menor de 120 mEq/l, aparecen sobre todo manifestaciones neurolgicas como expresin de edema cerebral, produciendo una encefalopata metablica con aumento de la presin intracraneal. Cursa con cefalea, letargia, convulsiones y coma. Si se corrige muy rpido la hiponatremia, puede ocurrir adems mielinlisis central pontina, que es una en encefalopata desmielinizante que puede acompaarse de lesiones hipofisarias y parlisis de los nervios oculomotores.Como manifestaciones gastrointestinales, aparece anorexia y nuseas precoces. Tambin pueden aparecer calambres musculares y agotamiento (el Na participa en el impulso nervioso y en la contraccin muscular). Si el cuadro es muy grave, es posible la aparicin de sndrome de distrs respiratorio agudo.TRATAMIENTO: Ante situaciones neurolgicas graves por hiponatremias intensas, deber aumentarse con rapidez (dentro de unos lmites) la osmolalidad plasmtica con soluciones hipertnicas. En las hiponatremias con volumen extracelular disminuido se deben administrar soluciones salinas isotnicas: : administracin cautelosa de sodio VO, sonda nasogstrica o va parenteral. Suele prescribirse tambin solucin fisiolgica isotnica (cloruro de sodio al 9% o lactato de ringer. Las hiponatremias con volumen extracelular normal o mnimamente aumentado se tratan con restriccin hdrica. Las hiponatremias con volumen extracelular aumentado y edemas se tratan con restriccin de lquidos y de sal, as como con administracin de diurticos. Las soluciones hipertnicas de sodio con alta concentracin (cloruro de sodio a 3% y 5%), deben administrarse solo en UCIPara limitar el riesgo de encefalopata desmielinizante, la tasa de ascenso del sodio plasmtico no debe ser superior a 0,5 mEq/l/h y su concentracin final no ha de exceder los 130 mEq/l.

B. HIPERNATREMIALa hipernatremia consiste en un incremento de la concentracin de sodio por encima de 150 mEq/l. la cual se puede identificar en las siguientes formas: Hipernatremia por prdida de agua superior a la de sodio: Existe una prdida mixta de agua y sodio, pero con predominio de la prdida de agua. Estos pacientes presentan signos propios de hipovolemia con hipotensin, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Puede deberse a: Prdidas hipotnicas extrarrenales a travs de la piel, durante una sudacin copiosa en ambiente hmedo y caliente y por diarreas acuosas. Prdidas hipotnicas a travs del rin durante una diuresis osmtica. La prdida de cualquiera de los lquidos corporales (orina, diarrea, secreciones gstricas, sudor, diuresis por furosemida) provoca hipernatremia. Hipernatremia por prdida exclusiva de agua: La prdida de agua sin sal raramente conduce a situaciones de hipovolemia clnica. La hipernatremia progresiva crea un gradiente osmtico que induce el paso de agua desde el espacio intracelular al extracelular, con lo que la hipovolemia queda minimizada. Esta situacin puede deberse a: Prdidas extrarrenales a travs de la piel y la respiracin durante estados hipercatablicos o febriles que coincidan con un aporte insuficiente de agua. Prdidas renales de agua que se dan en la diabetes inspida central y en la nefrognica. Hipernatremia con balance positivo de sodio: se da un exceso de sodio. Excepto la moderada hipernatremia que producen los sndromes con exceso de aldosterona (hiperaldosteronismo primario), la mayora de los casos son yatrognicos. En este ltimo grupo se encuentran la administracin de cantidades excesivas de bicarbonato de sodio, las dietas y la sueroterapia hipertnica.MANIFESTACIONES CLINICAS: La mayora de los sntomas estn relacionados con manifestaciones del SNC, debilidad con desorientacin en la hipernatremia moderada, y alucinaciones en la hipernatremia grave. Con lesiones cerebrales que se deben a hemorragias subaracnoideas que resultan de la contraccin del cerebro; como expresin de la deshidratacin celular: sed intensa, irritabilidad, agitacin, convulsiones, coma y muerte, hipotensin ortosttica y debilidad.TRATAMIENTO: En la hipernatremia con hipovolemia, inicialmente se administrarn soluciones isotnicas para corregir la volemia y luego se darn soluciones hipotnicas para corregir la hipernatremia mediante una solucin electroltica hipotnica IV (cloruro de sodio al 0,3%) acompaado de algunos diurticos. La velocidad con la que debe disminuirse la concentracin de srica de sodio es no mayor de 2 meq/L/h. Los valores plasmticos de sodio deben reducirse gradualmente para prevenir un movimiento muy rpido de agua hacia las clulas que ocasionara un edema cerebral.En la hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento se realizar con reemplazamiento exclusivo de agua. Siempre se considera necesario corregir primero una diabetes inspida en el caso de ser la causa de la hipernatremia

C. DEFICIT DE POTASIO (HIPOCALIEMIA)El potasio es el electrolito intracelular principal. La concentracin srica normal es de 3,5 a 5 mEq/l. En la hipopotasemia, la concentracin srica de potasio es inferior a 3,5 mEq/l.ETIOLOGALos motivos de la hipopotasemia pueden ser los siguientes: Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular: Por tratamiento con -agonistas broncodilatadores inhalados, que disminuyen la concentracin srica de potasio, aunque de efecto ligero a dosis teraputicas habituales. El efecto es ms importante cuando se administran junto con diurticos. Alcalosis. Hipotermia. Insulina. Disminucin importante de la ingesta de potasio: Hay que tener en cuenta que la capacidad del rin para conservar el potasio es limitada y tarda entre siete y diez das en funcionar al mximo Prdidas renales: hiperaldosteronismo, sndrome de Cushing (secundario al efecto mineralocorticoide de los glucocorticoides), diurticos (por aumento de la oferta de sodio a los segmentos distales de la nefrona). Prdidas digestivas: vmitos (la deplecin hidrosalina que se produce origina un estado de hiperaldosteronismo secundario), diarreas secretoras, fstulas, aspiracin nasogstrica, adenoma velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostoma. Deficiencia de magnesio: estimula la liberacin de renina y, por tanto, el aumento de la aldosterona, dando como resultado la excrecin de potasio.MANIFESTACIONES CLINICAS: Las manifestaciones ms serias estn relacionadas con el sistema neuromuscular: debilidad muscular, fatiga, calambres en las piernas, parlisis arreflxica, leo paraltico e insuficiencia respiratoria.DIAGNSTICO: El control ECG es el mejor indicador de las concentraciones hsticas de potasio, siendo sus trastornos caractersticos: depresin del segmento ST, aplanamiento de las ondas T y aparicin de ondas U, extrasstoles auriculares y ventriculares y, en casos severos, bradicardia, arritmias ventriculares y aumento de la toxicidad a la digoxina. TRATAMIENTO: El tratamiento consiste en la administracin de sales de potasio. Siempre que sea posible, se debe utilizar la va oral (sales de gluconato o citrato). Si la situacin no permite esta va, se utilizar la va intravenosa (cloruro de potasio), teniendo cuidado con la concentracin y la velocidad de administracin. Muy importante es buscar el trastorno responsable de la hipopotasemia para la correccin definitiva.

D. EXCESO DE POTASIO (HIPERCALIEMIA)La hiperpotasemia o hiperkalemia (del latn hiper, alto, y kalium, potasio) es un trastorno hidroelectroltico que se define como un nivel elevado de potasio plasmtico, por encima de 5.5 mmol/L. ETIOLOGA: Mientras que la hipopotasemia se tolera bien, la hiperpotasemia puede ser una circunstancia grave que amenaza la vida del paciente. Entre sus causas posibles, estn las siguientes: Insuficiencia renal aguda o crnica. Enfermedad de Addison. Uso de diurticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno, amilorida). Uso y abuso de suplementos en la dieta. Paso de potasio del compartimento intracelular al extracelular: situacin de acidosis, hiperglucemia (debido a la hiperosmolalidad acompaante, se produce una deshidratacin celular con aumento de la concentracin intracelular de potasio, por lo que se facilita el paso de forma pasiva al medio extracelular). Sndrome de lisis tumoral.MANIFESTACIONES CLINICAS Alteraciones neuromusculares: calambres en las extremidades, parestesias, debilidad muscular y parlisis flcida, espasmos intestinales y diarrea. Alteraciones cardacas: consecuencia ms grave de la hiperpotasemia, enlentecimiento de la conduccin cardaca, pulso irregular y fibrilacin ventricular que pueden desembocar en paro cardaco. En el electrocardiograma se ve: QRS ancho, PR alargado, depresin del ST y ondas T picudas.

TRATAMIENTOEl tratamiento depender de la gravedad de la hiperpotasemia: Moderada: se utilizan resinas de intercambio catinico que eliminan el potasio del tubo digestivo. Diurticos. Grave: glucosa intravenosa junto con insulina de accin rpida. La insulina favorece la entrada de potasio a la clula y la glucosa previene la aparicin de hipoglucemia. Administracin de bicarbonato de sodio va intravenosa para corregir la acidosis. Muy grave: gluconato de calcio (el calcio antagoniza el efecto del potasio en el corazn, invierte el efecto de la despolarizacin en la excitabilidad celular) o dilisis.

E. HIPOCALCEMIALa hipocalcemia es el trastorno hidroelectroltico consistente en un nivel srico de calcio total menor de 2.1 mmol/L u 8.5 mg/dL en seres humanos, y presenta efectos fisiopatolgicos.ETIOLOGA: Las patologas o anomalas que producen hipocalcemia pueden ser las siguientes: Hipoparatiroidismo: una de las causas ms frecuentes de hipocalcemia crnica (actualmente, la mayora de los casos de hipoparatiroidismo son consecuencia de lesiones en las paratiroides provocadas en el contexto de una ciruga). Dficit de vitamina D. Hipomagnesemia: en esta situacin se suprime la secrecin de PTH y adems existe una resistencia del hueso a la accin de la PTH. Insuficiencia renal. Hiperfosfatemia: difi culta la produccin de colecalciferol (forma activa de la vitamina D). Hipoalbuminemia: debido a que el calcio circulante se halla unido a la albmina en su mayor parte, en situacin de hipoalbuminemia existir una disminucin de la calcemia, pero como el calcio inico ser normal, no se producirn sntomas. Pancreatitis: aumenta la liplisis, los cidos grasos se unen con el calcio y disminuyen el nivel plasmtico de ste. Politransfusiones sanguneas: el citrato utilizado como anticoagulante se une con el calcio. Alcalosis: el pH elevado aumenta la unin del calcio a las protenas. Abuso de laxantes o sndromes de malabsorcin.MANIFESTACIONES CLINICASHiperreflexia, calambres musculares: la tetania por irritabilidad neuromuscular es el signo clnico fundamental. La tetania latente se puede poner de manifi esto mediante dos maniobras: Signo de Chvostek: se estimula ligeramente la zona del nervio facial, con lo que se produce una contraccin de los msculos faciales (Figura 18). Signo de Trousseau: se infla el manguito de presin por encima de la tensin arterial sistlica y se produce un espasmo carpal (Figura 19).Otros sntomas: Adormecimiento alrededor de la boca. Hormigueo. Espasmo larngeo. En situacin de hipocalcemia severa se pueden dar convulsiones, psicosis o demencia. En el sistema cardiovascular puede aparecer una disminucin de la contractilidad miocrdica, que es posible que contribuya a la aparicin de insuficiencia cardaca y de taquicardia ventricular.TRATAMIENTOEs el tratamiento de la causa. En situaciones agudas se administra gluconato de calcio va intravenosa. Cuando la hipocalcemia es crnica, el tratamiento consistir en aporte de vitamina D y suplementos de calcio por va oral.

F. HIPERCALCEMIALa hipercalcemia es el trastorno hidroelectroltico que consiste en la elevacin de los niveles de calcio plasmtico por encima de 10.5 mg/dLETIOLOGA: Entre los factores causantes se encuentran: Hiperparatiroidismo. Intoxicacin por vitamina D y vitamina A (la vitamina A aumenta la secrecin de PTH). La inmovilizacin prolongada aumenta el recambio seo. Tumores slidos, con o sin metstasis seas. Algunos tumores sin metstasis seas producen sustancias que estimulan la resorcin osteoclstica del hueso.El exceso de calcio bloquea el efecto del sodio en el msculo esqueltico, con lo que se reduce la excitabilidad de ambos, msculos y nervios.MANIFESTACIONES CLINICAS: Las manifestaciones de la hipercalcemia dependen del nivel de calcio srico y de la enfermedad de base. Es posible encontrar un paciente totalmente asintomtico y que el hallazgo sea casual o que, por el contrario, cuando las cifras de calcio sean ms altas, aparezcan sntomas como letargia, debilidad, disminucin de los reflejos, confusin, anorexia, nuseas, vmitos, dolor seo, fracturas, poliuria, deshidratacin. Por otro lado, hay crisis hipercalcmica, caracterizada por una hipercalcemia severa, insuficiencia renal y obnubilacin progresiva, y si no se trata, puede complicarse con insufi ciencia renal aguda oligrica, estupor, coma y arritmias ventriculares. En los estados hipercalcmicos crnicos se producen calcificaciones en diferentes tejidos.TRATAMIENTO: En los casos en que no exista afectacin renal, el tratamiento inicial se hace con infusiones salinas isotnicas y un diurtico de asa (furosemida, cido etacrnico) para facilitar la eliminacin urinaria de calcio. En hipercalcemias moderadas o graves en las que no funcionen las medidas anteriores, se puede administrar calcitonina, que facilita la fijacin sea del calcio.Hay que tener presente la potenciacin de la movilizacin y la deambulacin del paciente.5. PRUEBAS DIAGNSTICAS LA OSMOLALIDAD: Es un examen que mide la concentracin de partculas en la orina. Este examen ayuda a evaluar el equilibrio hdrico y la concentracin de orina del cuerpo. Las osmolalidad es una medida ms exacta de la concentracin de la orina que el examen de la densidad de la orina. En una magnitud fsica de las diluciones que depende del nmero de molculas di