Angina de Pecho (estable e inestable)

LIRA SANCHEZ Adrian Eduardo

cardiopatía isquémica (CI) abarca un abanico de entidades

arteriopatía coronaria crónica angina estable

síndromes coronarios agudos angina inestable infarto agudo de miocardio muerte súbita

Prevalencia En el 2004 INEGI

defunción de origen cardiaco, CI 53.7 por cada cien mil hombres 42.4 por cada cien mil mujeres.

2/3 partes q acuden a Sala de Urgencias por dolor precordial

angina inestable

Anginaconocida como angor o angor pectoris

dolor o molestia en el pecho se siente cuando el músculo cardiaco NO recibe suficiente irrigación sanguínea.

Desarrollado durante esfuerzo, emociones o posprandio , incluso en reposo.

La angina es un síntoma de la enfermedad de las arterias coronarias (EAC)

EAC sustancia pegajosa Placa

acumula en las Art’s Coronarias disminuye el flujo sanguíneo.

Clasificacion Tres tipos Desencadenante y duracion de los sintomas:

ESTABLE si dolor se presenta solo con el ejercicio, y es estable

durante un periodo largo INESTABLE

si se presenta en reposo

… no sigue un patron, no desaparece espontaneamente

(reposo o med’s) … infarto en poco tiempo !!! VARIABLE

causada por una hipercontractilidad del musculo liso vascular, debido a mitógenos vasoconstrictores, leucotrienos o serotonina

Cualquiera que sea el desencadenante Si la angina persiste durante periodos prolongados

(sin interrupcion) Lesion irreversible del miocito

INFARTO AL MIOCARDIO

Etiologia EAC

•Mas COMUN

•Factores de Riesgo •HAS,

HColesteronemia, DM, tabaquismo, Ant Fam de Ateros.

Ateroesclerosis

•Vasoespasmo de Art. Coronaria (+ frec JAP)

•Mediada por Histamina, Serotonina, Catecolaminas, Fac’s derivados del Endotelio

•En cualquier momento, no necesario ejercicio

Espasmo

•Causa rara de EAC

•Px. Con endocarditis se puede producir por Vegetaciones

Embolia

•Anomalias en Art. Coronarias

•Pocas causan isquemia sintomatica

Congenita

Corazón 0.3% peso corporal 7% del consumo de O2 corporal en reposo

Art. Coronarias Aporte de O2 a cel’s cardiacas Venas: Retiran desechos (CO2, ac. lactico, iones H+)

Fisiopatologia Obstrucción coronaria

placa de ateroma tiende a crecer reduciendo calibre del vaso

isquemia miocárdica alteración en la función contráctil cambios en el electrocardiograma y angina

Obstrucción dinámica vasoespasmo coronario proximidades de placas ateroscleróticas, pero también puede producirse sobre coronarias

normales (espasmo puro)

Síndromes Coronarios Agudos complicación de una placa aterosclerótica (no suele ser

gravemente obstructiva)

fisura de la placa y trombosis sobreañadida !!!

interrupción súbita y crítica del flujo coronario

ISQUEMIA

No restitución O2 Prolongación Evento

NECROSIS DEL MIOCARDIO

FisiopatologiaISQUEMIA Aumento demanda de O2

Abuso de la Cocaina Inhibe recaptura de NA Disminuye suministro de O2 por vasoespasmo

Disminuye el aporte (+++) Disminuye contenido de O2 sanguineo

Intoxicacion por CO , anemia Anormalidades de la Art. Coronaria

Ateroesclerosis

Angina estable Estrechamiento de art’s (conduccion no de

resistencia) Hasta 90% de reducción del lumen para producir isquemia 50% reducción de lumen, en ejercicio, producir Sintomas

Angina inestable Fisura de la placa ateroesclerotica da lugar a

acumulacion de plaquetas y oclusion trombotica (duracion 10 a 20 mins) Liberacion plaquetaria (TxA2, serotonina) y la disfuncion

endotelial VASOCONTRICCION

Corazon Recibe energia de ATP (fosforilacion oxidativa de Ac.

Grasos Libres, CH) En 60 seg’s siguientes a la obstruccion

Cambio a metabolismo Anaerobio Formacion de Ac. Lactico

Relajacion y Contraccion (disfuncion) (entre mas tarde la perfusion mas tardara el proceso de

restauracion de la funcion ventricular; mas 1h hasta 1 mes o incluso ya no se puede reparar)

Cuadro Clinico

Dolor Toracico presión o un dolor opresivo en el pecho.

Retroesternal o rara vez Precordial de 15 seg’s a 10 - 20 mins de duracion

Irradiacion: A veces hay dolor en hombro y/o brazo izquierdo , el cuello, la mandíbula o la espalda

ceden con reposo con excepcion de la inestable “sintomatologia no debe exceder mas de 30 mins

para considerla angina”

Diaforesis , piel fria y palida (fenomenos adrenergicos)

Disnea y molestias epigastricas Taquicardia sinusal 3° o 4° ruido cardiaco Estertores en bases pulmonares Hipotension Nauseas, vomito, eruptos, sensacion de

defecacion o miccion (fenomenos vagales)

Exploracion fisica auscultación cardiaca 3° ruido cardiaco

disfunción ventricular izquierda, 4° ruido cardiaco

por disminución de la distensibilidad ventricular o un soplo sistólico (disfunción reversible de los músculos papilares debido a isquemia) SI soplos permanentes fibrosis o cicatrices consecuentes

a un infarto de miocardio previo

ElectroCardioGrama (ECG) OBLIGATORIO

alteraciones inespecíficas de la repolarización (segmento ST u onda T) Pueden deberse también a causa no isquémica ( hipertrofia

ventricular izquierda, alteraciones electrolíticas, fármacos, etc.).

cambios transitorios de la repolarizacion (negativizacion de la onda T , positivacion de una onda T que en situación basal era negativa o infradesnivelacion del segmento ST),

La supradesnivelación del segmento ST durante el episodio doloroso, que se normaliza al desaparecer éste, indica isquemia severa y no suele verse en angina estable siendo mas frecuente en la angina de Prinzmetal (variable)

radiografía de tórax crecimiento

de cavidades cardiacas, insuficiencia cardiaca, derrame pericardico, calcificaciones, patología de la aorta torácica, patología de la columna, hernia de hiato, etc.

Dx. Dif. Trastornos esofágicos Cólico biliar Síndrome Costoesternal de Tietze Radiculitis cervical Hipertensión pulmonar severa Embolia pulmonar Pericarditis aguda. Infarto Agudo de Miocardio.

IAM

Infarto referencia a un riego sanguíneo insuficiente,

con daño tisular, en una parte del corazón por una obstrucción en una de las arterias

coronarias

riesgos que predisponentes aterosclerosis u EACantecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo cardíaco DMedad, principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 añoshábitos modificables

tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas

obesidad estrés

desprendimiento de una placa aterosclerótica de una de las arterias coronarias,

iniciación de la cascada de la coagulación, trombo

Si el deficiente flujo sanguineo dura, puede iniciar cascada isquémica, en la que las células del

corazón mueren, principalmente por necrosis, no regeneracion . cicatriz de colágeno dañando la arquitectura

cardíaca trastornos del ritmo cardíaco peligrosos para su vida,

incluyendo la aparición de una aneurisma ventricular que puede desgarrarse con consecuencias catastróficas, generalmente mortales.

tejido cardíaco lesionado, conduce los impulsos eléctricos más lentamente circuito de reentrada, uno de los posibles causantes de arritmias letales. En el circuito de reentrada, el impulso eléctrico

que sale de un nodo llega a un punto fibrótico en su camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio origen, pudiendo causar un mayor número de contracciones que lo normal.

Clinico Angina de pecho Disnea Diaforesis Debilidad Mareos Palpitaciones Nauseas vomitos Desfallecimientos

Criterios de Dx. OMS Historia clínica de dolor de pecho isquémico que

dure por más de 30 minutos; Cambios electrocardiográficos en una serie de

trazos; Incremento de bio-marcadores séricos, tales como

la creatina quinasa tipo MB y la troponina (se elevan antes de evento)

Exploracion Fisica 3 y 4 ruido cardiaco ECG … ondas Q patológicos, elevación e depresión

del segmento ST En casos complicados donde se amerite una

intervención para restaurar el flujo sanguíneo angiografía de las coronarias. Se introduce un catéter en una arteria, por lo general la

arteria femoral, y se empuja hasta llegar a las arterias que irrigan al corazón. Se administra luego un contraste radio-opaco y se toma una secuencia de radiografías (fluoroscopía). Las arterias obstruidas o estrechas pueden ser identificadas con este procedimiento

Un infarto de miocardio es una urgencia médica Oxigeno Analgesicos Antiagregantes plaquetarios Tromboliticos Nitratos Beta bloqueadores Antagonistas de Calcio

Complicaciones ARRITMIAS CARDIACAS INSUFICIENCIA CARDIACA MUERTE

I: paciente sin signos ni síntomas de

insuficiencia cardíaca izquierda.

II: paciente con estertores o

crepitantes húmedos, tercer ruido cardíaco

o aumento de la presión venosa

yugular.

III: paciente con edema agudo de

pulmón.

IV: pacientes en shock cardiogénico, hipotensión (presión

arterial sistólica inferior a 90 mm Hg),

y evidencia de vasoconstricción

periférica (oliguria, cianosis o diaforesis).

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