ANGINA DE LUDWING En 1836 Wilhelm Frederick Von Ludwig describi una infeccin diseminada a travs del borde posterior del msculo milohioideo a los espacios submaxilares de forma bilateral y de ah al resto de los espacios profundos del cuello. La infeccin puede originarse en el espacio submaxilar o sublingual, pero deben involucrarse ambos y el submentoniano para cumplir los criterios diagnsticos de esta entidad.El espacio submental se encuentra entre los vientres anteriores del msculo digstrico; entre el msculo milohioideo y la piel. El espacio submaxilar se encuentra entre el msculo milohioideo y la piel y la fascia superficial; tiene un lmite posterior abierto por lo que puede comunicarse libremente a otros espacios del cuello. El espacio sublingual se encuentra entre la mucosa oral y el msculo milohioideo. Del 70 al 95% segn diferentes autores refieren que estas infecciones se originan de enfermedad dental o periodontal. Infecciones que se originan anteriores al segundo molar drenan inicialmente en el espacio sublingual, e infecciones posteriores tpicamente del segundo y tercer molares de los cuales sus abscesos apicales tienden a perforar la corteza lingual de la mandbula debajo de la insercin del milohioideo afectando el espacio submaxilar primero. Existen tres niveles de tratamiento en los pacientes con angina de Ludwing La via area: es la primera consideracin de tratamiento, debido a que el tercio de los pacientes presentan compromiso de las vas areas, el procedimiento consiste en la intubacin nasotraqueal posteriormente poder drenar la entidad.Solo si no es posible realizar la intubacin oral por obstruccin se recomienda la traqueotoma cricotiroidectoma. Despus de un periodo intrahospitalario se realiza el tratamieto con antibiticos. El tratamiento antimicrobiano: Penicilina G, dosis de adulto de 4 a 30 Uipor via intravenosa dividida por dosis cada 4 a 6 horas, combinado con metronidazol de 500mg cada 6 horas.Clindamicina 450 a 900mg intravenoso (IV) cada 8 horas, o ticarcilina clavulanato 3.1 gramos cada 6 horas IVAmpicilina sulbactam 3 gramos cada 6 horas IV, o piperacilina tazobactam 3.375 gramos cada 6 horas IV

El drenaje quirrgico : los mecanismos exactos por los que el drenaje quirrgico acelera la resolucin de las infecciones odontognicas todava permanecen sin resolverse, como hiptesis mas aceptada es que el aumento de la perfusin sangunea local, la disminucin de la presin hidrosttica y la introduccin de la flora de las superficies mucosas o cutneas las cuales inhiben los patgenos invasores.Las incisiones recomendadas por la literatura son incisiones amplias con fasciotomas y desbridamiento radical descubriendo dichas incisiones necesarias para el drenaje; pero actualmente en el hospital General Gae Gonzlez de 0.5 a 5 cm inferior al ngulo de la mandbula, una vez hecha la incisin se realiza una diseccin para explorar los espacios. El espacio submental es drenado a travs de una incisin horizontal de 0.5 a 2cm paralela a borde inferior de la snfisis de la mandbula. El drenaje del espacio sublingual se realiza por va intraoral con incisiones pequeas de 0.5 a 2cm.La Angina de Ludwing es una infeccin grave y de rpido progreso que se extiende por el piso de boca y que afecta simultneamente los espacios submaxilar , submentoniano y sublingual . en 1836 von Ludwing la denomino como una induracin gangrenosa de tejidos blandos en el cuello y piso de boca. Esta infeccin generalmente inicia con un cuadro agudo de celulitis difusa, manifestndose bilateralmente como una tumefaccin de consistencia dura. Se observa que el 70 a 80% es de origen odontogenicas en infecciones periapicales de la segunda y tercera molar inferior, cuyas races se extienden debajo de la cresta del musculo milohioideo de donde se expande la infeccin hacia otros espacios. Otras causas son la fractura mandibular, siaolodenitis submandibular, infecciones a cuerpos extraos o infecciones secundarias a un carcinoma de clulas escamosas, anemia aplasica, neutripenia, inmunodeficiencias, diabetes o a condiciones como el alcoholismo desnutricin y trasplante de rganos. Los agentes causales : estreptococos y estafilococos, estos producen una importante necrosis muscular. Para identificar la angina de ludwing es necesario el examen clnico, el cual sigue los criterios de diagnostico : Celulitis submandibular , submentoniano y sublingual bilateralmente Trismus mandibular Limitacin de la apertura bucal Elevacin de la lengua Disfagia y odinofagiaLa respuesta inflamatoria sistmica se observa : Fiebre Taquicardia Taquipnea Protrucion de la lengua con elevacin del piso de boca Induracin blanda a la palpacin y dolor cervical anterior Se puede observar compromiso de la via areaLos medios auxiliares de diagnostico y que sirven de gua en el tratamientoRadiografas aneroposteriores de perfil de torax (cuando la infeccin llega al mediastino el paciente presenta dolor retroesternal, disnea severa y tos no productiva, edema y crepitacin del toraxsuperior).Radiografia lateral de cuello se observa un desplazamiento de la pared posterior de la faringe, junto con la presencia de gas libre .Monografa computarizada facilita el hallazgo de celulitis en los tejiodos blandos de los espacios submandibular y sublingual, colecciones fluidas y formacin de abscesos, tambin observa los espacios comprometidos laterofaringeos, retrofaringeos y mediastino como deformidades o dislocamiento de las vas areas. Ultrasonofragias de los tejidos blandos es una modalidad de examen de imagen para diferenciar infecciones superficiales de profundas mas severas.La complicaciones que tiene la angina de Ludwing puede ser letal, ya que se extiende al espacio sublingual y submandibular. (2)Al extenderse posteriomente puede diseminarse al espacio parafaringeo y por via anteririo al mediastino .El edema de glotis puede obsturir las vas areas superiores y puede resultar imposible el habla, presentndose disfagia y disnea intensa a la gravedad del cuadro infeccioso puede provocar una sepsis o shock sptico asfixia fascitis necrozante aguda es unainfeccion de los musculos y la piel presenta grnades necrosis y fomracion de gas situados en la zona del tejido celular subcutneo y en lafascia superficial , presenta fiebre, crepitacin y maniofestaciones sitemicas de la sepsis. mediastinitis descendente necrosante es rara con mortalidad de 67% pero letal infeccin de la fascia cervical con compromiso mediastinico, donde la infeccin progresa a travs de los planos faciales cervicales con celulitis, necrosis y formacin de abscesos. El paciente presenta dolor retoesternal, disnea, edema y crepitacin en el toraxsuperior.Tratamiento de la angina de Ludwing su objetivo es brindar soporte a la via area y erradicar el proceso infeccioso mediante la utilizacin de frmacos y medidas quirrgicas. Se consideran tres aspectos bsicos : (2)soporte de la via area :el tercio de los pacientes presentan esta complicacin, y quienes demuestren edema submandibular con elevacin y protrusin de la lengua, dificultad en el manejo de secreciones, andsiedad y cianosis. Frmaco que permite abrir la via area Dexametasona 4 mg cada 6 horas durante dos dasIntubacin nasotraqueal con visin de fibra pticaCuando el paciente presenta dificultades para la intubacin se realiza la traqueotoma o cricotiridectomia.

tratamiento farmacolgico: para elegir el adecuado tratamiento se debe conocer las bacterias mas predominantes (prevotella, porphyromonas, fusobacterium, peptostreptococos spp, estreptococos del grupo A, estreptococos viridans, staphylococcus aureus y haemophilus influenzae). Adultos : Penicilina G4 a 30 UI al dia por VI divididas de 4 a 6 horas, asociada con Metronidazol 1g de carga seguido por 50 mg cada 6 horas por VI o 1g cada 12 horas. Penicilina G cristalina asociada a la Clindamicina , Penicilina Clindamicina - Amikacina, Ceftazidina Clindamicina, Ampicilina sulbactam por VI . Ninos: Clindamicina 30 o 40 mg/ kg/dia VI

procedimientos quirrgicos: esta indicado cuando estn afectados las espacios faciales celulitis en dos o mas espacios faciales de cabeza y cuello signos clnicos significativos de infeccin en espacios que pueden comprometres la via area la descompresin quirrgica esta indicada en abscesos de gran tamao o si despus de 24 a 48 horas de antibiticos no se observo mejora.En abscesos pequenos la aspiracin con aguja es una alternativa al drenaje quirrgico con antibiticos.

La angina de Ludwig es un tipo decelulitisque compromete el piso de la boca, debajo de la lengua. A menudo ocurre despus de una infeccin de las races de los dientes o una lesin en la boca. Esta afeccin no es comn en nios.La hinchazn de los tejidos se produce rpidamente y puede bloquear las vas respiratorias o impedir el manejo de las secreciones.Los sntomas abarcan: Dificultad respiratoria. Confusin u otros cambios mentales. Fiebre. Dolor cervical. Hinchazn del cuello. Enrojecimiento del cuello. Debilidad, fatiga y cansancio excesivo. Dificultad al tragar. Babeo. Dolor de odo. Habla inusual y que suena como si la persona tuviera una "papa caliente" en la boca.Pruebas y exmenesUna inspeccin del cuello y de la cabeza muestra enrojecimiento e hinchazn de la parte superior del cuello, debajo de la barbilla. Dicha hinchazn puede llegar hasta el piso de la boca. La lengua puede estar hinchada o fuera de su lugar.Se puede recomendar unaTC del cuello. El cultivo de lquido de los tejidos puede mostrar presencia de bacterias.TratamientoSi la inflamacin bloquea las vas respiratorias, se necesita ayuda mdica de emergencia para mantener las vas areas permeables. Esto puede implicar la colocacin de un tubo de respiracin a travs de la boca o la nariz hasta los pulmones o una ciruga llamadatraqueotoma, que crea una abertura a travs del cuello hasta la trquea.Se suministran antibiticos, usualmente penicilina o medicamentos similares a la penicilina, para combatir la infeccin y, por lo general, se administran por va intravenosa hasta que los sntomas desaparezcan. Los antibiticos tomados por va oral se pueden continuar hasta que los exmenes muestren que las bacterias han desaparecido.Es posible que se necesite tratamiento dental para las infecciones de los dientes que causan la angina de Ludwig.Se puede necesitar ciruga para drenar los lquidos que estn causando la hinchazn.PronsticoLa angina de Ludwig es potencialmente mortal; sin embargo, se puede curar con una proteccin apropiada de las vas respiratorias y el uso de antibiticos adecuados.

Posibles complicaciones Bloqueo de las vas respiratorias Infeccin generalizada (sepsis) ShockspticoPrevencinLas visitas regulares al odontlogo y el tratamiento inmediato de las infecciones bucales o dentales pueden prevenir las afecciones que aumentan el riesgo de desarrollar la angina de Ludwig.

REFERENCIAS 1. Departamento de Otorrinolaringologa del Hospital General edigraphic.com Dr. Manuel Gea Gonzlez. Manejo y tratamiento integral de la angina de Ludwig. Experiencia de 5 aos Vol 6, No. 1 Enero-Abril 2003 Pgs. 25-30 http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2003/gg031d.pdf

2. Actualizacin de Criterios Diagnsticos y Tratamiento de la Angina de Ludwig Odontol. Sanmarquina 2011; 14(2): 32-35 http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/odontologia/2011_n2/pdf/a10v14n2.pdf

3. Melio FR. Upper respiratory tract infections. In: Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, eds.Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia, Pa: Mosby Elsevier;2009:chap 73.

TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO Los senos cavernosos son cavidades venosas intracraneales a ambos lados de la silla turca, que reciben el retorno venoso de las venas oftlmicas a travs de la hendidura esfenoidal. Estos senos, drenan en el seno sigmoide y la vena yugular a travs de los senos petrosos superior e inferior. Por su interior discurren los pares craneales III, IV y VI, la primera rama del V y la arteria cartida interna. En estrecha vecindad se encuentran el nervio ptico y la segunda rama del V par craneal. La trombosis de seno cavernoso supone un bajo porcentaje (5%) en el total de las trombosis venosas cerebrales. La etiologa ms frecuente son las infecciones de estructuras vecinas, como las sinusitis esfenoidales y etmoidales, seguidas de las otitis medias, las mastoiditis y las infecciones dentarias, o las infecciones orbitarias. Entre las numerosas causas no infecciosas, las trombofilias congnitas suelen ser las ms comunes, particularmente la mutacin del factor V de Leiden, con un incremento de la resistencia de la protena C activada (encontrada en 10 a 25 % de los enfermos). Los anticonceptivos orales desempean una funcin determinante en su desarrollo y se cree que estn relacionados con la actividad procoagulante de los estrgenos.

"Formacin de un cogulo sanguneo (trombo) en el interior de un vaso causando un oclusin total o parcial en el flujo de la circulacin".Causas:Alteracin en los vasos sanguneos:1. Ateroesclerosis.2. Rotura traumtica.Alteracin en los factores de la coagulacin:1. Trombina, Protrombina.2. Protena C y S.

Clasificacin:Arterial:el trombo afecta a una arteria. Es muy peligroso, por el riesgo de infarto en la zona afectada.Venosa:el trombo se ubica en una vena. Segn la afectacin puede clasificarse en:1. Trombosis venosa leve o superficial: se produce nicamente una inflamacin en las paredes de la vena (tromboflebitis), el flujo sanguneo se mantiene aunque disminuido. Suele afectar a vasos superciales.2. Trombosis venosa de mediana gravedad: es una trombosis venosa profunda: el trombo afecta a venas localizadas en la profundidad del cuerpo humano, con mayor frecuencia en la pierna o muslo. El riesgo de isquemia y posterior infarto es considerable.3. Trombosis venosa de extrema gravedad: un ejemplo de este tipo es la trombosis del seno cavernoso.Exploracin clnica :1. Sntomas iniciales y generales:a. Dolor ocular que aumenta con la presin.b. Fiebre alta, sudoracin, escalofros, taquicardia.2. Sntomas oculares:a. Edema palpebral con ptosis, lagrimeo, quemosis, hemorragias retinianas...3. Sntomas neurolgicos por afectacin de los pares craneales:a. Parlisis ocular, disminucin del reflejo corneal, midriasisDiagnostico :1. Sintomatologa clnica.2. Anlisis de laboratorio: hemocultivo y antibiograma.3. Pruebas de imagen: Tomografa computerizada, resonacia magntica.Tratamiento: 1. Antibioterapia.2. Corticoides.3. Anticoagulantes.La trombosis sptica de seno cavernoso describe un proceso tromboflebtico de las venas intracraneales de etiologa infecciosa, donde se puede vincular como entidades etiolgicas, las infecciones de origen facial, senos paranasales (sinusitis), menos frecuente las infecciones otolgicas, infecciones odontognicas, farngeas, y focos spticos distantes. Los senos cavernosos son estructuras venosas durales trabeculadas situadas lateralmente a la silla turca, extendindose desde la fisura orbitaria superior hasta el pex petroso del hueso temporal. Cada seno venoso est ligado a su contraparte por conexiones venosas que rodean la glndula pituitaria. Dentro de los senos venosos pasan estructuras nerviosas, las cuales son el nervio oculomotor (III par), nervio troclear (IV par), divisiones oftlmica y maxilar del nervio trigmino (V par) y el nervio abducens (VI par), as como tambin la cartida interna.3Los senos venosos drenan la sangre de las venas oftlmicas, venas cerebrales medias superficiales, venas cerebrales inferiores y las venas de los senos esfenoparietales, as como tambin de los senos esfenoidales va venas comunicantes. A su vez los senos cavernosos drenan su contenido a las venas emisarias del plexo pterigoideo, y va senos petrosos inferiores y superiores a la vena yugular interna y al seno sigmoideo respectivamente. El flujo de los senos venosos es bidireccional debido a que no presenta valvas, por lo tanto la diseminacin de las infecciones puede ocurrir en ambas direcciones.Los senos cavernosos se infectan de dos maneras diferentes, una por flebitis/tromboflebitis contagiosa y por embolia sptica que se queda atrapado en las trabeculas del seno. Siendo las bacterias potentes estimulantes de trombosis debido a la liberacin de diferentes sustancias protrombticas, toxinas que causan dao tisular, estas proliferan en un excelente medio de crecimiento bacteriano el cual es el trombo mismo, quien da una cierta proteccin al inoculo debido a que la penetrancia antibitica a las capas internas del trombo es ms difcil.El 25% de los casos las infeccin se da como sitio primario en infecciones faciales, en donde el Staphylococcus dorado es el organismo ms frecuentemente cultivado, hasta en un 70%, seguido por las especies Streptococcus en un 30%.El 30% de los casos la sinusitis es el foco infeccioso primario, superando a las infecciones faciales, debido probablemente al pronto reconocimiento de los procesos faciales en contraposicin a los procesos sinusoidales. Los senos ms implicados son los etmoidales y esfenoidales. Los senos pueden infectar el seno cavernoso al pasar la infeccin por contigidad debido a osteomielitis, diseminacin venosa por venas comunicantes y va mucosa en caso de defectos en el hueso. Los agentes etiolgicos ms frecuentes fueronStreptococcus pneumoniae(41%) yStaphylococcus aureus(29%). Los anaerobios y gram negativos se encuentran frecuentemente en sinusitis crnicas y en las sinusitis agudas se encontr en un 25% de los casos mltiples patgenos.

OSTEOMELITIS DE MAXILARES La osteomielitis (OM) es la inflamacin de todas las estructuras del hueso: mdula, corteza, periostio, vasos sanguneos, nervios y epfisis, provocada por microorganismos que lo invaden, y donde lo habitual es que este fenmeno implique, prcticamente siempre, la existencia de infeccin.2,4-7Puede ser una complicacin de cualquier infeccin general, pero a menudo es un nico foco infeccioso que se manifiesta de forma aparentemente primaria. Toda clase de microorganismos, virus, hongos, parsitos y bacterias pueden producir osteomielitis, pero las formas causadas por ciertas bacterias pigenas y micobacterias son las ms frecuentes. Los 3 tipos principales se definen con base en la va patognica a travs de la cual los microorganismos alcanzan el tejido seo: 1) hematgena, 2) contaminacin en traumatismos quirrgicos y no quirrgicos (llamada infeccin "introducida") o 3) diseminacin desde el tejido contiguo infectadoLa localizacin anatmica de la osteomielitis hematgena depende de la edad. Desde el nacimiento hasta la pubertad predomina en los huesos largos de las extremidades. Las OM hematgenas, que representan el 17 %, se dan casi exclusivamente en la edad infantil y de estas, las localizadas en el maxilar, solo aparecen en edades tempranas de la vida (neonatos y lactantes) y se conocen en la literatura peditrica con el nombre de "ostetis del germen dentario."En los adultos suele localizarse en la columna vertebral, puesto que las vrtebras se vascularizan ms que otros tejidos esquelticos con la madurez. Cerca del 70 % de las fracturas compuestas no se contaminan, cuando se realiza desbridamiento y se indica antibioti-coterapia, de manera que solo del 2 al 9 % se infectan. La OM de localizacin maxilar es poco frecuente si se compara con la que se manifiesta en las metfisis de los huesos largos (del 1 al 2 %); tambin es baja su incidencia, teniendo en cuenta lo numerosas que son las infecciones dentarias y las lesiones traumticas.10Se presenta en cualquier edad y sin predominio sexual,aunqueGoazplantea que el mayor nmero de afectados corresponde al sexo femeninoEl tejido seo posee 3 funciones esenciales: mecnica o de sostn del cuerpo, hematopoytica y metablica. De ellas, la funcin metablica va a guardar una relacin estrecha con la osteomielitis a travs de los siguientes mecanismos.los principales causantes de la OM Bacterias pigenas como estafilococos, estreptococos hemolticos,Escherichia coli,pseudomonas,salmonellas,Bacilo tuberculoso yTreponema pallidum. Hongos como actinomicetos, blasto-micetos, coccidioides yCriptococcus neoformans. Virus como el del sarampin, de las paperas, de la viruela y linfogranulomas venreos. Helmintos como elEchinococcus granulosus.La infeccin sea puede tomar 3 caminos distintos, segn el tipo y virulencia del microorganismo causal:2 Cuando el paciente goza de buen estado de salud general y la resistencia es efectiva o la virulencia de los microrganismos es pobre, la reaccin linfocitaria del tejido circundante puede ser suficiente para destruir los microorganismos antes de que se produzca la supuracin, y detener el proceso. Cuando las condiciones son menos favorables, o sea, los microorganismos son menos virulentos y es menor el poder fagocitario, puede detenerse la enfermedad en un estadio caracterizado por la formacin de un absceso crnico conocido como absceso de Brodie. Cuando se trata de microorganismos muy virulentos que la resistencia orgnica no logra detener, se produce la sucesin natural de la inflamacin pigena; en este caso, la congestin va seguida de abscesos, supuracin y formacin de secuestros seos.En el caso particular de la boca los microorganismos generalmente involucrados son los estafilococos, estrep-tococos, aunque puede asociarse tambin conActinomyces israelii.Como resultado de una infeccin odontgena, la osteomielitis puede generarse en el maxilar o la mandbula por va directa o indirecta.7 Va directa: diente y tejidos periodontales. Va indirecta: hemtica y linftica.Existen toda una serie de factores que contribuyen en la etiologa de la OM en boca. Entre ellos:1. Factores locales endgenos. Dentarios:propagacin a travs de los pices, sobre todo del primer y segundo molares, a partir de situaciones patolgicas pulpares como caries, granulomas, periodontitis, as como exodoncias traumticas.9 Enfermedad periodontal: alteracin de las estructuras periodontales. Mucosas: pericoronaritis y gingi-voestomatitis ulceronecrotizante. Celulitis: por mecanismos de contigidad, la infeccin, localizada en los tejidos blandos, puede propagarse. Protsicos: hasta hace unos aos la colocacin de implantes suprape-risticos y endseos se consideraban factores etiolgicos; el empleo de tcnicas depuradas ha resuelto este riesgo.2. Factores locales exgenos. Fsicos: radioterapia, corrientes elctricas, electrocoagulacin; pueden producir necrosis con posterior infeccin del hueso, produciendo la denominada osteorradionecrosis. Qumicos: contacto del hueso con determinadas sustancias qumicas que desencadenan la infeccin. La utilizacin en pocas anteriores de pastas momificadas de la pulpa con anhdrido arsenioso, dieron origen en algunos casos a necrosis sea localizada, como consecuencia de su salida a travs del foramen apical. Actividades laborales, como los trabajadores del fsforo que padecen lo que los ingleses denominanphossyjawo necrosis qumica de los maxilares. De igual forma los trabajadores del plomo y el mercurio.3. Factores generales.Algunas condiciones predisponentes que favorecen la instalacin de esta infeccin son: malnutricin, diabetes, leucemia y varios tipos de anemia, as como determinadas enfermedades que se caracterizan por la formacin de hueso avascular, las cuales impiden una efectiva respuesta defensiva (se incluyen osteopetrosis, enfermedad de Paget, displasia sea, estados posirradiacin y fluorosis). El alcoholismo se considera como un factor predisponente para el desarrollo de la OM.Otras causas son tambin los traumas resultantes de una fractura, o metstasis desde un rea primaria de infeccin. Cuando una infeccin piognica se desarrolla dentro del hueso de un individuo sano, este es localizado por las defensas del husped. En cambio, si existe una enfermedad concomitante que disminuye las resistencias del husped, o si el agente infeccioso es muy virulento, la infeccin puede continuar a travs de los espacios medulares del hueso.Durante la invasin del hueso por la OM, se producen diferentes cambios que evolucionan en diferentes fases. As, existe una primerafase de reparacin, en la cual, como producto de la agresin del hueso, y como consecuencia de una respuesta inflamatoria, se produce una vasodilatacin intensa con liberacin de sustancias vasoactivas que desencadenan una ostetis rarefaciente. Como segundo mecanismo mediante el cual puede alcanzarse la ostetis rarefaciente, se encuentra la osteoclasia, que aparece vinculada con la accin de los osteoclastos. Estos elementos celulares afectan de forma similar a la matriz sea mineralizada y esta ltima sufre un fenmeno de reabsorcin que conduce, al igual que en el mecanismo anterior, a una situacin de rarefaccin sea. Luego sobrevienela fase de necrosis,donde el hueso est sometido a la accin de diferentes factores que, interactuando de forma simultnea, pueden actuar hasta producir necrosis y desarrollar secuestros seos. La accin directa de agentes qumicos o fsicos, y con el compromiso vascular, dan origen a fenmenos trombticos que comprometen la irrigacin del hueso, hasta producir la necrosis de este. El compromiso vascular se hace evidente durante la accin de agentes traumticos que ocasionan rupturas vasculares o tras la administracin de algunas soluciones anestsicas con vaso-constrictores, que al actuar sobre la vascularizacin terminal de la mandbula, favorecen zonas de isquemias y por consiguiente, crean una situacin propicia para el desarrollo de la necrosis. Adems de la accin necrosante de las toxinas bacterianas, sobre todo de microorganismos coagulasa positivo, los fenmenos exudativos, como respuesta a la inflamacin sea, pueden provocar una compresin de los canalculos seos, que ante la evolucin mantenida, terminan comprometiendo la vitalidad sea. Rodeando la zona rarefaciente, se produce durante esta fase una condensacin esclertica que tiende a circunscribir el elemento necrosado. Por ltimo, en lafase de condensacin, el organismo trata de reestablecer el equilibrio alterado y produce una vasodilatacin intensa regional asociada con un estado de hiperemia. Ambas respuestas favorecen la mineralizacin del tejido conjuntivo intraseo que tambin se ve compensado por la reaccin que complementa el periostio, quien por un lado va a descalcificar el hueso poniendo en libertad sales clcicas, mientras que por otro transforma a este tejido conectivo intraseo en un medio osificable. Este doble mecanismo reparador por parte del hueso y el periostio da origen a lo que se conoce con el nombre deostetis condensante. As, tiene lugar la formacin delinvolucroo cpsula secuestral, que contiene elsecuestro.Este involucro puede, a veces, encontrarse perforado en algunos puntos por los orificios que hacen comunicar la cavidad del secuestro con el interior; son las llamadas foraminas o cloacas en Troya