Anorexia y Bulimia, Una experiencia clínica

ANOREXIA Y BULIMIAUna experiencia clínica

ANOREXIA Y BULIMIAUna experiencia clínica

DIAZ DE SANTOS

Francisco J. Tinahones Madueño(Director)

© Fco. J. Tinahones Madueño, 2003

Reservados todos los derechos.

«No está permitida la reproducción total o parcial de este libro,ni su tratamiento informático, ni la transmisión de ningunaforma o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánicopor fotocopia, por registro u otros métodos, sin el permisoprevio y por escrito de los titulares del Copyright.»

Ediciones Díaz de Santos, S. A.Doña Juana I de Castilla, 2228027 MADRID

Internet: http://www.diazdesantos.es/edicionesE-Mail: [email protected]

ISBN: 84-7978-547-0Depósito legal: M. 5.922-2003

Diseño de cubierta: Ángel CalveteFotocomposición: FER, S. A.Impresión: Edigrafos, S. A.Encuadernación: Rústica-HiloImpreso en España

Director

Tinahones Madueño, Francisco José.FEA del Servicio Endocrinología y Nutrición. Hospital Regional Carlos Haya deMálaga.

Autores

Aguilar Hurtado, Juan. Psiquiatra de la Unidad de Salud Metal Infanto-Juvenil. Hospital Regional CarlosHaya de Málaga.

García Almeida, José Manuel.FEA del Servicio Endocrinología y Nutrición. Hospital Clínico de Málaga.

García Lozano, Antonia. Psicóloga de la Unidad de Salud Mental Infanto-Juvenil. Hospital Regional CarlosHaya de Málaga.

González Romero, Stella.FEA del Servicio Endocrinología y Nutrición. Hospital Regional Carlos Haya deMálaga.

Herrera Rodríguez, Manuel. Jefe de Sección de la Unidad de Salud Mental Infanto-Juvenil. Hospital RegionalCarlos Haya de Málaga.

Martínez Alfaro, Baldomera.MIR de Medicina de Familia. Hospital Regional Carlos Haya de Málaga.

Matas Vázquez, Rafael. Psicólogo de la Unidad de Salud Mental Infanto-Juvenil. Hospital Regional CarlosHaya de Málaga.

Muñoz Aguilar, Antonio. FEA del Servicio Endocrinología y Nutrición. Hospital Regional Carlos Haya deMálaga.

Olveira Fuster, Gabriel.FEA de Endocrinología y Nutrición. Hospital Regional Carlos Haya de Málaga.

Olvera Márquez, Pilar.MIR del Servicio Endocrinología y Nutrición. Hospital Regional Carlos Haya deMálaga.

Rodríguez Pérez, Manuel. FEA del Servicio de Reumatología. Hospital Regional Carlos Haya de Málaga.

Soriguer Escofet, Federico.Jefe de Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Regional Carlos Haya deMálaga.

Índice

Presentación. Francisco José Tinahones Madueño...................................................Prólogo. Federico C-Soriguer Escofet ......................................................................

I. LA INTRODUCCIÓN

1. Historia de la anorexia. Juan Aguilar Hurtado ..................................................2. Epidemia de TCA: ¿mito o realidad? Francisco José Tinahones Madueño ......

II. LO PSÍQUICO

3. Frustración de amor. Antonia García Lozano ....................................................4. Sobre la identidad. Antonia García Lozano .......................................................5. Anorexia: El leguaje del desafío. Rafael Matas .................................................6. Reflexiones para un tratamiento de la anorexia-bulimia. Manuel Herrera Ro-

dríguez ................................................................................................................

III. LO CLÍNICO

7. Endocrinología-anorexia rasgos de una relación terapéutica. Francisco JoséTinahones Madueño ...........................................................................................

8. Presentación clínica de los trastornos de conducta alimenticia. Anorexia ner-viosa. José Manuel García Almeida, Pilar Olvera ............................................

9. Endocrinología de la anorexia nerviosa. Stella González Romero.....................10. La bulimia nerviosa. Francisco José Tinahones Madueño ................................11. Otros trastornos del comportamiento alimentario: Trastornos de la alimentación

no especificados y binge eating disorder. Francisco José Tinahones Madueño12. Densidad mineral ósea en los trastornos del comportamiento alimentario.

Manuel Rodríguez Pérez....................................................................................13. Nutrición y maduración sexual. Federico. C-Soriguer Escofet .........................

IV. LO TERAPÉUTICO

14. Esquemas terapéuticos en el tratamiento de los TAC. Antonia García Lozano,Juan Aguilar Hurtado, y Francisco José Tinahones Madueño..........................

15. Terapia nutricional en los trastornos del comportamiento alimentario. GabrielOlveira Fuster, Antonio Muñoz Aguilar .............................................................

16. Síndrome de realimentación: Historia de un exceso. Baldomera Martínez AlfaroJose Manuel García Almeída...................................................................................

17. Experiencia en el manejo hospitalario de los trastornos de conducta alimenta-ria. José Manuel García Almeida .......................................................................

18. Grupo terapéutico de padres. Antonia García Lozano, Francisco José Tina-hones Madueño ..................................................................................................

19. Pronóstico de los TCA. Francisco José Tinahones Madueño............................

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Presentación

El Programa de asistencia a los Trastornos del ComportamientoAlimentario (TCA) del Hospital Regional Carlos Haya de Málaga empezó aandar en los primeros años de la década de los noventa, sólo después de unimportante bagaje clínico de los autores de este libro se empezó a gestar laidea de escribir, sobre papel, nuestra experiencia.

Este libro no es un libro divulgativo. Este libro no es uno más, este libroes un libro único porque en todos los capítulos hay algo de la experiencia delos autores, una experiencia que ha sido tamizada por una masa crítica quedurante estos años ha tratado a las pacientes con TCA, elaborando un cuerpodoctrinal propio. Este libro se elabora sobre la base de la experiencia clínicaque elabora palabras y frases nuevas, el único mérito del editor era estimularque esa novedad quedara plasmada en papel.

Una sorpresa esperada es que al ir recibiendo los capítulos encargados,estos tenían una extraordinaria homogeneidad, haciendo, como no, más livia-no el trabajo de este editor.

La composición del libro refleja como no podía ser de otra forma, la natu-raleza multidisciplinar del equipo que durante años ha tratado a estas pacien-tes. Una vez recibidas las aportaciones de los diferentes autores se decidióestructurar el libro en cuatro apartados. Introducción, Psíquico, Clínico yTerapéutico. No está escrito todo sobre anorexia, pero si están tratadas casitodas las aristas de está compleja entidad clínica.

Cuando se concibe la idea de escribir un libro, se imagina quiénes serán loslectores potenciales, cualquier individuo que se acerque a esta entidad clínicasin una idea preconcebida será un lector que puede encontrar en estas páginasuna información que le incitará sin duda a la reflexión, quien se acerque a estelibro con ideas fijas probablemente le defraudará.

Francisco José Tinahones Madueño(Director)

Prólogo

Esta es una monografía sobre los trastornos del comportamiento alimenta-rio escrito desde la experiencia clínica de los autores. Este es su principalmérito y esta debe ser la utilidad que los lectores pueden encontrar en suspáginas. Pero la experiencia por sí sola es insuficiente, pues como decía OscarWilde (y Karl Popper nos recuerda en la presentación de La sociedad abiertay sus enemigos): experiencia es el nombre que damos a nuestros errores. Paraque la experiencia sea válida debe pasar por la prueba de la utilidad clínica ypor la prueba de la justificación. En este libro los autores justifican el porquéhacen las cosas de una manera determinada y también exponen los resultadosde su experiencia. Zubiri decía que los animales viven ajustados al medio,pero que los seres humanos tienen que estar constantemente ajustándose a ély ajustándolo a sus propios intereses, y a este ajustarse Zubiri lo llamaba jus-tificación. En todos los grandes centros sanitarios y en todas las grandes ciu-dades están surgiendo unidades (a veces en el sentido más literal y personaldel término) para atender a los pacientes con trastornos de la alimentación. EnMálaga hace ya bastantes años se creó la actual Unidad de Trastornos de laAlimentación, que es la que ahora justifica en este libro su experiencia y lasrazones del modelo de organización asistencial. Probablemente justificar lamanera de hacer, el cómo y el por qué no será tan necesario en áreas médicasbien establecidas como la cardiología, y otras en las que el cómo y el porquévienen garantizados (al menos en teoría) por la tradición y por un enormecuerpo disciplinar, sin embargo no ocurre así con el tema aquí abordado y nolo es por muchas razones.

En primer lugar porque la mayoría de los trastornos del comportamientoalimentario son en última instancia de causa desconocida. Esta cuestión de lacausalidad no es en absoluto irrelevante a la hora de la justificación. Al menosdesde Pasteur los médicos hemos estado obsesionados con el problema de lacausalidad. Un germen, una enfermedad, un tratamiento. Este era el objetivo aalcanzar para todas las enfermedades. Era la consecuencia lógica de una mane-ra de entender la ciencia. Sin embargo, aunque la ciencia pronto «descubrió»que no se ocupa de causalidades sino de explicaciones, pues la causalidad es unasunto de la teología, los médicos hemos tardado mucho más en resignarnos.De hecho aún hoy para muchos médicos la verdadera medicina es la medicinaetiológica y aquellas enfermedades de las que no se conoce la causa suelen que-dar relegadas en el, más o menos, inconsciente de la profesión a enfermedadesde segunda categoría. La revolución de la biología molecular vino a revitalizarel ya adormecido pensamiento causalista médico del final del milenio anterior.Sin embargo los éxitos de la biología molecular anunciados para el final delmilenio hoy ya empiezan a emplazarlos para el siglo que viene.

En segundo lugar hoy es ya un lugar común que la causa de la mayoría delos trastornos de la alimentación no es orgánica en el sentido tradicional que

se viene aplicando este término en la jerga biomédica. Si no es orgánica quie-re decir que es psicológica, aceptando este dualismo psicofísico, válido parala explicación religiosa del alma humana, pero cada vez menos útil paracomprender la complejidad de la biología y del comportamiento del serhumano. Desde luego decir que es una enfermedad psíquica es mucho por-que cambia el ámbito prioritario de atención, pero es tan poco como decirque no es orgánica. Como explicación causal es casi nada o nada. Ante laausencia de identidad etiológica no orgánica la psiquiatría y la psicología ela-boran teorías para la comprensión del proceso morboso. Pero una teoría es unmodelo —sólo un modelo del mundo— que tiene que enfrentarse con larealidad que es en este caso una realidad clínica, la práctica clínica y una rea-lidad humana, el paciente.

En tercer lugar es una enfermedad que hemos dado en considerar de causapsicológica o psicosocial, cualquiera que sea el modelo que intente explicarla,que tiene una riquísima y —por otro lado en ocasiones muy grave— expresiónsintomática orgánica. Menospreciar la organicidad de los síntomas en nombrede la desconocida causalidad psicológica es volver a mitificar la racionalidad dela medicina etiológica frente a la medicina sintomática, una medicina, esta últi-ma, menospreciada y pretérita que ha llegado hasta en el argot médico a ser con-siderada como una descalificación de la competencia profesional, cuando no,hasta un insulto.

Así pues llegamos a la conclusión de que estamos ante unos problemas clí-nicos de causa no orgánica, sobre cuyo conocimiento se ha avanzado muypoco, en los que hay una basta expresión de síntomas orgánicos sobre cuyafisiopatología y etiopatogenia sí se sabe bastante y a los que hay que dar res-puesta de manera disciplinar.

Este carácter disciplinar de la respuesta es de gran importancia.

Los trastornos relacionados con problemas nutricionales, no están históri-camente englobados dentro de ninguna disciplina del árbol de la ciencia médi-ca. Aunque conocidos desde casi siempre, la aparición del problema de mane-ra algo explosiva en los últimos años ha cogido desprevenidos a losprofesionales y a los sistemas sanitarios, que han tenido que ir construyendoel carácter disciplinar, en el sentido arriba definido, para poder dar respuestacon «disciplina» y rigor al problema. No ha sido ni está siendo fácil la tarea.De hecho se crean estructuras asistenciales (Unidades de Anorexia) que enocasiones parecen diseñadas para el curriculum de alguna persona o para lainauguración electoral de alguna autoridad sanitaria. Esto ha creado una enor-me confusión y una enorme heterogeneidad en la calidad de la prestación asis-tencial que no está beneficiando precisamente al único destinatario de cual-quier inversión en sanidad que es, el paciente.

La atención a las personas con trastornos de la alimentación sólo puede serhoy considerada desde el punto de vista multidisciplinar. Pero decir esto eshoy decir poco porque es ya un lugar común del lenguajear médico-sanitario.

XIV ANOREXIA Y BULIMIA, UNA EXPERIENCIA CLÍNICA

Hemos dicho que los trastornos del comportamiento alimentario son un con-junto heterogéneo de problemas clínicos de causa no orgánica que pueden serinterpretados desde diversos marcos conceptuales o modelos teóricos.

En otro lugar (¿Es la clínica una ciencia?), hemos hablado de que en nues-tro tiempo el paradigma que define la manera de acercarse al conocimiento esel paradigma de las elecciones. No hay un único procedimiento, un únicométodo para acercarse al conocimiento sino muchos, y la manera de hacerfrente a la complejidad es, precisamente, a través del encuentro interdiscipli-nar entre los diversos paradigmas y métodos. Es esto lo que define hoy a unequipo de trabajo, o como se suele llamar en nuestros hospitales, a una UnidadAsistencial. En nuestro caso la Unidad de Trastornos de la Alimentación delHospital Civil de Málaga, es el resultado de la coordinación entre la Unidadde Salud Mental Infantil del Servicio de Psiquiatría y el Servicio deEndocrinología y Nutrición del Complejo Hospitalario Carlos Haya. En estaUnidad coexisten el método clínico de raíz biologicista, con diversas aproxi-maciones de los métodos psicológicos, que además de complementarse yretroalimentarse, permiten que los terapeutas y los pacientes encuentren elmétodo más adecuado para su manera de enfermar, tan distinta para cada unode ellos. Confundir una unidad (en este caso asistencial) con la unicidad(generalmente jerárquica) es uno de los grandes errores conceptuales y orga-nizativos que aún anidan en nuestras instituciones en forma de estructurasobsoletas que, generalmente, tienen como sustento la confusión entre autori-dad y complejidad, pues una unidad es una estructura organizada y no jerar-quizada en la que conviven culturas y valores diferentes en profesionales quehan descubierto que entre todas ellas hay siempre unos nexos o puentes deunión, y sobre todo que «saben» que ninguno de ellos posee en solitario la res-puesta a los problemas ni la solución a las preguntas, en este caso a las pre-guntas clínicas.

La palabra competencia tiene en castellano una doble acepción: la agóni-ca, de carácter guerrero o deportivo, cuyo significado encierra siempre lalucha por el poder, por el primer puesto, por la primacía en el mercado, etc., yla menos frecuente en nuestros días, como medida de la capacidad para haceralgo. En el primer caso el todo es siempre menor que la suma de las partes,pues buena parte de la energía del conjunto ha habido que emplearla en des-truir. En cambio, en los modelos de competencia que asumen la segunda acep-ción de la palabra, el todo es siempre mayor que la suma de las partes, puescada una de ellas no sólo no destruye sino que completa y enriquece a las res-tantes, contribuyendo a un resultado de suma mayor que cero, como dirían enla teoría de los juegos o a un final anentrópico como diría un cibernetista. Hoytodo el mundo habla de unidades funcionales pero pocas se ajustan al modelode unidad arriba definido. Un espacio que es sobre todo un lugar de encuen-tro para resolver los problemas mediante el paradigma de las elecciones. Y nolas hay porque una unidad de este tipo es ante todo una opción ideológica yuna opción cultural.

PRÓLOGO XV

Desde el punto de vista cultural implica un reconocimiento de los límitesde cada uno de los componentes, al tiempo que una ambición «desmedida»por el conocimiento. Esta aparente contradicción, este desideratun de conci-liar la modestia del reconocimiento de los límites con la ambición por traspa-sarlos, no es más que la manera de nuestro tiempo de volver los ojos al mode-lo del hombre renacentista —hoy ya imposible— que todos añoramos y al quetodos en algún momento de nuestra adolescencia probablemente hemos que-rido imitar. Si yo no puedo ni ya nunca podré —ni nadie ya— ser comoLeonardo sí es posible conseguir sus logros integrando sus genialidadesmediante la colaboración. Mediante la creación de una unidad multidisciplinartal como aquí la concebimos.

La segunda opción necesaria —decía antes— es ideológica, presume laruptura con las estructuras jerárquicas, verticales, y antiguas, que han venidosirviendo de modelo organizativo en empresas y demás sistemas productivos.En nuestros Hospitales o en nuestras Universidades, sin ir más lejos, es pa-tético ver aún como sobrevive un sistema cuartelero, chusco e ineficaz y espatético ver aún a muchos jefes de servicio que se creen generales con mandoen plaza, engolados e ineficaces, manteniendo el tipo a base de estirar unaautoridad que no a todos les acompaña y un poder del que todos carecen.

Hay una tercera exigencia de una unidad así concebida: su utilidad. Sólola utilidad justifica la creación de estructuras organizadas, cualquiera que seala manera de hacerlo. Una unidad desjerarquizada y plural se justifica sobretodo por su versatilidad a la demanda, por su capacidad de dar respuesta a unanecesidad, ya sea esta de mercado, de conocimiento o en el caso que hoy nossirve de referencia, clínica o asistencial. Es posible que a algunos esta afirma-ciones aquí vertidas les parezcan utópicas y a otros radicales e impertinentes.Quienes así piensan les recomendaría que leyeran la (monumental) obra deManuel Castell en la que, entre otras muchas cosas, nos cuenta cómo, por quéy donde, se produce la tercera gran revolución, la postindustrial o informa-cional, aquella que nos ha introducido en pocos años en lo que Castell llama,y es también el título de su obra: La era de la información. Una era en la quede manera creciente hay una integración entre mente y máquina y en la quepor primera vez en la historia, la mente humana es una fuerza productiva,directa y no sólo un elemento decisivo (y jerarquizado) en el sistema de pro-ducción. Una era, en fin, que no hubiera sido posible si en algún lugar deCalifornia no hubieran comenzado a surgir estructuras autoorganizadas yautoorganizadoras, dinámicas y flexibles, democráticas y creativas, integra-doras de la complejidad y a su vez capaces de generarla a partir de la simpli-cidad de cada una de las partes, multiplicando con ello el conocimiento y conél la comprensión y la resolución de los problemas. Un proceso espontáneo,voluntario y abierto de organización, no utópica sino real, que ha cambiado lahistoria del mundo. Esta es la lección que todos hemos aprendido de expe-riencias como la Unidad de Trastornos de la Alimentación del Hospital Civil(Complejo Hospital Universitario Carlos Haya) en donde se produce un feliz

XVI ANOREXIA Y BULIMIA, UNA EXPERIENCIA CLÍNICA

encuentro entre la tradición positivista de las ciencias biológicas y la másreciente cultura de la investigación cualitativa, encuentro imprescindible paraque la medicina sea un humanismo científico.

Dos son las reglas de validación para saber del acierto. Una es la utilidaddel proyecto pues la utilidad es el referente funcional de la realidad: medidaúltima de todas las cosas. Por eso la valoración clínica de los resultados, lacontrastación de los modelos teóricos con la realidad, es imprescindible parapoder defender la experiencia individual como la más acertada. La segunda esla coherencia, pues sin coherencia entre las ideas y la práctica y sin coheren-cia entre el grupo de terapeutas, el proyecto deviene imposible, pues la inco-herencia es o un síntoma de la locura de las personas, o expresión última de laincompetencia, de la obscenidad o de la amoralidad que anida en la estructu-ra íntima de estos mismos grupos humanos. Una coherencia que en la prácti-ca clínica sólo se puede alcanzar con el trabajo sistemático entre todos los pro-fesionales en torno a sesiones clínicas y a sesiones de procedimiento. En laUnidad de Málaga las sesiones clínicas semanales y las sesiones periódicas degrupo con los familiares y pacientes han sido el instrumento para ir acercan-do posiciones en los procedimientos, en las intervenciones y sobre todo en ellenguaje, pues en última instancia la coherencia en el discurso (en el lenguajecomún) de todo el grupo de terapeutas y la perseverancia, son los dos únicosinstrumentos terapéuticos y las mejores garantías de la curación.

Federico C-Soriguer Escofet

PRÓLOGO XVII

La actualidad de la patología relacionada con la ingesta de alimentos pare-ce continuamente llevarnos a un entendimiento de este fenómeno como frutodel deterioro social de nuestra época, siendo continua la búsqueda de causali-dades más o menos complejas, que nos acerquen a la complejidad de esta tanirracional, misteriosa, y para muchos ambivalentemente fascinante conductahumana; sin embargo, una mirada retrospectiva a la historia de nuestras socie-dades nos enseña que siempre hubo situaciones humanas que llevaron a seresde esas épocas a posiciones semejantes a las que hoy causan tanta alarma. Porotra parte, también nos demuestran la enorme importancia de la alimentaciónno solo en cuanto a permitir la subsistencia humana desde un plano biológicosino también al convertirse en uno de las mayores fuentes de simbologíahumana, actividad esta que podríamos considerar como la más genuinamentehumana.

Durante más de dos mil años la historia de la civilización occidental se haentendido mayoritariamente como fruto de un conflicto entre comer y nocomer; en efecto, los orígenes mitológicos de nuestra sociedad son expuestosen el libro del Génesis bíblico, donde se plasma el enorme poder simbólico delacto de la alimentación. La metáfora de la prohibición de ingerir la manzanadel árbol prohibido parece constituirse, de alguna manera, en la antítesis delfenómeno de la anorexia; en el relato bíblico el ser humano (la primera mujer)desafia una orden divina y, por lo tanto, de un ser superior y todopoderoso,bajo la amenaza de la expulsión del paraíso con la consiguiente desapariciónde la felicidad original y el encuentro con la enfermedad, la desdicha y elsufrimiento; mientras que en el fenómeno humano que nos ocupa (la anorexia)el ser humano desafia una orden no menos superior que procede de su propiocuerpo, el instinto biológico que le requiere la alimentación también bajo laamenaza de la enfermedad, el sufrimiento e incluso la muerte; pero el desafío

1Historia de la anorexia

JUAN AGUILAR HURTADO

iria más alla de su propio ser, llegando a la familia, amigos, y toda la sociedadque se oponen con todas sus fuerzas a que lleve a cabo sus objetivos patoló-gicos. Este ejemplo pondría claramente de manifiesto la enorme importanciaque tiene el acto de la alimentación como actividad relacional del ser huma-no, podríamos por tanto claramente considerar la comida no solo como fuen-te de nutrientes para el organismo sino como una imponente fuente de cargasimbólica. Este hecho es así no solo en nuestro ambiente sociocultural sinoque lo podemos considerar como un universal del individuo, todas las religio-nes tienen una serie de premisas, prohibiciones, etc. en relación a la alimenta-ción. En el Islam existen algunos alimentos prohibidos y durante determina-das épocas no se puede comer a determinadas horas. En el Cristianismo el actosupremo es la comunión consistente en la ingesta de pan que simboliza la asi-milación del propio Cristo, existe ayuno durante épocas del año, etc. Asípodríamos repasar todas las religiones que han fundamentado las creenciasespirituales del hombre y que han sido motor de las diferentes sociedades.Fuera de la religión, el hombre primitivo pensaba que al ingerir determinadosalimentos incorporaba propiedades de estos, así al comer león pensaba queincorporaria valores propios de éste. La fuente más extrema de estas creenciasconstituyó el canibalismo. Dadas todas estas consideraciones no nos deberíasorprender que el terreno de la alimentación se convirtiera en un terreno ade-cuado donde cristalizarían los conflictos relacionales humanos, como conse-cuencia de la enorme carga simbólica que posee.

En el momento en que el hombre consigue desarrollar métodos para solu-cionar la necesidad inmediata de adquisición de la comida, es decir, cuandopasa de la caza y la recolección a la ganadería y la agricultura, es cuandopuede empezar a surgir el valor simbólico de la comida que se convierte eneminente manifestación del poder del hombre, adquiriendo cuerpo incluso demoneda en los sistemas económicos primitivos, agasajo a los visitantes, repre-sentante de la divinidad, símbolo de poder, etc.; donde el papel primitivo denutrición se perdía adquiriendo importancia el fenómeno del tener y del comerhasta llegar al extremo de requerir el vómito para poder reiniciar la comilona,como ocurría en los festines o bacanales romanos, máximo exponente delpoder de sus comensales. El que adquiere poder es el que tiene las llaves quedan acceso a la comida, el que se niega a asumir ese poder y rebelarse anteesto puede ir por el camino de la negación a asumir esa comida símbolo delpoder. Tal vez este sea el sustrato de vocablos que todavía perduran en nues-tros pueblos donde gobernar es sinónimo de cocinar.

Los trastornos de la conducta alimentaria han adquirido una gran impor-tancia en los últimos años, son muchos los artículos, debates, congresos, etc.que tratan de estos problemas hasta el punto que más de un autor consideraque estamos ante una auténtica epidemia social. Podemos preguntarnos siestos problemas son nuevos o si por el contrario los casos descritos en la his-toria desde el Corpus Hipocraticum presentan las mismas características, o almenos si existen unos fundamentos comunes.

2 ANOREXIA Y BULIMIA, UNA EXPERIENCIA CLÍNICA

El término Anorexia mental o nerviosa procede del siglo pasado, momen-to donde podemos considerar que surge la concepción teórica y la preocupa-ción médica por el fenómeno del rechazo voluntario por la alimentación, de lamano fundamentalmente de dos autores William Gull en Londres y E.C.Lassègue médico del hospital «La Pitie» de Paris, que son los primeros clíni-cos que realizan descripciones completas y se plantean investigar la naturale-za de estos procesos y establecen un proceso reflexivo respecto al mismo.Ambos, con diversas diferencias, tienen en común el concluir con el recono-cimiento de la existencia de factores psicológicos en el cuadro clínico, des-cartando que pudiera deberse a una enfermedad orgánica, como pudiera ser latuberculosis latente tan proclive a ser diagnosticada en aquella época, siendosu descripción clínica imponente y totalmente superponible a situacionesactuales, prediciendo un pronóstico optimista a pesar de la gravedad de loscasos descritos, y haciendo un meritorio gesto de crítica hacia la polifarmaciade la época así como a la necesidad de una actitud absolutamente intervensio-nista sobre estas pacientes. En un primer momento, Gull (5) denominó al cua-dro «apepsia histérica» mientras que Lassègue (4) la llamó «anorexia histérica»término que, en principio, fue del agrado de Gull, aunque con posterioridad enun articulo del año 1873 aparece por primera vez el término «anorexia ner-viosa» de tanto éxito en la psiquiatría contemporánea hasta el punto que haperdurado hasta la actualidad.

Estos pueden considerarse los orígenes de la anorexia en la medicinamoderna pero, previas a estas descripciones, son múltiples las descripciones,tanto escritas como iconográficas, recogidas en la historia, de personas quehan presentado conductas alimentarias anómalas.

En la Grecia clásica el escrito de Aristóteles «Retórica» acerca de lascaracterísticas de los jóvenes, aunque no precise nada acerca de problemas ali-mentarios, nos hace pensar que aquellos adolescentes no serían muy diferen-tes de los que hoy sufren desordenes alimentarios. «Los jóvenes tienen fuer-tes pasiones, y suelen satisfacerlas de manera indiscriminada... Son mudablesy volubles en sus deseos, que mientras duran son violentos, pero pasan rápi-damente... En su mal genio con frecuencia exponen lo mejor que poseen, puessu alto aprecio por el honor hace que no soporten ser menospreciados y que seindignen si imaginan que se los trata injustamente... Anhelan ser superiores alos demás... Su vida no transcurre en el recuerdo sino en la expectativa...Tienen exaltadas ideas... Su vida está más por el sentido moral que por el razo-namiento... Todos sus errores apuntan en la misma dirección: cometen exce-sos y actúan con vehemencia. Aman demasiado y odian demasiado, y asi contodo. Creen que lo saben todo, y se sienten muy seguros de ellos; este es elmotivo de que todo lo hagan con exceso. Si dañan a otros es porque quierenrebajarlos, no provocarles un daño real».

Durante varios siglos, fundamentalmente hasta el siglo XVI, es la literaturateológica la que ha presentado descripciones de personas que ayunaban hastael total rechazo del alimento, con la curiosa circunstancia que podrían consi-

HISTORIA DE LA ANOREXIA 3

derarse tanto como fenómenos procedentes de la divinidad como por el con-trario de la posesión diabólica. Describiéndose un número importante demujeres canonizadas que habían presentado durante su vida una conducta decaracterísticas anoréxicas, sobre todo en la Italia de los siglos XIII al XVI; dán-dose una explicación dentro de la cosmovisión absolutamente místico-religio-sa vigente en aquellos momentos, explicación que hoy nos podrían parecerabsurdas o carentes de ningún fundamento. Igualmente hay referencias haciacasos en los que la explicación era la intervención diabólica por lo que lainvestigación del fenómeno era llevada a cabo por la Santa Inquisición con elpresumible fin de la mujer en la hoguera, método terrible que destruía su cuer-po pero conseguía el fin piadoso de salvar su alma. En definitiva, tenemos unaclara constancia de que en nuestro pasado existieron personas que presentaronvoluntariamente una actitud de rechazo a su propia alimentación, llevándolasa la desnutrición; actitud ésta que se suponía irracional, por lo que se tratabade explicar sobre la base del conjunto de herramientas usadas en el conoci-miento humano de la época. Además, estas personas causaban en los demás unfuerte impacto con admiración, miedo, fascinación, recelo, etc. que facilitabael final tan extremo de la persona que podía ser quemada públicamente paraescarnio y ejemplo de lo que no debe hacerse; o bien, podría ser catalogadacomo santa, subida a los altares públicos para devoción y ejemplo de valorese ideales colectivos; finales estos que tal vez tengan una curiosa semejanza conlas enfermas que son mostradas en los medios de comunicación para tratar deevitar que las jóvenes actuales sigan sus caminos patológicos en contraposi-ción con los modelos ideales que pasean por las pasarelas más famosas cuyoscuerpos, a veces, quizas demasiadas, no se distancian tanto de las primeras.

Probablemente el primer caso descrito sea en el año 895 por el monjeWofhard de Baviera al describir una obra milagrosa de Santa Walpurgis. Setrata del caso de una joven llamada Friderada von Treuchtlingen que presen-tó una paraparesia y una ceguera junto a diversos desordenes alimentarios,entre los que destacó un periodo de rechazo prácticamente total a la alimenta-ción, vomitando tras las comidas, siendo observada por orden del obispodurante seis meses, desapareciendo tras una visita al monasterio de dichaSanta (1). En este caso desconocemos datos que nos puedan dar una idea apro-ximada de la situación de la joven, pero parece aproximarse a lo que es undesorden alimentario.

Los casos más notorios, mas conocidos y de mayor trascendencia de muje-res que alcanzaron la santidad en la religión católica y que suponen una férreadecisión en cuanto a un cese en su alimentación son los de Santa Liberata ySanta Catalina de Siena. En primer lugar nos encontramos a Santa Liberata,hija del rey de Portugal, ésta se opuso con tal tenacidad a los proyectos que elrey tenía para ella que murió a manos de su propio padre (3). Por otra parte,Santa Catalina de Siena, considerada por diversos autores como la más famo-sa anoréxica de la historia; en su biografía observamos una renuncia a la comi-da desde la infancia, como rechazo a un proyecto de vida claramente decidi-


do por los padres quienes plantean su pronto matrimonio al que ella se nega-rá con total rotundidad ingresando en la orden de las dominicas. SantaCatalina alcanzó una influencia importantísima dentro de la jerarquía ecle-siástica de la época hasta el punto de ser consejera del Papa Gregorio XI, Papade Avignon, en plena crisis del catolicismo. Ante el fracaso de sus intentos deimpedir un cisma religioso, presenta su sacrificio de cese de alimentarse hastael punto que le lleva a la muerte y posteriormente a los altares. En su momen-to las explicaciones que se pudieron dar fueron, como hemos dicho anterior-mente, fruto de la epistemología de aquel tiempo, probablemente, hoy connuestra diferente visión podríamos dar una explicación muy diferente que nosdaría tanta seguridad como la que tuvieron los pensadores de aquella época.

Remontándonos a tiempos más remotos la literatura teológica refiere fenó-menos sociológicos en relación con ayunos prolongados, como son los ana-coretas de los primeros siglos del cristianismo que se aislaban en el desiertoalimentándose durante años de una forma que hoy podría horrorizarnos, hastael punto que fácilmente entrarían en diagnósticos psiquiátricos mayores comola psicosis o la anorexia; en cualquier caso habría un punto claramente encomún con nuestras pacientes actuales: el importante menosprecio hacia supropia corporalidad. En los propios evangelios bíblicos se plantea una situa-ción similar con la retirada de Jesús al desierto ayunando durante cuarentadías.

Tras esta larga época de abordaje teológico empieza también la literaturamédica ha ocuparse de casos en los que se producían rechazos alimentarios,sin que ahora tuviesen justificación o explicación religiosa, sino como con-ductas curiosas, anormales o patológicas; aunque el primer fin que parecentener los médicos de la época es el de esclarecer la verdad o la mentira de susconductas; estos casos parece que nuevamente volvieron a causar admiracióny recelo entre la población de la época.

Probablemente, y previo a esta nueva época, el primer caso registrado enla literatura médica sea el descrito por Avicena médico, filósofo y místicoárabe-islámico en su Canon de la Medicina en el siglo XI: acerca de un jovenpríncipe iraní que se niega a comer dentro de un contexto depresivo.

A partir del siglo XVII van apareciendo sucesivos documentos escritos enlos que se refieren a personas que presentan un rechazo activo y voluntario ala ingesta de comida, sin que la información sea muy clara y profusa, rodeadamás bien de un cierto halo de misterio y oscurantismo; por supuesto, no hayuna consideración estructurada de cual puede ser su origen o comprensibili-dad. Una de las primeras referencias que encontramos es un texto de Mexio de1613 The treasurie of ancient and Moderne Times en el que se cita un caso deuna chica de 14 años que presentó, según el texto, una total abstinencia de ali-mentación durante tres años. Poco después, en el año 1667 adquiere una granpopularidad el caso de Marthe Taylor, por el gran interés que suscitó en variosmédicos debido a la aparatosidad del cuadro clínico de la paciente hasta el


punto de plantearse que pudiera tratarse de una farsante. Aparte del cuadro ensí, es interesante que Reynolds uno de los médicos de la época que la atendiócomenta en sus escritos que éste no era el primer caso que encontraba entrejóvenes de 14 a 20 años, por lo que éste era uno de los máximos defensores dela existencia de una patología que afectaba a dichas jóvenes, y por lo tanto aMarthe Taylor. Esta paciente que es descrita incorporando diversas circuns-tancias de naturaleza psicopatológica, desarrollará más tarde un cuadro de res-tricción alimentaría así como de vómitos, además se introduce por primera vezen las descripciones clínicas de la época el importante dato de la presencia deamenorrea.

En 1689, Richard Morton en su libro A treatise of consumptions describecon criterios estrictamente médicos un cuadro clínico, que hoy podríamosconsiderar bastante claro de anorexia nerviosa al presentar los principales sín-tomas del mismo: restricción alimentaria, pérdida de peso, amenorrea, e hipe-ractividad. Pero no se limita a una descripción clínica sino que, por primeravez, y de una forma muy esquemática, planteará que no se encuentra unacausa física que la determinara, atribuyéndola más a la tristeza y las preocu-paciones de la paciente, conceptualizando con el término de «consunción ner-viosa» poniendo, pues, el énfasis en su posible naturaleza.

A partir de este momento van apareciendo continuas referencias más omenos estructuradas a cuadros, que podríamos considerar de característicasanoréxicas, con diversas denominaciones y ubicaciones nosológicas; así, en1764 Robert Whytt profesor de medicina en Edimburgo, describe un cuadrosimilar al que él llamará atrofia nerviosa. Más tarde, en 1860 Marcé, médicode la Universidad de París, describe lo que él considerara una forma de deli-rio hipocondríaco en el que se producía de forma preponderante un marcadorechazo a los alimentos. Todo este periodo culminará con la aparición de losescritos de Gull y Lasségue anteriormente mencionados y que hemos consi-derado como el punto de partida de la consideración de la anorexia dentro dela psiquiatría contemporánea. En estos primeros momentos figuras claves delos inicios de la psiquiatría moderna tuvieron encuentros más o menos impor-tantes con esta patología; asi Charcot (1885) preconizó el aislamiento confines terapéuticos, Gilles de la Tourette (1908) trata de diferenciar diferentestipos patológicos, planteando con decisión que no se trataria de una perdidadel apetito sino de un rechazo activo hacia el alimento fruto de una alteraciónde la propia percepción de su cuerpo, considerando el origen psíquico de estaconducta. Janet describirá diversos casos en su obra Les obsessions et lapsychasthènie.

A partir de este momento podemos considerar que de una forma clara,tenaz, y hasta la actualidad la Medicina se ocupa, preocupa y apuesta por eltratamiento de estas personas que, desde este momento, serán consideradasclaramente como enfermas estableciéndose diferentes hipótesis que tratan dedar una explicación médica y, por lo tanto, científica de su conducta autodes-tructiva.


Al ser prácticamente contemporáneos del advenimiento del psicoanálisisal mundo de la medicina es fácil entender que las primeras hipótesis plantea-das provinieran de esta nueva forma de entender el trastorno psíquico, siendoestas muy diferentes en función de la multiplicidad de escuelas que surgieronen aquellos momentos; pero todas tratarian de arrojar alguna luz a la oscuri-dad.

Durante todo el siglo XX los diferentes paradigmas psiquiátricos se hanplanteado el abordaje de los trastornos alimentarios. Cabe destacar el trabajode Mara Selvini Pallazolli, representante del paradigma sistémico y creadorade la Escuela de Milán, que se ocupó, desde sus primeros encuentros casualescon mujeres anoréxicas al final de la Segunda Guerra Mundial y, durante años,de esta patología, haciéndola el centro de todas sus teorizaciones acerca de losjuegos familiares que estaban involucrados en la patología psíquica.Llevándola a escribir diversos libros, el primero de los cuales data de 1963L’anoressia mentale.

A partir de 1960 asistimos a una popularización del fenómeno que vadejando de ser algo puramente anecdótico y empieza la consideración de laanorexia como una enfermedad común, por lo que pasa a ser consideradoprioritario en los sistemas públicos sanitarios de diversos países del entornooccidental; multiplicándose los estudios, publicaciones, investigaciones, etc.que tratan de precisar los orígenes, pronóstico, epidemiología, tratamientosmás adecuados, etc. La medicina va dando sus pasos implacables, profundi-zando en la neurobiología de esta conducta humana, ¿cuáles son los neuro-transmisores implicados? ¿cuál es el papel de la dieta en el inicio de la enfer-medad? ¿cómo influye la sociedad?... múltiples preguntas que irán dando pasoa nuevas preguntas que permitirán explicar el porqué de estas conductas abe-rrantes, insanas y destructoras; mientras tanto hay que realizar intervencionesterapéuticas que pongan fin a este estado patológico que en definitiva es loverdaderamente importante; dado nuestro desconocimiento, los medios pue-den ser secundarios, aunque nuestro desconocimiento alcance incluso a losefectos de los métodos utilizados, el viejo aforismo «primun non nocere» esdifícil de mantener en una situación de alarma; la investigación irá aclarándo-nos poco a poco todos estos asuntos. Por otra parte, en los ultimos años al irsaltando progresivamente las alarmas sociales en cuanto a la peligrosidad, delo que cada vez se va presentando como una verdadera epidemia, los poderespúblicos inician su particular entrada en el nuevo asunto buscando culpables,encontrándose un lógico chivo expiatorio en la moda a la que prácticamentese le demoniza.

Durante el siglo XX también podemos encontrar fenómenos sociológicosemparentados fenomenológicamente con la anorexia en cuanto a que suponenuna restricción alimentaria de tal calibre que pueden llevar al sujeto al bordede la muerte o incluso a ésta, se trata de las llamadas «huelgas de hambre»cuyo objetivo es tratar de conseguir un resultado que el sujeto presupone abso-lutamente justo, actuando en bien de un tercero en contra de un supuesto opre-


sor. Fenómeno este que por tener una motivación que la sociedad de la épocacomprende es alejado de la consideración de patológico y respetado en cual-quier sociedad que tenga como fundamentos la democracia y, por lo tanto, lalibertad individual. Sin embargo, la presentación actual de fenómenos como elde los anacoretas cristianos seria claramente considerada como patológica; ysin duda lo es.

BIBLIOGRAFÍA

1. Habermas T. Friderada: acase of miraculous fasting. Int J Eat Dis 1986; 5: 555-5622. Jeammet Ph. L’anorexie mentale. Encycl Med Chir Paris. Psychiatrie 37350, A10-A15,

2.1984.3. Lacey JH. Anorexia nervosa and a bearded female saint. Br Med J 1982; 285: 1816-1817.4. Lassègue C. De l’anorexie histerique. Arch Gen Med 1873; 21: 385-403.5. Gull W: Anorexia hysterica. Br Med J 1873; 2: 527-528.6. Morgan HG. Fasting girls and our attitudes to them. Br Med J 1977; 2:1652-1655.7. Silverman J. Richard Morton, 1637-1698: Limmer of anorexia nervosa: His life and times.

J Psychiatr Res 1985; 19: 83-88.8. Guillemot A; Laxenair M. Anorexia nerviosa y bulimia. Barcelona: Masson, 1994.


Es la anorexia nerviosa una patología seductora; en la sociedad de la opu-lencia y del exceso, estas mujeres se mantienen con nada. Esta heroicidad difí-cil de entender en nuestra sociedad actual hace que esta patología sea atra-yente para los medios de comunicación, medios que en los últimos años hansido también seducidos por la anorexia. La anorexia y la bulimia se han con-vertido en protagonistas de muchas páginas de diarios y de espacios televisi-vos. Existe una importante alarma en la sociedad. Por otro lado los medios hancoronado esta enfermedad como la nueva epidemia del siglo XXI, se habla dealarmantes cifras de incidencia y prevalencia y se afirma que esta incidenciay prevalencia crecen de forma vertiginosa. Se han organizado asociaciones defamiliares con alto carácter reivindicativo tanto en la importancia cuantitativade la enfermedad como en la atención cualitativa que se les presta a estaspacientes en el sistema público de salud. Además existen en el país algunosprofesionales sanitarios que ejercen de lideres de opinión que se han sumadoal alarmismo. Todo estos aspectos han hecho que esta patología sea motivo dedebate en el Congreso de los Diputados, pasando de ser un tema sanitario a untema político, llegando incluso a plantearse en una patología donde su géne-sis es realmente multivariante que la solución pasa por medidas políticas,medidas muchas de ellas que pasan por creer que las pacientes anoréxicas sonunas niñas caprichosas que han enfermado por que no encontraban tallas deropa adecuada, incluso muchas de estas pacientes se sienten ofendidas porestas medidas, pero esto suele ocurrir cuando se descontextualiza el análisis deun problema.

Los trastornos de la alimentación no se encuentran distribuidos de manerauniforme en la población. De los pacientes que se presentan con signos y sín-tomas clásicos de anorexia o bulimia, más del 90 % son de sexo femenino,más del 95 % son de raza blanca y más del 75 % son adolescentes.

2Epidemia de TCA: ¿mito o realidad?

FRANCISCO JOSÉ TINAHONES MADUEÑO

Pocos trabajos de investigación epidemiológica de la prevalencia e inci-dencia de los TCA se han realizado en España. Al margen de la constataciónde que se están incrementando las consultas por estas patologías en todos loshospitales españoles, pocos datos existen que valoren realmente la magnituddel problema. En España existen algunos estudios que se han intentado apro-ximar a la epidemiología de los trastornos del comportamiento alimentario enlos últimos años. Cuatro trabajos recogen la prevalencia en población de ries-go en España (Tabla 2.1). Y la polémica parece estar servida. Morande G haciala siguiente afirmación en un artículo científico: «Algunos datos parecen mos-trar que la anorexia y la bulimia afectan a muchos adolescentes y que la pobla-ción de riesgo crece», a esta afirmación un tanto imprecisa, el titular añadíaque se observa un incremento de los casos en los últimos años. Este artículoera contestado en la misma revista por el presidente de la sección de psiquia-tría infantil de la AEP que aparte de corregir algunas de las citas utilizadas porMorande G, califica de aparente el incremento de los TCA y es mucho másprudente en sus afirmaciones.

En estos cuatro estudios españoles se observa una gran dispersión en laprevalencia de actitudes anoréxicas que van del 12.8 % al 24.9 %. Los dife-rentes tests empleados para esa identificación pueden ser una de las causas.Algunos autores utilizan el EDI (Eating Disorder Inventory) (3,4) y otros el EAT(Eating Attitudes Test) (1,2) e incluso el punto de corte de los tests son diferen-tes en función de los autores. A pesar de estas discordancias lo que sí pareceevidente es que el significado clínico de estos hallazgos está por determinar.Esta alta prevalencia de actitudes anoréxicas contrasta con una relativa bajaprevalencia de anorexia nerviosa y bulimia, donde también los resultados sondispares. El estudio realizado en Madrid dobla la prevalencia de anorexia ner-viosa y bulimia (3) al que se realizó en Navarra (2), una de las causas puede serlos diferentes criterios diagnósticos utilizados: Morande et al. utilizaron elDSM III-R y Pérez et al. el DSM IV.


Diagnósticos

Ciudad EdadActitudes

Bulimia AnorexiaSíndromes

anoréxicas parciales

Martínez Gijón Escuela 12,8 %et al. (1) secundariaPérez et al. (2) Pamplona 12-21 años 0,8 % 0,3 % 4,1 %Morande Madrid Adolescentes 24,9 % 1,2 % 0,70 % 2,8 %et al. (3)

Saiz et al. (4) Oviedo Escuela 15,4%secundaria

Tabla 2.1. Estudios españoles de prevalencia en mujeres adolescentes sobre trastornosdel comportamiento alimentario

En varones las actitudes anoréxicas oscilan entre el 3.41 % (3) al 1.8 % (1).

En Europa los estudios de incidencia y prevalencia se han realizado sobre-todo en los países del Norte. Los estudios en población general estiman unaincidencia que oscila entre 4-8 casos/100.000 de anorexia nerviosa y de buli-mia alrededor de 10 casos/100.000. En población en edad susceptible de pade-cerla, la incidencia en anorexia nerviosa oscila entre 10 y 100 casos/100.000y en la bulimia nerviosa entre 5 y 65 casos/100.000.

En otros estudios sobre prevalencia en población susceptible de padecerTCA. La prevalencia de anorexia nerviosa oscila entre el 0,1-0,26 %. Inclusohay algunos que no encuentran ningún caso pero en la mayoría el número demuestra era pequeño. En bulimia nerviosa los números son sensiblementesuperiores. La prevalencia de bulimia nerviosa en población susceptible osci-la entre el 0,1-2,4 %.

EPIDEMIA DE TCA: ¿MITO O REALIDAD? 11

Tabla 2.2. Prevalencia e Incidencia de TCA en Europa entre 1950 y 2000

Prevalencia Incidencia*Ciudad Edad Año

Bulimia Anorexia Bulimia Anorexia

Hoek Holanda Población 1974-1982 5et al. (5) GeneralHoek Holanda Población 1985-1989 11,5 8,1et al. (6) GeneralHoek Holanda Población 1990 9,9 6,3et al. (7) GeneralTurnbull Londres Población 1993 12,2 4,2et al. (8) GeneralJoergensen Dinamarca 10-24 años 1977-1986 0,06% 0,12% 5.5 11et al. (9)

Cullberg Suecia 16-24 1986 0,47% 0,26 % 65 43et al. (10)

Pagsber Dinamarca 10-24 1989 0,22 0,09% 45 136et al. (11)

Azevedo Portugal Estudiantes 1990 0,16 % 0,48%(a)et al. (12)

AzoresWhitehouse Cambridge 16-35 1990 1,5% 0,2 %et al. (13)

Rooney Londres 15-29 1991-1992 0,1% 2,7et al. (14)

Tury Hungría Estudiantes 1992 0,3 % 0 %et al. (15)

Santonastaso Italia 16 1994 0,5 % 0 %et al. (16).Cotrufo Italia 13-19 1997 2,3 % 0,2%et al. (17)

King Londres Medicos 1988 1,1% 0 %et al. (18) generales

* por 100.000.(a) Incluyendo síndrome parciales.

Sin embargo algunos autores señalan que la mayoría de los trabajos pre-sentan una serie de problemas comunes sobre todo en la valoración de la pre-valencia de bulimia, entre ellos que se estudie la prevalencia sólo en un rangode edad. Se ha valorado la prevalencia de bulimia en una población de edadentre 18-20 años, y se comprobó que 5 o 10 años más tarde se incrementaba laprevalencia en la misma muestra. Otra objeción es que la mayoría de los estu-dios se han realizado en muestras restringidas (estudiantes de universidad,etc...) lo que limita la generalización de los resultados. Otro problema impor-tante es el hecho de que la bulimia no se incluyera hasta 1980 en el DSM comoun diagnóstico, por tanto la variabilidad en los criterios diagnósticos empleadospara definir la bulimia hace a los estudios difícilmente comparables.

Existen tres estudios que examinan una muestra de población con unamplio rango de edad. En Nueva Zelanda se determinó que la prevalencia debulimia, siguiendo los criterios diagnósticos del DSM-III, era del 1.9 % en unamuestra de 994 mujeres de edad entre 18-64 años. En Virginia, utilizando elregistro de gemelos, se estudio una población de 2.163 mujeres de edad com-prendida entre 17-55 años, encontrando una prevalencia del 2.8 %; en esteestudio se siguieron los criterios diagnósticos del DMS III-R. En Ontario enuna muestra de 4.285 de mujeres entre 15-65 años se estableció una preva-lencia del 1,1 % y se habían seguido también los criterios diagnósticos delDMS-III-R. Como pueden observar, las prevalencias de estos tres estudios seencuentran en el rango de prevalencia anteriormente señalado.

ESTUDIOS DE INCIDENCIA

Por todo lo señalado al comienzo del capítulo se esperaría un incrementoimportante de estas patologías en estas últimas décadas.

Existen algunos estudios de seguimiento de la incidencia de anorexiaen Europa en la línea de este incremento (Tabla 2.3). En Dinamarca Molleret al. (19) encuentran un incremento de la incidencia entre los años 1970 al 1988pasando de 0,42/100.000 en población general en 1970 a 1.36/100.000 en1988. Willi et al. (20) en Suecia encuentra un incremento entre los años 1956-1975, sin embargo el mismo autor ya no encuentra incremento entre 1975 y1985 (21).

En EE UU el citadísimo estudio de Rochester va en la línea de afirmar unincremento de estas patologías (22). En ese estudio se ha seguido la inciden-cia de anorexia en la población de Rochester desde 1935 a 1985. La poblacióndonde se ha calculado esa incidencia, era de 23.000 habitantes en 1935 y de60.000 en 1985. Estos autores encontraron ya en los años 1935-1945 altastasas de incidencia en mujeres (12-17 casos/100.000). Esta incidencia des-cendió entre 1950-1965 (7-9 casos/100.000) para incrementar a partir de1965-70 hasta 1985 con las cifras de incidencia más altas (26 casos/100.000).Este incremento de incidencia se produjo en el rango de edad entre 10-19


años, por el contrario en el rango entre 20-59 y en varones no se objetivo nin-gún incremento en la incidencia de anorexia nerviosa. Si se incluían sólo laspacientes entre 15-24 años sí se producía un incremento en la incidencia deforma lineal desde 1935-1985.

No todos los autores comparten que exista un incremento de la enfermedaden las últimas décadas. Nielsen en Dinamarca concluye que el incremento enla incidencia de anorexia nerviosa no es real, y que este aparente incrementoestá relacionado con los cambios dermográficos y los cambios en la prácticaclínica (23). Algunos autores consideran que este incremento es sólo aparente yque las causas de este, se explican por tres factores: 1) una atención aumenta-da por parte de los medios de comunicación; 2) mejoría en la detección; 3) cri-terios diagnósticos menos estrictos.

En 1987, años en los que en el norte de Europa se vivía un cierto alarmis-mo en cuanto al incremento de casos de anorexia, se publicó un artículo enLancet con un título muy sugestivo: ¿La «epidemia» de anorexia nerviosa otromito médico?. En este trabajo después de analizar los casos de anorexia ner-viosa registrados en Inglaterra, encontraban que el incremento en el númerode casos desde 1972 al 1981 era explicado exclusivamente por un aumento dela población en edad de riesgo (10-24 años) y concluían que el término epi-demia no se podía aplicar a la anorexia nerviosa en el periodo estudiado. Síencuentran un incremento en la tasa de readmisión y hipotetizan que la eleva-ción de la tasa de readmisión puede contribuir a tener la impresión de que laincidencia de anorexia nerviosa ha incrementado (24). Este artículo fue contes-tado por varios autores en varias cartas al director en la misma revista (25).

Hasta 1995 continua la polémica y es en esta fecha donde un contundentemetaanálisis realizado por Fomboonne (26) titulado: «Anorexia nerviosa, no evi-dencia de incremento» concluye de que no hay datos para hablar de un incre-mento en la incidencia de anorexia en las últimas décadas. Establece que hayuna serie de causas que provocan que parezca que existe este ficticio incre-mento:

1. Los cambios en los métodos diagnósticos. Han existido importantescambios diagnósticos en las últimas décadas. Por ejemplo, previo a 1966 laspacientes con anorexia nerviosa eran recogidas como neurosis histéricas en losregistros del noroeste de Escocia.


Tabla 2.3. Estudios de evolución de la incidencia de anorexia nerviosa

Moller-Mandsen Dinamarca Población 0.42/100.000 1.36/100.000et al. (19) general 1970 1988

Willi et al. (20) Suecia Población 0.38/100.000 0.55/100.000 1.12/100.000general 1956-58 1963-65 1973-75

Willi et al. (21) Suecia 12-25 años 1973-1975 iguala 1983-1985

2. Disponibilidad de los servicios médicos: Por ejemplo, hay alguna evi-dencia que el incremento de frecuencia de anorexia nerviosa registrado en elcondado de Monroe (27) puede ser producido, por lo menos en parte, por unamejor disponibilidad y uso de los servicios locales de salud mental para niñosy adolescentes.

3. Tasas de incidencia: Las tasas de incidencia se expresan a menudocomo tasas crudas. Las tasas crudas de incidencia relacionan el número decasos con el total de la población y esto induce a error en la anorexia ner-viosa ya que hay algunos grupos de la población que tienen virtualmente unriesgo cero de padecer un trastorno del comportamiento alimentario.Cambios en la composición de la población como en edad o sexo por cam-bios dermográficos pueden producir cambios importantes en las tasas crudasde incidencia.

4. Tasas de readmisión. Muchas tasas de incidencia se calculan por losingresos que ocurren por estas patologias, pero para no errar en el cálculodeben detraerse las tasas de readmisión, datos que son obviados por muchosestudios.

5. Estudio de Rochester. Eric Fombonne dedica un apartado para analizareste estudio que es el único teoricamente bien diseñado donde se encuentra unconsiderable aumento de la incidencia de anorexia nerviosa. El autor del meta-análisis indica cuatro limitaciones de este estudio:

a) Existen importantes diferencias en la tendencia de la incidencia en fun-ción del grupo de edad escogido. Por ejemplo, si el grupo poblaciónestudiado es de 10-19 años sólo se observa un incremento en la inci-dencia a partir de 1960, si el grupo es entre 15-24 años se observa unincremento desde 1935 hasta 1985 y sin embargo cuando se estudia lapoblación entre 20-59 años no existe incremento en la incidencia.

b) Los propios autores reconocen que el incremento en la incidenciapudiera ser producido por cambios migratorios. La población de estu-dio comenzo con 23.000 habitantes y en 1985 la población era de60.000.

c) Durante el tiempo de seguimiento se ha producido en Rochester unimportante cambio en la economía local que ha pasado de ser agrícolaa ser fundamentalmente industrial.

d) Los criterios diagnósticos variaron con el paso del tiempo.

Podemos por tanto concluir:

1. No existen datos para afirmar que exista un verdadero incremento en laincidencia de anorexia nerviosa en la era moderna.

2. La prevalencia de anorexia nerviosa en el Occidente industrializadooscila entre 1-2 por mil.


3. La bulimia es una patología más prevalente que la anorexia nerviosa yestá por valorarse si se está produciendo un incremento real de estapatología en las últimas décadas.

BIBLIOGRAFÍA

1. Martínez A, Menéndez D, Sánchez MJ, Seoane M, Suárez Gil P. Anorexic behavior ina population of high-school students of a health area. Aten Primaria 2000; 25: 313-319.

2. Perez-Gaspar M, Gual P, de Irala-Estevez J, Martínez-González MA, Lahortiga F, CerveraS. Prevalence of eating disorders in a representative sample of female adolescents fromNavarra. Med Clin 2000; 114: 481-486.

3. Morande G, Celada J, Casas JJ. Prevalence of eating disorders in a Spanish school-agepopulation. J Adolesc Health 1999; 24: 212-219.

4. Sáiz PA, González MP, Bascaran MT, Fernández-Dominguez JM, Bousono M, Bobes J.Prevalence of eating disorders in secondary level students: A preliminary study. Actas EspPsiquiatr 1999; 27: 367-374.

5. Hoeck HW, Brook FG. Patterns of care of anorexia nervosa.6. Hoek HW, Bartelds AI, Bosveld JJ, Van der Graff Y, Limpens VE, Maiwald M, Spaaij CJ.

Impact of urbanizatiuon on detection rates of eating disorders. Am J Psychiatry 1995; 152:1272-1278.

7. Hoek HW. The incidence and prevalence of anorexia nervosa and bulimia nervosa in pri-mary care. Psychol Med 1991; 21: 455-460.

8. Turnbull S, Ward A, Treasure J, Jick H, Derby L. The demand for eating disorder care. Anepidemiological study using the general practice research database. Br J Psychiatry 1996;169: 705-712.

9. Joergensen J. The epidemiology of eating disorders in Fyn County, Denmark, 1977-1986.Acta Psychiatr Scand 1992; 85: 30-34.

10. Cullberg J, Engstrom-Lindberg M. Prevalence and incidence of eating disorders in asuburban area. Acta Psychiatr Scand 1988; 78: 314-319.

11. Pagsberg AK, Wang AR. Epidemilogy of anorexia nervosa and bulimia nervosa inBornholm County, Denmark, 1970-1989. Acta Psychiatr Scand 1994; 90: 259-265.

12. De Azevedo MH, Ferreira CP. Anorexia nervosa and bulimia: a prevalence study. ActaPsychiatr Scand 1992; 86: 432-436.

13. Whitehouse AM, Cooper PJ, Vize CV, Hill C, Vogel L. Prevalence of eating disorders inthree Cambridge general practices: hidden and conspicuous morbidity. Br J Gen pract1992; 42: 57-60.

14. Rooney B, McClelland L, Crisp AH, Sedgwick PM. The incidence and prevalence of ano-rexia nervosa in three Suburban health districts in South West London, UK. Int J EatDisord 1995; 18: 299-307.

15. Tury F, Gunther R, Szabo P, Forgacs A. Epidemiologic data on eating disorders inHungary: recent results. Orv Hetil 1994; 135: 787-791.

16. SantonastasoP, Zanetti T, Sala A, Favaretto G, Vidotto G, Favaro A. Prevalence of eatingdisorders in Italy: a survey on a sample of 16 year old female students. PsychotherPsychosom 1996; 665: 158-162.

17. Cotrufo P, Barretta V, Monteleone P, Maj M. Full syndrome, partial-syndrome and sub-clinical eating disorders: an epidemiological study of female students in Southern Italy.Acta Psychiatr cand 1998; 98: 112-115.

18. King MB. Eating disorders in a general practice population. Prevalence, characteristicsand follow-up at 12 to 18 months. Psychol Med Monogr Suppl 1989; 14: 1-34.

19. Moller-Madsen SM, Nystrup J. Increased incidence of anorexia in Denmark. UgeskrLaeger 1994; 30: 156: 3291-3293.


20. Willi J, Grossmann S. Epidemiology of anorexia nervosa in a defined region ofSwitzerland. Am J Psychiatry 1983; 140: 564-756.

21. Willi J, Giacometti G, Limacher B. Update on the epidemiology of anorexia nervosa in adefined regio of Switzerland. Am J Psychiatry 1990; 147: 1514-1517.

22. Lucas AR, Beard CM, O´Fallon WM, Kurland LT. 50 year trends in the incidence of ano-rexia nervosa in Rochester, Minn: a apopulation based study. Am J Psychiatry 1991; 148:917-922.

23. Nielsen S. The epidemiology of anorexia nervosa in Denmark from 1973 to 1987: anationwide register study of psychiatric admissions. Acta Psychiatr Scand 1990; 81: 507-514.

24. Williams P, King M. The epidemic of anorexia nervosa: another medical myth?. Lancet1987; 24: 205-207.

25. Reynolds R. Trends in anorexia nerviosa. Lancet 1987; 28: 751-752.26. Fombonne E. Anorexia Nervosa. No evidence of an increase. Br J Psychiatry 1995; 166:

462-47127. Jones DJ, Fox MM, Babigian HM et al. Epidemiology of anorexia nervosa in Monroe

County, New York: 1960-1976. Psychosomatic Med 1980; 42: 551-558.


Empezaré con una definición del síntoma que nos ocupa.

La anorexia nerviosa se trata de una alteración de la conducta alimentariaque revela un problema psíquico. Si partimos de esta definición, lo primero atener en cuenta cuando recibimos un paciente con esta problemática, es laimplicación subjetiva, es decir, hasta qué punto el sujeto está dispuesto ahacerse cargo de su malestar. Al mismo tiempo, esto nos lleva al problema dela responsabilidad. Porque al tratarse de un síntoma que elige como escenarioel cuerpo, tendríamos que ir más allá de lo orgánico, para saber lo que se estájugando a nivel psíquico.

Y para abordarlo desde este lugar nos encontramos con la primera dificultad:

No hay demanda. Estamos ante un paciente que «No pide Nada», entreotras cosas porque teme que se le dé lo que no quiere, es decir, que se le ati-borre de comida. Cuando de lo que se trata es de otra cosa.

Y para descubrir qué otra cosa está en juego, la condición de posibilidadpara iniciar un tratamiento es que el sujeto asuma la responsabilidad en elmalestar que motiva su queja.

Porque cuando alguien viene a consulta porque otro lo trae; se coloca enuna posición infantil, en la medida que no está dispuesto a hacerse cargo delsufrimiento que le lleva a una muerte en vida, porque lo que falta son las ganasde vivir.

Para comprender lo que está más allá del deterioro físico que conlleva elsíntoma, tendríamos que remontarnos a la infancia del sujeto y para ello toma-remos como punto de partida el «Don de Amor», que es algo que transmite lamadre y que no podemos referir a un objeto de la realidad sino más bien losituamos del lado de lo simbólico.

3Frustración de amor

ANTONIA GARCÍA LOZANO

Porque cuando un niño llora, la madre puede responder de diversas mane-ras, siendo ella la que tiene el poder de interpretar lo que quiere, en cadamomento. Cuando una madre responde a la llamada del hijo satisfaciendo lasnecesidades biológicas estamos ante una madre que prioriza la satisfacción dela necesidad en contra del deseo. Y sobre esto tenemos el ejemplo clínico delcólico del tercer mes, como una forma de tapar con comida el malestar quemanifiesta el niño mediante el llanto, sin preguntarse si se tratará de otra cosa.

Son estos niños los que a medida que van creciendo siguen planteando unabatalla a la hora de comer, a veces llegando a un auténtico rechazo de la papi-lla que los asfixia.

Podríamos decir que estas madres confunden el objeto de la necesidad (lacomida), con el don de amor, dando lugar a una relación mediatizada por lacomida.

El objeto de la necesidad adquiere un lugar central en la relación madre-hijo.

De esto se deduce que priorizar la satisfacción de las necesidades viene acompensar la frustración en el terreno del amor.

La adolescencia es un periodo de cambios; es el momento de asumir laidentidad sexual, surge la diferencia puesto que se da el pasaje del autoerotis-mo del niño, a una sexualidad en la que se da entrada al otro sexo.

Y es en ese encuentro donde se desencadena el síntoma que borra la dife-rencia; puesto que el cuerpo permanece asexuado, el sujeto queda etiquetadode forma anónima por una identificación común.

Mediante la identificación sintomática queda borrada la particularidadsubjetiva y permanece fijado a una posición infantil en la que tiene lugar unpredominio de la oralidad, bien bajo el dominio de la privación, negando laerotización del cuerpo y privándose de todo placer corporal, bien a al maneradel exceso, atiborrándose de comida para llenar el vacío existencial que dejóla falta de amor. Pero tanto una como otra son las dos caras del mismo pro-blema, el resultado es quedarse con «La Nada».

Teniendo en cuenta dicha predominancia de la libido oral, podríamos,desde ahí, entender la satisfacción sustitutiva que supone atiborrarse de comi-da cuando en realidad de lo que se trata es de llenar un vacío, que podríamosrelacionar con la frustración de amor, de la que hablamos al principio.

Cuando escuchamos el relato de la novela familiar encontramos un enfren-tamiento en el que se echa de menos un tercero, cuya función sería introducirla ley, pero una ley que permita el intercambio simbólico, haciendo posibleque circule el don de amor, donde antes existía la Nada. (El don de amor intro-duce la dialéctica del intercambio).

El sujeto que elige esta identificación sintomática, nos dice, de distintamanera, que puede privarse de casi todo, el sacrificio no le asusta, es su formade valentía. Y si entendemos el sacrificio como una pérdida consentida, inclu-


so buscada, estaría en juego un modo de gozar privándose. Este modo degozar se podría pensar como una apuesta por el ser, en oposición a la lógicadel tener. Se sacrifica el tener en beneficio del ser porque lo que está en juegoes la propia existencia.

De esta forma el sujeto se considera alguien especial, tanto para él mismocomo para los otros, busca una identidad que le sitúa en un lugar donde pre-valece la Nada, en oposición al Todo que estaría representado por la figura deuna madre omnipotente que privilegia la satisfacción de la necesidad en con-tra del deseo. La respuesta a esa figura controladora es un intento desespera-do de separación, apareciendo la muerte como una promesa de liberación, quele permita preservar el deseo.

Un deseo puro que no pasa por la sexualidad puesto que al faltar el don deamor, el encuentro sexual siempre lo deja insatisfecho. En este sentido parasentirse querido se somete a los ideales familiares o sociales, de manera talque cumpliendo con el Otro desaparece como sujeto, quedando reducido a unobjeto de desecho. Objeto descarnado puesto que niega la necesidad, sintién-dose culpable por estar vivo, se interna en la soledad, siendo la propia exis-tencia el núcleo del conflicto.

Buscando modelos para imitar queda petrificado en una identidad que leda el síntoma; de ahí el empeño en presentarse como enfermos, dando lugar aseres unificados por la homogeneidad sintomática.

En el proceso terapéutico, la cuestión no es tanto curar, sino mas bien pro-ducir la emergencia de la particularidad subjetiva, rompiendo el anonimato delsíntoma, para que surja el nombre propio del sujeto.

Hay una pregunta que insiste en el debate y que me parece importanteresaltar aquí: ¿por qué este síntoma tiene más incidencia en las mujeres?

Podríamos decir que para la niña en la relación con la madre se juega algodel orden de la feminidad. Y cuando esta relación es problemática la identifi-cación a lo femenino se complica, incluso se podría hablar de un rechazo.

Tanto para el niño como para la niña, la madre es el primer objeto de amor.Cuando llega el momento estructural del Edipo el niño sigue el camino quehabía emprendido; sin embargo, la niña tiene que cambiar su objeto de amor,pasar de la madre al padre. Al mismo tiempo la madre sigue jugando un papelimportante en lo que a la identidad se refiere. Por lo tanto la niña cambia deobjeto de amor siempre y cuando la madre posibilite ese paso, dirigiendo sudeseo al hombre que eligió como partenaire. Cuando este paso no se da, lahija queda atrapada en una relación dual, fijada a una posición infantil en laque le reprocha a la madre que no le «enseñó» el camino de la feminidad.

Estando problematizada la identidad, le resulta difícil situarse del ladofemenino, puesto que la mujer es difícil de localizar, incluso en la familia,donde encontramos la figura de la hija, la hermana, la madre, pero la mujercomo tal sigue siendo un enigma, incluso para la propia mujer.

FRUSTRACIÓN DE AMOR 19

BIBLIOGRAFÍA

1. Jorge Alemán. El inconsciente: existencia y diferencia sexual. Ed Síntesis. Madrid,2001.

2. Lacan J. Seminario 4. Relación de objeto. Ed Paidós. Buenos Aires, 1994.


Desde un enfoque biologicista se apuntaría hacia la herencia como causade todos los males, por tanto el sujeto quedaría eximido de toda responsabili-dad, puesto que todo le vendría dado de antemano sin que él decida nada. Sinembargo desde un enfoque psicoanalítico hablaríamos de identificación comoalgo que viene dado por las elecciones que hace el sujeto a lo largo de la vida.

Desde el psicoanálisis la identificación es conocida como la manifestaciónmás temprana de un enlace efectivo a otra persona, Freud plantea la identifi-cación como investidura libidinal de otra persona; en otras palabras como per-mutación entre los dos mecanismos.

Por otro lado habría que preguntarse: ¿por qué, en un momento dado elsujeto con el que existía una vinculación libidinal, se convierte en objeto deidentificación? Intentaremos responder a esta pregunta a lo largo de este capí-tulo.

La madre juega un papel fundamental en la infancia del sujeto, tiene lacapacidad de interpretar las manifestaciones vitales del recién nacido, estacapacidad de respuesta hace que su función se desarrolle en tres niveles: el delas necesidades, el del amor y el del deseo.

Necesidades. La madre ha de responder de aquellas cosas que un niñonecesita para la vida de su cuerpo, sus necesidades biológicas. Teniendo encuenta que no debe «cebar», no debe darlo todo en este nivel, pues si lo hacese convierte en una madre asfixiante.

Amor. En este nivel decepciona al niño porque no puede dar todo a unosólo. La demanda de amor que es incondicional y exclusiva, encuentra a losrivales que serían el mismo padre y los hermanos. Tampoco en este nivel setrata de darlo todo.

4Sobre la identidad


Deseo. Pero lo determinante es el deseo para que un niño pueda encon-trarse con una mujer-madre que dirige su deseo a un hombre. De esta forma elniño no queda situado como tapón de las frustraciones maternas; esto haríaposible la transmisión del deseo de vida, aunque no se trata de la vida del cuer-po solamente, sino del deseo de querer vivir. A veces los sujetos reprochan ala madre el no haberle trasmitido un deseo, lo cual los deja en una especie deexilio de la vida, petrificados, es un hecho clínico que concierne al sujetocomo ser viviente.

Por otro lado al considerar al sujeto como un ser sexuado entramos en unadimensión clínica relacionada con la falta de identidad y que tiene especialincidencia en la mujer. Se podría decir que el cuerpo juega un papel funda-mental en la identidad sexual de la mujer, puesto que al investirlo libidinal-mente ocupa un lugar preferente en la relación con el otro sexo. Y es en esteencuentro, que podríamos situar en la adolescencia, donde se hablaría de unaidentificación fallida puesto que no se puede asumir un cuerpo de mujer,teniendo en cuenta que la relación con la madre esta problematizada. Es elmomento donde la autonomía se hace difícil, predominando las relaciones dedependencia, aunque bajo la apariencia de un alto grado de autosuficienciaque le lleva a privarse de cualquier placer, bien en el terreno de la alimenta-ción, bien en lo relacionado con la sexualidad, su deseo deberá permanecerinsatisfecho, en definitiva «quedarse con la ganas. Este deseo de privación eslo que alimenta el ideal de sacrificio que las lleva a un lugar fronterizo entrela vida y la muerte.

Llegado este punto nos podríamos preguntar sobre lo que está en juego enesta demostración de fuerza de alguien que elige el cuerpo como escenariopara expresar su malestar. Se podría pensar que un síntoma como la anorexia,con el que se expresa una defensa a ultranza del deseo en contra de la necesi-dad, nos sitúa en una de las vertientes sintomáticas de la identificación, dán-dose una identificación sintomática en la que entra en juego el deseo de reco-nocimiento. Mientras que no haya reconocimiento del deseo por parte del Otrofamiliar permanecerá como exigencia de reconocimiento; hasta el punto defomentar la dependencia del sujeto con relación a los Otros, ya que se con-vierte en un imperativo que domina la relación. Se siente obligado a some-terse a los ideales tanto familiares como sociales, para responder a lo que seespera de él. Se acomoda a las demandas que se le imponen de forma super-yoica, en contra de su propio deseo.

De este tipo de relación se traduce un imposible de recibir, del cual sededuce un imposible de dar, entre otras cosas porque la ley del intercambiosimbólico no funciona, por lo tanto no circula el don de amor.

De esta manera entramos en el registro de la demanda, el deseo y la nece-sidad. La demanda de amor se convierte en algo prioritario, incluso arries-gando la propia vida, puesto que las necesidades básicas son negadas. Lapaciente pide pruebas de amor de forma ilimitada, de ahí que se rechace el ali-


mento como objeto de satisfacción, mostrando que se trata de otra cosa, quesería el reconocimiento de su propio deseo. Y para que el deseo no se extinga,el sujeto no se deja alimentar, rehusa satisfacer la demanda del Otro materno« déjate alimentar» (función que no necesariamente ejerce la madre como tal,sino que puede ejecutarla cualquiera que se sitúe en ese lugar).

De esta forma, evita el aplastamiento del deseo, por la satisfacción de lanecesidad, dejando al Otro materno en la impotencia más absoluta. Ante eldeseo caprichoso de la madre el sujeto responde con el único poder que posee,la voluntad de dominio sobre el cuerpo, diciendo NO y alimentándose deNADA pone fin a su dependencia, así invierte la relación, siendo la madrequién esta a merced de su capricho. En esta confrontación con la demanda queviene del Otro materno, se hace imposible la identidad sexuada y la libido sevuelve destructiva para el sujeto.

Si partimos de que el padre como soporte simbólico, ha fallado o está endecadencia, podríamos pensar que el síntoma cumple una función de llamadaque hay que descifrar. Se trata de un síntoma que desafía el orden familiarestablecido, haciendo una llamada a un padre que no ha cumplido su funciónde corte, que no ha separado al sujeto de una madre omnipotente y omnipre-sente, dejándolo atrapado en una relación dual donde prevalece la satisfacciónde la necesidad, de la que se defiende con un deseo descarnado que le lleva aprivarse no sólo de comida, sino de cualquier satisfacción sustitutiva.

En esta reflexión el acento lo ponemos en la dinámica libidinal y no sobrela conducta, por lo tanto nos colocamos en un plano diferente y cuando habla-mos de identificación nos estamos refiriendo a un proceso formador del Yocomo tal, se trata del yo corporal en la medida que lo que esta en juego es laconstitución del narcisismo, la imagen especular del sujeto en definitiva. En elcaso que nos ocupa, el síntoma anoréxico, la libido esta replegada sobre el Yocorporal y no se dirige sobre un objeto externo de tal manera que el objeto yel Yo forman una misma cosa. No se trata de tener un objeto investido libidi-nalmente sino de ser el objeto. De tal manera que la libido se almacena en elpropio cuerpo sin proyectar nada hacia fuera, ni hay nada que le interese, deahí el aislamiento que padecen este tipo de pacientes, convirtiendo el cuerpoen el centro de su existencia. En este sentido se produce una regresión en laelección de objeto quedando el propio cuerpo investido libidinalmente, esteproceso da lugar a una satisfacción autoerótica, que no permite hacer lazosocial.

En lo que se refiere a la imagen corporal se produce lo que podríamos lla-mar mimetismo-histérico, mostrando imagen de niña con cuerpo asexuado yaque la dificultad está en asumir su identidad de mujer. El sujeto se apropia deun rasgo identificatorio que lo vincula con un grupo y le da una identidad «soyanoréxica». De esta manera hace conjunto con sus iguales. Se podría decir quegracias a la identificación sintomática encuentra una razón a su falta en ser; sitenemos en cuenta que al sujeto le resulta intolerable el vacío existencial, esta

SOBRE LA IDENTIDAD 23

sería una manera de justificar la propia existencia, por la vía sintomática. Enla clínica esta identificación es un signo de cronicidad.

El síntoma anoréxico favorece la segregación en la medida que la diferen-cia subjetiva es abolida en una identificación común. Se da una solidificaciónidentificatoria quedando unificado por la homogeneidad sintomática. De estamanera se llena el vacío existencial del sujeto, dándole sentido al malestar dealguien que apuesta por el ser en oposición al tener.

El síntoma da una identidad que se convierte en el nombre propio del suje-to, que justifica de esta manera su propia existencia a través de la enfermedad.Y valiéndose del estatuto de enfermo permanece en un estado de infantilismoque lo exime de cualquier responsabilidad con relación a su vida y a su pro-pio deseo ya que las decisiones las toman otros: ya sean médicos, los padres;a veces la propia pareja que situándose como un sustituto materno lo que con-sigue es que la relación se deteriore.

En cualquier caso se podría pensar que la decisión de «curarse» corre acargo del sujeto; si en la terapia se despierta el deseo de vida, este giro haríaposible ir construyendo su propia identidad, al margen de los patrones fami-liares que se le imponen. Aunque seria importante tener en cuenta que en algu-nos pacientes el síntoma cumple una función estabilizadora en su vida, siendola identificación al síntoma la carta de presentación del sujeto. Son casos enlos que el terapeuta haría una función de acompañamiento sin intervenir exce-sivamente, puesto que un forzamiento en este tipo de pacientes podría contri-buir a desencadenar un empeoramiento. Son casos en los que el síntoma les dauna identidad que los pone a salvo de la locura, pero este sería otro tema...

Estas reflexiones teóricas son fruto de un trabajo clínico. A continuaciónesbozamos una serie de casos clínico.

FRAGMENTOS DE CASOS

Luis 18 años.

Se ve reflejado en el hermano, lo ha criado, ha hecho de madre.

La madre odia al padre y lo descalifica delante de los hijos.

El padre se queja de que le han quitado el mando.

Viene con dudas sobre su identidad sexual, «le pesa» la conciencia y sien-te remordimientos. Se desahoga vomitando.

El hermano lo acompaña, se declara homosexual y afirma que Luis esigual que él.

Vanessa 20 años.

Desde hace 2 años bulimia, desde los 11 años en tratamiento antidepresivo.


Hija de madre soltera; muy unidas hasta hace 2 años. Fecha en que lamadre inicia una relación con un hombre, del que ella siente celos porque laha desplazado.

Piensa que es mala y que merece un castigo por su vida alocada.

Relaciones sexuales esporádicas, se siente rechazada porque es diferente.Le gustaba un chico que la despreciaba, se queda embarazada y la madre laobliga a abortar, esto ocurre hace dos años.

Piensa que no ha necesitado padre porque su madre lo ha cubierto todo.

No soporta que le pongan límites.

Lucía 40 años.

Ha sido el pilar de su familia.

Se queja de falta de amor, se siente vacía.

Ha perdido el apetito sexual. Al marido no le pide nada.

Necesita tener a la madre cerca.

Episodios depresivos con medicación, estos episodios se inician coinci-diendo con la ruptura (abandono) de su primer novio, desde entonces la ven-ganza la acompaña.

Con el marido no hay deseo; se castiga privándose y castiga al marido pri-vándolo.

Puede prescindir del sexo, le gusta que la traten como una niña.

Se castiga físicamente «Lo pago con la comida, me convierto en un dese-cho para los demás».

María 18 años.

Miedo a vivir.

Se enfrenta a la madre porque tiene una carácter muy fuerte, la vigila y leexige que sea perfecta.

Culpa. Porque no cumple lo que se espera de ella. Se provoca el vómitocomo una forma de autoagredirse.

El padre es como un predicador del deber, está ausente.

Sexualidad. Relaciones sexuales esporádicas, ninguno le llena, para ellaestar con un hombre es como comerse un pastel.

No quiere crecer prefiere el mundo de la fantasía

Desencadenante. El hermano que es el modelo familiar, se comprometecon una chica. Ella siente celos, porque ya no es la única.

Identificación. Busca un espejo, piensa que está desproporcionada, es unaniña con cuerpo de mujer.

SOBRE LA IDENTIDAD 25

Le gustaría ser diseñadora pero no cumplirá con lo que se espera de ella,los padres son espirituales y le piden que ayude a los demás. Lo que le gustaa ella se opone al deseo de los padres.

Yolanda 20 años.

Deprimida desde hace 3 años.

La madre tuvo depresión y ella deja de estudiar para ayudarle en una tien-da de comestibles.

La madre se apoya en ella y no puede dejarla sola.

Se priva con la comida y en las relaciones sexuales se queda con las ganas.«Es como algo prohibido».

Sueños. Se siente atrapada y le ofrecen dos posibilidades: La muerte (uncocodrilo la devora); la otra posibilidad es la locura (la ingresan en un mani-comio).

Decisión. Aunque el padre apoya la madre, ella decide dejar la tienda yseguir estudiando. Pero no puede estar bien porque la madre la culpabiliza, lereprocha que la ha dejado sola.

Piensa que ha vivido pegada a la madre y se siente culpable cuando inten-ta alejarse. Si no la complace, la conciencia la tortura y siente la necesidad decastigarse: a veces vomita, y a veces se priva de cosas que le gustan.

BIBLIOGRAFÍA

1. La clínica frente a la segregación (Medicina, salud y nuevas formas de segregación).Barcelona. Ed. Eolia, 1998.

2. Laurent E. Las paradojas de la identificación. Buenos Aires. Ed. Paidós, 1999.3. II Jornadas del Instituto del Campo Freudiano. Psicoanálisis y medicina. Buenos Aires.

Ed. Atuel, 1996.4. Miller JA. Biología lacaniana y acontecimiento del cuerpo. Buenos Aires. Colección

Diva, 2002.5. Menard MD. Las identidicaciones. Identificación e histeria. Buenos Aires. Ed. Nuevas

Visión, 1998.6. Freud (Obras completas). El malestar en la cultura. Madrid. Ed. Biblioteca Nueva, 1968.7. Freud (Obras completas). Psicología de las masas. Madrid. Ed. Biblioteca Nueva, 1968.8. Freud (Obras completas). Introducción al narcismo. Madrid. Ed. Biblioteca Nueva, 1968.


LA ANOREXIA COMO SÍNTOMA

«¿Qué dice la anorexia?»

Éste es el principal interrogante que deberíamos plantearnos como clínicoscuando tenemos en la consulta muchas mujeres que empiezan a comer cadavez menos hasta acabar deteriorándose física y psicológicamente.

Ante esta demanda creciente, la psicología y la medicina suelen responder,quizás como una autodefensa frente a la impotencia terapéutica, con unamplio despliegue de datos de la psicopatología, de las manifestaciones clíni-cas y la evolución de la anorexia como «enfermedad».

Desde esta perspectiva, la condición de enferma, paradójicamente, pone enmarcha un engranaje discursivo en la red social y asistencial que terminateniendo a estas mujeres cautivas en una identidad de «anoréxicas», diluyen-do su capacidad y su potencialidad de asumir responsabilidad por sus actos yde constituirse en sí mismas socialmente como agentes de sus propias vidas.

Esta conceptualización del problema de la anorexia, está acarreando desas-trosas consecuencias que se hacen evidentes en los fracasos terapéuticos; y esque, si no empezamos a poner la mirada del problema en su totalidad, en elcontexto en el que aparece y se mantiene, va a resultar muy difícil construiralternativas de cambio y éxito en el tratamiento de los distintos casos.

Antes de seguir adelante, conviene señalar que hablar de la anorexiacomo lugar común englobando el conjunto de trastornos de la alimentaciónes un modo de confundir y pensar el problema y las soluciones de un modoconfuso.

5Anorexia: el lenguaje del desafío

RAFAEL MATAS

En su sentido etimológico, anorexia quiere decir «falta de apetito», aunquelo cierto es que, al menos en un principio, la anoréxica sí tiene hambre. Unatípica descripción, que puede hacerse de su situación indica cómo hace ungran esfuerzo por dejar de comer.

En algunos casos, el síntoma anoréxico es el equivalente de un rechazoradical: de la comida, del cuerpo, de sí mismo, del «otro»... como modo depermanecer estáticas, en una actitud que atenta contra la misma naturaleza, loque equivale a la autodestrucción. Desde esta posición la anoréxica rechazadoblegarse a las exigencias de un entramado social que acarrea su aniquilacióncomo persona, al igual que su cuerpo rechaza la ingestión de comida. En defi-nitiva, es en esta posición donde la salud está gravemente amenazada.

Donde existe un incremento importante de casos, es en un tipo de anore-xia en el que el síntoma anoréxico no equivale tanto a un rechazo, cuanto a una«problematización»: de la comida, de la imagen corporal, de las relacionesfamiliares y sociales... el único objetivo es ser distinta, transformar sus condi-ciones de vida, por una tendencia a sobrevalorar a los demás y despreciar loque ellas son. Desde esta posición la anoréxica se rebela contra su aspecto físi-co, de lo único que se siente dueña es de su propio cuerpo y hacia él encami-na todos sus esfuerzos.

Muchos de estos casos son en realidad un tipo de trastorno del comporta-miento alimentario denominado bulimia, que se caracteriza por comer sinmedida y en exceso para autoprovocarse a continuación el vómito por unintenso temor a coger peso. Estas personas pasan mucho tiempo haciendo die-tas y regímenes, hasta que vuelven a perder el control y se dan el atracón. Elhambre de la bulimica es insaciable, pues no corresponde a una necesidad físi-ca sino psicológica. Lo que buscan estas pacientes, más que alimentarse, esaplacar un hambre cuya verdadera naturaleza ignoran.

A diferencia de la anorexia y la bulimia, la ingesta compulsiva afecta porigual a hombres y mujeres de cualquier edad, los cuales se sienten llevados porla necesidad imperiosa de darse atracones de comida para vencer la ansiedad,atiborrándose de forma irracional sin sentir hambre y para conjurar la angus-tia que sentiría si no realizase este comportamiento.

Aunque la anorexia es, fundamentalmente, un cuadro que afecta a lapoblación femenina; sin embargo, casi un cinco por ciento (5 %) de los pa-cientes son varones. El anoréxico presenta, al igual que en el caso de las chi-cas, una especie de rechazo a encarnar la imagen tradicional del varón fuertey musculoso impuesta por la sociedad. Por el contrario, estos chicos persiguenuna imagen de delgadez fina y delicada. El anoréxico vive exclusivamentependiente de su físico y de su peso, las restantes cuestiones pasan a ser secun-darias, provocando un deterioro de su salud y de su vida social.

En un mundo donde no hay lugar para otra cosa que no sea un cuerpo per-fecto, muchas personas se sienten a sí mismo despreciables. Todas las com-


paraciones se transforman en una mortificación, conformando un autocon-cepto y una autoestima muy deteriorados. En definitiva, desde esta posición,la anoréxica (como ya se ha mencionado, la gran mayoría son mujeres) bus-caría con su actitud una especie de autodefinición, construir un modo de versea sí misma distinto que autoafirme su propia existencia individual.

Para estas mujeres lo importante, en el fondo, no es estar delgadas, sinollegar a ser ellas mismas. Lo que habría que procurar es que, para ello, notuvieran que pagar un precio tan alto.

EL PROCESO DE CONSTRUCCIÓN DEL SÍNTOMA

La paciente anoréxica, antes del inicio del trastorno, suele ser consideradacomo especialmente buena, responsable y cumplidora. Con la aparición delcuadro, la joven se vuelve hostil, irritable, negativista y desconfiada.

La conducta de desafío que despliega no es una manifestación de fortale-za o independencia, sino una manera de expresar su sufrimiento y malestarpsíquico.

No debería sorprender que el trastorno aparezca en la mayoría de los casosen un momento del desarrollo en que la joven se ve confrontada con nuevasexperiencias, puesto que siente que no está preparada para enfrentar el proce-so de emancipación.

Crecer, al menos en el terreno emocional, se le hace difícil. A medida queva creciendo siente que no puede enfrentar y encarar los conflictos relaciona-dos con las diversas etapas del proceso de autonomía de la familia y de entra-da al mundo adulto, un mundo de riesgo e incertidumbre pero, también, elmundo de la libertad y la vida.

La cuestión es: ¿cómo seguir el propio camino y construir una vida propiasin traicionar o ser desleal a los que nos lo han dado todo?

Presa del atrapamiento de esta alternativa, donde la elección se sitúa entreresponder al deseo de la familia (en la mayoría de los casos se puede consta-tar una relación particular con la madre) o al suyo propio, muchas chicas noencuentran más salida que replegarse en un mundo interior, en practicar lahuida hacia dentro que supone la anorexia.

¿Qué tiene, qué hace en el mundo y en la vida? La respuesta viene por sísola. Nada de nada. Se siente llena de decepciones y rencor. La inunda un in-menso sentimiento de soledad. El vacío se deposita en sí misma, en su persona.

Es el inicio del desafío. Desafío contra ella misma, contra su cuerpo, con-tra los otros, como mecanismos de salvación contra la soledad.

El negarse a comer es la batalla de la anoréxica por intentar ser considera-da algo más, por convertirse en una persona completa. Es una manera de blo-

ANOREXIA: EL LENGUAJE DEL DESAFÍO 29

quear el crecimiento, de dominar su cuerpo, de controlarse absolutamente.Protestando desde una situación límite, convirtiéndose así en un poderosorevulsivo de su contexto.

Así, querer ver la obsesión por adelgazar sólo en un intento de adecuacióna los modelos estéticos imperantes o en un trastorno autoperceptivo es unafalacia: la anorexia es la respuesta a un cuerpo invadido de sufrimiento y sole-dad que exige ser reconocido, ser valorado, ser amado.

Pero, ¿cuál es la función del rechazo a la comida? Rebelarse. Controlar elresto de su vida en el empeño de crecer, en el empeño de construirse como«otra mujer», más allá del mito familiar y social de lo que significa «sermujer». En definitiva, encontrar la identidad y la libertad. En palabras de MaraSelvini: «los trastornos alimenticios serían un intento de la mujer por ser ellala creadora de su propio cuerpo y una manera de afirmar que es libre de hacerlo que desea con su cuerpo y su vida» (1).

Lo terrible es que ese esfuerzo, que esa batalla, paradójicamente, se haceestéril cuando la paciente anoréxica se instala en el síntoma y la conducta másradical.

Nombrar a la anorexia y construir una condición de «enferma» encierra a es-tas mujeres en identidades y roles sociales que retardan o impiden el desarrollode su propia voz y diluyen su potencialidad como agentes de sus propias vidas.

Comprender la naturaleza de esta paradoja requiere prestar atención alcampo social y discursivo en el que ciertas mujeres se constituyen a sí mismascomo anoréxicas.

EL TRABAJO CON LAS PACIENTES Y LAS FAMILIAS

La forma típica de presentación de los casos de anorexia, es una familiadesesperada y agotada en sus esfuerzos infructuosos por vencer la «enferme-dad» y una paciente que en forma callada o con manifiesta hostilidad aseguraque todos están equivocados, y que no piensa abandonar en su empeño, enbajar de peso. Es común que los miembros de la familia se perciban a sí mis-mos como perfectamente normales, padeciendo un único problema que, solu-cionando, permitiría que todo volviera a la normalidad.

En el tratamiento de la paciente anoréxica será indispensable un equipo detrabajo compuesto, de un lado, por el endocrinólogo que es el encargado decontrolar el estado de salud y las condiciones físicas de la paciente y, por otrolado, del psiquiatra y psicólogo clínico que se encargan del estado psíquico yla vertiente psicoterapéutica.

Este abordaje colaborador entre los distintos especialistas, permite ofrecerun paquete unitario de tratamiento, a la vez que permite una clara diferen-ciación del espacio terapéutico y la tutela médico–sanitaria.


En el caso de que las condiciones físicas de la paciente hicieran necesariasu hospitalización, ésta es expresamente decidida por el endocrinólogo, siem-pre en comunicación con el terapeuta, al ser vivida por la paciente, a menudo,como una experiencia conflictiva que le suscita no pocas ambivalencias. Esinteresante resaltar que, en nuestra experiencia de trabajo, abogamos vigoro-samente por limitar el número de hospitalizaciones siempre que sea posible y,en caso de absoluta necesidad, que sea breve y en una sala no restringida apacientes con trastornos de la alimentación.

El respeto por el sufrimiento de la paciente y por los sentimientos que des-pierta en la familia esta situación, hará posible el establecimiento de una alian-za terapéutica. Es bueno establecer una alianza con la paciente transmitiendoque uno comprende su sufrimiento, pero que con igual claridad uno conoce losriesgos de continuar en el empeño de bajar de peso así como sus consecuen-cias negativas. En este punto, establece como objetivo del proceso terapéuti-co la construcción de alternativas sanas y funcionales a las dificultades emo-cionales y relacionales de la paciente.

El primer objetivo del terapeuta es establecer un sistema terapéutico cons-tituido por paciente, familia y él mismo. Desde el primer contacto, se debe deconstruir la visión del paciente y su familia respecto al síntoma, reformulan-do la conducta anoréxica como la consecuencia del problema fundamental: elsufrimiento personal. Se debe subrayar la necesidad de entender la función delsíntoma: ¿qué malestar de fondo se esconde detrás de la anorexia? La con-ducta anoréxica, como cualquier conducta, tiene un valor de mensaje, un men-saje implícito que hay que escuchar en un proceso que supone dejar que el sín-toma y la demanda se despliegue en su complejidad, en el nudo de relacionesque condensa.

El punto de partida de la terapia familiar sistémica es el concepto de fami-lia como un sistema. En este sentido, la familia es un todo en sí misma, cuyaidentidad es diferente a la de cada uno de sus miembros individuales. Comotal, tiene metas que cumplir que están evolutivamente pautadas y su cumpli-miento dependerá de la complejidad de los procesos interactivos de los miem-bros de la familia, en cuyo contexto todos los comportamientos resultanmutuamente afectados en una cadena de circularidad causal. En este sentido lafamilia, como sistema, debe mantener la estabilidad (homeostasis) que definesu identidad y, al mismo tiempo, promover cambio y crecimiento.

Minuchin (2) desarrolló un modelo estructural de organización familiar enfamilias con pacientes anoréxicas. Para él la primera característica de estasfamilias es el aglutinamiento. Estas familias funcionan como si fueran uno solo,hay continuas intromisiones en la autonomía y la privacidad de unos con otros,existiendo un problema de límites entre los distintos subsistemas. Al haber lími-tes difusos, se provoca una confusión de roles y funciones.

La segunda característica, es la sobreprotección. A consecuencia de loanterior, hay un sentimiento de protección muy grande por parte de todos los


miembros de la familia que la lleva a movilizarse para de esta manera inten-tar evitar los conflictos; ya que estas familias tienen muy poca tolerancia alconflicto.

La tercera característica, es la rigidez, entendida como la resistencia alcambio. Para estas familias, la familia es la gran institución, que suele estarvolcada hacia ellos mismos buscando en sus propios miembros modelos yejemplos, con escasas relaciones hacia el exterior y tratando de mantener launidad y el equilibrio familiar a toda costa.

Para Minuchin (3), los hijos de estas familias están obligados a mantener unadinámica familiar que persigue la unidad. La anoréxica se convierte así en lareguladora de las tensiones de la familia; por un lado, desvía la atención alconstituirse como el centro de la familia y, por otro lado, en los momentos enque surge tensión en la familia el conflicto pasa a segundo plano, ya que sesuprime por el bien y la salud de la anoréxica.

Stierin y Weber (4) describen un tipo ideal de familia anoréxica cuyas prin-cipales características son la cohesión familiar, el autosacrificio y la abnega-ción o renuncia personal. Estos elementos del funcionamiento familiar impi-den la individualización relacional de sus miembros y su consiguienteemancipación emocional. Estas familias suelen tener un poderoso vínculo delealtad que hace que los hijos se vuelvan susceptibles a ella; así los padresesperan la misma lealtad por parte de sus hijos, haciendo de ellos sus aliadosadultos. En estas familias con frecuencia los padres vuelcan sus vidas en lasfunciones parentales y la relación de pareja es básicamente a través de loshijos, manteniéndose unidos por ellos porque no son pareja sino padres.

Stierin y Weber afirman que la hija anoréxica, al negarse a comer, rechazaesa expresión de amor, iniciando su individualización contra los padres.

Para Onnis (5) las familias con hijas anoréxicas encierran un problema depareja desde el mismo momento de su constitución. En el juego que mantie-nen el trastorno de la hija constituye un elemento muy importante para queesta pareja no se disuelva o no caiga en contradicciones al enfrentarse comopareja. El trastorno anoréxico funciona para darle fundamento al hecho de queestén juntos, ya que es su misión ser buenos padres antes que pareja.

Herscovici y Bay (6) plantean que en el caso de los adultos jóvenes el pro-ceso de emancipación familiar se puede ver obstaculizado de distintas mane-ras que agrupan de la siguiente forma: a) Familias de conflicto manifiesto:pareja parental en conflicto abierto y cuyos hijos están incluidos triangular-mente, tomando partido como defensor o cuidador de uno de los padres; b)Familias que funcionan como una jaula de oro: aquellas que son tan genero-samente proveedoras que hacen que todo lo que pertenezca al mundo externoparezca deslucido y «no confiable» y c) Familias que funcionan como unajaula de cristal: se asemejan mucho a las anteriores, pero la diferencia está enque las rejas de la jaula son invisibles para sus habitantes, de modo que salir


es muy difícil (porque lo implícito niega lo explícito), y aquel que se atreve acuestionar el sistema es automáticamente desconfirmado.

Selvini (7), en su etapa del método paradójico, realiza una reformulaciónparadójica del síntoma anoréxico, un particular tipo de connotación positivaque prescribía a la paciente que persistiera en su comportamiento para mante-ner la cohesión familiar tan estrecha, definida como «buena» y que sólo podíaobtenerse a expensas de una «paciente designada» que se constituía en unamártir voluntaria que se ofrecía en sacrificio por el bien de su familia.

Selvini (8) describe una serie de reglas en las familias con pacientes anoré-xicas. Estas reglas fundamentales son: 1) cada miembro rechaza los mensajesde los otros (ya sea a nivel de contenido, ya sea a nivel de relación) con unaelevada frecuencia; 2) todos los miembros de la familia revelan grandes difi-cultades para ocupar abiertamente el rol de líder; 3) se prohibe toda alianzaabierta de dos contra un tercero, y 4) ningún miembro se hace cargo de culpaalguna.

Sin embargo, Selvini y el Grupo de Milán (9), afirman: «Hoy ya no pensa-mos que el camino podría ser buscar rígidas tipologías de juegos familiares.Del mismo modo, ya no pensamos que exista y deba buscarse la familia de laanoréxica. Nos parece evidente que la pretensión de identificar una familia dela anoréxica que se repita de un caso a otro es del todo imposible. En cambio,se verifican dimensiones relacionales y familiares que son más recurrentes queotras». El objetivo de la terapia familiar sería acompañar a la hija hacia unacrítica explícita y constructiva de sus familiares (y no muda y autodestructiva)y combatir el profundo sentimiento de desvalorización de la paciente sóloaplacado por el intento de demostrar un control sobrehumano, desafiándose así misma, a su propia hambre y a su propio cuerpo.

La tesis que propone Sluzki (10) es que estudiamos y tratamos a la familiaporque la vemos, y la vemos porque la evocamos con nuestros modelos.Según él, vivimos inmersos en redes múltiples, complejas y en evolución deentre las cuales «extraemos» la familia.

Desde mi punto de vista, el síntoma de la anoréxica responde a lo que hayde sintomático en el sistema familiar y en la trama interactiva de la red socialsignificativa, aunque la naturaleza de las interacciones estén a su vez determi-nadas por la conducta de la paciente en un proceso recursivo, en un proceso conhistoria que involucra a la paciente en otras historias y bloquea la suya propia.

Las nuevas epistemologías destacan el papel del «contexto» en la forma-ción de realidades psicológicas y sociales. De acuerdo con estas corrientes sehace necesario prestar atención al campo familiar y social y al proceso dis-cursivo en el que la paciente se constituye a sí misma como «anoréxica».

Pero, ¿cuál es el papel del «otro» (de la familia, los amigos, la sociedad)en el proceso de construcción y deconstrucción del síntoma anoréxico?¿dónde se concentra el proceso terapéutico? ¿en la trama interactiva de la


familia o en el tejido más amplio de la red social significativa? como afirmaSluzki, en todos esos lugares, «la experiencia es única para cada individuo-en-contexto».

Desde la óptica de la complejidad, la terapia se construirá a través de unacomunicación reflexiva que nos permita en última instancia establecer con-senso y entrar en relación con la paciente y su familia. Promover alivio alsufrimiento y generar eventos que permitan el crecimiento personal, son moti-vos esenciales del ejercicio de la psicoterapia con pacientes anoréxicas.

El cambio se generará con la salida al mundo cambiante, a la inquietud einseguridad, pero también a las emociones y a la vida.

BIBLIOGRAFÍA

1. Selvini M et al. Paradoja y contraparadoja. Barcelona. Ed. Paidos, 1989.2. Minuchin S. Familias y terapia familiar. Barcelona. Ed. Gedisa, 1990.3. Minuchin S, Fishman H. Ch. Técnicas de terapia familiar. Barcelona. Ed. Paidos, 19884. Stierin H, Weber G. ¿Qué hay detrás de la puerta de la familia? Barcelona. Ed. Gedisa,

1990.5. Onnis L. Terapia familiar de los trastornos psicosomáticos. Barcelona. Ed. Paidos, 1990.6. Herscovici CR, Bay L. Anorexia nerviosa y bulimia. Barcelona. Ed. Paidos, 1991.7. Selvini M.: «L’anoressia mentale in una prospettiva sistemica». Psicobiettivo 1988, 8,

2: 37-51.8. Selvini M et al. Los juegos psicóticos en la familia. Barcelona. Ed. Paidos, 1990.9. Selvini, M et al. Muchachas anoréxicas y bulímicas. Barcelona. Ed. Paidos, 1998.

10. Sluzki C. La red social: frontera de la práctica sistémica. Barcelona. Ed. Gedisa, 1996.


INTRODUCCIÓN

Imposible referirse al campo de la anorexia/bulimia en nuestros días sindesbrozar mínimamente un camino que nos permita pensar con claridad, sinperdernos en el confusionismo introducido por la moda de la época.

No me refiero sólo a la moda en su vertiente estética. Me refiero sobre todoa la moda ética, introducida por la pobreza intelectual y clínica de los grandespopes de la anorexia, que propagan un saber confuso, arrogante y simple«sobre ella», sin haber aprendido nada «de ella».

En efecto, la anorexia/bulimia es hoy un tema sociológico: los medios decomunicación la divulgan, los padres la temen, los políticos y profesionalesla explotan y las jóvenes la padecen y aún la utilizan como señas de identi-dad y expresión de crisis juvenil, siendo ésta última su formulación másdigna.

El problema clínico, que con tanta maestría formularan los clásicos —La-ségue y Gull en el siglo XIX— está enredado actualmente en esta moda, quesólo en reducidos espacios se interroga. Y a poco que lo hagamos, empezamosa desgranar evidencias, que se convierten en verdades, si la interrogaciónavanza a la escucha atenta de aquellos que realmente saben sobre el problema:los pacientes.

Antes de interrogar este saber y abordar el problema clínico, estiraré unpoco más las evidencias que se desprenden de la sociología de la anore-xia.

En primer lugar, decir que anorexia/bulimia son términos que producen lahomogeneización de un grupo al mismo tiempo que lo segregan. Así la ano-

6Reflexiones para un tratamientode la anorexia-bulimia

MANUEL HERRERA RODRÍGUEZ

rexia va creando una praxis de ghetto: descontextualizada de cualquier refe-rencia, la variedad y heterogeneidad del síntoma anoréxico en su vertientediagnóstica, evolutiva, de gravedad, etc..., queda reducido, uniformado, comoun rebaño que reclama pastores y cuidadores específicos, apartamiento noso-lógico y terapéutico. Segregación que finalmente sólo produce cronificacióny yatrogenización, porque lejos de llevar el síntoma a una lectura que lo des-cifre y aclare, lo lleva al estancamiento reductor.

«Soy anoréxico/a» viene a hacerse equivalente al «soy alcohólico o dro-gadicto»; es decir cronificación, identificación/tratamiento para toda la vida.Argucia del mercado que deja sin salida al sujeto.

El «soy anoréxico» funciona en efecto como una identificación que agru-pa, pero que al mismo tiempo segrega.

Dado que en la anorexia/bulimia el problema de la identidad es central—identidad corporal, sexual, como sujeto—, esta identificación funcionacomo pseudosalida que tapona cualquier cuestionamiento. No hay síntoma, nicrisis, ni problema, es solo cuestión de kilos, de comida... un trastorno de laalimentación se dice.

Otra de las evidencias que se comprueban en la práctica clínica, es que elaumento de las anorexias se ha producido, fundamentalmente, en el grupo delas llamadas anorexias purgativas: cuadros mixtos, que cumplen de un modoincompleto los criterios diagnósticos y que no revisten gravedad: la pérdida depeso no es superior al 15 %, aunque existen hábitos de comida compulsiva yvómitos. Son casos ligados generalmente a la crisis adolescente, de jóvenescon una fuerte preocupación por la imagen corporal y en un contexto de rebel-día-independencia de los padres. El síntoma se resuelve aquí ayudando a ela-borar la crisis en un periodo relativamente breve. Es aquí donde la nominacióncomo anoréxica, su inclusión en una identificación que genera un tratamientoreduccionista puede producir cronificación y yatrogenia, taponando la salidade una crisis que tiende a la maduración.

La parte por el todo, se absolutiza un síntoma que forma parte de un pro-ceso global.

A esto me refería al mencionar la variedad clínica de las anorexias: la ano-rexia es un síntoma que puede estar incluido en distintas categorías clínicas oen distintos momentos evolutivos, y su significación no es la misma en todoslos casos. No tiene la misma significación si se trata de un cuadro de tipo psi-cótico o neurótico o si se trata de la infancia o de la adolescencia.

De hecho, la anorexia en su sentido estricto no creo que haya sufrido unincremento epidemiológico, y son estas las verdaderamente graves pero quesiguen dándonos la misma preocupación y ocupación que hace un siglo.

La tendencia actual es meterlos todos en un mismo saco, en un mismoghetto


LOS MOMENTOS ANORÉXICOS

Infancia y adolescencia son dos periodos sensibles para la anorexia, quevienen a poner de manifiesto sus características más esenciales.

Hablando con propiedad, la anorexia es un síntoma típicamente infantil.Los pediatras saben bien de esta queja repetida de las madres, «este niño nome come», donde el «me» pone de manifiesto la significación relacional de lanegativa a comer.

En efecto, la alimentación es el escenario privilegiado y primario de larelación humana: en la época más precoz, con la mayor de las dependencias,con una maduración neurológica insuficiente, el cachorro humano tendrá susprimeros encuentros con el mundo, sus primeras impresiones y marcas a tra-vés de la alimentación. La asimilación del mundo, el desarrollo del pensa-miento tiene esta marca de la incorporación oral. De tal modo que la comidadeja de inmediato de ser un objeto de necesidad y se convierte en signo y donde presencia y amor. El hambre se convierte rápidamente en apetito y el niñocomerá por amor. O por el contrario, responderá a la carencia de amor, alrechazo o a una relación problematizada con la inapetencia, la anorexia o elvómito.

Y no es simplemente el rechazo de la comida lo que está en juego; se tratade la incorporación del mundo, que en esta época está contenido en el mundomaterno. El pensamiento, la lengua, la imagen tienen esta matriz de incorpo-ración materna.

En la problematización de la incorporación precoz, en la patologización dela relación nutricia precoz, encontramos uno de los puntos de fijación que seconvertirá en criterio de gravedad para anorexias/bulimias de la adolescencia.

Las anorexias/bulimias más graves tienen atrás una patología precoz de lasprimeras relaciones nutricias. La adolescencia reeditará esta problemática enun contexto nuevo:

— La problematización del cuerpo que sufre las transformaciones de lasexuación y que exige la incorporación de una nueva imagen corporal.Incorporación de un cuerpo sexuado, en el que la sexuación viene aequivaler necesariamente a un engordamiento. El cuerpo se sexualizaengordando.

— El conflicto de separación, independencia y crítica de los padres, quenecesariamente contiene también la crisis adolescente. Un conflicto deincorporación de nuevas identificaciones y de expulsión de las antiguasque puede reeditar los precoces escenarios alimenticios del conflicto enel peor de los casos o producirlo sobre la base de claves simbólicas eimaginarias del momento histórico en el que estamos, en el cual elmodelo femenino de la delgadez y la sobresaturación-bulímica del mer-cado, actúan como factores anorexígenos.

REFLEXIONES PARA UN TRATAMIENTO DE LA ANOREXIA-BULIMIA 37

Sin embargo estas crisis adolescentes de respuesta anoréxica que no tienenantecedentes psicopatológicos infantiles, son menos graves y son las que nu-tren el tipo de anorexia purgativa cuyo incremento subrayé anteriormente.

Buen número pues de las anorexias/bulimias no deben ser descontextuali-zadas de su inserción en la crisis adolescente. Su terapeútica debe tener encuenta que se trata más de un problema relacionado con la incorporación denuevas identificaciones y de crisis al servicio de un objetivo de maduración eindependencia y no tanto de un problema de alimentación.

EL PROBLEMA CLÍNICO

Lo formulamos a partir de las claves que hemos encontrado en los momen-tos desencadenantes de la anorexia:

— Una patología de la oralidad, de la incorporación.

— Una problematización de las identificaciones, de la identificación ima-ginaria, donde la identificación sexual se percibe como gordura.

Ambas vertientes se resuelven en un rechazo. El síntoma anoréxico es unno: un no a la comida, al cuerpo, a la sexualidad, a los padres... Un no a laincorporación simbólica de estos objetos.

A la demanda materna de comer, que permanece como punto de fijación,el sujeto anoréxico responde con un no, buscando invertir la situación quegobierna en su cabeza. Se trata de producir un dominio sobre el otro mater-no y hacerlo girar a su alrededor como antaño giró el sujeto en torno a lamadre.

El juego con el objeto alimenticio, de incorporación-expulsión en el atra-cón- vómito o de rechazo fóbico en la anorexia restrictiva, es un juego en rela-ción al objeto-madre y al cuerpo, entre los cuales existe una fuerte indiscri-minación, como un pegoteamiento que dificulta la identificación.

La comida y su rechazo, o el vómito, se convierten en satisfacciones sus-titutivas y ocupan toda la vida del sujeto, reducido a una actividad permanen-te de comer... nada. Todo el día comiendo nada.

De lo que se trata verdaderamente es del vaciamiento del objeto oralmaterno y de jugar con el rechazo como si fuera un deseo para producir unafalta en el otro materno, que se presenta como completo, en un dominio aplas-tante y devorador. Producir un enigma, un deseo de saber sobre el deseo dealgo que no se reduce a la comida.

Las anorexias más graves no solo se identifican obstinadamente a esta faltaque no consiguen encontrar en un otro materno perfeccionista y exigente, sinoque personifican la falta en su propio cuerpo y se encuentran atrapadas comoun objeto pasivo en un fantasma materno de rechazo.


La hiperactividad anoréxica tiene esta significación mortífera. La actividadincesante es el único recurso de vida que le queda al sujeto cuando no puedeincorporar simbólicamente.

El síntoma bulímico añade otro matiz. Es una respuesta a la insatisfacciónen el campo del amor. El bebé, cuando la madre no responde a su llamada conrapidez, actuará agarrándose al pecho con avidez como satisfacción sustituti-va. La bulimia es una respuesta de este tipo, una respuesta a la insatisfacciónamorosa. Una respuesta de satisfacción para soportar la decepción amorosa.

Hay aquí también un matiz distinto, porque es una respuesta relacionadacon la posición depresiva, a diferencia de la posición de dominio anoréxica.

Son pacientes que comen en momentos depresivos, de vacío existencialante situaciones donde la agresividad o la impotencia están presentes.

Quisiera referirme finalmente a una cuestión que se detecta en los casosmás graves de anorexia y que se refiere al problema de las identificaciones. Eltema de las identificaciones es complejo e imposible de abordar en este artí-culo. Pero simplificándolo, podemos decir: «uno se ve, se representa en laimagen corporal, según es mirado desde un ideal parental». Y a veces esteideal está complicado por un accidente de muerte, una muerte que precede alsujeto y que ha producido un duelo patológico no resuelto. El paciente recogeeste duelo no resuelto y lo realiza con su propio cuerpo. El anhelo de muerteen este caso está siempre presente y patologiza aún más el síntoma.

La pulsión de muerte que encontramos en los casos graves y que se reali-za a través de la hiperactividad anoréxica, se potencia con esta vertiente mor-tífera.

ORIENTACIÓN Y PROGRAMA TERAPÉUTICO

He insistido en la diversidad que encontramos detrás del síntoma anoréxi-co/bulímico. Como tal puede estar encuadrado en diversos cuadros clínicos yaún en distintos momentos evolutivos, de tal modo que su significación clíni-ca y su pronóstico terapéutico es distinto en función de estas variables.

Un diagnóstico diferencial en relación a la psicosis resulta fundamental,aunque sean mínimos los casos que presentan esta coyuntura. En la psicosis,el síntoma anoréxico se presenta más bien como solución estabilizadora, porlo cual la terapéutica no debe combatirlo directamente ya que es un intento derecuperar un cuerpo afectado por un trastorno más grave.

En relación a la mayoría de los casos, encuadrados dentro de un trastornoneurótico, la orientación terapéutica debe dirigirse a realizar un pronóstico degravedad para lo cual debe tener en cuenta:

— La precocidad del síntoma en cuanto a su presencia en la primera infan-cia. Examinar si las primeras relaciones nutricias estuvieron afectadas


por una relación patológica madre-hijo en las primeras relaciones ali-menticias.

— El momento evolutivo de su desencadenamiento, para clarificar si sepresenta como expresión de la crisis adolescente. En este punto debeorientarse como crisis de maduración teniendo en cuenta:

• El movimiento de independencia y crítica de los padres que contieneeste momento evolutivo.

• El juego de identificaciones, ayudando a criticar las identificacionesmás peligrosas y a encontrar las apropiadas en relación a la sexuali-dad.

— El tiempo de evolución y las intervenciones posteriores que hayan podi-do contribuir a la cronificación del cuadro clínico.

Debe tenerse en cuenta igualmente la peculiaridad de las anorexias res-trictivas graves en relación al sentimiento de culpabilidad:

— Las anorexias purgativas, evolutivas y en general con una orientacióndel síntoma, que podríamos llamar de separación, de independizaciónde las figuras parentales, presentan un sentimiento de culpa ligado alcomportamiento, que posibilitan una motivación y una alianza terapéu-tica. Demandan tratamiento. El pronóstico es más favorable.

— Las anorexias restrictivas graves; no demandan tratamiento y el senti-miento de culpa se presenta en relación a una posible mejoría. Hay unrechazo tan exhaustivo que incluye el rechazo al tratamiento. Se nece-sita todo un trabajo previo que posibilite la demanda terapéutica.

El modelo de tratamiento que preconizamos tiene en cuenta pues estosaspectos:

1. La diversidad de las anorexias y la negativa a uniformarlas. Es necesa-rio el diagnóstico diferencial y el pronóstico de gravedad.

2. El respeto al síntoma anoréxico-bulímico en cuanto portador de unmensaje y de una pregunta que el sujeto debe descifrar.

3. La dificultad yatrogénica de cualquier modelo que repita el maternajepatológico que el paciente intenta superar: un modelo-madre que plan-tee como cuestión central el comer y confunda la necesidad con eldeseo.

Estas consideraciones nos llevan a propugnar un modelo multidisciplinarde salud mental y endocrinología:

— Los endocrinólogos encargados de los cuidados médicos y la informa-ción objetiva sobre la alimentación, los hábitos alimenticios y los ries-gos para la salud física.

— Los psicoterapeutas encargados del diagnóstico y tratamiento psíquico.


— La coordinación clínica entre ambos campos.

— El grupo de coterapia (endocrino-psicólogo) para orientación familiar.

— El internamiento reducido a riesgos de salud física y determinado porendocrinología.


LA RELACIÓN MÉDICO-ENFERMO

La anorexia nerviosa tiene una serie de características especiales que hayque considerar para que se pueda establecer una relación terapéutica.

La relación médico-enfermo surge por una demanda, el paciente acude almédico con una demanda que el médico satisface en la mayoría de las vecesde forma parcial. La paciente con anorexia en las primeras entrevistas nodemanda nada, si acaso su demanda va dirigida a que la dejen en paz. Estaausencia de demanda inicial debe ser tenida en cuenta y respetada para poderestablecer un pacto terapéutico en el futuro. Otro dato importante que hayque tener en cuenta en la relación médico-enfermo en la anorexia nerviosa esque estas pacientes no demandantes adoptan una actitud pasiva ante el pro-blema y esto ocurre en buena parte por que el entorno le ha quitado la legiti-midad de decidir, el entorno suele considerar a las pacientes anoréxicas comosujetos que padecen una enfermedad que le impide o le nubla su capacidad dedecidir.

AUSENCIA DE DEMANDA DE LA PACIENTECON ANOREXIA NERVIOSA

Esta ausencia de demanda contrasta con la gran oferta que hace el sabermédico. El saber médico posee un inmenso poder sustentado por la investiga-ción, por las pruebas diagnósticas y por la propia estructura de tratamiento confármacos y hospitales. Con toda esta estructura la paciente no pide nada, másbien quiere demostrarnos que todo ese poder no le sirve para nada que no lonecesita. La ciencia toda poderosa le exige a la paciente anoréxica que le pida

7Endocrinología-anorexia rasgosde una relación terapéutica


algo pero esta rechaza la oferta ya que si no desaparecería su máximo deseo.El deseo es lo que resta entre lo que se necesita y lo que se pide. Si lo quenecesita la paciente con anorexia es cero y lo que pide también, el cocientesería infinito, el deseo es por tanto infinito. El deseo es por definición insatis-facción, cuando se desea siempre se quiere otra cosa. En la anorexia la insa-tisfacción es absoluta. Podemos decir que la anoréxica tiene un deseo puro oinfinito.

«Te exijo que me pidas» parece decir el saber médico al sujeto anoréxicoy entonces el sujeto responde con el rechazo de esa demanda para mantener-se en el deseo. Esta es la razón por la que el sujeto anoréxico pone en brete nosólo a la familia sino al discurso médico y científico también. Rechazan lacomida para que no se reduzca el deseo a la demanda, para que no se asfixiesu demanda y para ello son capaces de llevar sus necesidades a cero.

La ausencia de demanda de asistencia hacia el médico es fácilmente enten-dible. La paciente con su aptitud de rechazo a la comida se encuentra bien,cuando come se traiciona. Hay que entender que al ingerir comida la pacien-te se siente mal, si partimos de esa premisa es lógico que vea al endocrinólo-go como un enemigo; como alguien que va a interferir en su decisión, casisiempre lo presitua como un aliado materno, en la lucha que sostiene con sumadre nutricia. El miedo de la paciente puede estar fundamentado en la tradi-ción. El cuidado médico es tradicionalmente maternal: «el médico está al ser-vicio de sus pacientes», «el médico se sacrifica por sus pacientes» y «el médi-co cuida y vela por sus pacientes», estas frases pueden ser asumidas por lamayoría de mis colegas. Si esa presituación es confirmada por el profesionalmédico la relación terapéutica que mantengamos con esa paciente será tan tor-tuosa como la que mantiene con su madre.

Si esa paciente en su primera entrevista con el endocrinólogo se encuentracon un discurso parecido al discurso materno, el rechazo va a ser total. Si fren-te a su discurso simple pero consistente de no quiero comer porque si comome encuentro mal se le rebate con un discurso alarmista o con un discurso quedeje entrever que si no come el médico será el que la castigue (con ingresos,medicamentos, análisis, etc.) estamos entrando de lleno en un enfrentamientofrontal del que saldremos mal parados.

Si bien la paciente no demanda nada, los padres sí demandan. La anorexiano es una enfermedad para la propia paciente con anorexia pero si lo es parael entorno, el síntoma parece estar presente sólo en ese entorno. Por lo tantoel entorno si pide. Los padres piden al endocrinólogo que doblegue la volun-tad de su hija, se declaran impotentes para modificar la conducta de sus hijasy esperan que la medicina triunfe donde ellos han fracasado. Suelen connotarla primera visita al endocrinólogo como un castigo. El que su hija no le obe-dezca ha llevado a que se tenga que ir al endocrinólogo. Los familiares tam-bién realizan una demanda muy clara al médico, quieren que el tratamientomédico haga que sus hijas sean iguales a como eran antes de enfermar.


Esperan que tras curarse la enfermedad su hija vuelva a ser una chica mode-lo. Si queremos tener éxito en el tratamiento de pacientes con anorexia ner-viosa tenemos que hacer caso omiso de esa demanda paterna, nuestros pacien-tes no son los padres sino la hija y los intereses de cada uno son en muchasocasiones contrapuestos. Está aproximación es fácil hacerla en un contextopúblico de asistencia médica, pero en un contexto privado donde los padresson los que pagan es difícil, si se quiere seguir cobrando, no hacer caso a lademanda paterna.

LA PACIENTE CON ANOREXIA COMO SUJETOINVALIDADO

Otro dato importante es que las pacientes acuden con una deslegitimaciónde su deseo por parte del entorno. Mantienen esa aptitud de rechazo al ali-mento por que no saben lo que hacen, ese suele ser el mensaje que le ha tras-mitido la familia y se culpa de su situación a una supuesta enfermedad que hahecho que sus hijas dejen de ser las que eran antes de tomar esa decisión, seles ha desresponsabilizado de su elección, está desautorizada su eleccióncomo sujeto.

Se considera que todos los cambios psíquicos que se han producido en lapaciente es fruto de una enfermedad. Las características de las pacientes conanorexia como son la rebeldía, el rechazo al modelo materno y la confronta-ción con el modelo de mujer que desde la infancia tenía destinado se conside-ra como secundario a la enfermedad y los que rodean a las pacientes mantie-nen la esperanza como decíamos más arriba que todo esto desaparecerácuando se cure.

Muchos modelos de tratamiento y muchas de las creencias que existenalrededor de la anorexia contribuyen a esta concepción. La opinión públicasuele pensar que las pacientes con anorexia son unas víctimas ante el modeloestético de Occidente. Las pacientes con anorexia enfermaron por que vieronun desfile de modelos o por que las chicas triunfadoras de los anuncios sonmuy delgadas y ante esta situación comenzaron una dieta y después vino laanorexia. Esta concepción considera a la paciente con anorexia como una niñatonta que sucumbe ante el culto al cuerpo de Occidente, ella no ha elegidonada, es la sociedad la que la aboca a esta decisión. Ni en la génesis ni en elmantenimiento la paciente tiene ninguna responsabilidad.

PRIMERA ENTREVISTA

Con estas premisas la primera entrevista es fundamental para que se puedaestablecer una relación terapéutica que sea útil para la enferma y que no des-quicie al médico ya que si existe un enfrentamiento entre paciente y médico

ENDOCRINOLOGIA-ANOREXIA RASGOS DE UNA RELACIÓN TERAPÉUTICA 45

desde el principio la paciente se saldrá con la suya demostrando la impoten-cia del profesional sobre la modificación de la conducta que con tanto empe-ño pretende modificar.

¿ Qué espera que ocurra la paciente en esa primera entrevista?

La mayoría de las pacientes con anorexia presentan rechazo a la consultamédica por que piensan que el médico va a realizar alguna de las siguientesacciones:

1. Se va a interesar sólo por lo que come.

2. Va a amenazarla con ingresos hospitalarios, analíticas o pruebas médi-cas.

3. Se va a convertir en un aliado de los padres en el forzamiento a depo-ner su actitud.

4. Va a descalificar su deseo de adelgazar.

5. Va a intentar engordarla.

En la medida en que en esa primera entrevista confirmemos o no las expec-tativas que la paciente tiene en la consulta con el endocrinólogo, conseguire-mos establecer o no una relación terapéutica que sea útil para la paciente.Como contraposición a la que espera la paciente, ésta debe encontrar en esaprimera entrevista:

1. El médico debe escucharla, a veces en esa primera entrevista es lo únicoque debemos hacer. En ocasiones la paciente no suele hablar cuandoacude acompañada de los padres. Cuando se les pregunta por qué estánallí, no suelen dar ninguna argumentación que lo explique, son lospadres los que toman la iniciativa y describen el proceso que han segui-do sus hijas en los últimos meses, pronto los padres introducen opinio-nes subjetivas y es el momento de preguntarle a la enferma por su opi-nión, la enferma debe de percibir que nos interesa su opinión, hay queintentar en esa entrevista que no sea sólo una descripción exhaustiva delsíntoma orgánico, hay que preguntarle a la paciente por sus relacionesfamiliares, por sus relaciones sociales y por su estado de animo, lapaciente debe de percibir que no sólo nos interesamos por su malestarfísico sino que nos interesamos por la paciente como sujeto. Si situamosel nivel de escucha más en el aspecto relacional que en el puramentefísico enseguida emergerá la problemática relacional y podremos intro-ducir la necesidad de una ayuda psicológica. El médico no deberá intro-ducir la necesidad de la ayuda psicológica como una necesidad para quela paciente engorde o se resuelva la dudosa distorsión de la imagen cor-poral que presentan estas pacientes, se debe introducir esa necesidadcomo un soporte para hallar la génesis de su problema y una apoyo a suproblemática relacional. A veces en esa primera entrevista la resistenciade la paciente es tal que no se produce ningún tipo de comunicación


entre paciente y médico, no hay que precipitarse, hay que esperar a lassiguientes entrevistas para que la paciente venza esa resistencia. Enalgunas pacientes esta resistencia nunca se vence y hay que trabajar conla paciente contando con el rechazo del tratamiento y que sólo acudenal médico por la presión de los familiares, pero incluso en estas condi-ciones siempre es posible establecer una relación terapéutica de respe-to hacia la paciente.

2. Hay que evitar amenazar la paciente con castigos. La paciente debeentender que todas las pruebas que se le realizan están destinadas amejorar su salud y no son un castigo por que no come. Comentarioscomo «todo esto nos lo ahorraríamos si comieras» contribuyen a que lapaciente piense que se la está sancionando. A la paciente hay que expli-carle sin alarmismos la situación real de su estado de salud, los familia-res suelen insistirnos en que se les asuste, pensando que así van a depo-ner su conducta. En contra de lo que algunos piensan, nosotros creemosque las pacientes anoréxicas sí son conscientes de su deterioro físico ysaben el estado real de su salud, exagerar o minimizar lo único que con-tribuye es a que la paciente recele de nosotros.

3. La paciente no debe reconocer en la figura del médico una reduplicaciónde la madre o el padre. En esa confrontación entre madre e hija que apa-rece desde la primera entrevista, la paciente debe de reconocer que elmédico mantiene una posición diferente. Ni comparte el alarmismo dela familia cuando este ocurre, ni piensa que allá que conseguir que vuel-va ser la chica de antes, ni quiere engordarla como primer objetivo. Yalas pacientes en la primera entrevista se quejan de la estrecha vigilanciaa la que la someten sus progenitores. Interrogarlos a estos sobre la utili-dad de esos procedimientos hace que ellos mismos reconozcan delantede la enferma que no les sirve para nada y que lo único que consiguenes crispar más la relación familiar. Conseguir este reconocimiento haceque la paciente perciba claramente que no somos un enemigo.

4. Hay que hacer ver a la paciente que no consideramos que su comporta-miento es el de una niña caprichosa, si la paciente manifiesta que le daterror engordar es una sensación que sabemos que no es fruto de unaextravagancia, sino que es una percepción real. El respeto a lo que sien-te la paciente es una condición imprescindible en el tratamiento de laanorexia nerviosa.

5. A la paciente hay que hacerle una valoración de su peso y hay queponerle un objetivo de peso que lo único que pretende es la recuperaciónde sus funciones biológicas que ahora mismo la paciente tiene abolidas(disminución de la temperatura corporal, ausencia ciclos menstrualesetc...). Un IMC (Índice de Masa Corporal) de 18 es la meta de peso quedebemos marcarle. Ese objetivo de peso es muy inferior al que piensanlos padres esto hace que la paciente acepte ese objetivo aunque señalen


que le costará trabajo llegar a él. El hecho de que cada vez los casos acu-den más precozmente a los programas especializados está haciendo queen esa primera entrevista las pacientes presenten IMC cercanos a 18 porlo que hay que pactar con ellas exclusivamente en un primer momentomantener el peso. Hay que señalarle también que el peso diana no estáestablecido y será aquel en que recupere todas sus funciones biológicas.Hay incluso que ofrecerle a la enferma que vamos a mantener el interésterapéutico si sube por encima del peso pactado y la orientaremos abajar de peso de una forma sana.

6. Desde el punto de vista del desarrollo, las adolescentes suelen ser ego-céntricas; es necesario centrarse en temas que tienen importancia direc-ta para su cuerpo: los signos y los síntomas. Las preocupaciones acercade problemas de salud futuros, como osteoporosis o esterilidad, suelentener menos importancia para las pacientes que permanecer delgadas.Otra cuestión que suele suscitarle interés es diferenciar la pérdida degrasa de la pérdida de masa muscular. La paciente tiende a centrarse enla pérdida de grasa como objetivo primario de perder peso, hay queseñalarle que la pérdida de masa muscular se acompaña de forma inevi-table a la pérdida importante de peso. Se debe percibir que temas son losque le interesan a la paciente con respecto a su cuerpo, hay pacientesque no muestran interés por ninguno por lo que repetir machaconamen-te lo que le ocurre o puede ocurrir carece de valor para establecer unarelación terapéutica. Hay también que señalarle desde el principio a lapaciente y sus familiares que la normalidad de las exploraciones com-plementarias no significa que no este pasando nada en su organismo.

Si conseguimos desmontar el juicio que a priori tenía la paciente estable-cido a cerca de nuestra actuación, podremos posteriormente realizar un pactoterapéutico. Hay que reconocer que en la mejor de las situaciones la pacientepreferiría no acudir ya a más revisiones, pero sin duda saben que su deteriorofísico va a necesitar seguimiento médico y que siempre será preferible reali-zarlo con alguien que por lo menos no cumpla la mayoría de sus temores ini-ciales, este es uno de los motivos que también llevan a la enferma a que seesfuerce en llegar a un pacto terapéutico. Un pacto terapéutico que ha de ela-borarse con una premisa fundamental. «La paciente participa en su procesoterapéutico como sujeto y no sólo como objeto de estudio».

Según nuestra experiencia, si tenemos en cuenta lo señalado más arriba elgrado de abandonos del tratamiento por parte de las pacientes con anorexia esescaso. Si se realiza ese pacto terapéutico las pacientes aceptan las explora-ciones médicas y si fuera necesario el ingreso hospitalario y hasta la fecha nohemos necesitado de la judicatura para forzarlo, las pacientes lo aceptan aun-que lógicamente no les agrade.

Pero en pacientes menores de edad sin duda hay que contar con los padresy puede ser que establezcamos una óptima relación terapéutica con la pacien-


te que sea boicoteada por la familia. Este enfoque terapéutico suele ser vistocon recelo por parte de la mayoría de los padres, las expectativas que teníanen esa primera entrevista médica se han visto truncadas. Los padres no llevana la paciente al médico para que la comprenda, llevan a la paciente para quela engorde y que vuelva a ser la misma de antes de enfermar. Para intentar evi-tar ese recelo que es la causa fundamental de abandonos, según nuestra expe-riencia, hay que realizar una serie de acciones:

1. Informar del diseño terapéutico que comprende el programa de trata-miento, hay que señalarles que sus hijas son las pacientes y necesaria-mente tenemos que colaborar con ellas.

2. Hay que informarles del seguimiento médico que van a seguir sus hijasy que este seguimiento evitará problemas físicos graves. A veces paratranquilizar a la familia hay que hacer un seguimiento físico de lapaciente muy estrecho, incluso 2 y 3 visitas semanales. Si la familia apesar de encontrarse su hija ya en tratamiento continua con un altogrado de alarma, el tratamiento sin duda se dificulta.

3. Hay que conseguir que los padres confíen en la capacidad técnica delequipo, recelo y confianza son compatibles.

4. En nuestro programa de tratamiento pusimos en marcha un grupo tera-péutico de padres para dar respuesta a padres que querían jugar un papelactivo en el proceso terapéutico de sus hijos, las características y lasenseñanzas de ese grupo se describen detalladamente en otro capítulodel libro.

En muchas pacientes adultas, el tratamiento se realiza de forma individualy las propias pacientes piden que no se les dé un espacio a los padres. Estostratamientos se mantienen pese, en muchos casos, a la oposición de los pro-genitores que en la guerra que mantienen con sus hijas ven claramente almédico como un aliado.

Resumiendo, dos palabras que siempre deben estar presentes en la relaciónmédico-enfermo, no deben nunca olvidarse en los TCA: RESPETO Y ESCU-CHA.


INTRODUCCIÓN

La anorexia nerviosa (AN), la bulimia (BN) y otros trastornos no especi-ficados (EDNOS: eating disorders not otherwise specified), están caracteriza-dos por serias alteraciones en la alimentación, como restricción de la ingestao atracones, así como por excesiva atención o preocupación por la imagen cor-poral y el peso. Además de sus efectos sobre el bienestar psicológico, puedentener efectos potencialmente devastadores sobre la salud.

La evaluación y el manejo de los trastornos de la alimentación van dirigi-dos hacia las características clínicas, nutricionales y psicológicas de la enfer-medad que debe ser logrado por un equipo multidisciplinario de trabajo con-junto puesto que las manifestaciones que llevan a consultar a la paciente o asu familiar pueden venir del terreno biológico o del comportamental.

Frecuentemente se produce un importante retraso entre la aparición de lossíntomas y la instauración del tratamiento. Las personas con trastornos de laalimentación no descubren o incluso ocultan los síntomas, ignorando los posi-bles tratamientos, evitando discutir los síntomas o no estando dispuesta a evi-tarlos. Los trastornos de conducta alimentaría (TCA) pueden pasar desaperci-bidos hasta en el 50 % de los casos.

CLASIFICACIÓN Y FORMAS DE PRESENTACIÓN

En la Tabla 8.1 se recogen los criterios diagnósticos de Anorexia Nerviosaestablecidos por el DSM IV. Como novedad el DSM IV establece una claradistinción entre anorexia y bulimia, toda paciente que cumpla los criteriosdiagnósticos de anorexia nerviosa se denominará como anorexia nerviosa aun-

8Presentación clínica de los trastornosde conducta alimenticia.Anorexia nerviosa

JOSÉ MANUEL GARCÍA ALMEIDA. PILAR OLVERA

que presente ciclos atracón-vómito u otra conducta compensadora. Por lotanto se consideran pacientes con bulimia nerviosa sólo aquellas que no tienenanorexia nerviosa y cumplen los criterios diagnósticos que detallaremos en elcapítulo siguiente.

La preocupación excesiva por el peso y la figura y la continua medicióndel peso son algunos de los síntomas primarios en AN y BN. Muchospacientes muestran una mezcla de ambos comportamientos anoréxicos ybulímicos. Mas del 50 % de pacientes con AN presentan síntomas bulímicosy algunas pacientes que eran inicialmente bulímicas pueden desarrollar sín-tomas anoréxicos.

La AN presenta dos subtipos: restrictivo y atracón-purgativo, según lapresencia o no de síntomas bulímicos. Las pacientes con AN pueden alter-nar periodos de restricción y bulimia. Entre las pacientes de tipo atracón-purgativo puede hacerse una distinción posterior según si presentan atraco-nes y actitudes purgativas o si solo se evidencian purgaciones sin datos deatracones. Algunos pacientes presentan combinaciones de síntomas de tras-tornos de conducta alimentaría que no pueden ser incluidos estrictamenteen ninguna categoría, por lo que se diagnostican técnicamente como tras-torno de alimentación no especificados (EDNOS) que se comentarán másadelante.


Tabla 8.1. Criterios diagnósticos DSM IV anorexia nerviosa

1. Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimonormal considerando la edad y la talla (por ejemplo, pérdida de peso que da lugar aun peso inferior al 85 % del esperable, o fracaso en conseguir el aumento de pesonormal durante el período de crecimiento, dando como resultado un peso corporalinferior al 85 % del peso deseable).

2. Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estando pordebajo de un peso normal.

3. Alteraciones de la percepción del peso o la silueta corporales, exageración desu importancia en la autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajopeso corporal.

4. En las mujeres postpuberales, presencia de amenorrea; por ejemplo, ausenciade al menos tres ciclos menstruales consecutivos. (Se considera que una mujer pre-senta amenorrea cuando sus menstruaciones aparecen únicamente con tratamientoshormonales).

Se distinguen dos tipos:

a) Tipo restrictivo. Durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo norecurre regularmente a atracones o purgas.

b) Tipo compulsivo/purgativo. Durante el episodio de anorexia nerviosa, el indi-viduo recurre regularmente a atracones o purgas.

DIAGNÓSTICO PRECOZ DE LOS TCA

Solo la atención especial a determinados síntomas guía que puede surgiren el contexto de una valoración clínica o psicológica por cualquier otro mo-tivo aparente, puede poner sobre la pista de la existencia de un TCA. Algunosde los datos que pueden indicar un TCA no descubierto se muestran en laTabla 8.2 (1).

SÍNTOMAS Y SIGNOS BIOLÓGICOSEN LA ANOREXIA NERVIOSA

La AN es una forma de desnutrición resultante de la inanición crónica,constituyendo una de las formas más comunes de desnutrición de la sociedadoccidental. En el curso de la enfermedad se ponen en marcha una serie demecanismos cuyo fin es mantener la vida, pasando a un segundo plano aque-llas funciones «no vitales» como la reproducción y el crecimiento. El descen-so en los aportes de energía que le caracteriza da lugar una disminución adap-tativa del gasto energético basal disminuyendo de forma proporcional a lapérdida de masa corporal total. No obstante, el gasto energético total es simi-lar al de individuos normales debido a que se produce un aumento del gasto enrelación con la actividad física. En estados finales de consunción, la actividadfísica desciende de manera muy importante a la par que el aporte de energía.

Uno de los fenómenos metabólicos más importante es la cetoadaptación.Aunque, en un primer momento, exista un aumento de la gluconeogenesis apartir de aminoácidos musculares, glicerol y lactato para mantener la gluce-

PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LOS TRASTORNOS DE CONDUCTA ALIMENTICIA... 53

Tabla 8.2. Alteraciones indicativcas de un TCA no descubierto

Somáticas: Comportamentales:

Retraso de crecimiento.Marcados cambios o frecuentes

fluctuaciones de peso.Incapacidad de ganar peso.Fatiga.Estreñimiento o diarrea.Susceptibilidad a fracturas óseas.Retraso en menarquia.Hipopotasemia, hiperfosfatemia.Acidosis o alcalosis metabólica.Elevación de los niveles de amilasa

sérica.

Cambios en los hábitos de ingesta.Dificultad para comer en eventos

sociales.Evasión a ser pesada.Depresión.Retracción social.Absentismo escolar o del trabajo.Comportamiento reservado o engañoso.Robo (p. ej.: para obtener comida).Abuso de sustancias.Ejercicio excesivo.

Adaptado de Becker et al. Eating disorders. New England J Med 1999; 340 (14):1092-98.

mia, cuando el ayuno se prolonga se utilizarán preferiblemente los depósitosgrasos, intentando preservar la masa magra. En esta situación el cerebro sehace capaz de usar los cuerpos cetónicos como sustituto energético.

Esta situación de semi-inanición que constituye la AN difiere de otrassituaciones de déficit de ingesta, en la AN se suele conservar el aporte protei-co y de micronutrientes (2-4).

Manifestaciones generales

El paciente con anorexia nerviosa destaca por presentar una importantepérdida del tejido graso y muscular acompañada de aumento del agua extra-celular (3).

Los estudios con TAC muestran una disminución de la grasa subcutáneamayor que la grasa visceral (5).

En caso de niños prepuberales existe además un retraso en el crecimientoy la maduración.

Manifestaciones cardiovasculares

Son unas de las más frecuentes y una de las principales causas de muerteen la AN, especialmente en aquellos pacientes que vomitan o abusan de diu-réticos.

Suelen observarse bradicardia e hipotensión ortostática y en reposo.También es frecuente la acrocianosis con extremidades moteadas y frías (6).

En el electrocardiograma se observan patrones de voltaje bajo, bradicardiasinusal, aumento de la duración del QRS, disminución del intervalo QT y dis-minución de la amplitud de la onda R en V6 comparado con controles de lamisma edad. La severidad clínica de la AN (manifestada como un menor IMC)se correlaciona con el aumento de la bradicardia y disminución de la masa delventrículo izquierdo (expresada como disminución de la R en V6) (7) (8).

El ecocardiograma puede mostrar una atrofia miocárdica, prolapso leve dela válvula mitral y alteraciones del tamaño de las cavidades. La insuficienciamitral severa es infrecuente (8-10).

Puede ocurrir la muerte súbita por arritmia en el contexto de una hipopo-tasemia por vómitos o por restauración enérgica de la alimentación.

En ocasiones se han dado casos de insuficiencia cardiaca congestiva, for-mando parte de síndrome de realimentación (ver capitulo específico).

En pacientes con abuso de la ipecacuana utilizado como purgante (uso fre-cuente en EE UU) se ha descrito cardiomiopatía y problemas de la contracti-lidad miocárdica (7).


Manifestaciones digestivas

En los casos donde existen vómitos de repetición existe hipertrofia paro-tídea bilateral benigna e indolora.

Hay un vaciamiento gástrico tardío que origina plenitud postpandrial, ydisminución de la motilidad intestinal (11) (12).

El estreñimiento es un síntoma muy frecuente en la AN y hasta ahora no seha podido dilucidar bien si se trata de una alteración de la fisiología intestinalo si por el contrario es el resultado de una distorsión en la percepción del sín-toma. Un estudio reciente muestra que más del 60 % de los pacientes tienen untránsito colónico lento. Este mismo estudio demuestra que existen tambiénalteraciones motoras que aumentan el nivel para la percepción de la defecacióny alteraciones en la dinámica de expulsión, en un 40 % de casos. Todas estasanomalías explicarían la causa del estreñimiento. Se vio también que tras cua-tro semanas de realimentación el tiempo de tránsito colónico se normalizaba,mientras que persistían las anomalías ano-rectales. Este hallazgo podría indicar


Tabla 8.3. Complicaciones físicas de la 2a AN

Órganos y sistemas Síntomas Signos

General.SNC.

Cardiovascular yvascular perifé-rico.

Esquelético.

Muscular.

Endocrino.

Metabólico.

Hematológicos.

Gastrointestinales.

Piel.

Debilidad, laxitud.Apatía, falta de concentra-

ción.Palpitaciones, fatiga, dis-

nea y dolor torácico. Frialdad en extremidades.Dolor óseo con el ejerci-

cio.Debilidad y dolores mus-

culares.Retraso en la maduración

psicosexual y disminu-ción de la libido.

Fatiga, intolerancia al frío,vómitos.

Fatiga, intolerancia al frío.

Vómitos, dolor abdomi-nal, hinchazón, diarreay estreñimiento.

Cambios en el cabello.

Malnutrición.Trastornos cognitivos, depresión, animo

irritable.Arritmias, bradicardia, hipotensión ortos-

tática marcada, vasoconstricción peri-férica con acrocianosis.

Puntos dolorosos, talla baja/retraso creci-miento esquelético.

Atrofia muscular.

Perdida de menstruación o amenorrea pri-maria, retraso del desarrollo sexual oregresión de los caracteres sexualessecundarios. Problemas de fertilidad.Mayor tasa de complicaciones gesta-cionales y neonatales.

Hipotermia.

Rara vez, hematomas y trastornos de coa-gulación.

Distensión abdominal con las comidas.Ruidos intestinales anormales.

Edema marcado.Lanugo.

(Adaptado de «Practice guideline for the treatment of patients with eating disorders». Am J Psychiatry 2000;157-1: 1-39 (s))

que el enlentecimiento del tránsito se podría deber principalmente a las alte-raciones de los patrones de alimentación. No se puede excluir completamen-te el daño catártico del colon por el uso de laxantes, pero la recuperación deltránsito tras la realimentación, sugiere que el colon no estaba dañado porellos (13).

La dilatación gástrica, la perforación o hemorragia esofágica y la esofa-gitis son raras pero pueden ocurrir en caso de atracones, autoprovocación delvómito y uso de purgantes (14).

La alteración hepática, aunque frecuente en otras formas de malnutricióncalórica-proteíca, se ha visto que ocurre más raramente en la AN. Los estudiosexistentes en la literatura muestran que un IMC inferior a 12 se asocia a unaelevación de las transaminasas entre 2 y 3 veces por encima de la normal (aun-que se han descrito algunos casos de transaminasas superiores a 2000 UI/ml),lo que traduce un fallo multiorgánico y apoya la idea de que existe una aso-ciación entre la perdida total del peso corporal y la disfunción hepática. Hayque separar este tipo de elevación de la que se produce en la fase de reali-mentación (15).

Hay descritos también casos de pancreatitis y de síndrome de la arteria me-sentérica superior (obstrucción intestinal por compresión del duodeno por laarteria mesentérica superior) en casos de perdida de peso importante y rápida (16).

Para concluir podemos decir que recientemente se ha demostrado la mejo-ría de los síntomas gastrointestinales (apetito, estreñimiento, vómitos y dia-rrea) tras la realimentación (13).

Complicaciones odontológicas

Las alteraciones dentales de la AN consisten en erosión del esmalte den-tal, en casos de vómitos de repetición durante largos periodos de tiempo, yaumento de la incidencia de caries (llegando incluso al 40 % de las pacien-tes) (17).

Manifestaciones pulmonares

En humanos la malnutrición altera el sistema respiratorio de diferentes for-mas: reduce la capacidad ventilatoria, disminuye la fuerza de los músculosrespiratorios y disminuye la inmunocompetencia.

En la AN las pruebas funcionales respiratorias han resultado normales conexcepción de la disminución de la presión respiratoria máxima y aumento delvolumen residual. No está tampoco alterada la capacidad de difusión, ni exis-ten evidencias de enfisema pulmonar (18).


Manifestaciones neurológicas

La clínica neuromuscular supone el 45 % de las manifestaciones neuroló-gicas. Dentro de ella encontramos debilidad muscular generalizada en el 43 %de los pacientes y neuropatía periférica en el 13 %. Otras alteraciones menosfrecuentes incluyen: cefaleas, convulsiones, síncopes en ausencia de hipoten-sión ortostática, diplopía y alteraciones del movimiento.

Los problemas neurológicos secundarios a deficiencias crónicas son pococomunes, observándose ocasionalmente síntomas atribuibles a déficit de vita-mina B12 y de tiamina.

Los estudios encefalográficos muestran cambios del EEG de vigilia-sueño.

En las pruebas de imagen se observa atrofia cortical generalizada conagrandamiento de los ventrículos.

Se ha visto que las complicaciones neurológicas revierten completamentetras corregir los déficit nutricionales y el desequilibrio hidroelectrolítico (19).

Un estudio reciente con PET (tomografía por emisión de positrones) enel que se exponía a pacientes con AN a tres estímulos distintos (alimentosmuy calóricos, alimentos bajos en calorías y temas no relacionados con lacomida) encontró un flujo cerebral elevado de forma bilateral en la porciónmedial de los lóbulos temporales de las pacientes con AN en comparacióncon los controles. Estos hallazgos son similares a los encontrados en lospacientes con trastornos psicóticos y pueden estar relacionados con la dis-torsión de la imagen corporal. En este mismo estudio se encontró tambiénuna mayor activación de la corteza occipital izquierda y temporo-occipitalderecha al contrastar una comida calórica frente a una hipocalórica en com-paración con los controles. Esto podría representar una respuesta exageradaen la corteza de asociación visual relacionada con fobia a la comida calóri-ca (20).

Alteraciones de la termorregulación

En la AN hay intolerancia al frío. La temperatura basal está disminuida,se cree que por alteraciones de los centros hipotalámicos reguladores de latemperatura. Estos pacientes tampoco se defienden bien frente a los cambiosde temperatura externa, presentando excesiva vasoconstricción y cianosis enlas extremidades al exponerse al frío, reflejando una sensibilidad anormal delos vasos a las bajas temperaturas.

La proporción de calor en el músculo medida por microcalorimetría estádisminuida en un 50 % por unidad de masa muscular en comparación con loscontroles. No se conoce bien aún si esta alteración está regulada localmente opor el sistema nervioso central (21).


Manifestaciones hematológicas

La anemia normocítica normocrómica, la leucopenia y trombocitopeniamoderada son frecuentes en la AN. La anemia puede deberse a la menordemanda metabólica y a la baja ingesta de hierro y folatos. Tras la realimen-tación puede empeorar debido a la hemodilución.

La leucopenia y/o linfopenia se presentan en los casos de malnutriciónsevera, existiendo un aumento de susceptibilidad a las infecciones (7) (9).

Manifestaciones renales

Cuando existe una escasa ingesta de líquidos y vómitos se produce una dis-minución en el filtrado glomerular por disminución del flujo plasmático renal.

En ausencia de deshidratación los niveles de creatinina en plasma estándisminuidos como reflejo de la disminución de la masa muscular de laspacientes. La urea está más elevada que en otro tipo de malnutrición, ya quese suele mantener la ingesta de proteínas.

Se ha descrito también poliuria y dificultad para concentrar la orina, enparte provocada por la hipopotasemia. Cuando la deshidratación y la hipopota-semia se hacen crónicas puede ocurrir daño irreversible en los túbulos renales.

A consecuencia de la deshidratación crónica y del aumento de la ingesta deoxalatos (procedentes de los vegetales) pueden aparecer también cálculosrenales (7) (9).

Alteraciones metabólicas

Los cambios en el metabolismo de los carbohidratos en la AN son simila-res a los descritos en los modelos humanos y animales de restricción calórica.Puede aparecer intolerancia oral a la glucosa, posiblemente por el estado deinsulinresistencia existente y por la disminución en la secreción de insulinaprovocado por la hipopotasemia. En casos de malnutrición muy severa se haobservado hipoglucemia en ayunas como reflejo de la disminución de losdepósitos de glucógeno y de la falta de substratos para neoglucogénesis (22).

El ayuno y la baja ingesta de carbohidratos provocan elevación de los cuer-pos cetónicos y de los ácidos grasos libres plasmáticos por aumento de lalipolisis.

Tradicionalmente se han descrito dos alteraciones lipídicas característicasen la AN: la hipercolesterolemia y la hipercarotinemia. Recientemente se hacomprobado una discreta elevación del colesterol plasmático (según los estu-dios entre el 23-50 % de los casos) con el colesterol LDL dentro del rango nor-mal y el colesterol HDL alto (una media de 51 mg/dl); sin embargo los beta-


carotenos se han encontrado en niveles normales. Los triglicéridos se encuen-tran habitualmente descendidos (23).

Las alteraciones hidroelectrolíticas son frecuentes en aquellas pacientesque vomitan o usan laxantes y/o diuréticos. La hipopotasemia es una de lasanomalías más frecuentes en las pacientes con AN. La aparición de hipopota-semia con aumento del bicarbonato sérico es indicativa de vómitos o uso dediuréticos. Muy raramente la hipopotasemia se debe exclusivamente a laingesta insuficiente de potasio. Debe ser estrechamente vigilada ya que favo-rece el desarrollo de arritmias. Otras manifestaciones que produce son: anore-xia, debilidad muscular, calambres, parestesias, disminución de la capacidadrenal para concentrar la orina y disminución de la secreción de insulina.

La secreción de ADH se hace de forma irregular y junto a la disminuciónde la capacidad renal para concentrar la orina puede dar lugar a un cuadro dediabetes insípida parcial. Por otro lado puede existir hiponatremia a conse-cuencia de un exceso de ingesta de agua (potomanía) (7) (26).

En ocasiones aparece hipofosfatemia por la malnutrición, la cual se agra-va en la fase de realimentación.

El déficit de vitaminas es infrecuente debido a que se suele conservar suaporte. Asociadas a gran perdida de peso corporal aparecen carencias de vita-mina B12 y riboflavina. Algunos estudios han observado déficits de tiamina hastaen el 19% de las pacientes sin que se relacione con la duración del trastorno res-trictivo, frecuencia de los vómitos o ingesta de alcohol. Esta deficiencia podríaser responsable de algunos de los síntomas neuropsiquiátricos de la AN (24,25).

Puede existir hipomagnesemia como consecuencia de la ingesta insufi-ciente y por aumento de las pérdidas renales por diuréticos. Su manifestaciónclínica consiste en astenia, calambres musculares e incluso arritmias car-diacas. En ocasiones presentan también déficit de zinc, lo que da lugar, entreotras, a alteraciones cutáneas y del gusto. Por la baja ingesta de carne puedeaparecer ferropenia (9).

Manifestaciones cutáneas

Son muy frecuentes, principalmente se deben a las alteraciones alimenta-rias provocadas por el ayuno, pero también existen manifestaciones secunda-rias a los vómitos y a traumas autoinducidos. Las principales característicasdermatológicas según su frecuencia de aparición son: xerosis (presente hastael 90 %), acné (60 %), dermatitis seborreica, intertrigo interdigital, dermatitisde las manos y signo de Russel. Este signo se caracteriza por presencia decallosidad en el dorso de las manos como consecuencia del trauma local pro-ducido por los incisivos superiores en los vómitos autoinducidos. Está pre-sente en aproximadamente en el 8 % de las pacientes y es importante recono-cerlo como un signo de trastorno alimentario.


Otras manifestaciones cutáneas incluyen lívedo reticularis, dishidrosispalmo-plantar y queratosis folicular.

La hipertricosis lanuginosa está presente en el 77 % de los casos. Soncaracterísticos también el pelo seco y frágil, la alopecia y la fragilidadungueal.

Las principales alteraciones mucosas consisten en: lengua depapilada,queilitis angular, aftas orales y erosiones dentales.

La carotenoderma secundaria a hipercarotinemia es mucho más caracte-rística de la bulimia nerviosa, con mínima expresión en la AN (26).

Para concluir podríamos decir, que las manifestaciones cutáneas más fre-cuentes son xerosis, alopecia, uñas frágiles, pelo opaco y frágil; como signosguía tendríamos la hipertricosis, el signo de Russel y la erosión dental (27).

SITUACIONES ESPECIALES DE TCA

A) Variables sociodemográficas. Aunque la edad de presentación habi-tual es la adolescencia y adultos jóvenes, también puede aparecer a edadesmas tempranas (7-12 años), frecuentemente asociados a depresión y compor-tamiento obsesivo. En niños es frecuente que se manifiesten con multitud desíntomas orgánicos que enmascaran el cuadro, tales como: nauseas, dolorabdominal, incapacidad de deglutir, dramática pérdida de peso, etc. El retra-so del crecimiento y la osteopenia son dos consecuencias especialmenteimportantes de la AN en edad infantil. La BN es rara por debajo de los 12años.

Los casos de AN en pacientes de mayor edad son el resultado de cuadrosde aparición retrasada en el tiempo ( AN tardía: > 25 años), o de un cursoclínico muy prolongado (30-40 años). Se han referido que eventos vitalestales como el fallecimiento de un ser querido, crisis matrimonial o divorcioy también el miedo a envejecer; pueden desencadenar el cuadro tardío deTCA.

Aunque los TCA son mucho más prevalente en mujeres, los casos en varo-nes no son raros, ayudan a romper con el estereotipo de que se trata de un tras-torno exclusivo de mujeres y facilita la comprensión de algunas facetas de lanaturaleza de estos problemas. En cuanto a las diferencias relacionadas con elsexo, se ha encontrado en varones con TCA, especialmente BN, una mayorcomorbilidad de abuso de sustancia y trastorno de personalidad de tipo anti-social. No existen datos epidemiológicos firmes que apoyen el aumento en laincidencia de homosexualidad, pero este debe ser tenido en cuenta a la hora deplantear la terapia adecuada. En los aspectos biológicos hay que destacar laposibilidad de desarrollar, al igual que en las pacientes femeninas, una osteo-porosis marcada.


B) Condiciones Físicas Especiales. Debemos considerar algunas situa-ciones que condicionan ciertas peculiaridades en la presentación de los TCA.

Los TCA pueden surgir a lo largo de una gestación o también que pacien-tes con TCA queden embarazadas. El comportamiento alimenticio asociado(ingesta inadecuada, purgaciones y atracones) y el abuso de sustancias (psi-cofármacos potencialmente teratógenos) pueden afectar la salud maternal y alfeto. Aunque durante el embarazo puede ocurrir una seudo-normalización dela conducta alimentaria, éste no debe recomendarse hasta que no se controletotalmente el cuadro clínico. Además, existen evidencias de la recurrencia delos síntomas tras el parto en muchas pacientes.

Los TCA son mas frecuentes en atletas de competición que en individuosde igual edad y sexo de la población general. El riesgo es mayor en mujeresque practican deportes que dan gran importancia a la apariencia corporal comoballet, gimnasia o patinaje artístico; y en varones que realizan culturismo olucha. Los antecedentes de preocupación por la delgadez, manifestaciones deansiedad y espíritu autocrítico pueden favorecer la aparición de TCA. Lasfamilias y entrenadores de jóvenes atletas pueden contribuir a la distorsión desu imagen corporal así como de sus hábitos de alimentación con al intenciónde hacerlos más competitivos. El ejercicio extremo combinado con la realiza-ción de dietas restrictivas parece ser un factor de riesgo para desarrollar AN.

La presencia de un TCA en el contexto de una Diabetes Mellitus Tipo 1 seha comprobado que aparece más frecuentemente que en la población general.La coexistencia complica sustancialmente el manejo de ambos procesos. Parallegar al diagnóstico se debe sospechar ante pacientes inestables metabólica-mente con múltiples ingresos por descompensaciones médicas y modificacio-nes en la pauta insulínica. Las pacientes con BN o EDNOS realizan frecuen-tes infradosificaciones en la insulina para perder peso. En el curso de otraspatologías médicas que requieren tratamientos farmacológicos que interfierencon el peso, como los esteroides, también se produce este fenómeno de infra-dosificación.

BIBLIOGRAFÍA

1. Becker et al. Eating disorders. New England J Med 1999; 340 (14): 1092-1098.2. Melchior JC. From malnutritions to refeeding during anorexia nervosa. Curr Cl Nutr and

Met Care. Nov 1998; 481-485.3. Rigand D. Anorexia nervosa: a model of malnutrition. An Med Int 2000 Nov:151 (1): 549-

555.4. Russell J; Baur L; Beumont P. Alterad energy metabolism in anorexia nervosa. Psycho-

neuroendocrinology 2001 Jan. 26(1): 51-63.5. Mayo-Smith W; Hayes CW; Billor BM et al. Body fat distribution measurec with CT:

correlations in healthy subjets, patiens with anorexia nervosa and patiens with. Cushing'sS. Radiology 1989; 170: 515-518.

6. Simone G; Scalfin L; Galderisi M. Cardiac abnormalities in young women with anorexianervosa. Br Heart J 1994 Mar; 71 (3): 287-292.


7. Wiseman Cl; Harris W; Halmi K. Eating disorders. Med ClinNorth Am 1998 Jan; 82 (1):145-59.

8. Panagiotoponlous C; Mc Crindle B; Hick K. Electrocardiographic finding in Adolescentswith Eating Disorders. Pediatrics 2000 May; 105 (5).

9. harp, CV; Freeman, CP. The medical complications of anorexia nervosa. Br J Psycliatry1993 Apr; 162: 452-462.

10. Cooke PA; Chambers JB. Anorexia nervosa and the heart. Br J Hosp Med 1995; 54: 313-317.

11. Stacher G; Kiss A; Wiesnagrotzki S. Oesophageal and gastric motility disorders in patienscategorised as having primary anorexia nervosa. Gut. 1986; 27: 1120-1126.

12. Holt S; Ford MJ; Grant S. Abnormal gastric emptying in primary anorexia nervosa. Br JPsychiatr1981; 139: 550-552.

13. Chiariani G; Bassotti G; Monsignori A. Anorrectal Dysfuncion in constipated women withanorexia nervosa. Mayo Clinic Proceedings 2000 Oct; 75 (10): 1015-1019.

14. Waldholtz BD; Andersen AE. Gastrointestinal symptoms in anorexia nervosa: a prospec-tive study. Gastroentenology 1990; 98: 1415-1419.

15. Rivera-Nieves J; Kozaiwa K; Parrish C. Marked transaminase elevation in anorexia ner-vosa. Dig Dis Sci 2000 Oct; 45 (10): 1959-1963.

16. Pentlow B; Dent R. Acute vascular compression of the duodenum in anorexia nervosa. BrJ Surg 1981; 68: 665-666.

17. Milosevic A: Eating Disorders and the dentist. British Dental Journal 1999 Feb; 186 (3):109-113.

18. Pieters T; Boland B; Beguing C. Lung function study and diffusion capacity in Anorexianervosa. J Intern Med 2000 Aug; 248 (2): 137-142.

19. Patchell RA; Fellaws HA; Humphries LL. Neurologic complications of anorexia nervo-sa. Acta Neurol Scand 1994 Feb; 89 (2): 111-116.

20. Gordon C; Dougherty D; Fischman A. Neural subtrates of anorexia nervosa: A behavio-ral challenge study with positron emission tomography. J Pediatr 2001 Jul; 139: 51-57.

21. Fagher B, Monti M, Theander S, Microcalorimetric study of muscle and platelet ther-mognesis in anorexia nervosa and bulimia. Am J Clin Nutr 1989; 49: 476-481.

22. Casper RC. Carbohydrate metabolism and its regulatory hormones in anorexia nervosa.Pshychiatry-Res 1996 Apr 16; 62 (1): 85-96.

23. Mehler PS; Lezotte D; Eckel R. Lipid levels in anorexia nervosa. Int J Eat Disord 1998Sept; 24 (2): 217-221.

24. Rock CL; Vasantharajam S. Vitamin status of eating disorders patients: realtionship to cli-nical indices and effect of treatment. Int J Eat Disord 1995 Nov; 18 (3): 357-262.

25. Winston P; Jamiesen CP; Madira W. Prevalence of thiamin deficiency in anorexia nervo-sa. Int J Eat Disord 2000 Dec; 28 (4): 451-454.

26. Becker A; Grinspoon SK; Klibanski A. Eating disorders. N Eng J Med. 1999 Apr; 340(14): 1092-1098.

27. Glorio R; Allevato M; De Pablo A. Prevalence of cutaneous manifestations in 200 patientswith eating disorders. Int J Dermatol 2000 May; 39 (5): 348-353.


INTRODUCCIÓN

En esta patología el sistema endocrinológico ha recibido atención de formapermanente. En el pasado existía la necesidad de clarificar las diferencias exis-tentes entre la anorexia nerviosa como tal y la insuficiencia hipotálamo hipo-fisaria severa, que podía conducir a hallazgos clínicos similares en ciertoscasos; además la amenorrea, con sus posibles diagnósticos diferenciales, es uncriterio mayor para hablar de anorexia nerviosa. Hoy se conoce que la mayoríade anomalías endocrinológicas detectadas son secundarias a la desnutrición, yreversibles al normalizar el estado nutricional. No se ha podido demostrar unaanomalía hipofisaria, tiroidea, adrenal, gonadal, etc. que pueda considerarseetiológicamente responsable del proceso patológico como tal, aunque sí pue-dan colaborar en algunos de sus síntomas.

Desde el punto de vista metabólico, en las analíticas de rutina puedendetectarse diversos cambios que afectan a glucosa, electrolitos y metabolismoacidobásico. La hipoglucemia es frecuente en pacientes con bajo peso, y sueleser asintomática. La hipokaliemia con aumento de bicarbonato puede indicarvómitos frecuentes o abuso de diuréticos, mientras que en consumidoras delaxantes puede detectarse una acidosis con anión GAP normal. La hiponatre-mia es más frecuente que la hipokaliemia en pacientes con anorexia restricti-va pura, y puede reflejar un consumo excesivo de agua o alteración en la regu-lación de la vasopresina. También puede detectarse hipomagenesemia ohiperfosforemia. En cualquier caso, como ya se ha comentado, estas anoma-lías metabólicas son secundarias a la desnutrición per sé o a yatrogenia en losintentos purgativos, y no a anomalías hormonales.

Un resumen de las alteraciones hormonales detectables analíticamente, yque vamos a detallar a continuación, puede verse en la Tabla 9.1.

9Endocrinología de la anorexia nerviosa

STELLA GONZÁLEZ ROMERO

EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIOGONADAL

La amenorrea en un síntoma cardinal en esta enfermedad, considerándoseen los criterios diagnósticos de anorexia nerviosa la necesidad de al menos 3meses de amenorrea. En la mayoría de casos se trata de una amenorrea secun-daria, generalmente coincidente con el inicio de la restricción de ingesta, aun-que en algunos casos puede precederla un cierto tiempo, y en otros hacer suaparición cuando ya se ha producido una pérdida sustancial de peso. En ado-lescentes con enfermedad iniciada antes de la menarquia se puede asistir a unaamenorrea primaria. Las quejas concretas de las pacientes también pueden seroligomenorrea, hipomenorrea, sequedad vaginal, uretritis, y ausencia de desa-rrollo mamario o atrofia de las mamas.

Hoy se acepta que el patrón de este cuadro es el de un hipogonadismo ter-ciario, a través de una alteración en la liberación hipotalámica de la hormonaliberadora de gonadotropinas (LHRH), que pierde su pulsatilidad. Los valoresbasales de FSH y LH son bajos, y el patrón de liberación de LH retorna a suscaracterísticas peripuberales (liberación sólo nocturna) o con más frecuencia


Tabla 9.1. Cambios hormonales en la anorexia y bulimia nerviosas

Anorexia nerviosa Bulimia nerviosa

HIPOTÁLAMO-HIPÓFISISLH ( respuesta a LHRH) ó LH ( respuesta a LHRH)FSH ó FSHó GH; IGF-I ó GH; IGF-ITSH (retraso respuesta a TRH) TSH (retraso respuesta a TRH)ACTH ( respuesta a CRH) ACTH ( ó respuesta a CRH)ó PRL ( respuesta a TRH) ó PRL ( respuesta a TRH)

Regulación anormal de ADH Desconocido sobre regulación de ADH

TIROIDES

T4 T4

T3 ó T3

T3 reversa Desconocido sobre T3 reversa

GLÁNDULA ADRENAL

ó Cortisol ó CortisolCortisoluria libre Cortisoluria libre

Supresión con dexametasona anormal Supresión con dexametasona anormalDHEA y DHEAs

OVARIO

Estradiol, estrona y progesterona ó Estradiol, estrona y progesterona

TESTES

Testosterona

Reproducido de JS Flier y DW Foster, The Williams Textbook of endocrinology, 9.ª Ed, 1998.

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prepuberales (valores permanentemente bajos). La respuesta de las gonado-tropinas ante LHRH es anormal cuando la pérdida de peso es muy severa, perola hipófisis puede recuperar una respuesta secretora apropiada mediante trata-miento con LHRH, ya sea en infusión a baja dosis o con inyecciones que imi-ten un patrón pulsátil; es probable por tanto que la escasa respuesta citada sedeba a falta de trofismo del gonadotropo hipofisario ante la ausencia deLHRH. La respuesta hipofisaria también se normaliza cuando el peso se recu-pera; así la pulsatilidad de LH vuelve a un patrón puberal cuando el pesoalcanza en torno a un 70 % del peso ideal, y se establece un patrón adulto alllegar al 80 %. Es característico que la FSH responda primero y después laLH, con un marcado incremento en la secreción nocturna y alcanzando final-mente su patrón episódico, imitando la evolución puberal.

Se desconoce por qué el hipotálamo es incapaz de liberar de forma pulsátilLHRH, y se ha postulado la intervención de neurotransmisores como la nore-pinefrina o la dopamina; los agonistas dopaminérgicos como la bromocriptinasin embargo no tienen ninguna influencia sobre las anomalías señaladas. Es yaclásica la hipótesis que maneja la necesidad de un peso mínimo —o más apro-piadamente un determinado porcentaje de grasa corporal— para lograr unapulsatilidad apropiada de LHRH, pero no se conocía el mecanismo subyacen-te a esta asociación; la leptina, hormona liberada en el adipocito que se rela-ciona estrechamente con las reservas adiposas, podría ser la señal que informeal hipotálamo de la reducción de masa adipocitaria.

El hipoestronismo y la anovulación son la lógica consecuencia del déficitde gonadotropinas; pero las alteraciones en los estrógenos no son sólo el puntofinal del hipogonadismo, sino que pueden también encontrarse en su origen:el metabolismo del estradiol se altera, siendo metabolizado a catecolestróge-nos (2hidroxiestrona) en vez de a estriol; los catecolestrógenos pueden inte-ractuar y competir con sistemas mediados por catecolaminas y por la enzimacatecolortometiltransferasa, llevando a un aumento en la secreción de dopa-mina, que podría suprimir la liberación de LHRL.

No existe una anomalía ovárica primitiva, y la ovulación puede restable-cerse con normalidad tanto con la administración apropiada de gonadotro-pinas como de LHRH. También se restablece con la ganancia ponderal, al nor-malizar el patrón secretor de gonadotropinas, aunque se ha postulado que seprecisa un peso un 10 % mayor que el que sería preciso para alcanzar lamenarquia.

Los hombres sufren un patrón de hipogonadismo hipogonadotropo similara las mujeres, con unos niveles bajos de testosterona. En las mujeres anoréxi-cas la testosterona puede encontrarse disminuida respecto a controles, nomodificándose generalmente en las bulímicas.

Como se ha citado, hay pacientes (20-65 %) que experimentan oligo oamenorrea antes de establecerse un claro patrón de restricción dietética; pre-sumiblemente por estrés psicológico previo o ejercicio excesivo. Igualmente

ENDOCRINOLOGÍA DE LA ANOREXIA NERVIOSA 65

algunas pacientes, a pesar de mejorar francamente o incluso recuperar un pesosuficiente, no restablecen el patrón menstrual, hecho que se achaca asimismoa la perpetuación de otros factores adversos: psicopatológicos o yatrogenia pormedicación psicotropa, o físicos como bajo porcentaje de grasa corporal,ingesta inapropiada de grasas, ejercicio intenso...

En la bulimia nerviosa los estudios de función gonadotropa dan resultadosheterogéneos, probablemente porque se mezclan mujeres con distintos patro-nes menstruales: amenorrea, oligomenorrea, defectos de fase lútea y anovula-doras. En probable que en mujeres con bulimia e irregularidades menstrualeslos niveles basales de LH sean bajos; también se ha descrito una hiperres-puesta de LH al estímulo con LHRH, que contrasta con el hallazgo inverso enmujeres con anorexia y pérdida ponderal.

Los niveles de PRL suelen ser normales en la anorexia nerviosa, y norma-les o bajos en la bulimia. Se describe clásicamente que la respuesta de PRLante TRH está muy disminuida en la anorexia, no obstante otros trabajosdemuestran una respuesta normal. Algunos casos pueden tener una elevaciónparadójica de PRL ante LHRH.

Cuando sea difícil poner de manifiesto el trastorno del comportamientoalimentario, especialmente en casos en que la paciente niegue reiteradamenteel mismo, o no se haya asistido a pérdida ponderal, o estemos ante una ame-norrea primaria, puede ser preciso hacer el diagnóstico diferencial con otrascausas de amenorrea (descartar embarazo, medir prolactina y estudios degonadotropinas y otras hormonas hipofisarias, evaluar con técnicas de imagenel área hipotálamo hipofisaria, descartar patología ovárica o adrenal, comoovarios poliquísticos, tumores, hiperplasia adrenal congénita, etc... y en elcaso de amenorrea primaria, valorar la posibilidad de agenesia mulleriana,himen imperforado, disgenesia gonadal, etc...).

¿Afecta la historia de anorexia nerviosa y de alteraciones menstruales a lafertilidad a largo plazo de estas mujeres? En una clínica de estudios de infer-tilidad se encontró que un 16,7% de las pacientes tenían historia de trastornosdel comportamiento alimentario. En otro estudio de 29 mujeres infértiles sincausa aparente, en las cuales la única práctica anómala parecía ser un auto-control excesivo del peso por parte de las pacientes, se consiguió que un 92 %de las mismas quedaran embarazadas simplemente llevándolas a un 98 % desu peso ideal teórico; o sea, probablemente es insuficiente que existan reglascíclicas, si no se alcanza además un peso suficiente. Otros trabajos obtienenresultados similares: las reglas reaparecen cuando se alcanza un 92 % del pesoideal, y el antecedente de anorexia no afectará la fertilidad si la mujer es capazde recuperar y mantener su peso. No obstante, una vez gestantes, estas muje-res ganan menos peso, tienen más complicaciones del embarazo, tienen niñoscon menores pesos al nacer y test de Apgar más bajos, y se adaptan peor alpostparto y a la lactancia. Es conocido que el estado de nutrición de la madretiene un impacto importante en el pronóstico perinatal, y que la ganancia pon-


deral materna se correlaciona con el peso del neonato. Las mujeres con ano-rexia pueden tener más hiperemesis gravídica, y/o escasa ganancia ponderalen la gestación. Un estudio demostró que el peso medio de los niños nacidosde madres con anorexia fue de 2,744 kg, frente a 2,363 kg en hijos de muje-res bulímicas y 3,592 en hijos de mujeres sin trastornos de conducta alimen-taria. En una gran serie danesa los hijos de mujeres anoréxicas tenían un ries-go relativo del 14 % de tener bajo peso al nacer (riesgo doble que en lapoblación general); otro estudio encuentra una mortalidad perinatal del 8 %,seis veces mayor que la esperada en esa población.

EJE ADRENAL

La función adrenal ha sido extensamente estudiada en la anorexia nervio-sa, pero no por ello resulta fácil de interpretar. Los hallazgos analíticos sugie-ren hipercortisolismo, pero no existe ningún dato clínico que lo confirme. Losniveles de cortisol plasmático se encuentran en rangos altos de normalidad oelevados; los estudios de cortisolemias medias de 24 h así como la cortisolu-ria están habitualmente francamente elevados. ¿Por qué mecanismo ocurre elhipercortisolismo analítico? La producción de cortisol se mantiene normal, yla capacidad transportadora (CBG) también; no obstante la vida media del cor-tisol plasmático se prolonga, y sus metabolitos urinarios disminuyen.

Se han propuesto diversas explicaciones para esta hipercortisolemia sin corre-lato clínico, incluyendo una resistencia periférica al efecto del cortisol; no obs-tante existe consenso en que el defecto primario se encuentra en el hipotálamo,aunque es desconocido el mecanismo por el que ocurre. En el líquido cefalorra-quídeo los niveles de CRH son elevados y los de ACTH bajos. Se presume quela anomalía inicial es una hipersecreción de CRH, que estimula la producción deACTH y de cortisol, provocando una hiperplasia de las adrenales; secundaria-mente la hipercortisolemia provoca un feedback negativo sobre la ACTH, nor-malizando sus niveles; el feedback sobre el hipotálamo estaría alterado, mante-niéndose elevado el CRH. Ante CRH la respuesta de ACTH y cortisol se haceplana, pero no obstante la respuesta de cortisol ante ACTH es mayor de la quecabría esperar para una determinada elevación de esta hormona. En la fase derecuperación de la enfermedad la respuesta de ACTH ante CRH se normaliza.

En hipercortisolismos francos de otras etiologías la secreción de GH dis-minuye; no obstante en la anorexia nerviosa existe una correlación positivaentre los niveles de cortisol y la secreción basal y pulsátil de GH.

Las pacientes bulímicas sin pérdida ponderal tienen cortisolurias normales,y cortisolemias en rango normal alto. Es frecuente la falta de frenación condexametasona. Ante el estímulo con CRH se ha informado de respuestas deACTH tanto normales como alteradas.

Los llamados esteroides neuroactivos, como la allopregenenolona, laDHEA y su sulfato, tienen efectos conocidos sobre distintos comportamientos


como la agresividad, el humor, la sensación de bienestar, estados ansiosos odepresivos o incluso el comportamiento alimentario. La allopregenenolona esun modulador conocido de los receptores cerebrales del GABA y la serotoni-na, y se cree que DHEA y DHEA-S ejercen un efecto sobre estos mismos neu-rotransmisores. Dado que la secreción adrenal de DHEA y DHEA-S estánmediadas por el eje CRH/ACTH, cuyas alteraciones en la anorexia son obvias,puede cuestionarse si una alteración en la producción de estos metabolitospuede estar implicada en alguno de los comportamientos psicopatológicos quepresentan las pacientes. Se acepta en base a varios estudios que los niveles deDHEA y DHEA-S están disminuidos en la anorexia nerviosa; otros trabajosposteriores sin embargo encuentran niveles de allopregenenolona, DHEA yDHEA-S elevados en mujeres tanto con anorexia como con bulimia respectoa controles, y en otro estudio los valores de DHEA no fueron diferentes a con-troles. No se ha logrado establecer asociación entre estos niveles y los resul-tados de test de comportamiento depresivo o agresividad.

EJE SOMATOTROPO

En muhas pacientes (30-50 %) con anorexia nerviosa se encuentran nivelesde GH basal elevados, así como niveles de bajos. Es frecuente encontrar tam-bién en estas pacientes un descenso de IGFBP-3, y un aumento de IGFBP-1.

El descenso de IGF-I se atribuye a falta de síntesis, pero también a la pre-sencia de inhibidores de las somatomedinas en plasma, hechos ambos queaparecen en la malnutrición o pérdida ponderal de cualquier causa. Los nive-les de encuentran clara correlación positiva con el estado nutricional: IMC,porcentaje de grasa corporal, masa corporal libre de grasa y leptina.

Estudios realizados sobre la vida media de la GH evidencian que ésta nose altera; el aumento de GH ocurre por tanto a expensas de la secreción, tantopulsátil como especialmente de la no pulsátil o basal (este mismo patrón se haencontrado también en hombres normales tras ayuno de varios días). La res-puesta de GH antes estímulos secretores es anormal: existe una hiperrespues-ta ante GHRH, una respuesta plana ante L-Dopa, y una respuesta normal anteclonidina.

Es probable que la elevación de GH sea en parte la consecuencia de la faltade feedback negativo. La administración de GH recombinante en algunosestudios consigue disminuir, pero no normalizar totalmente la secreción deGH basal y estimulada por GHRH, con lo que se sospecha que existen otrosmecanismos defectuosos en el control de la liberación de GH desde el hipotá-lamo, como un descenso en el tono somatostatinérgico.

El péptido intestinal vasoactivo (VIP) que se encuentra ampliamente dis-tribuido en la eminencia media, la hipófisis y circulación portal, ha demostra-do ser in vitro e in vivo un regulador fisiológico de las secreción de hormonas


hipofisarias, y se considera un estimulador fisiológico de los liberación dePRL, siendo capaz también de estimular la liberación de GH (por ejemplo invitro en cultivos de adenomas productores de esta hormona). Los niveles deVIP se elevan en el ayuno prolongado y la desnutrición.

Hay trabajos que demuestran que en mujeres con anorexia los niveles cir-culantes de somatostatina son bajos, y los niveles de VIP elevados; estas alte-raciones podrían explicar la hipersecreción de GH encontrada.

El crecimiento de las pacientes anoréxicas puede verse afectado, con unamenor velocidad de crecimiento y talla final disminuida respecto a la espera-da, si la anorexia ocurre durante el periodo peripuberal; no obstante no se hanpublicado datos de tallas finales de estas pacientes adultas comparadas concontroles o con su talla diana. Algunos autores refieren una talla final de media3 cm por debajo de la talla diana, comparada con otro grupo de adolescentessanas que sí alcanzaban su talla esperada. El motivo puede no ser sólo el des-censo de IGF-I , sino otros factores nutricionales.

EJE TIROIDEO

El cuadro analítico más frecuente consiste en niveles normales de TSH, T4

en rango bajo de normalidad o descendida, T3 baja, y niveles elevados de T3

reversa. La respuesta de TSH ante TRH puede ser anormal, con un retraso enel tiempo del pico de TSH como un patrón frecuente, aunque también puedenencontrarse respuestas absolutamente planas.

El nivel relativamente bajo de T3 puede ser responsable de algunos de lossíntomas de la enfermedad: intolerancia al frío, estreñimiento, bradicardia,piel seca, hipercarotinemia, descenso de tasa metabólica basal. La funcióntiroidea se recupera con la ganancia ponderal, e incluso algunas pacientes pue-den tener un pico de T3 acompañado de síntomas leves de hipertiroidismo enla fase de recuperación.

En la bulimia nerviosa la función tiroidea es normal; la TSH basal seencuentra dentro de la normalidad, pero puede detectarse un retraso en el picode respuesta ante TRH igual que ocurre en la anorexia.

METABOLISMO MINERAL

Es tratado en otro capítulo de forma monográfica.

LEPTINA Y ANOREXIA NERVIOSA

Resulta sugerente y cada vez más fundada la hipótesis de que la leptinapueda ser el factor intermediario que informe al hipotálamo del descenso dereservas adiposas, regulando o provocando las diversas alteraciones hormona-


les descritas en las pacientes anoréxicas, que por otra parte son funcionalmen-te similares a las que ocurren en otras formas de desnutrición. Se han locali-zado receptores para la leptina en plexos coroideos e hipotálamo, y el neuro-péptido Y se considera el potencial mediador de sus efectos centrales. En elayuno se incrementan los niveles de NPY hipotalámicos, llevando a una inhi-bición de las gonadotropinas y activación del eje hipotálamo-hipófisio adrenal.La cantidad de RNAm del NPY hipotalámico se duplica tras 48 h de ayuno, ydesciende 12 h después de administrar leptina.

La desnutrición, de forma aguda o crónica, induce un descenso importan-te en la leptinemia. En situación de ingesta normal y periódica, sin etapas res-trictivas, la leptina puede ser un índice estático de las reservas adiposas; perodurante cambios agudos de la ingesta calórica la leptina se modifica indepen-dientemente de las reservas grasas existentes, sirviendo como sensor delbalance energético. También pueden modificarse los niveles de leptina en fun-ción del contenido de nutrientes de la dieta.

Un trabajo realizado en ratas demostró que la inyección de leptina a ratasdesnutridas conseguía atenuar de forma importante los cambios hormonalesasociados a la desnutrición que presentaban estos animales: así las ratas no tra-tadas con leptina tenían retraso en el estro, descenso de testosterona losmachos, descenso franco de tiroxina y marcada elevación de corticosterona yACTH; las ratas similarmente desnutridas pero que recibieron leptina intra-peritoneal presentaron esos mismos cambios pero de forma mucho más leve.

Concretamente en el caso de la reproducción se conoce que los ratonesdeficientes en leptina (ob/ob) presentan hipogonadismo hipogonadotropo, yque la administración de leptina corrige esta anomalía; asimismo los animalescon mutaciones en el receptor de la leptina se mantienen prepuberales o pre-sentan hipogonadismo hipogonadotropo. La administración de leptina tam-bién puede acelerar la aparición de la pubertad en ratones y primates sanos.¿Es la leptina sólo un factor «permisivo» que informa de que las reservas adi-posas son apropiadas para la reproducción, o regula directamente la liberaciónde las hormonas hipotálamo-hipofisarias? La leptina presenta un ritmo circa-diano y una pulsatilidad que se asocian significativamente con los niveles deLH y estradiol en mujeres normales; además la inyección intracerebroventri-cular de anticuerpos frente a leptina en animales altera directamente la pulsa-tilidad de la LH. Es muy probable que esta hormona tenga un papel directo enla regulación de la liberación de LHRH y la pulsatilidad de la LH.

Los niveles de leptina en mujeres con anorexia nerviosa son bajos, perosimilares a los encontrados en mujeres sanas con IMC similar. La hipolepti-nemia en estas mujeres parece asimismo ser la responsable directa de la ame-norrea, de hecho cuando estas mujeres se realimentan la elevación de la LHocurre de forma paralela a la elevación de leptina. Por tanto una recuperaciónde los niveles de leptina podría ser un requisito necesario previo a la recupe-ración de las menstruaciones.


Las pacientes con anorexia parecen tener un transporte de leptina al líqui-do cefalorraquídeo más eficiente con concentraciones menores de leptina, ylogran normalizar los niveles de la misma en LCR antes de recuperar peso; ellopodría provocar a su vez la dificultad que tienen precisamente para ganar peso.

Existen trabajos realizados en mujeres etiquetadas de amenorrea funcionalhipotalámica, con normopeso, que demuestran que, a pesar de negar reitera-damente síntomas o comportamientos que pudieran etiquetarlas como trastor-nos francos del comportamiento alimentario (TCA), si se someten a test psi-cológicos muchos más profundos y son encuestadas en detalle respecto a suingesta y su gasto energético, muestran scores mucho más patológicos en loscomportamientos propios de TCA (especialmente en comportamientos bulí-micos), gastan más calorías diarias en actividad aeróbica, consumen más fibra,y tienen menos grasa corporal. Asimismo estas mujeres amenorreicas tienenniveles significativamente menores de T4L y de leptina, y tienden a tener cor-tisolemias mayores, pero éstas sin significación. El descenso de leptina y T4Les compatible con un patrón de ingesta restrictivo, aunque no llegue a existirun claro déficit calórico o pérdida ponderal. La hipoleptinemia en estas muje-res no correlaciona con su grasa corporal, pudiendo reflejar como factor etio-lógico más importante un comportamiento alimentario anormal mantenido deforma crónica. Probablemente la hipoleptinemia asociada a un comporta-miento alimentario inapropiado justifique en mujeres anoréxicas las altera-ciones del patrón menstrual que aparecen en muchas de ellas meses antes dela pérdida ponderal o que persisten después de recuperar el peso, y que clási-camente se habían querido relacionar con la aparición o perpetuación de fac-tores «estresantes».

¿Tiene relación la leptina con las otras alteraciones hormonales encontra-das en estas pacientes? Como ya se ha citado, los estudios en roedores mues-tran que la administración de leptina durante el ayuno consigue disminuir losniveles de cortisol y ACTH y elevar los niveles de hormonas tiroideas hastacifras cercanas a los controles no desnutridos. Está por demostrar su papel enlas mismas anomalías hormonales detectadas en mujeres con trastornos delcomportamiento alimentario.

En pacientes con normopeso existe una asociación inversa entre los nive-les de GH y leptina, que puede reflejar el efecto lipolítico de la GH; en ratasexiste evidencia de que la leptina, vía receptores hipotalámicos, influencia lasecreción de GH. Resulta sugerente hipotetizar que la hipoleptinemia estárelacionada con la alteración de los niveles de GH en estas pacientes, y unestudio encuentra en pacientes anoréxicas correlación inversa entre los nive-les de leptina y los de GH pulsátil, pero no basal. No obstante la relación de laleptinemia con la secreción de GH en estudios animales muestra aún resulta-dos de interpretación conflictiva.

Un estudio recientemente publicado sobre la leptinemia en mujeres bulí-micas comparadas con mujeres control muestra que las bulímicas, en situación


basal, tienen leptinemias mucho menores que las controles, a pesar de tener unpeso o un IMC no descendidos; no obstante, dentro de sus valores relativa-mente bajos, continúa mostrando correlación con el IMC. Si las mujeres bulí-micas se someten a un ayuno y posterior realimentación controlada, los nive-les de leptina se mantienen casi indetectables en la primera fase, peroresponden con la lógica elevación en la fase de realimentación, aunque no lle-gan a alcanzar los niveles de las mujeres control. Los mecanismos que subya-cen estas alteraciones de la leptinemia en la bulimia nerviosa se desconocen,una hipótesis posible es que el comportamiento alimentario anormal, espe-cialmente la forma crónica de ayunar-atracarse, disminuya la secreción de lep-tina y altere su sensibilidad como marcador de los cambios agudos en el balan-ce calórico. Así en mujeres con bulimia nerviosa la leptina continuaríasirviendo de marcador crónico de las reservas adiposas, pero perdería su papelcomo señal de los cambios agudos en el balance calórico; esta incapacidadpara alcanzar valores totalmente normales durante la realimentación podría sera su vez causa de la ingesta compulsiva, ya que en estos casos la leptina no seelevaría lo suficiente como para provocar sensación de saciedad. Se precisanmás estudios para confirmar la posible hipótesis de que en la base de la buli-mia un factor subyacente sea la hipoleptinemia y su influencia en los patronesde hambre-saciedad.

Otras alteraciones hormonales

En la anorexia nerviosa se han descrito niveles elevados de melatonina,con ratios día/noche superiores a lo esperado.

BIBLIOGRAFÍA

Flyer JS, Foster DW. Eating disorders: Obesity, anorexia nervosa and bulimia nervosa. En:Williams Textbook of endocrinology, 9th Ed. Philadelphia. W. B. Saunders Company, 1998.

Becker AE, Grinspoon SK, Klibanski A et al. Current Concepts: Eating Disorders. N Engl Med1999; 340: 1092-1098.

Stoving RK, Hangaard J, Hansen-Nord M et al. A review of endocrine changes in anorexianervosa. J Psychi Res 1999; 33: 139-152.

Gidwani GP, Rome LS. Eating disorders. Clin Obst Gyn 1997; 40: 601-615.Putukian M. The female ahlete triad. Current Opin Orthopedics 2001; 12: 132-141.Ahima RS, Prabakaran D, Mantzoros C et al. Role of leptin in the neuroendocrine response to

fasting. Nature 1996; 382: 250-252.Warren MP, Voussoughian F, Geer EB et al. Functional hypothalamic amenorrhea: Hypo-

leptinemia and disordered eating. J Clin Endocrinol Metabol 1999; 84: 873-877.Mantzoros CS. Role of leptin in reproduction. Ann New York Acad Scien 2000; 900: 174-183.Monteleone P, Bortolotti F, Fabrazzo M et al. Plasma leptin response to acute fasting and refe-

eding in untreated women with bulimia nervosa. J Clin Endocrinol Metabol 2000; 85: 2499-2503.

Genazzani AD, Petraglia F, Gastaldi M et al. Naltrexone treatment restores menstrual cyclesin patients with weight loss-related amenorrhea. Fertil Steril 1995; 64: 951-956.


Counts DR, Gwirtsman H, Carlsson LMS et al. The effect of anorexia nervosa and refeedingon growth hormone-binding protein, the insulin-like growth factors (IGFs), and the IGF-binding proteins. J Clin Endocrinol Metabol 1992; 75: 762-767.

Argente J, Caballo N, Barrios V et al. Multiple endocrine abnormalities of the growth hormo-ne and insulin-like growth factor axis in patients with anorexia nervosa: Effect of short andlong-term weight recuperation. J Clin Endocrinol Metabol 1997; 82: 2084-2092.

Scacchi M, Pincelli AI, Caumo A et al. Spontaneous nocturnal growth hormone secretion inanorexia nervosa. J Clin Endocrinol Metabol 1997; 82: 3225-3229.

Stoving RK, Flyvberg A, Frystyk J, et al. Low serum levels of free and total insulin-likegrowth factor I in patients with anorexia nervosa are not associated with increased IGF-bin-ding protein-3 proteolysis. J Clin Endocrinol Metabol 1999; 84: 1346-1350.

Stoving RK; Veldhuis JD, Flyvbjerg A et al. Jointly amplified basal and pulsatile growth hor-mone (GH) Secretion and increased process irregularity in women with anorexia nervosa:Indirect evidence for sisruption of feedback regulation within de GH-Insulin-Like GrowthFactor I Axis. J Clin Endocrinol Metabol 1999; 84: 2056-2063.

Gianotti L, Pincelli AI, Scacchi M et al. Effects of recombinant human insulin-like growth fac-tor I administration on spontaneous and growth hormone (GH)-releasing hormone-stimula-ted GH secretion in anorexia nervosa. J Clin Endocrinol Metabol 2000; 85: 2805-2809.

Baranowska B, Radzikowska M, Wasilewska-Dziubinska E et al. The role of VIP and soma-tostatin in the control of GH and prolactin release in anorexia nervosa and in obesitiy. AnnN Y Acad Sci 2000; 921: 443-455.

Witt SA, Glascock BJ, Kearfott-Hill KS et al. A preliminary study of the effects of growth hor-mone on cardiac structure in adolescents during its use for the treatment of anorexia nervo-sa. Circulation 1997; 96: 89.

Monteleone P, Luisi M, Colurcio B et al. Plasma levels of neuroactive steroids are increased inuntreated women with anorexia nervosa or bulimia nervosa. Psychos Med 2001; 63: 62-68.

Foppiani L, Sessarego P, Valenti S et al. Lack of effect of desmmopressin on ACTH and cor-tisol responses to ovine corticotropin-releasing hormone in anorexia nervosa. Eur J Clin Inv1996; 26: 879-883.

Soyka LA, Grinspoon S, Levitsky LL et al. The effects of anorexia nervosa on bone metabo-lism in female adolescents. J Clin Endocrinol Metabol 1999; 84: 4489-4496.

Patel S. Effect of hormone replacement therapy on bone density in a patient with severe oste-oporosis caused by anorexia nervosa. Annals of the Rheumatic Diseases 1999; 58: 66.

Bruni V, Dei M, Vicini I et al. Estrogen replacement therapy in the management of osteopeniarelated to eating disorders. Ann N Y Acad Sci 2000; 900: 416.421.

Gordon CM, Grace E, Emans SJ et al. Changes in bone turnover markers and menstrual func-tion after short-term Oral DHEA in young women with anorexia nervosa. J Bone Min Res1999; 14: 136-145.


ETIOLOGÍA

Existen una serie de factores que se describen como influyentes sobre laaparición de la bulimia nerviosa, entre ellos se incluyen: vulnerabilidad bio-lógica, problemas familiares y presión social.

Datos biológicos

Las aproximaciones que se han realizado desde la biología, han encontra-do algunos hallazgos (Tabla 10.1), sin llegar a discernir si son causa o conse-cuencia. Con respecto a las sensaciones de hambre y saciedad se ha descritoque en pacientes con bulimia hubo un rebote de hambre poco después quefinalizó la comida, patrón que no se observa en sujetos normales, datos que noson compartidos por todos los autores. Por otro lado se ha observado que unapersona normal muestra menor apetencia por alimentos ya consumidos en unacomida, y opta por no seguir comiendo ese alimento si se le ofrece una segun-

10La bulimia nerviosa


Tabla 10.1. Hallazgos biológicos relacionados con la bulimia

1. Disminución de la saciedad ante comidas grasas.2. Disminución del Péptido YY.3. Descenso de la colescistocinina.4. Descenso de la actividad noradrenérgica.5. Disminución de la serotonina.6. Descenso de la beta-endorfinas.7. Hipoglucemia tras el atracón.

da vez. Este fenómeno se ha denominado saciedad especifica para sensorio. Seha encontrado que en general los pacientes con bulimia no tienen dicho tipo desaciedad. Otros estudios han mostrado que los pacientes con bulimia tienenrespuestas de hambre aumentadas y de saciedad disminuidas con comidasricas en contenido graso, en comparación con comidas con contenido bajo engrasas y alto de carbohidratos. Esta observación induciría a pensar que unadieta con contenido alto de carbohidratos y bajo en grasas disminuiría el con-sumo de alimentos en el atracón, este hecho es difícil de corroborar en la prác-tica clínica.

Se ha encontrado que las pacientes con bulimia tienen cifras normales deneuropéptido Y en el líquido cefalorraquídeo, pero valores aumentados depéptido YY después de 30 días de abstinencia alimentaria comparados concontroles. El péptido YY en animales estimula fuertemente la conducta deconsumo de alimentos.

Por otro lado, se ha hallado que las pacientes con bulimia tienen cifrasbajas de beta-endorfina en el líquido cefalorraquídeo. Se ha informado que laingestión de dulces puede incrementar la actividad opioide; los pacientes conbulimia suelen atracarse con alimentos dulces, ricos en grasa. De este modo,las concentraciones anormales de endorfina pueden relacionarse con el atra-cón, pero no esta claro si esto depende del consumo de alimentos o el tipo depurgas, o si es un rasgo característico de la bulimia nerviosa.

Algunos autores ha encontrado que los individuos con bulimia tienen res-puesta disminuida de colescistocinina después de una comida en comparacióncon controles. La colescisticinina participa en la saciedad, se podría por tantoespecular que esta respuesta disminuida de colecistocinina a los alimentospueda contribuir a explicar los atracones del paciente con bulimia.

Un hallazgo conocido desde hace tiempo es que los pacientes con bulimiatienen una actividad reducida del sistema noradrenérgico y dopaminérgico,habiéndose encontrado concentraciones bajas de homovanílico en el líquidocelfalorraquídeo, así como una respuesta baja de dopamina a una exposicióna clonidina. Dado que la dopamina participa en la respuesta placentera a losalimentos, se puede especular que los déficit dopaminérgicos en la bulimianerviosa pueden reducir la satisfacción que se experimenta después decomer.

Otros autores han encontrado un descenso de los niveles de glucemia des-pués del atracón, sugieriendo que este descenso de la glucemia fuera el res-ponsable de un nuevo ciclo atracón-purga dentro del mismo día.

Ninguno de los hallazgos arriba indicados son capaces de construir unateoría biológica de la bulimia nerviosa, de hecho ninguno ha tenido repercu-sión terapéutica.

Sin embargo el hallazgo biológico de que las vías serotoninérgicas cere-brales inhiben el apetito sí se ha acompañado de una opción terapéutica que


como veremos más adelante contribuye en algo al tratamiento de la bulimia.La intensidad de los atracones muestra una correlación con cifras más bajas deácido 5 hidroxiindolacético en el líquido cefaloraquídeo. Las concentracionessanguíneas de triptófano se han usado como una medición indirecta de la sero-tonina del cerebro. El método mas comúnmente usado para valorar el statusserotoninérgico en pacientes con bulimia ha sido la administración de agentes,tales como la fenfluramina o el 5 hidroxitriptófano, que actúan sobre el siste-ma central serotoninergico estimulando la secreción de prolactina. La inges-tión de carbohidratos favorece la secreción de insulina, que, a su vez aumen-ta la proporción de triptófano en la sangre, facilitando su entrada en el cerebro.Se puede establecer una pulcra hipótesis con estos datos que se muestra en laFigura 10.1. Existe un descenso de serotonina que facilita el atracón, duranteel atracón se induce la secreción de insulina que al final incrementa el triptó-fano y la serotonina cerebrales que hacen que cese el atracón. Demasiado sim-ple para ser verdad, pues pocas pacientes con bulimia refieren que dejan deatracarse por estar saciadas, la distensión gástrica y el malestar general queprovoca el atracón es el motivo que la mayoría de las pacientes refieren en laconsulta. Pero no es desdeñable el hallazgo de la hiposerotoninemia ya que laaplicación de inhibidores de la recaptación de la serotonina es hasta ahora, enestudios controlados, el único tratamiento farmacológico que contribuye areducir el número e intensidad de los atracones.

Disfunción familiar

Es aceptado que la dinámica familiar influye sobre la aparición del tras-torno de la alimentación y la persistencia del mismo (en varios de los capítu-los del libro se analizan estos aspectos de forma más detallada).

LA BULIMIA NERVIOSA 77

Figura 10.1. Teoría explicativa de la implicación de la serotonina en el desarrollo del atracón.

SEROTONINA ATRACÓN INSULINA

SEROTONINA TRIPTÓFANO

+

–

1. Presencia de atracones recurrentes. Un atracón se caracteriza por:a) Ingesta de alimento en un corto espacio de tiempo(por ejemplo, en un periodo

de dos horas) en cantidad superior a la que la mayoría de las personas ingerirí-an en un período de tiempo similar y en las mismas circunstancias.

b) Sensación de pérdida de control sobre la ingesta del alimento (como la sensaciónde no poder parar de comer o no poder controlar el tipo o la cantidad de comidaque se está ingiriendo).

2. Conductas compensatorias inapropiadas, de manera repetida, con el fin de no ganarpeso, como son:a) Provocación del vómito.b) Ingesta de fármacos: laxantes, diuréticos, enemas etc...c) Restricción alimentaria.d) Ejercicio excesivo.

3. Los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas tienen lugar, como pro-medio, al menos dos veces por semana durante un período de más de tres meses.

4. La evaluación personal está exageradamente influida por el peso y la silueta corpo-rales.

5. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de la anorexia nerviosa.

Se distinguen dos tipos:

1. Tipo purgativo: Cuando utiliza como conducta compensatoria la (a) y/o (b).2. Tipo no purgativo: Cuando utiliza como conducta compensatoria la (c) y/o (d).

Presión social

No cabe duda que durante los últimos dos decenios se ha observado unadesviación de los ideales de belleza femenina hacia un cuerpo más delgado ymenos real. Esta presión social puede que no sea la causa pero sí puede tenerque ver en la elección del síntoma que manifiesta un malestar psíquico.

DIAGNÓSTICO

Los criterios diagnósticos según el DSM IV y la CIE 10 aparecen refleja-dos en las Tablas 10.2 y 10.3.

El concepto de atracón queda explicado de forma detallada en la Tabla 3por el DSM IV. Sin embargo no todas las pacientes interpretan como atracónesa definición, existen muchas pacientes que el vómito lo provocan tras comi-das normales que ellas consideran un atracón; siempre que su hábito dietéticose sale del que tienen prefijado lo consideran como un atracón que tiene queser neutralizado con el vómito u otras medidas compensadoras, en estos casoslo que refieren como atracón no se corresponde con una cantidad de comidasuperior a la que la mayoría de las personas ingerirían.


Tabla 10.2. Criterios diagnósticos DSM IV

Deben estar presentes todas las alteraciones que se refieren:

1. Preocupación continua por la comida, con deseos irresistibles de comer, de modo queel enfermo termina por sucumbir ante ellos, presentándose episodios de polifagia duran-te los cuales consume grandes cantidades de comida en períodos cortos de tiempo.

2. El enfermo intenta contrarrestar el aumento de peso así producido mediante uno omás de uno de los siguientes métodos: vómitos autoprovocados, abuso de laxantes,períodos intervalares de ayuno, consumo de fármacos tales como los supresores delapetito, extractos tiroideos o diuréticos. Cuando la bulimia se presenta en un enfer-mo diabético, éste puede abandonar su tratamiento con insulina.

3. La psicopatología consiste en un miedo morboso a engordar, y el enfermo se fija deforma estricta un dintel de peso muy inferior al que tenía antes de la enfermedad, o alde su peso óptimo o sano. Con frecuencia, pero no siempre, existen antecedentes pre-vios de anorexia nerviosa con un intervalo entre ambos trastornos de varios meses oaños. Este episodio precoz puede manifestarse de una forma florida o por el contrarioadoptar una forma menor o larvada, con una moderada pérdida de peso o una fase tran-sitoria de amenorrea.

El atracón ocurre por que atraviesan un límite a partir del cual ellas consi-deran que no pueden parar de comer, aunque al iniciar su ingesta no lo tuvie-ran premeditado, las pacientes dicen que si se hubieran tomado sólo dos galle-tas no hubiera pasado nada pero la tercera galleta hace que ya no puedanpararse. Las pacientes establecen una norma, la norma puede ser «no puedopermitirme tomar más de dos galletas»; cuando transgreden esa norma ya nohay límite y el tiempo que están fuera del límite deben gozar lo más posible. Elalimento durante el atracón es una fuente de satisfacción. Esta transgresión desu norma provoca que el atracón casi siempre ocurra en soledad y buscan horaso lugares en los que se encuentran a solas. A diferencia de la anorexia que sueleser público su rechazo al alimento en la bulimia existe una privacidad en elatracón y en el vómito posterior. Hay pacientes donde el atracón ocurre de unaforma ritualizada, «todo los días de tal a tal hora lo dedico a la bulimia» dicenalgunas pacientes e incluso preparan los alimentos que van a ingerir conanterioridad, estos casos suelen coincidir con pacientes de larga evolución.

Como hemos dicho anteriormente durante todo el tiempo que dura el atra-cón la paciente suele experimentar una importante satisfacción, sin embargotras el atracón suele existir un sentimiento de culpa que es neutralizado por elvómito. La culpa está en relación con que no se pueden permitir esa satisfac-ción y viene posteriormente el vómito que es el castigo. Algunas pacientesdespués del vómito, relatan que se encuentran bien que el vómito las tranqui-liza y les quita la culpa, otras pacientes, tras el vómito, experimentan una sen-sación de vacío que les provoca malestar.

El atracón tiene que ir acompañado al inicio de la enfermedad de una con-ducta compensadora, sólo en casos que se encuentran en tratamiento puede


Tabla 10.3. Criterios diagnósticos CIE 10

existir atracón aislado sin que se acompañe de conducta compensadora. Aveces el atracón se prolonga durante muchas horas y las pacientes vomitan envarias ocasiones, otras veces ocurren varios atracones a lo largo del día sepa-rados por espacios de tiempo. Cuando ocurre un solo atracón a lo largo del díasuele ser vespertino o de madrugada.

Los vómitos suelen provocarse introduciéndose la mano o algún objeto,otras veces los provocan ingiriendo gran cantidad de agua o algún productoque repugne su sabor. Cuando los atracones son muy intensos muchas pacien-tes vomitan de forma espontánea sin necesidad de provocar ninguna manio-bra, llegando incluso a afirmar en la anamnesis que los vómitos no se los pro-vocan. Algunas pacientes tienen tal facilidad para provocarse el vómito quecon la contracción de la musculatura abdominal lo consiguen, en algunas deestas pacientes existe una negación de la enfermedad y antes de acudir a laconsulta de trastornos del comportamiento alimentario han pasado por la delespecialista de digestivo.

En los casos de bulimia no purgativa las pacientes suelen alternar semanasen las que predomina el atracón con semanas o incluso meses con una restric-ción alimentaria; en estas pacientes se producen unas oscilaciones de pesoimportantes, pudiendo incrementar o descender varias decenas de kilogramosen unos meses. En otros casos la restricción ocurre inmediatamente después alatracón. La paciente se da un atracón y hasta el siguiente atracón no comenada. Estas pacientes sí refieren sentir hambre cuando se dan el siguiente atra-cón. No obstante muchas de las pacientes tanto purgativas como no purgativasrealizan pocas comidas llamadas normales, en cuanto a horario o cantidad dealimentos ingeridos. Es sorprendente que algunas pacientes refieren en laanamnesis vomitar todo lo que comen y sin embargo no modifican su peso nipresentan un deterioro físico importante.

La mayoría de las pacientes con bulimia recurren al vómito como manio-bra compensadora tras el atracón. En nuestra serie el 85 % utilizaba el vómi-to. El vómito puede acompañarse con la utilización de laxantes, diuréticos oincluso «cápsulas adelgazantes».

Otras pacientes utilizan la restricción alimentaria o los fármacos solospero casi todas afirman que utilizan esos mecanismos por que no son capa-ces de vomitar. En la bulimia nerviosa, según nuestra experiencia clínica,las pacientes recurren raramente al ejercicio físico como ayuda para perderpeso.

El DSM IV y no el CIE 10 exige para el diagnóstico un periodo manteni-do de los síntomas al menos de tres meses. Este dato es interesante por queencontramos muchas pacientes que ante una crisis vital pueden presentar unperiodo de unas semanas compatible con bulimia pero que posteriormente aesa crisis desaparecen todos los síntomas. Esas pacientes según el DSM IV nodebe considerarse como bulimia. Sin embargo otros autores discuten esta res-tricción aduciendo que existen muchos casos que comparten los criterios de


1. Trastornos del tracto digestivo superior que pueden producir vómitos repetidos (noexiste la psicopatología característica).

2. Alteración más profunda de la personalidad ya que el trastorno de la conducta ali-mentaria puede coexistir con dependencia al alcohol y conducta antisocial.

3. Trastornos depresivos.

bulimia aunque no cumplan el periodo de tiempo que exige el DSM-IV y queese periodo de tiempo ha sido establecido con una falta de justificación empí-rica.

El CIE 10 introduce una variante clínica de bulimia que según nuestraexperiencia es bastante frecuente y consiste en que antecede a la bulimia unperiodo previo de anorexia que se puede manifestar de forma florida o larva-da, y tras un lapso de tiempo de meses o años se constituye una bulimia quepuede ser tanto purgativa como no purgativa.

El CIE 10 también resalta como frecuente la asociación de la bulimia a ladiabetes. El 3 % de nuestra serie de pacientes con bulimia padecen una diabe-tes tipo I. La no inyección de insulina es para ellas otro mecanismo compen-sador del atracón. Evitan la dosis siguiente al atracón o incluso están un díaentero sin ponerse insulina, no se trata de pacientes que no conozcan el peli-gro de esta conducta y todas lo reconocen en su magnitud real. Casi todas pre-sentan la creencia de que la insulina engorda. El manejo de estas pacientes esespecialmente complicado, aunque sus ingresos por urgencias son menores delo que cabría esperar de sus transgresiones con el control diabético y esto ocu-rre por que la mayoría de las pacientes conocen tan bien su diabetes que sabenhasta donde pueden llegar para que no se provoque una situación extrema; apesar de ello sus ingresos por cetoacidosis o descompensación diabética sonmucho mayores que el resto de la población con diabetes tipo I.

El CIE 10 propone que con la bulimia se realice el diagnóstico diferencialque aparece en la Tabla 10.4

Es frecuente como se señala que se asocie a otras alteraciones de la perso-nalidad. También al abuso de alcohol, de drogas e de sexo. Estos abusos sonplanteados de forma parecida al atracón ya que establecen una relación con lasdrogas o el sexo parecida a la que establecen con el alimento.

CLÍNICA

La mayoría de los casos con bulimia no presentan ningún signo clínico, dehecho existe un retraso importante al diagnóstico. A pesar de ese retraso lapaciente con bulimia suele pedir ayuda médica cuando es consciente de suproblema, a diferencia de la anorexia nerviosa que la consulta médica se pro-


Tabla 10.4. Diagnóstico diferencial de la bulimia nerviosa

1. Alteraciones gastrointestinales.

a) Erosiones esófagicas e incluso rotura.b) Síndrome de Mallory-Weiss.c) Erosión de piezas dentales.d) Hipertrofía parótidea.e) Hiperamilasemia.f) Pesadez posprandial.g) Estreñimiento.

2. Alteraciones hidroelectrolíticas.

a) Hipopotasemia.b) Hiponatremia.c) Alcalosis metabólica hipoclorémica (cuando predomina el vómito).d) Acidosis metabólica (cuando predomina el uso de laxantes)e) Deshidratación.

3. Alteraciones endocrinas

a) Hipercortisolismo.b) Amenorrea y oligoamenorrea

4. Aumento de peso o pérdida de peso.5. Salud mental.

a) Culpa.b) Depresión.c) Ansiedad.

duce casi siempre tras la presión de los familiares. En nuestra serie desde laaparición de los síntomas al momento de la primera consulta médica pasan 23meses de media. Existiendo casos que consultan por primera vez después demás de 15 años de enfermedad, durante este tiempo la enfermedad puedepasar desapercibida para la personas que conviven con la paciente. Los sínto-mas clínicos específicos que pueden aparecer en la bulimia aparecen en laTabla 10.5.

La intensidad de los vómitos y el uso de fármacos va a determinar la gra-vedad del caso. En los casos poco graves los únicos síntomas clínicos querefiere la enferma son la pesadez postprandial y el estreñimiento. Las hiper-trofia de parótidas se encuentra en pacientes con una evolución larga de laenfermedad o aquellas con una gran intensidad en el vomito (4 o más perio-dos purgativos al día). La erosión de las piezas dentarias suele ser encontradaen pacientes con varios años de evolución clínica. A veces los vómitos sólopueden ser identificados por los callos que se producen en la parte superior delas manos para provocarse el vómito. En aquellas pacientes donde los atraco-nes y vómitos son muy intensos se puede encontrar raramente perforación ohemorragia esofágica y esofagitis.


Tabla 10.5. Signos y síntomas de la bulimia nerviosa

Las alteraciones hidroelectrolíticas van en la mayoría de las veces acom-pañadas de uso de diuréticos o laxantes, si se acompañan de vómitos inten-sos la severidad puede ser importante. El vómito intenso provoca sobre todouna alcalosis hipocloremia acompañada de una hipopotasemia. Estas pacien-tes suelen utilizan diuréticos potentes como la furosemida, la ingesta excesi-va de furosemida provoca hiponatremias e hipopotasemias severas quecuando se asocian a vómitos severos y usos de laxantes provocan deshidra-taciones severas. Es sorprendente, que puedan presentar cifras de potasioinferiores a 2 Meq/l y cifras de Na inferiores a 125 Meq/l y no presentar prác-ticamente ningún signo clínico, aunque estas cifras si se mantienen de formacrónica pueden producir un daño irreversible de los túbulos renales. Tambiénpueden ocurrir cálculos renales como consecuencia de la deshidratacióncrónica.

Las pacientes con bulimia suelen presentar una elevación en los niveles delas hormonas relacionadas con el estrés, se ha descrito hipercortisolemia yniveles elevados de cortisol libre en orina de 24 horas. La amenorrea o la oli-goamenorrea puede ocurrir en pacientes con peso normal que padecen bulimianerviosa, sin embargo un número importante de pacientes con bulimia pre-sentan ciclos menstruales normales, por lo tanto hay posibilidad de embarazo.Cuando pacientes con bulimia activa han tenido un embarazo se han descritorecién nacidos con bajo peso y un incrementado riesgo de abortos. Se hacomunicado una mayor prevalencia de síndrome de ovario poliquístico enpacientes que han padecido una bulimia nerviosa.

Las pacientes pueden presentar elevación del peso o descenso, en la buli-mia no suele existir un descenso importante en el peso, es más frecuente quelas pacientes presenten elevaciones de peso. Es frecuente que estas pacientespresenten un efecto yo-yo con subidas y bajadas bruscas en periodos cortos detiempo.

COMORBILIDAD PSIQUIÁTRICA

Las pacientes con bulimia tienen más probabilidades que aquellas con ano-rexia nerviosa para ser impulsivas, no sólo en la conducta alimentaria, sinotambién en el consumo de drogas y alcohol, automutilación o autodaño, en lasrelaciones sexuales o en otras manifestaciones de alteraciones de la persona-lidad. Se ha encontrado un incremento en las tendencias suicidas en pacientescon bulimia.

Un estudio realizado en una amplia muestra demostró que el 63 % delos pacientes con TCA tiene un desorden de tipo afectivo. Esta comorbilidades más frecuente en pacientes que presentan síntomas anoréxicos y bulími-cos.

Cuando se comparan pacientes con bulimia y anorexia nerviosa se haencontrado un mayor grado de hostilidad en la pacientes anoréxicas.


BIBLIOGRAFÍA

1. Walsh TB, Devlin MJ. Eating disorder: Progress and problems. Science 1998; 280: 1387-1390.

2. Smith JE, Laframboise DE. Anorexia nervosa and bulimia nervosa. Curr Opin Psychiatry1995; 8: 419-423.

3. Sullivan PF, Bulik CM, Kendler KS. The epidemiology and classification of bulimia ner-vosa. Psychol Med 1998; 28: 599-610.

4. Marcus MD, Levine MD. Eating disorder treatment: an update. Curr Opin Psychiatry1998; 11: 159-163.

5. Becker AE, Grinspoon SK, Klibanski A, Herzog DB. Eating disorders. N Eng J Med 1999;340: 1092-1098.

6. Steiner H; Lock J. Anorexia nervosa and bulimia nervosa in children and adolescents: areview of past 10 years. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1998; 37: 352-359.

7. Tinahones FJ. Bulimia nerviosa. Concepto, diagnóstico y pronóstico. En: Charro Al,Cabrerizo L, Rubio MA (eds.). Trastornos del comportamiento alimentario: anorexia,bulimia y obesidad mórbida. Madrid. Edita: Fundación de Estudios y FormaciónSanitaria, 2001.

8. Calvo R, De Francisco M, Gonzalo MA, Roldán A. Sobre anorexia. En: Ed EscuelaLacaniana de Psicoanalisis Anorexia y bulimia. Barcelona. Ediciones Eolia, 1997.

9. Minuchin S, Baker BL, Rosman BL, Liebman R, Milman L, Todd TC. A conceptualmodel of psychosomatic illness in children: family organization and family therapy. ArchGen Psychiatry 1975; 32: 1031-1038.

10. Fallon BA, Sadik C, Saoud JB, Garfinkel RS. Childhood abuse, family environment, andoutcome in bulimia nervosa. J Clin Psychiatry 1994; 55: 424-428.

11. Woodside DB; Shekter-Wolfson L; Garfinkel PE; Olmsted MP; Kaplan AS; MaddocksSE. Family interactions in bulimia nervosa. 1. Study design, comparisons to establishedpopulation norms, and changes over the course of an intensive day hospital treatment pro-gram. Int J Eating Disord 1995; 17: 105-115.

12. Johnson WG, Jarrell MP, Chupurdia KM, Williamson DA. Repeated binge/purge cyclesin bulimia nervosa:role of glucose and insulin. Int J Eating Disord 1994; 15: 331-341.

13. Bergh C, Sodersten P. Anorexia nervosa: rediscovery of a disorder. Lancet 1998; 351:1427-1429.

14. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of MentalDisorders, DMS-IV. Washington. American Psychiatric Association, DC 1994.

15. World Health Organization. International Classification of Diseases. Geneva. WorldHealth Organization, 1992.

16. Kearfott Hill KS, Hill DB. The biological substrate of eating disorders. Curr OpinPsychiatry 1997; 10: 296-299.

17. Brewertton TD. Toward a unified theory of serotonin disturbances in eating and relateddisorders. Psychoneuroimmunology 1995; 20: 561-590.

18. Brewertton TD, Lydiard RB, Laraia MT, Shook JE, Ballenger JC. CSF beta-endorphin inbulimia nervosa. Am J Psychiatry 1992; 149: 1086-1090.

19. Halmi KA. Eating disorder:anorexia nervosa, bulimia nervosa, and obsity. In HalesKE, Yudofsky SC, Talbott J (eds): American Psychiatry Association Press Textbook ofpsychiatry, ed 2. Washington, DC, American Psychiatric Association Press, 1994: 857-875.

20. Kreipe RE, Birndorf SA. Eating disorders in adolescents and young adults. Med Clin NothAm 2000; 84: 1027-1049.

21. Wiseman VC; Harris WA; Halmi KA. Trastornos de la alimentación. Med Clin Noth Am1998; 2: 133-146.

22. Pirke KM, Dogs M, Fichter MM, Tuschl RJ. Gonadotrophins, oestradiol and progestero-ne during the menstrual cycle in bulimia nervosa. Clin Endocrinol 1988; 29: 265-270.


23. Mortola JF, Rasmussen DD, Yen SSC. Alterations of the adrenocorticotropin cortisol axisin normal weight bulimic women: evidence for central mechanism. J Clin EndocrinolMetab 1989; 68: 517-522.

24. Toro J, Vilardell E. Anorexia nerviosa. Barcelona. Ediciones Martínez Roca, 1987.25. Tinahones FJ, Cardona F, Soriguer FJ. Determinación de la composición corporal.

Cantidad de masa grasa. En: Diéguez C, Yturriaga R. (eds). Trastornos Alimentarios.Madrid. McGraw-Hill, 2001.


TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓNNO ESPECIFICADOS

El DSM-IV incluye una categoría de trastornos de la alimentación no espe-cificados (EDNOS), aplicable a pacientes que muestran actitudes, conductaso signos subumbrales de anorexia nerviosa o bulimia. No existen datos de queestas situaciones sean la manifestación temprana de la bulimia o la anorexianerviosa, tampoco se sabe en que medida estas alteraciones pueden desenca-denar un trastorno del comportamiento alimentario establecido. A demás deestos casos se incluyen los «Binge Eating Disorders» que se analizarán deta-lladamente posteriormente.

Pese al reconocimiento de que muchas pacientes con alteraciones de la ali-mentación pueden no progresar hacia un síndrome clásico de trastornos de laalimentación, es prudente intervenir cuando hay consumo de alimentos, omodelos de control de peso disfuncionales.

Los datos que colocan a estos pacientes en esta categoría son los siguien-tes:

a) Alteraciones leves de la imagen corporal.

b) Peso del 90 % o menos del promedio para la talla.

c) Ausencia de síntomas o signos de pérdida excesiva de peso, pero usode métodos en potencia peligrosos para controlar el peso, o un fuerteimpulso para perder peso.

El tratamiento empieza con la valoración de la pérdida o el control de pesoy el médico debe recalcar la importancia de conservar la salud. Nunca debeindicarse que estamos ante una anorexia o una bulimia, la alteración que ese

11Otros trastornos del comportamientoalimentario: trastornos de la alimentaciónno especificados y binge eating disorder

FRANCISCO JOSÉ TINAHONES MADUEÑO, MARTA DOMÍNGUEZ LÓPEZ

diagnóstico puede generar en la dinámica familiar puede ser perjudicial parala paciente.

Es importante establecer en etapas tempranas del tratamiento un objetivoen cuanto a peso. Si una paciente es incapaz de identificar el peso que quieremantener, o busca un peso irrazonablemente bajo, está indicada la vigilanciaestrecha. Al establecer un límite para la pérdida de peso, el médico estableceuna frontera para la pérdida excesiva de peso. La magnitud del problemapuede estimarse a partir de la renuencia a llegar a un acuerdo respecto al obje-tivo de peso saludable, cuando las pacientes no son capaces de establecer unlímite hay que encender la alarma. En muchas pacientes, que luego evolucio-naran mal o que presentan ya un cuadro de anorexia nerviosa, encontramosesta característica clínica. Con estas pacientes no se puede negociar ese lími-te, su meta no es un peso, su meta es encontrarse bien, identifican el bienestarpsíquico con el descenso de peso, un descenso de peso que nunca son capacesde precisar. En estos casos la vigilancia debe ser estrecha.

Otro gran número de casos tienen claro el peso que quieren tener o man-tener, a veces ese peso está un poco por debajo de lo que sería médicamenterecomendable. En estas pacientes el motivo de bajar de peso que señalan esuna exigencia estética. Cuando nos encontramos con estas pacientes se debehacer una revaloración por parte del médico en el transcurso de uno o dosmeses para asegurarse que el peso no está cambiando de forma precipitada yque está manteniendo la salud. Los datos que se obtienen en esta visita de vigi-lancia permite en muchos casos aclarar el diagnóstico, la no variación osten-sible de peso en el plazo de dos meses puede indicarnos que no nos encontra-mos ante un caso de anorexia nerviosa, si la paciente muestra una ingestarazonable y tiene peso y salud normales debe hacerse vigilancia ambulatoriapero realizada de forma discreta.

En circunstancias ideales un dietista debe participar en la valoración y eltratamiento de estas pacientes. Dentro de sus funciones se incluirían:

1. Valorar la dieta e identificar deficiencias o excesos específicos.

2. Dar educación a la paciente en cuanto a las necesidades de nutrientes,y disipar conceptos erróneos que las pacientes suelen sostener.

3) Crear un plan de comidas equilibrado dentro de un límite calórico pac-tado para lograr aumento de peso, conservación o descenso del mismo.

4) Aplicar un sistema de intercambio de alimentos para permitir variabi-lidad y flexibilidad en la selección de los mismos.

5) Valorar los diarios de dieta registrados por la paciente, con el fin deidentificar modelos disfuncionales de consumo de alimentos que per-sisten o surgen durante la evolución del tratamiento.

6) Proporcionar retroalimentación a la paciente para estimular el progre-so continuo hacia la salud.


Se describen cada vez más trastornos relacionados con la alimentación yque no cumplen los criterios diagnósticos de TCA. Entre el 40 al 60 % de lasmuchachas de la escuela superior en EEUU hacen dietas para bajar de peso,algunos datos señalan que casi el 13 % utiliza los vómitos esporádicos parabajar de peso o «diet pills», laxantes o diuréticos. En el estudio realizado en1997 Youth Risk Behavior Survey se encontró que el 60 % de las estudiantesde sexo femenino, y el 23 % de los de sexo masculino informaron haber tra-tado de perder peso durante el mes previo, en tanto que la tasa de ingestión deanorexígenos fue del 8 % para las mujeres y el 2 % para los varones.

BINGE EATING DISORDER

Los Binge Eating Disorder (BED)fueron descritos en 1992 por primeravez y han sido incluido en el DSM-IV en 1994. Se han incluido dentro de lostrastornos de la alimentación no especificados (Tabla 11.1) y están en estudiopara establecer si debe ser otra categoría diagnóstica, en el momento actual seencuadran dentro de la categoría de trastornos de la alimentación no especifi-cado (EDNOS), y se lista como un diagnóstico en fase de investigación. ElBED, aunque similar a la bulimia nerviosa, tiene dos diferencias claras: quie-nes tiene un BED no usan método compensador alguno con regularidad, y noexperimentan la magnitud de la insatisfacción corporal del paciente con buli-mia o anorexia. Los pacientes con BED tienden a ser obesos debido a la inges-tión calórica incrementada y a la ausencia de purgas. Algunos estudios sugie-ren que el 2 % de la población tiene criterios de BED, en clínicas deadelgazamiento se establece que un cuarto o un tercio de los pacientes pre-sentan este cuadro clínico. Sin embargo cuando se valora la prevalencia deatracones o vómitos aislados las cifras aumentan, por ejemplo, en una pobla-ción de gemelas se encontró que la prevalencia de atracones era del 23,6 % yde vómitos el 4,8 %.

Laboratorios de análisis de la conducta alimentaria han confirmado que lospacientes obesos que padecen BED comen mas que aquellos obesos que no

OTROS TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO... 89

Tabla 11.1. Criterios diagnósticos DSM-IV DE B.E.D.

1. Episodios recurrentes de consumo de grandes cantidades de alimentos en poco tiempo.2. Al menos tres de los datos relacionados que siguen:

a) Consumo de alimento rápido.b) Comer hasta quedar incómodamente lleno.c) Consumo de grandes cantidades cuando no hay hambre.d) Comer solo.e) Disgusto, depresión o culpa debido a la forma de comer.

3. Frecuencia de consumo de grandes cantidades de alimentos en poco tiempo al menosdos veces por semana durante por lo menos seis meses.

declaran padecer BED. Esto sugiere que el BED no es simplemente un pro-blema de percepción.

Los BED han sido asociados, independientemente del peso, con una granfrecuencia de problemas psiquiátricos tales como la depresión.

Existe en estos pacientes una tendencia a llenar con comida otros vacíosemocionales, los pacientes utilizan la comida con un sustituto de otras cosas.Según nuestra experiencia c las mujeres suelen consultar más por estos pro-blemas que los varones sin que esto quiera decir que la prevalencia es mayoren ellas, algunos estudios establecen que la relación hombre/mujer en los BEDes de 2/3. Muchas pacientes refieren en la consulta que tienen mucha ansiedady que la calman comiendo, otras añaden que cuando tienen un problema lopagan comiendo, es por tanto el alimento un mediador en conflictos relacio-nales.

El grado en el que estos trastornos contribuyen al desarrollo o manteni-miento de la obesidad es desconocido. Los pacientes con BED presentan gran-des oscilaciones de peso (efecto yo-yo). Se sometan a dietas draconianas conbajadas importantes de peso en poco tiempo y posteriormente recuperan esepeso perdido e incluso unos kilos más. Es conocido el riesgo de enfermedadcardiovascular y de mortalidad global que supone este efecto yo-yo, por lo quedesde el punto de vista de la salud podemos estar ante una población de riesgo.

Existen una serie de factores que pueden predisponer a padecer BED, entreellos destacan las depresiones de los padres y experiencias adversas sufridasen la infancia.

El tratamiento farmacológico de BED no ha sido bien estudiado, pero ladesipramina y la fluvoxamina parecen tener alguna eficacia en la reducción delos atracones. Se recomienda en el momento actual que estos pacientes debenrecibir psicoterapia antes de iniciar dietas de adelgazamiento, la labor del endo-crinólogo está destinado en primer lugar en lograr que el paciente reduzca o eli-mine los atracones para posteriormente iniciar una dieta hipocalórica, segúnnuestra experiencia clínica pretender que el paciente consiga los dos objetivosen una primera entrevista médica puede provocarle al paciente un alto grado defrustraciones ya que salvo en contadas ocasiones son capaces de lograrlo. Lospacientes que padecen BED cuando no consiguen adherirse a una dieta hipoca-lórica se sienten frustrados e incrementan el número de atracones.

BIBLIOGRAFÍA

1. Becker AE, Grinspoon SK, Klibanski A, Herzog DB. Eating disorders. N Eng J Med 1999;340: 1092-1098.

2. Spitzer RL et al. Bing eating disorder: its further validation in a multisite study. Int J EatDisord 1993; 13: 161-169.

3. Kreipe RE, Uphoff M. Treatment and outcome of adolescents with anorexia nervosa.Adolesc Med State Art Rev 1992; 3: 519-540.


4. Walsh TB, Devlin MJ. Eating disorder: Progress and problems. Science 1998; 280: 1387-1390.

5. Williamson DA, Martin Ck. Binge eating disorder: a review of the literature after publi-cation of DSM IV. Eat Weight Disord 1999; 4: 103-104.

6. Kreipe RE, Birndorf SA. Eating disorders in adolescents and young adults. Med Clin NothAm 2000; 84: 1027-1049.

7. Field AF, Wolf Am, Herzog DB, Cheung L, Colditz GA. The relationship of caloric inta-ke to frequency of dieting among preadolescent and adolescent girls. J Am Acad ChildAdolesc Psychiatry 1993; 32: 1246-1252.

8. Killen JD, Taylor CB, Telch MJ, Saylor KE, Maron DJ, Robinson TN. Self induced vomi-ting and laxative and diuretic use among teenagers: precursors of the binge-purge syn-drome? JAMA 1986; 255: 1447-1449.

9. Childress A, Brewerton T, Hodges E, Jarrell M. The kids eating disorder survey: a studyof middle school students. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1993; 32: 843-850.

10. Hudson JI, McElroy SL, Raymond et al. Fluvoxamine in the treatment of binge-eatingdisorder: a multicenter placebo-controlled, double-blind trial. Am J Psychiatry 1998; 155:1756-62.

11. Devlan M, Walsh B, Spitzer R. Is there another binge eating disorders. In J Eat Disord1982; 11: 341-350.

12. Tinahones FJ, FJ C-Soriguer Escofet. ¿El descenso de peso disminuye el riesgo de mrta-lidad asociado a la obesidad? En: FJ C-Soriguer Escofet (ed.) Obesidad. Díaz de SantosMadrid 1994: 45-48.

13. C-Soriguer Escofet FJ, Tinahones Madueño FJ. Prevalencia de la obesidad en Europa. En:FJ C-Soriguer Escofet (ed.) Obesidad. Madrid. Díaz de Santos 1994: 31-36.

14. Tinahones FJ, Dominguez M. Otros trastornos del comportamiento alimentario.Trastornos de la alimentación no especificados y binge eating disorders. En: Charro Al,Cabrerizo L, Rubio MA (eds) Trastornos del comportamiento alimentario: anorexia, buli-mia y obesidad mórbida. Madrid. Edita: Fundación de Estudios y Formación Sanitaria,2001.

OTROS TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO... 91

INTRODUCCIÓN

Se sabe con certeza que el hecho de poseer una masa ósea sólida supone unreducido riesgo de fractura. Los factores determinantes de la masa ósea decada individuo pueden dividirse en tres grupos: genéticos, mecánicos y endo-crino-nutricionales (1).

Durante la infancia y la juventud la masa ósea aumenta hasta alcanzar unvalor máximo alrededor de los 30 años conocido como «pico de masa ósea».La fase entre el cese del crecimiento esquelético longitudinal y la consecucióndel máximo de masa ósea han sido denominada consolidación. Esta ocurremás rápidamente en unos sitios que en otros y varía entre los sexos, por lo queal llegar a la mayoría de edad la masa esquelética es entre el 10 y el 50 %mayor en los hombres, siendo las diferencias más marcadas en el esqueletoapendicular con predominio de hueso cortical. Los factores nutricionales sonparticularmente importantes para el desarrollo esquelético en estos períodos,ya que las demandas de calcio son, lógicamente, muy altas (2).

Posteriormente se produce una pérdida progresiva de masa ósea a lo largode la existencia del individuo, mucho más acusada en la mujer después de lamenopausia —entre el 1 y el 5 % anual en los primeros diez años de postme-nopausia— por lo que la disminución total de masa ósea en ella es mayor queen el hombre —entre el 3 y el 5 % por década (3).

En los trastornos del comportamiento alimentario (TCA), aún cuando sonvarias las consecuencias metabólicas de los mismos que pueden afectar adver-samente a la masa ósea —déficit estrogénico, hipercortisolismo, hiperparati-roidismo secundario—, en el origen de todas ellas se encuentra la malnutri-ción energética y proteica (4).

12Densidad mineral ósea en los trastornosdel comportamiento alimentario

MANUEL RODRÍGUEZ PÉREZ

La nutrición despliega dos tipos de efectos, uno durante el crecimientocuando el aporte de elementos nutritivos críticos es inadecuado para formar lamasa esquelética genéticamente programada, y el otro durante la madurez,cuando la ingesta es inadecuada para satisfacer las demandas extraesqueléti-cas de minerales. En ambos casos el organismo actúa a favor de la homeosta-sis cálcica extraesquelética, comprometiendo la integridad ósea para mantenerla concentración de iones calcio en el líquido extracelular. El resultado es unadisminución de la densidad mineral ósea (DMO).

Dado que los TCA comienzan generalmente durante las tres primerasdécadas de la vida, un período caracterizado por un rápido crecimiento esque-lético y por una elevada demanda de adecuados nutrientes óseos como ya seha comentado, se entiende que puedan comprometer la consecución de unpico de masa ósea óptimo y, por tanto, que incrementen el riesgo de osteopo-rosis.

Es conveniente tener en cuenta que el estudio de la influencia de la nutri-ción en cualquier patología humana que se desarrolle a lo largo de muchosaños siempre será difícil de analizar, y en lo que concierne a la DMO, la con-secuencia positiva de una correcta alimentación va a estar íntimamente rela-cionada y condicionada por los factores mecánicos y el potencial genético decada individuo.

OSTEOPOROSIS SECUNDARIA A LOS TCA

Desde hace mucho tiempo se conocen las múltiples complicaciones de losTCA —hipopotasemia con riesgo de arritmia, hipoglucemia, hipoproteinemia,hipotensión arterial, trastornos digestivos, alteraciones inmunológicas, atrofiacutánea, muscular y cerebral— (5), pero curiosamente, la más frecuente deellas, la osteoporosis, sólo se conoce desde hace algo más de una decena deaños (4,6).

La pérdida ósea es muy variable de una persona a otra y puede alcanzarentre un 5 y un 10 % anual, y afecta tanto a hueso cortical como trabecular. Laosteoporosis puede llegar a ser fracturaria después de cinco o diez años deevolución del trastorno alimentario y de la amenorrea acompañante, afectan-do por lo tanto a mujeres muy jóvenes, de apenas 25 años. Lógicamente, cuan-to mayor es el tiempo de evolución del TCA mayor será el riesgo de fractura.Las fracturas descritas son iguales a las de la osteoporosis postmenopáusica:vertebrales, costales, de cuello de fémur y de antebrazo entre otras (7,8).

La fractura vertebral es una de las complicaciones más comunes de laosteoporosis tanto primaria como secundaria a diversos trastornos. Sinembargo, el hecho de que alrededor del 50 % de estas fracturas pase inad-vertido, el carácter traumático de algunas de ellas y la dificultad que en oca-siones entraña su identificación radiológica, complican el establecimiento de


su auténtica incidencia. Los episodios de dolor vertebral agudo e intenso querequieren reposo en cama son muy sugestivos de fracturas vertebrales. Otrasmanifestaciones clínicas que sugieren la presencia de esta complicación sonla cifosis dorsal y la reducción de la talla. Asimismo, las fracturas vertebra-les de origen osteoporótico también pueden ser responsables de la presenciade signos neurológicos (compresión medular, radiculopatías, síndrome decola de caballo), aunque se trata de un hecho extremadamente infrecuente. Eldiagnóstico de la fractura vertebral se establece mediante radiografías defrente y perfil de columna y debe diferenciarse de otros procesos, fundamen-talmente displasias vertebrales y osteocondrosis de crecimiento (enfermedadde Scheuerman) en personas jóvenes. Debe recordarse que el hecho de habersufrido una fractura vertebral, por sí sólo, favorece el desarrollo de nuevasfracturas (9).

Es preciso señalar la particular frecuencia con que se producen fracturaspor insuficiencia ósea en miembros inferiores en estas jóvenes, a menudohiperactivas e incluso deportistas (10), de tal forma que su aparición constituyea veces el evento que permite descubrir la existencia de un TCA, ya que en lafase crónica de este proceso el perfil de las pacientes puede ser muy engaño-so: su peso corporal no siempre está hundido (índice de masa corporal entre 17y 19 kg/m2) y la delgadez es hábilmente enmascarada (11).

Los marcadores bioquímicos del remodelado óseo son proteínas enzimáti-cas que provienen de la actividad de los osteoblastos y osteoclastos, o bien sonproductos generados durante la formación o degradación de la matriz ósea.Los que se derivan de la actividad de los osteoblastos se denominan marca-dores de formación y los que se derivan de la actividad osteoclástica marca-dores de resorción. Los primeros (fosfatasa alcalina total, fosfatasa alcalinaósea, osteocalcina) se determinan en suero, mientras que la mayoría de losmarcadores de resorción (hidroxiprolina, piridinolina, telopéptido carboxiter-minal y aminoterminal del colágeno I) se determina en orina. La utilidad deestos parámetros se centra especialmente en su poder predictivo, es decir en lacapacidad de identificar a los individuos que sufrirán una mayor pérdida demasa ósea y que tendrán un mayor riesgo de presentar fracturas, y en el segui-miento de la respuesta al tratamiento de la osteoporosis. Para interpretarcorrectamente los resultados que nos aportan se debe tener en cuenta su varia-bilidad, especialmente elevada en los que se analizan en orina. Esto significaque los cambios mínimos necesarios para estimar valorable la variación delmarcador deben ser superiores al 50 % del nivel basal. También se debe con-siderar que muchos de estos marcadores se derivan de la síntesis y degrada-ción del colágeno tipo I y que, aunque este es el colágeno mayoritario en eltejido óseo, otros procesos (hepatopatías crónicas, insuficiencia renal crónica)que cursen con un aumento en la producción y/o destrucción de este tipo decolágeno pueden interferir los resultados.

En los TCA estos marcadores del recambio óseo han sido hallados eleva-dos a menudo, aunque de forma inconstante. Este hecho indica que existe un

DENSIDAD MINERAL ÓSEA EN LOS TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO... 95

remodelado óseo acelerado en relación con el déficit estrogénico de estaspacientes (12). Se ha estudiado la excreción urinaria de alfa y beta C-telopépti-dos del colágeno tipo I en pacientes con anorexia nerviosa, encontrándose queestos últimos son más adecuados para medir la resorción ósea en este grupo deindividuos que los alfa C-telopéptidos. Asimismo, se ha descrito que la rela-ción resorción/formación ósea medida por el cociente C-telopéptidos/fosfata-sa alcalina es similar en pacientes y controles. En este trabajo en el que seincluyeron 41 mujeres con anorexia nerviosa, el grado de osteopenia se corre-lacionó únicamente con los niveles de fosfatasa alcalina sérica, por lo que, aligual que sucede en la osteomalacia, este marcador de formación ósea refleja-ría el grado de mineralización en estos pacientes (13).

Se ha señalado que la ganancia de peso en los casos de TCA revierte eldesacoplamiento del remodelado óseo inducido por la enfermedad y restaurala variación circadiana de los marcadores de resorción ósea (14).

La utilidad práctica en la clínica diaria de los marcadores del remodeladoóseo sólo resulta de interés en algunos casos muy concretos.

El balance fosfocálcico es habitualmente normal, especialmente si se tomala precaución de corregir la calcemia en función de la frecuente hipoproteine-mia o si se determina el calcio sérico ionizado.

La PTH y los niveles de 25(OH)D3 son normales, habiéndose comunica-do pocos casos de osteomalacia carencial en este grupo de pacientes.

Los estudios hormonales muestran los siguientes datos: el estradiol esconstantemente inferior a 70 microgramos/ml, con niveles de FSH normaleso bajos; la cortisoluria está francamente aumentada; la T4 libre se muestra másbien baja y la TSH normal; la prolactinemia es normal (15).

La cuantificación de la masa ósea es la base diagnóstica de la existencia deosteoporosis y la densitometría ósea es la mejor técnica disponible de medi-ción de masa ósea, así como el factor predictivo más fiable de riesgo de frac-tura. De todas las técnicas existentes para valorar la DMO, la absorciometríadual de rayos X (DEXA) es la que proporciona mayor precisión y exactitud,por lo que es la más utilizada en el diagnóstico y seguimiento de la osteopo-rosis. Las mediciones con DEXA poseen una buena reproductibilidad, con unaprecisión (coeficiente de variación) del orden del 1-3 % y una exactitud del95-97 % (16). Los resultados de la medición de masa ósea vienen expresados enforma de valores absolutos (g/cm2) y en desviaciones estándar (DE), con rela-ción a una población de referencia, como escalas T y Z. La escala T represen-ta el número de DE que un valor de masa ósea está por debajo o por encimadel valor medio de la población joven, mientras que la escala Z representa ladesviación estándar referida a individuos de la misma edad. Según la OMS, laosteoporosis se define como un valor de DMO igual o inferior a –2,5 DE conrelación a la medida de la población adulta sana (< –2,5 en la escala T) y oste-openia cuando los valores se encuentran entre –1 y –2,5 DE (17).


Recientemente se ha comunicado la existencia de una buena correlaciónentre la determinación de masa ósea en calcaneo mediante atenuación de ultra-sonidos de banda ancha (BUA) y la medida de masa ósea en radio distal,columna lumbar y cuello de fémur mediante DEXA en pacientes con anorexianerviosa, sugiriéndose que sería un buen método, barato y exento de radiación,para el diagnóstico y seguimiento de la osteoporosis en estos enfermos (18). Aunasí, en la actualidad se considera la DEXA como la técnica óptima para deter-minar la DMO por su precisión, baja radiación y por la gran experiencia acu-mulada con ella.

En todos los casos de TCA está justificada la realización de una densito-metría ósea que sirva de referencia para el seguimiento posterior y que permitaobjetivar las consecuencias negativas sobre el hueso y el consiguiente riesgode ulteriores fracturas osteoporóticas, constituyendo al mismo tiempo un sóli-do punto de partida para instaurar la correspondiente terapéutica. Las locali-zaciones donde se lleven a cabo las medidas de masa ósea deben incluir raquislumbar y cuello femoral. Interés creciente cobra la densitometría de cuerpocompleto que permite estudiar la composición corporal.

Después de un seguimiento medio de ocho años a pacientes con TCA,la DMO ha sido encontrada baja en más del 95 % de los casos, de los quecasi la mitad tenían una osteoporosis franca según la definición de la OMS(T< –2,5 DE) (7). El seguimiento densitométrico de los TCA ha permitidomostrar que la DMO disminuye sobre todo en los primeros años y que estadisminución persiste a largo plazo cuando el proceso se cronifica (8). Noobstante, existe una gran variabilidad de una persona a otra y parece ser quecuando la enfermedad cura existe a corto plazo cierto grado de reversibili-dad de la pérdida ósea, detectándose un aumento de la DMO a nivel corti-cal en pacientes premenopáusicas cuando se corrige la deficiencia estrogé-nica (19). Sin embargo, un seguimiento medio de 24 meses de pacientes conTCA ha puesto de manifiesto que no existen cambios significativos en laDMO a nivel de hueso cortical a pesar de la ganancia de peso, la normali-zación de los ciclos menstruales y la óptima ingesta de calcio (20). Hasta elmomento, ningún estudio longitudinal a largo plazo ha demostrado lareversibilidad de la pérdida ósea secundaria a los TCA más severos y demás larga evolución.

Fisiopatología

El mecanismo etiopatogénico de la osteoporosis asociada a los TCA escomplicado y multifactorial. La malnutrición proteica, la ingesta inadecuadade calcio y de vitamina D, el hipoestrogenismo, el hipercortisolismo y losniveles bajos de IGF-1, contribuyen a la presencia de una masa ósea baja, yasea porque no se obtiene un adecuado pico de masa ósea, o por pérdida acele-rada de esta (4,12,21,22).


Factores nutricionales. La influencia de la alimentación sobre la salud engeneral y ósea en particular es bien conocida. La importancia de estos facto-res reside precisamente en el hecho de ser modificables.

Desde hace muchos años se sabe que la ingesta inadecuada de algunosminerales puede traer como consecuencia alteraciones en el desarrollo de unamasa ósea normal. De estos, el calcio es el elemento cuantitativamente másimportante si se tiene en cuenta que, junto con el fósforo, representa hasta el90 % del contenido mineral óseo y que el 99 % del contenido corporal de cal-cio se encuentra en el hueso. Su papel y sus implicaciones, ya sea comonutriente o agente terapéutico, vienen siendo objeto de atención permanente.Se sabe que el ser humano debe almacenar en sus huesos, durante las tres pri-meras décadas de la vida, cerca de 1,2 kg de calcio a través de un balance posi-tivo que necesariamente debe proceder de la dieta consumida durante esosaños. El calcio almacenado es indispensable para el desarrollo y sostenimien-to de la estructura esquelética y representa además una importante reserva quegarantiza un aporte adecuado de este elemento al líquido extracelular en casode necesidad para el mantenimiento de múltiples funciones celulares (excita-bilidad neuromuscular, multiplicación celular, estabilidad de las membranascelulares, coagulación sanguínea, secreción de distintas hormonas...). Este cal-cio intercambiable se deberá mantener dentro del rango de normalidad graciasal aporte diario en la dieta y, si este es insuficiente, a través de la resorciónósea. Si la resorción ósea se convierte en la principal fuente de calcio, el balan-ce del mismo será negativo y habrá un descenso del contenido mineralóseo (23,24). Con objeto de evitar esto se ha establecido la cantidad óptima de cal-cio que debe contener una dieta: hasta los 10 años se necesita un aporte de 800-1.000 mg/día; de los 10 a los 25 años 1.200-1.500 mg/día; en la edad adulta1.000 mg/día, que se incrementarían hasta 1.500 mg/día en el embarazo, lac-tancia y a partir de la menopausia en la mujer y de los 60 años en el hombre (25).

La disminución del aporte de vitamina D condiciona una marcada reduc-ción en la absorción intestinal neta de calcio. Esto produce una disminucióndel calcio sérico que da lugar a hiperparatiroidismo secundario, que determi-nará un descenso de la reabsorción tubular renal de fosfato con la consecuen-te hipofosfatemia y la reducción del producto Ca x P, incremento de la fosfa-tasa alcalina sérica e inhibición de la mineralización del osteoide. El grado deafectación dependerá de la edad de comienzo del TCA, de la gravedad de ladeficiencia, de la duración de la enfermedad y de la ingesta de calcio (26).Durante el período de crecimiento se debe asegurar un correcto aporte diariode vitamina D y una adecuada exposición solar que permitan cubrir las nece-sidades orgánicas reales de este elemento (27).

Es creciente el interés por el papel que desempeñan otros micronutrientescomo iones y vitaminas en el mantenimiento de la masa ósea. Diversos estu-dios han confirmado la asociación existente entre el aporte dietético de mag-nesio y potasio y una DMO más elevada en ambos sexos (28,29).


Entre los macronutrientes, parece que el aporte insuficiente de proteínasdesempeña un importante papel en el desequilibrio entre resorción y forma-ción ósea. Esta última depende de algunos factores de crecimiento locales. Elfactor de crecimiento similar a la insulina IGF-I actúa estimulando a los oste-oblastos, tanto durante el crecimiento como en la vida adulta (30). La malnutri-ción proteica sería la responsable de la disminución de IGF-I detectada en laspacientes con TCA (31). Este déficit de dicho factor de crecimiento se correla-ciona con una formación ósea disminuida en estas enfermas y se corrige trassometerlas a una hiperalimentación intravenosa. En estos casos el incrementosérico de los valores de IGF-I provoca un progresivo aumento de los nivelesde osteocalcina, lo que reflejaría un estímulo de la formación ósea (32).

Hipercortisolismo. Está presente de forma habitual en los TCA. Provocaun aumento de la resorción ósea y una disminución de la formación, afectandopredominantemente a hueso trabecular. Existe una correlación inversa entreuna DMO baja y una cortisoluria aumentada. El hipercortisolismo de lospacientes es franco, con una cortisoluria multiplicada por dos como promedio.La ausencia de aspecto cushingoide se explica por la carencia de sustrato grasodisponible en estos enfermos. No obstante, la piel está siempre adelgazada ypresentan una marcada amiotrofia proximal. El cuadro es reversible (4,12,15).

Déficit estrogénico. Se considera el principal factor responsable de la pér-dida ósea. La amenorrea es constante, precoz y reversible, y se acepta que suduración está fuertemente relacionada con la severidad de la disminución demasa ósea, a pesar de que en algunos estudios no se halla encontrado unacorrelación significativa entre la DMO medida por absorciometría simple ydoble y los niveles de estradiol y/o historia de amenorrea (33).

En algunos casos el TCA comienza a edades muy tempranas, antes de los13 años, y la amenorrea es primaria. Estas formas son más severas, ya que laspacientes no alcanzan un adecuado pico de masa ósea y tienen por lo tanto unmayor riesgo de osteoporosis. La disminución de DMO asociada a la delgadezse atribuye parcialmente al hipogonadismo de estas pacientes, ya que en eltejido adiposo se produce la conversión de andrógenos adrenales a estróge-nos (4,12,15,21).

Tratamiento

El tratamiento adecuado para la osteoporosis de los TCA no se halla bienestablecido. Deberá ir dirigido, fundamentalmente, a conseguir una homeos-tasis hormonal y ganancia de peso. En la práctica clínica el tratamiento lógi-co es la hormonoterapia sustitutiva con estrógenos y progestágenos, peromuchas pacientes rehusan su administración. La forma de administración debeser cuidadosamente elegida, ya sea como contraceptivos orales o bien como eltratamiento sustitutivo de la menopausia, en función de la dificultad de acep-tación por la paciente y buscando un óptimo cumplimiento.


Esta terapia se ha mostrado efectiva en pacientes con amenorrea de largotiempo de evolución, aumentando la DMO tanto a nivel de hueso trabecularcomo cortical en un 0,2 a un 2,9 % anual (34). En otros estudios, este tratamien-to se ha mostrado capaz de proteger contra la pérdida ósea a nivel de la colum-na lumbar y menos a nivel de cuello de fémur, que parecía más sensible alejercicio físico (21). El único estudio prospectivo controlado publicado hasta elmomento, no permite sacar conclusiones definitivas sobre la eficacia de estetratamiento (35).

La calcitonina se ha mostrado efectiva en estas pacientes al administrarlapor vía nasal (36).

Otros agentes antirresortivos como los bifosfonatos junto a suplementosfarmacológicos de calcio y vitamina D, son actitudes terapéuticas que puedenser empleadas en estas pacientes, aun cuando su utilidad sólo está avalada porla comunicación de casos clínicos aislados, no existiendo ensayos clínicoscontrolados que aseveren su eficacia. Por consiguiente, la reposición estrogé-nica sigue siendo el tratamiento de primera elección en la prevención y trata-miento de la osteoporosis secundaria a los TCA.

BIBLIOGRAFÍA

1. Kelly PJ, Eisman JA, Sambrook PN. Interaction of genetic and environmental influenceson Peak Bone Density. Osteoporos Int 1990; 1: 56-60.

2. Recker RR, Davies M, Hinders M et al. Bone gain in young adults. JAMA 1992; 268:2403-2408.

3. Hansen M, Overgaard K, Riis B, Christiansen C. Role of peak bone mass and bone lossin postmenopausal osteoporosis: 12 years study. BMJ 1991; 303: 961-964.

4. Rigotti NA, Nussbaum SR, Herzog DB, Neer RM. Osteoporosis in women with anorexianervosa. N Engl J Med 1984; 311: 1601-1606.

5. Crisp AH, Tours DA. Primary anorexia nervosa. Br Med J 1972; 1: 334-339.6. Maugars Y, Prost A. L’osteoporose de l’anorexie mentale. Presse Med 1994; 23: 156-158.7. Maugars Y, Clochon P, Grardel B et al. Etude du retentissement osseux dans 33 cas d’a-

norexie mentale dont 8 avec une osteoporose fracturaire. Rev Rhum Mal Osteoartic 1991;58: 751-758.

8. Maugars Y, Berthelot JM, Forestier R, et al. Follow-up of bone mineral density in 27 casesof anorexia nervosa. Eur J Endocrinol 1996; 135: 591-597.

9. Ross PD, Davis JW, Epstein RS, Wasnich RD. Pre-existing fractures and bone mass pre-dict vertebral fracture incidence in women. Ann Intern Med 1991; 114: 919-923.

10. LaBan MM, Wilkins JC, Sackeyfio AH, Taylor RS. Osteoporotic stress fractures in ano-rexia nervosa: etiology, diagnosis, and review of four cases. Arch Phys Med Rehabil 1995;7: 884-887.

11. Maugars Y, Berthelot JM, Lalande S, Charlier C, Prost A. Osteoporose fracturaire revela-trice d’anorexie mentale chez cinq jeunes filles. Rev Rhum (ed Fr) 1995; 56: 159-161.

12. Biller BMK, Saxe V, Herzog DB, Rosenthal DI, Holzman S, Klibanski A. Mechanisms ofosteoporosis in adult and adolescent women with anorexia nervosa. J Clin EndocrinolMetab 1989; 68: 548-554.

13. De la Piedra C, Calero JA, Traba ML et al. Urinary alpha and beta C-telopeptides of colla-gen I: clinical implications in bone remodeling in patients with anorexia nervosa.Osteoporos Int 1999; 10 (6): 480-486.


14. Caillot-Augusseau A, Lafage-Proust MH, Margaillan P et al. Weight gain reverses boneturnover and restores circadian variation of bone resorption in anorexic patients. ClinEndocrinol ( Oxf ) 2000; 52 (1): 113-121.

15. Maugars Y, Lalande S, Berthelot JM, Prost A. La perte osseuse de l’anorexie mentaleet ses mecanismes hormonaux. Reproduction Humaine et Hormones 1994; VII: 369-374.

16. Gómez Alonso C, Díaz López JB, Virgós MJ, Serrano M, González Carcedo MA, CannataJB. Assessing in a long-term basis the precision error of dual-energy radiography absorp-tiometry (DEXA). En: Christiansen C, Overgaard K (eds.) Osteoporosis 1990. Osteopress,Copenhagen 1990; 2: 883-884.

17. Kanis JA, Melton LJ III, Christiansen C, Johnston CC, Khaltaev N. The diagnosis of oste-oporosis. J Bone Miner Res 1994; 9: 1137-1141.

18. Resch H, Newrkla S, Grampp S et al. Ultrasound and X-ray-based bone densitometry inpatients with anorexia nervosa. Calcif Tissue Int 2000; 66 (5): 338-341.

19. Klibanski A, Grinspoon S. Increased in bone mass after treatment of hiperprolactinemicamenorrhea. N Engl J Med 1996; 315: 542-546.

20. Rigotti NA, Neer RM, Skates SJ, Herzog DB, Nussbaum SR. The clinical course of oste-oporosis in anorexia nervosa. A longitudinal study of cortical bone mass. JAMA 1991;265: 1133-1138.

21. Seeman E, Szmukler GI, Formica C, Tsalamandris C, Mestrovic R. Osteoporosis in ano-rexia nervosa: The influence of peak bone density, bone loss, oral contraceptive use andexercise. J Bone Miner Res 1992; 7: 1467-1474.

22. Valla A, Groenning IL, Syversen U, Hoeiseth A. Anorexia nervosa: slow regain of bonemass. Osteoporos Int 2000; 11 (2): 141-145.

23. Heaney RP. Factores nutricionales en la salud del hueso. En: Riggs BL, Melton LJ (eds.)Osteoporosis: Etiología, diagnóstico y tratamiento. Raven Press, New York 1989; 389-404.

24. Anderson JJB, Henderson RC. Dietary factors in the development of peak bone mass. En:Burckhardt P, Heaney RP (eds.) Nutritional aspects of osteoporosis. Raven Press, NewYork 1991; 85: 3-19.

25. NIH Consensus Conference. Optimal calcium intake. JAMA 1994; 272: 1942-1948.26. McKane WR, Khosla S, Egan KS, Robins SP, Burritt MF, Riggs BL. Role of calcium inta-

ke in modulating age-related increases in parathyroid function and bone resorption. J ClinEndocrinol Metab 1996; 81: 1699-1703.

27. Utiger RT. The need for more vitamin D. N Engl J Med 1998; 338: 828-829.28. New SA, Bolton-Smith C, Grubb DA, Reid DM. Nutritional influences on bone mineral

density: a cross-sectionnal study in premenopausal women. Am J Clin Nutr 1997; 65:1831-1839.

29. Tucker KL, Hannan MT, Chen H, Cupples LA, Wilson PW, Kiel DP. Potassium, magne-sium and fruit and vegetable intakes are associated with greater bone mineral density inelderly men and women. Am J Clin Nutr 1999; 69: 727-736.

30. Bonjour JP, Schürch MA, Chevalley T, Ammann P, Rizzoli R. Protein intake, IGF-I andosteoporosis. Osteoporos Int 1997; 7 (supl 3): 536-542.

31. Soyka LA, Grinspoon S, Levitsky LL, Herzog DB, Klibanski A. The effects of anorexianervosa on bone metabolism in female adolescents. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84(12): 4489-4496.

32. Hotta M, Fukuda I, Sato K, Hizuka N, Shibasaki T, Takano K. The relationship betweenbone turnover and body weight, serum insulin-like growth factor (IGF) I, and serum IGF-binding protein levels in patients with anorexia nervosa. J Clin Endocrinol Metab 2000;85 (1): 200-206.

33. Joyce JM, Warren DL, Humphries LL, Smith AJ, Coon JS. Osteoporosis in women witheating disorders: comparison of physical parameters, exercise, and menstrual status withSPA and DPA evaluation. J Nucl Med 1990; 31: 325-331.


34. Haenggi W, Casez JP, Birkhaeuser MH, Lippuner K, Jaeger P. Bone mineral density inyoung women with long-standing amenorrhea: limited effect of hormone replacement the-rapy with ethinylestradiol and desogestrel. Osteoporos Int 1990; 4: 99-103.

35. Klibanski A, Biller BMK, Schoenfeld DA, Herzog DB, Saxe VC. The effect of estrogenadministration on trabecular bone loss in young women with anorexia nervosa. J ClinEndocrinol Metab 1995; 80: 898-904.

36. Biberoglu K, Yildiz A, Gursoy R, Kandemir O, Gayhan H. Bone mineral content in youngwomen with primary amenorrhea. En: Osteoporosis 1990 Christiansen C, Overgaard K(eds). Osteopress, Copenhagen 1990; 712-714.


La preocupación actual por la anorexia y la bulimia ha recuperado el inte-rés por las relaciones entre la nutrición y la maduración sexual, por otro ladoconocidas desde antiguo. Así comentarios como: «ella está demasiado delga-da para menstruar regularmente», o «ella está demasiado obesa para tenerhijos», pueden leerse ya en los tratados de ginecología del siglo XIX.

En la actualidad estas observaciones tienen numerosas bases epidemioló-gicas, clínicas y experimentales y ya Frisch et al. en 1978 hacían en la revis-ta Science una excelente revisión sobre la cuestión (1).

En este capítulo veremos algunas de estas bases, al tiempo que pasamosrevisión a las posibles causas de la frecuente asociación entre malnutrición odesnutrición y los trastornos de la maduración sexual.

REQUERIMIENTOS NUTRITIVOS DURANTELA ADOLESCENCIA

Tras el nacimiento, los dos acontecimientos más importantes que ocurrena lo largo del desarrollo de un animal son el crecimiento como tal y la madu-ración sexual, pero mientras que está bien establecida la influencia de la dietasobre el crecimiento, las relaciones entre alimentación, estado de nutrición ymaduración sexual están peor definidas, siendo motivo en los últimos años denumerosas investigaciones.

Las necesidades de energía de cualquier individuo son la consecuencia de:a) el metabolismo basal (MB), que es el mayor componente de la energíarequerida en cualquier época de la vida y también durante la pubertad, refle-jando como es bien conocido sobre todo, el consumo de energía del LBM

13Nutrición y maduración sexual

FEDERICO J. C-SORIGUER ESCOFET

(Lean Body Mass). El LBM incrementa expectacularmente durante el estirónpuberal y paralelamente también lo hace el MB, siendo máximo durante elpico de máxima velocidad de crecimiento, declinando posteriormente (2), b) elcrecimiento como tal, aunque la energía requerida para el mismo es muypequeña, incluso durante el estirón puberal (del orden de 66-123 kilocalo-rías/día) (3) en comparación con la requerida para el MB, aunque en épocas dedeprivación y por debajo de un nivel mínimo que sobrepase la capacidadhomeostática de energía, el crecimiento puede verse detenido (4) y c) la activi-dad física, muy variable durante la adolescencia; aunque los datos son escasos,en los países occidentales, parecen indicar que los adolescentes en general sonbastante sedentarios, siendo la actividad mayor en varones que en mujeres (5).

Los datos sobre recomendaciones nutritivas para la adolescencia han sidoobtenidos, en general, a partir de estudios de diferentes países y por diferen-tes organizaciones internacionales, variando de unos países a otros en funciónde los criterios empleados, circunstancias históricas, etc.

En EEUU las recomendaciones energéticas para adolescentes han experi-mentado un progresivo descenso desde 1942, estando explicado este decre-mento por la disminución de la actividad física en todas las edades de la ado-lescencia (5).

TENDENCIA SECULAR DEL CRECIMIENTO Y DE LA MADURACIÓN SEXUAL

En los últimos 100 años la edad de la menarquia ha descendido y el esti-rón puberal ocurre más precozmente, habiéndose incrementado el pico demáxima velocidad de crecimiento (4), estando bien demostrado el incrementoprogresivo de la talla en los países occidentales (6), habiéndose comprobadotambién en España en los últimos 50 años (7).

Esta tendencia parece estar enlenteciéndose e incluso en algunos países seha detenido, lo que en buena parte puede estar condicionado por la tendenciasimultánea a un desarrollo sexual precoz, como se deduce de los estudiossobre la menarquia, siendo objeto de discusión la intensidad de este descensode la menarquia a lo largo del siglo (4) (8).

En un estudio realizado por nuestro grupo en 1987, la edad media de lamenarquia en 791 niñas fue de 12,6 años (Tabla. 13.1).

MASA CORPORAL Y MADURACIÓN SEXUAL

1. Observaciones en animales (hipótesis de Kennedy y Widowson). Lasobservaciones de que la malnutrición puede retrasar tanto el crecimiento comoel desarrollo sexual en las ratas, data de 1952. Kennedy y Widowson, fueron los


primeros en estudiar los efectos de la malnutrición previa al destete en ratas, yobservaron que produce un enlentecimiento en la apertura vaginal y un retardoen la aparición del estro en la rata, al tiempo que comprobaron que el peso enel momento del estro era el mismo cualquiera que fuese la situación nutricio-nal de partida, emitiendo la hipótesis de que la maduración sexual está estre-chamente relacionada con un tamaño corporal determinado, de manera que laingesta alimentaria o sus consecuencias metabólicas, pueden actuar como unaseñal para iniciar la pubertad (9). Estudios posteriores de otros autores, sinembargo, no confirmaron aquellos resultados (10). Unas discrepancias que poní-an de manifiesto los diferentes modelos experimentales usados por los autores,llegándose a la conclusión de que la malnutrición previa al destete podría retra-sar la pubertad sólo si es severa (11). Por el contrario todos los estudios están deacuerdo en que la malnutrición después del destete produce en todos los casosuna pubertad tardía, pero el problema sigue planteándose en si es o no necesa-rio «un peso corporal crítico» para el inicio de la pubertad (12). Willen y Naftonn(13) encuentran una correlación entre la edad de la pubertad y el peso corporal enratas bien nutridas, observación que iría en contra de la necesidad de un pesocrítico para el inicio de la pubertad. Glass et al. (12) observan que el retraso de lapubertad guarda una correlación inversa con la velocidad de crecimiento, influ-yendo poco el peso, y Frisch y cols. (14), estudiando ratas alimentadas con alto ybajo contenido graso en la dieta, observan que la edad del primer estro fuemenor en las primeras, así como su peso corporal, sin embargo la grasa corpo-ral total fue idéntica, aunque el porcentaje de grasa fue ligeramente mayor,interpretando estos resultados los autores como un apoyo a la hipótesis deKennedy y Mitra (9), acerca de una señal crítica para el inicio de la pubertad.

2. Observaciones epidemiológicas y clínicas (hipótesis de Frisch).a) En humanos es conocido desde hace tiempo que para la misma edad

son más altas y pesan más las niñas que han tenido la menarquia, sien-do el peso en el momento de la misma independiente de la edad (15),

NUTRICIÓN Y MADURACIÓN SEXUAL 105

Percentil Edad (probit) Edad (media aritmética)

P3 8,57 9,58P10 9,86 10,48P25 11,16 11,39P50 12,60 12,40P75 14,08 13,40P90 15,33 14,32P97 16,62 15,27

Edad media: 12,6 años ± 2,15 (probit).12,4 años ± 1,50 (media aritmética).

Tabla 13.1. Edad de la menarquia en 791 niñas estudiadas en la población de Benal-mádena (Málaga) en el año 1987 (17)

habiéndose establecido por Frisch y Revell que el peso medio en elmomento de la aparición de la menarquia en los países occidentales esde 48 kg (16), un peso similar al que hemos encontrado nosotros en elestudio de Benalmádena (17). En la Figura 13.1 se puede ver la relaciónentre el peso, la IMC y la grasa total corporal y la edad de la menarquia


*P< 0.01

IMC

meses0,155

0,16

0,165

0,17

0,175

0,18

0,185

0,19

0,195

0,2

0,205

132 138 144 150 156 162 168 174

* * * * NS NS

*P< 0.01

Gra

sa c

orpo

ral (

Kg)

meses0

2

4

6

8

10

12

14

16

132 138 144 150 156 162 168 174

NS NSNS* * *

Con Menarquia

Con Menarquia

Sin Menarquia

Sin Menarquia

Figura 13.1. Teoría explicativa de la implicación de la serotonina en el desarrollo del atracón.

en el estudio de Benalmádena. También en niños malnutridos, Parra etal. (18), estudiando en Méjico los niños de un orfanato, encuentran que apesar del retraso en la aparición de la pubertad con respecto a la pobla-ción de niños bien nutridos, el peso de ambos niños en el momento dela aparición de la pubertad fue similar.

b) En adolescentes que hacen un régimen severo para mantenerse delga-das se ha comprobado la mayor frecuencia de retraso de la pubertad yde la menarquia, así como la frecuente asociación con amenorreas (19).

c) Similares trastornos han sido encontrados en los casos de bulimia (20).

d) Grupos de población sometidos a dietas especiales, como los vegeta-rianos, serán comentados más adelante.

e) La amenorrea pospíldora es más frecuente en mujeres desnutridas o debajo peso (21).

f) Históricamente y epidemiológicamente parece haberse comprobadoque la amenorrea posparto es más frecuente en situaciones de malnu-trición y en poblaciones en las que la malnutrición es más frecuente,provocando la mejora de la dieta una disminución del tiempo de ame-norrea posparto (22).

g) El papel del estrés es difícil separarlo del resto de las circunstanciascomo causa de los trastornos de la pubertad y de la menarquia, habién-dose observado que las amenorreas son más frecuentes en atletas conuna personalidad estresada (23).

h) En la anorexia nerviosa, como es bien conocido, hay una deficiencia enla secreción de LH y sobre todo de FSH, existiendo un patrón anormalen la relación LH/FSH, estando alterada la secreción pulsatil de gona-dotrofinas, que vuelven a una situación prepuberal, ocurriendo igualcon la respuesta de las gonadotroginas al GnRH. Ambas circunstanciasse recuperan tras la ganancia de peso (24).

i) El ejercicio excesivo cursa con amenorrea y oligomenorrea (23), habién-dose descrito junto a amenorrea, ciclos anormales con acortamiento de lafase lútea (25). Amenorreas han sido descritas fundamentalmente en muje-res sometidas a un ejercicio importante, como es el caso de las corredo-ras de fondo, habiéndose encontrado en algunos casos cierta correlacióncon el grado de ejercicio (23). Una edad más tardía de la menarquia ha sidodescrita también en estudiantes atletas que en las que no lo son.

j) Igualmente se ha comprobado un retraso de la pubertad y de lamenarquia en jóvenes danzarinas de ballet (26). Los trastornos en rela-ción con el ejercicio han sido relacionados, por un lado con el entre-namiento intensivo en periodos precoces de la pubertad previos a lamenarquia (27) habiéndose comprobado que la pubertad aparece más


tarde y más lentamente, como se deduce del tiempo de paso del esta-dio II al IV de Tanner (28). Por otro lado, parece existir una estrecharelación entre dichos trastornos de la pubertad y el peso, la grasa y elLBM, pues los problemas ocurren con más frecuencia en chicas del-gadas y con poca grasa corporal (23)(25)(27)(28). Estas y otras observacio-nes justifican que puedan ser incluidas como amenorreas de la des-nutrición aquellas observadas en mujeres sometidas a un ejerciciofísico considerable. Aunque las danzarinas de ballet tienen desde elpunto de vista cronológico menor peso y una menarquia más tardía,tomando la menarquia como punto de referencia, tienen el mismopeso y grasa corporal que las niñas normales (28)(29). Por otro lado,aunque la mayoría de las bailarinas tienen una pubarquia apropiadaa su situación puberal tienen un desarrollo mamario escaso, desarro-llo que como es sabido es estrógeno dependiente (28). La amenorreadesaparece tras la supresión del ejercicio intenso (bastan dos mesesde reposo), habiéndose comprobado que el número de reglas en lasmujeres ex-atletas es el mismo que el de la población femenina nor-mal (30).

Todos estos datos apoyan la hipótesis de que cambios en la relación grasacorporal/LBM (31) y los correspondientes cambios metabólicos y hormonalescaracterísticos del ejercicio estarán relacionados con la menarquia tardía ytrastornos menstruales de las danzarinas de ballet, pudiendo producirse unaumento del LBM y una disminución de la grasa corporal sin que desciendael peso e incluso aumentando este (26).

MENARQUIA Y NUTRIENTES

Los estudios sobre la influencia de los nutrientes independientemente delpeso sobre la edad de la menarquia no siempre han sido coincidentes.Koprowski et al. (32) y Moisan et al. (33) investigan la dieta en los periodos pre-vios a la menarquia sin encontrar ninguna relación entre los factores dietéti-cos (energía y composición de los alientos) y la edad de la menarquia.Petridou et al. (34) señalaron que la energía total ingerida se relacionó con lamenarquía tardía y no encontraron relación con la energía correspondiente alos macronutrientes. Mayer et al. (35) han encontrado que una mayor ingesta decalorías se asoció con una menarquia más precoz, pero tampoco encuentranrelación con la composición de la dieta y Merzenich et al. (36) encuentran quela energía ajustada por la ingesta de grasa se asocia con una menarquia mástemprana.

Berkey CA et al. (37) han publicado recientemente los datos del HarwardLongitudinal Study, un estudio longitudinal en niñas nacidas del primerembarazo de mujeres nacidas en 1930 y 1940 y que tras el nacimiento fue-


ron seguidos semianualmente hasta la edad de 11 años y luego anualmentey en las que se realizó un minucioso registro antropométrico y nutricional.En este estudio la edad de la menarquia y la edad en el momento del picomáximo de velocidad de crecimiento estuvieron asociados con el tamañocorporal pero también con la dieta en los periodos previos de la infancia. Lamenarquia ocurrió antes en las niñas más altas que consumieron más prote-ínas animales (incluso cuando la ingesta calórica se ajustó por la edad) ymenos proteínas vegetales tan pronto como a la edad de 3-5 años. La edaddel pico máximo de velocidad de crecimiento fue también menor para lasniñas que fueron más altas a la edad de 6 años y para aquellas que consu-mieron más grasa (a la edad ya de 1-2 años) y proteínas de origen animal (ala edad de 6-8 años).

Hughes y Jones han comprobado que la menarquia fue más tardía en aque-llos países en los que la ingesta de fibra es mayor (38).

En un estudio realizado por nuestro grupo (39) pudimos comprobar que elpeso es el predictor de la edad de la menarquia más importante, pero esto esasí hasta la edad de 13 años, pero a partir de ese momento deja de tener impor-tancia, adquiriéndola, por el contrario, algunos grupos alimentarios como el delos frutos secos. En nuestro estudio las niñas con una edad de 13 años o mayo-res que consumen más frutos secos, tienen la menarquia más tarde, indepen-dientemente del peso que tengan (Tabla 13.2).


Tabla 13.2. Odds Ratio en IC del 95 % para niñas menores de 156 meses

Modelo 1 Modelo 2 a Modelo 3 b

Peso (kg) OR OR ORQ3 4,61(4,21-5,06) 7,74(8,81-8,41) 21,33(17,42-26,04)Q2 7,06(2,80-17,60) 13,45(12,06-17,71) 48,89(40,8-60,91)Q1 5,02(2,00-5,57) 8,55(7,44-9,45) 25,97(20,69-30,87)

Variable dependiente. Presencia o ausencia de menarquia codificada como 0,1 res-pectivamente.

OR: e (Q*-Q**); :coeficiente de la variable peso.Q* y Q**: cuartiles del peso con las niñas *con y **sin menarquia.

Modelo 1: 9,3107 + 0,1769 peso.Modelo 2: 9,7056 + 0,2264 peso – 0,8496 frutos secos.Modelo 3: 18,4037 + 0,3401 peso – 0,5848 frutos secos + 0,40 carne y pescado –

1,9150 huevos + 2,5228 lácteos –0,5877 patatas + 1,5915 pan + 0,4789 pasteles + 0,8055frutas – 0,7256 embutidos.

a p = 0,01: modelo 2 vs modelo 1 (likelihood ratio).b p : 0,01: modelo 3 vs modelo 2.

Soriguer y cols. (39).

b b

OTROS CONDICIONANTES DE LA EDAD DE LA MENARQUIA

Una menarquia más tardía ha sido asociada con un bajo nivel educacionalfamiliar (40) y se han descrito disminución de las edades medias de la menarquiadurante el proceso de urbanización social (41). La edad de la menarquia se haasociado también con la etnia, las diferencias sociales de clase, el número dehermanos y la propia tendencia secular del crecimiento (42).

LA EDAD DE LA MENARQUIA COMO FACTOR DE RIESGO

Diferentes estudios han asociado la aparición precoz de la menarquia conun incremento a lo largo de la vida adulta del riesgo de tener cáncer demama (43), probablemente relacionado con un mayo tiempo de exposición a losestrógenos. Estudios recientes también relacionan el mayor riesgo de cáncerde mama con un más rápido crecimiento físico durante la adolescencia y conuna precoz de todo el periodo de la adolescencia (44), Por otro lado una menar-quia temprana se asocia también con una mayor densidad mineral ósea y unmenor riesgo de osteoporosis (45), posiblemente relacionado con un mayortiempo de periodo potencialmente reproductivo. Sin embargo el cuerpo deevidencia sobre la posible asociación entre la precocidad en la edad de lamenarquia y el cáncer de ovario es menor (46).

ESTRÓGENOS Y NUTRICIÓN

La relación entre los cambios cualitativos de la dieta y el metabolismo delos estrógenos ha sido intuida a partir de los estudios epidemiológicos, tal esel caso de la relación encontrada entre el cáncer de mama y la dieta occiden-tal (47-51) y entre enfermedades coronarias, cuya relación con la dieta es bienconocida, y el metabolismo de los estrógenos y andrógenos (52-56). Manipula-ciones dietéticas en poblaciones predominantemente vegetarianas (como lanegra de Sudáfrica) han comprobado que la dieta occidental no sólo aumentalos lípidos plasmáticos, sino que también incrementa la excreción urinaria deesteroides hormonales, hasta unos niveles parecidos a los de la población occi-dental (57). La incidencia de cáncer de mama es mayor en los países desarrolla-dos (47-48), habiendo encontrado en algún estudio una correlación positiva entreel consumo de grasa en algunos países y la incidencia de cáncer de mama. Laincidencia de cáncer de mama en mujeres vegetarianas (Adventistas del 7.ºdía) es el 60-70 % de la población general (49).

Numerosos estudios han encontrado una correlación positiva entre el pesocorporal y los niveles plasmáticos de E2 y E3. En mujeres desnutridas la excre-


ción urinaria de estrógenos es baja (58-58), y en obesas por el contrario, los nive-les plasmáticos de estrógenos son mayores (60), probablemente por ser el tejidoadiposo un lugar importante de conversión esteroidea, como comentaremosmás adelante. Estudios en ratas alimentadas con dietas ricas y pobres en grasasugieren que las primeras (14) tuvieron el estro más precozmente, siendo tam-bién más obesas.

El tejido adiposo es un lugar importante de conversión de androstendionaa estrona (61-62), conversión que disminuye con la pérdida de peso, producién-dose además una derivación de la producción de estriol vía la 16-hidroxilaciónhacia una 2-hidroxilación con producción de un catecolestrógeno (2-meto-xiestrona) que no es activo y que puede actuar como un antiestrógeno (61). Otrasalteraciones metabólicas como la disminución del flujo sanguíneo o de la cap-tación hepática durante el ejercicio, pueden jugar también un papel en lasalteraciones citadas (

72)

Goldin et al. (63), en un estudio reciente sobre dos grupos de mujeres (omní-voras y vegetarianas), confirman que los hábitos dietéticos influyen en elmetabolismo de los estrógenos, teniendo las mujeres vegetarianas una circu-lación enterohepática de estrógenos reducida que podría ser debida a un meca-nismo similar de la fibra sobre los estrógenos al que producen sobre los áci-dos biliares, o bien a una disminución de la capacidad de la flora intestinalpara desconjugar los estrógenos biliares conjugados, que es un paso necesariopara la reabsorción.

EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-GONADALY MALNUTRICIÓN EN RATAS

Los numerosos estudios realizados antes del RIA para investigar los efec-tos de la malnutrición sobre las hormonas de la reproducción en ratas fueroncontradictorios, en parte debidos a las dificultades metodológicas (11). Estudiosmás recientes parecen confirmar que la desnutrición proteico-calórica desa-rrolla en ratas machos un hipoandrogenismo (menores niveles de testosterona(T) y menor tamaño de los órganos sexuales accesorios) (12),(64). La etiología deeste hipoandrogenismo parece residir en un defecto hipotálamo-hipofisario,puesto de manifiesto sobre todo por un déficit de FSH y en menor grado deLH. En efecto, niveles «inapropiados» de LH (para los bajos de T) han sidoencontrados en ratas sometidas a malnutrición proteica (12), aunque no en todoslos estudios se han encontrado niveles inapropiados bajos (12). Más constanteshan sido los niveles bajos de FSH encontrados en ratas malnutridas (11), meno-res niveles que no parecen ser el resultado de una incapacidad de la hipófisispara sintetizar FSH, sino más bien de una excesiva inhibición producida porel factor testicular (inhibina), como se demuestra por el hecho de que los bajosniveles de FSH encontrados en ratas malnutridas se elevan hasta niveles supe-


riores a los del grupo control tras ser castradas (11)(12). Es decir, los niveles bajosde FSH en ratas malnutridas se producen sólo si el testículo está presente, loque sugiere, excluidos otros factores, un aumento de liberación de inhibinatesticular. A pesar de estos bajos niveles de FSH la espermatogénesis, el diá-metro testicular y su histología suelen estar conservadas (12),(65). Teleológica-mente ésto podría ser explicado porque en épocas de desnutrición puede sermás conveniente para la especie disminuir la capacidad reproductora a expen-sas de la producción androgénica, cuya recuperación es mucho más rápida,que una detención de la espermatogénesis debido al largo ciclo del esperma-tozoide.

Los resultados en ratas hembras no han sido tan claros, habiéndose encon-trado los niveles de FSH, al contrario que en los machos, normales o altos (10).

Especiales influencias tienen los efectos de la mal-nutrición proteico-caló-rica sobre el periodo de la pubescencia. Estudios clásicos sobre terneros geme-los monocigotos han aportado abundante información al respecto (66). En el pargemelo malnutrido se produce un marcado retraso en la pubertad, como con-secuencia de una actividad gonadotrópica deprimida con una menor produc-ción de T por los testes y un retardo en la producción de fructuosa y ácidocítrico en el eyaculado (que refleja la actividad endocrina testicular), así comodel volumen y el número de espermatozoides, expresión de la actividad game-togénica. En estos estudios (66) existió una estrecha correlación entre el pesocorporal y el comienzo de la actividad androgénica (similar peso en esemomento en ambos grupos), observación que de alguna manera viene tambiéna confirmar la hipótesis de Kennedy.

EJE HIPÓFISO-GONADAL EN HOMBRES CON DESNUTRICIÓN PROTEICO-CALÓRICA

Durante la pubertad existe un cambio en la sensibilidad del hipotálamo alos esteroides y este cambio parece estar mediado por mecanismo neuroendo-crinos, como parece desprenderse del hecho de que en las ratas el control inhi-bitorio tónico ejercido por los opiáceos endógenos se reduce con la madura-ción sexual (67). La naloxona, un antagonista de las betaendorfinas, sustanciasque están envueltas en la liberación de LH (68) aumenta las pulsaciones de LHen mujeres corredoras amenorreicas con niveles bajos de LH (69).

Ya ha sido comentado cómo en la anorexia nerviosa la secreción pulsátilde LH y FSH, así como la respuesta a la GnRH están alterada (70)(71).

Por otro lado, el hipogonadismo en hombres sometidos a malnutrición pro-teico-calórica ha sido bien descrito clínicamente (72), habiendo sido escasos losestudios del eje hipófiso-gonadal por producirse estas situaciones en países endonde las posibilidades de estos estudios son escasas. Smith et al. (73), estu-diando 28 hombres en Calcuta con severa malnutrición proteico-calórica, en-


cuentran niveles bajos de T y elevados de LH y FSH que hablan a favor de untrastorno primario de las células de Leydig; no obstante la relación entre la LHy la T fue heterogénea, lo que sugiere que la secreción de la LH está tambiénalterada en estas situaciones. Tras la realimentación la T vuelve a valores nor-males así como la FSH, permaneciendo ligeramente elevada la LH, lo queunido a la menor respuesta de la T, tras estímulo con hCG, tras la realimenta-ción, sugiere que la función de las células de Leyding puede quedar alteradadurante bastante tiempo tras el periodo de malnutrición.

En los niños los trastornos de la pubertad han sido menos estudiados,estando la edad de la pubertad condicionada por factores socioeconómicos ynutricionales (18), habiéndose observado un retraso de la pubertad en niños conmalnutrición severa (73), simultáneamente a un estado de hipogonadismo hipoe hipergonadotrópico reversible (18)(73).

Parra et al. (18), estudiando las concentraciones de LH y FSH como una fun-ción del crecimiento corporal en un grupo de niños que vivían en un orfanatoy que presentaban signos moderados de malnutrición (peso y altura al menosun año más atrasado de lo esperado), encuentran que el peso medio al comien-zo del estirón puberal fue similar al de la población control bien nutrida y muyparecida a la referida para la población caucasiana (72). Por otro lado, aunque laFSH fue menor y la LH mayor para igual edad cronológica, cuando fueronestudiados en función del peso corporal o del L.BM, estas diferencias desa-parecieron. Estas observaciones parecen apoyar la hipótesis de Frisch de unaasociación entre unos niveles críticos de LBM (más que la masa corporaltotal) y la maduración sexual (72).

¿DEBE SER CONSIDERADA UNA SITUACIÓNPATOLÓGICA LA AMENORREA O LA PUBERTADTARDÍA PROVOCADA POR EL EJERCICIOINTENSO O LA DESNUTRICIÓN?

Ambas situaciones pueden corresponder a un estado de adaptación a lasgrandes demandas metabólicas, pudiendo representar una forma natural yreversible de control de natalidad (74). Ambas situaciones no deben ser consi-deradas como «un disturbio de la reproducción», pues desnutrición y trabajohan sido las formas habituales de estar la mujer hasta hace 100 años y aún hoyen muchos lugares. Por otro lado, gran cantidad de mamíferos responden adiferentes tipos de estrés con cambios hormonales dirigidos a impedir lareproducción en momentos no favorables (75), o el caso de algunos animaleshibernantes cuyos periodos de hibernación siguen un ciclo similar a la capa-cidad reproductora (60).

Estas adaptaciones hormonales también se han visto en algunas culturasprimitivas (área subsahariana, p.c.) cuyas mujeres parecen producir unos pe-ríodos de anovulación estacionales coincidiendo con las épocas de mayor


carencia alimentaria y mayor actividad como consecuencia de los grandes des-plazamientos para buscar agua y alimentos (76).

La subfecundidad de poblaciones humanas o animales malnutridas debe-ría pues ser considerada como una adaptación ecológica a la presión del medioambiente al ser más rentable desde el punto de vista poblacional disminuir lafertilidad que regular la población con una sobremortalidad (1).

BIBLIOGRAFÍA

1. Frisch RE. Population, food intake and fertility. Science 199: 22-30, 1978.2. Topper A, Mullier H. Basal metabolism of normal children. Am J Dis Child 43:327-329,

1932.3. Forbes GB. Body composition in adolescence. En: Falkner F, Tanner JM (eds.) Human

growht 2. Posnatal growht 9. NY, Londres. Plennun Press 1978, 239-266.4. Tanner JM. Growht and maturation during adolsecence. Nutr Rev 39: 43-55,1 984.5. Dwyer J. Nutritional requeriments of adolescent. Nutr Rev, 39: 56-72, 1981.6. Ljung BO, Bertgten-Bruceforts S, Lindgren G. The secular trend in physical growth in

Sweden. Ann Human Biol 1: 245-256, 1974.7. Palacios Mateos JM, García Almansa A, Vivanco F, Fernández MS, García Robles R,

Romero Esteban B. El crecimiento de los niños españoles desde el nacimiento hasta los 5años. Rev Clin Esp 15: 419-419, 1970.

8. Bullough V. Age at menarque: a misunderstanding. Science 213-236, 1984.9. Kennedy GC, Mitra J. Body weight and food intake as initiating factors for puberty in the

rat. J Physiol (Lond), 166: 408-418, 1963.10. Ronnekliev OK, Okeda SR, McCann SM. Undernutrition, puberty and developent of stro-

gen positive feedback in the female rats. Biol Reprod 19: 14-424, 1978.11. Glass AR, Harrison R, Swerdloff FR. Effects of undernutrition and deficiency on the

timing of puberty in rats. Pediatr Res 10 :951-955, 1976.12. Glass AR, Swerdloff FR. Nutritional influences on sexual maturation in the rat. Fed proc

2: 360-364, 1980.13. Willen R, Naftonn F. Pubetal food intake, body lenght, weight and composition in the well

fed female rat. Pediatr Res 11: 701-703, 1970.14. Frisch RE, Higsted DM, Yoshinaga F. Carcass component at first estrus of rats on high-fat

and low-fat diets: body water, protein and fat. Proc Natl Acad Sci USA 74: 379-383, 1977.15. Tanner JM. Growth at adolescence. Oxford, Blakwell, 1962, p. 95.16. Frisch RE, Revelle R. Heigh and weight at menarque and a hypotesis of critical body

weights and adolescent events. Science 169: 397, 1970.17. Esteva de Antonio, I, Soriguer Escofet F, Soriguer Escofert R, Martos E, Esteba M. Edad

de la menarquia y nutrición. Endocrinología 34: 18-22, 1987.18. Parra A, Ramos Galvan R, Cervantes C, Sánchez M, Gálvez de la Vega MA. Plasma gona-

dotropina profile in relation to body composition in unpriviliged boys. Acta Endocrinol(Copenh), 99: 326-333, 1982.

19. Kunth VA, Hall MGR, Jacobs HS. Amenorrhea and loss and weight. Br Obstet Gynecol84: 801, 1977.

20. Halmi KA,Falk JR. binge- eating and comiting: a survey of a college population. PsycholMed 4: 697, 1981.

21. Hancock K, Scott JS, Panigrahi NM, Stitch SR. Significance of low body weight in ovu-latory dysfunction after stopping oral contracweption. Br Med J 2: 399-402, 1976.

22. Chávez A, Mártinez C. Nutritional and development of infants from poor rural areas III.Maternal nutrition and its consequences on fertility. Nutr Rep Int, 7: 1, 1973.


23. Schwartz B, Cumming AC, Riordan E, Selye M, Yen SCC, Rebar RW. Exercise associa-ted amenorrhea: a distintct entity? Am J Obst Gynecol 141: 662-670, 1980.

24. Warren MP. Effects of undernutrition on reproductive function in the human. Endocr Rev4: 363, 1983.

25. Shangold M, Freeman R, Thyssen B, Gatz M. The relationship between long-distance run-ning plasma progesterona and luteal phase length. Fertil Steril 31: 130, 1983.

26. Frisch RE, Wyhak G, Vincent L. Delayed menarque and amenorrhea of college athletas inballet dancers. N Engl J Med 303: 17, 1980.

27. Frisch RE, Gotz-Welbergen AV, McArthur J. Delayed menarche and amenorrhea of colle-ge athletes in relation to age of onset training. JAMA 246: 1559-1563, 1981.

28. Warren MP. The effects of excercise on puberal progression and reproductive function ingirls. J Clin Endocrinol Metab 61: 1150-1157, 1980.

29. Frisch RRE. Fatness of girls from menarque to age 18 years with a nomogram. HumanBiol 48: 353, 1976.

30. Stager JM, Flangan BR, Robertshaw D. Reversibility of amenorrhea in athletes. N Engl JMed 1982; 310: 51 (Carta).

31. Frish RE. Pobertal adipose tissue: what it necessary for normal sexual maturation?Evidence from the rat human female. Fed Proc 1980; 39: 2395-400.

32. Koprowski C, Ross RK, Mack WJ et al. Diet body size and menarque in a multiethniccohort. Br J Cancer 79: 1907-1911, 1999.

33. Moisan J, Meyer F, Gingras S. Diet and age at menarque. Cancer Causes Control 1: 149-154, 190.

34. Petridou E, Syrigou E, Toupadaki N et al. Determinants of age at menarque as early lifepredictors of breast cancer risk. Int J Cancer 68: 193-198, 1996.

35. Meyer F, Moisan J, Marcoux D et al. Dietary and physical determinats of menarque.Epidemiology 1: 377-381,1 990.

36. Merzenich H, Boeing H, Wahrendorf J. Dietary fat and sports activity as terminants forage menarque. Ame J Epidemiol 138: 217-224, 1993.

37. Berkey CA, Gardner JD, Frazier AL, Colditz GA. Relation of chilhodd diet and body sizeto menarque and adolescent growth in girls. Am J Epidemiol 152: 446-452, 2000.

38. Hughes RE, Jones E. Intake of dietary fiber and age of menarque. Ann Hum Biol 12: 325-332, 1985.

39. C-Soriguer FJ, González S, Esteva, I, García, J, Tinahones F, Ruiz de Adana MS, OlveiraG, Manchas I.¿Modifica la ingesta de frutos secos la edad de aparición de la menarquia?Endocrinología, 40: 324-328, 1993.

40. Eiben OG. Educational levels of parents as factor influencing growth and maturation. En:Tanner JM (ed.). Auxology’ 88: perspectives in the science of growth and development.London, United Kindom: Smith-Gordon and Company Ltd, 1989, 227-234.

41. Lindgren GW. Regional differenteces in peak-height-velocity-age of Swedish schoolchil-dren as an effect of economic history and urbanization. En: Tanner JM (ed.). Auxology’88:perspectives in the science of growth and development. London, United Kindom: Smith-Gordon and Company Ltd, 1989, 199-201.

42. Van Wieringen JC. Secular growth changes. En: Falkner R,Tanner JM (eds.). Humangrowth: a comprensive treatise. Vol. 3. London, Plennun Press, 1986: 307-31.

43. Berkey CA, Fraizer AL, Gardner J et al. Adolescence and breast carcinoma risk. Cancer85: 2400-2409, 1999.

44. Li CI, Malone KE, White E et al. Age when maximum height is reached as a risk factorsfor breast cancer among young U.S. wonen. Epidemiology 8: 559-565, 1997.

45. Osei-Hyiaman D, Satoshi T, Ueji M et al. timing of menopause, reproductive years andbone mineral density: a cros-sectional study of postmenopausal Japonese women. Am JEpidemiol 148: 1055-1061, 1998.

46. Hankinson SE, Colditz GA, Hunter DJ et al. A prospective study of reproductive factorsand risk of epithelial ovarian cancer. Cancer 148: 1055-1061, 1995.


47. Drasar BS, lrving D. Enviromental factors and cancer of the colon and breats. Br J Cancer1973; 27: 167-72.

48. Armstrong E, Doil R. Environmental factors and cancer incidence and mortality lo diffe-rent countries with special reference to dietary practices. Int J Cancer 1975; 15: 617-631.

49. Phillips RL, Garfinkel L., Kuzma JW, Beesow WL, Terry L, Brin A. Mortalily amongCalifornia seventh-day Advenlist for selected cancer sites. J Clin Invest 1980; 75: 1097-107.

50. Howell MA. The association between colorectal cancer and breast cancer. J Chronic Dis1976; 29: 243-261.

51. Robinson RW, Higano N, Cohen WD. Increased incidence of head disease in women con-tracted prior to menopause. Arch Intern Med 1959; 104: 908.

52. Robinson RW, Higano N, Cohen WD. Increased incidence of head disease in women con-tracted prior to menopause. Arch Intern Med 1959; 104: 908.

53. Christiansen H, Davison P, Peterson O. Serum lipids during estradiol valerate-norgestreltreatment in menopause women. Acta Gynecol Scand 1975; 54: 213.

54. Mann SI, Doll M, Thnrognod NL, Versey M, Watters WE. Risk factors for myocardialinfraction in young women. Br J Prevent Soc Med 1976; 30: 94.

55. Philips GB. Sex hormones, risk factors and cardiovascular disease. Am 5 Med 978; 65: 7.56. Entrican SU, Beach C, Carroll AC et al. Raised plasma estradiol and estrone levels in

young survivors of rnyocardial infraction. Lancet 2: 487, 1978.57. Poortman S, Thijsen SU, De Waard E. Plasma oestrona oestradiol and androstenediona

levels in post-menopausal women: relative to body weight and height. Maturistas 3: 65-71, 1981.

58. Grodin SM, Siten P, McDonald P. Source of estrogen production in postmenopausalwomen. J Clin Endocrinol Metab 36: 207-14, 1973.

59. Judd HL, Sudd GE, Lucas WE, Yen SSC. Endocrine function in hee postmenopausalovary: concentrations of androgens and estrogens in ovarian and peripherical blood. J ClinEndocrinol Metab 1974, 39: 1020-1029.

60. Schindler AL, Ebert E, Friedrich E. Conversion of androstenediona lo estrona by humanfat tissue. J Clin Endocrinol Metab 1972; 35: 627-30.

61. Forney SP, Mil!ewich L, Chen OT. Aromatization of androstenediona lo estrona by humanadipose tissue in vitro. J Clin Endocrinol Metab 53: 196, 1981.

62. Fishman 5, Boyar RNI, Hellma L. Influence of body weight to estradiol metabolism inyoung women. J Clin Endocrinol Metab 41: 989-91, 1975.

63. Keizer HA, Poortmann J, Bunnik G5. Influence nf physical excercise on sex-hormonemetabolism. J Appl Physiol 48:765, 1980.

64. Grewal T, Mickelsen O, Uafs U. Androgen secretion and spermatogenesis lo rats follo-wing semistarvationn. Proc Soc Exp Biol Med 138: 723-7277, 1971.

65. Said A, Sakr R, Noseir M, EI-Shobaki FA, Enulos 5V. Effect of protein energy malnutri-tion onno spermatogenesis ino rat testes. Gaz Egypt Paediatr Assoc 24: 51-58, 1976.

66. Mann T, Lutwak-Mann C. Male reproductive function and semen. Berlin, Heideeberg,NY, Springer-Verlag 1981.

67. Schinfeld SS, Tulchiosky D, Schiff I, Fisliman J. Supression of prolactin and gonadotro-pin secretin in postmenopausal women hy 2-hydroxyestrone. J Clin Endocrinol Metab 50:408, 1980.

68. Wardlaw SL, Werrenberg WE, Ferio M, Antúnez SL, Frantz AG. Effect of sex steroidsono beta endorphin lo hyphohyseal portal blood. J Clin Endocrinol Metab 55: 877, 1982.

69. MccArthur JW, Bullen EA, Ecitios TZ, Pagano M, Eadger T,Klibanski A. Hypnthalamicamenorrhea in runners of normal body composition. Endocr Res Commun 7: 13, 1980.

70. Boyar AM, Katz L, Finkelstein J W et al. Anorexia nervosa: in-maturity of the 24 hourluteinizing hormone secretory pattern. N Eng J Med 1974; 291: 861.

71. Warren MP, Jewelewi CZR, Dyrenfurth I, Ans R, Khalaf S, Vande Wifle RL. The signifi-cance of weight loss in the evaluation of pituitary response lo LH-RH in women withsecondary amenorrhea. J Clin Endocrinol Metab 1973; 40: 601.


72. Frisch RE, Revelle R. The height and weight of girls and boys at the time of initiation ofthe adolescent growth spurt and height and weight and the relatinoship to menarque. HumBiol 43: 140-159, 1971.

73. Smith SR, Chnetra MK, Johanson AJ, Radfar N, Nigeon CJ. The pituitary-gonodal axis inmen with protein-calorie malnutrition. Clin Endocrinol Clin Metab 41: 60, 1975.

74. Sanbornn CF, Martin EJ, Wagner WW. Is athletic amenorrhea specific to runners? Am JObstet Gynecol 143: 859, 1982.

75. Anderson BS. Delayed menarque and amenorrhea to ballet dancers. New Eng J Med 303:18, 1980 (Carta).

76. Vander Walt LA, Wilhsen EN, Jenkins T. Unusual sex hormone pattern amnog desert dwe-lling hunter gatheres. J Clin Endocrinol Metab 46: 658, 1978.


INTRODUCCIÓN

El diagnóstico y el tratamiento precoz de los trastornos del comporta-miento alimentario es la mejor arma para conseguir una resolución de estosproblemas. Por eso es necesario una conexión directa entre la atención prima-ria y unidades o programas de atención especializada de estos trastornos, yaque la atención primaria es sin duda pieza clave en el diagnóstico precoz ydebe discernir que casos podrían resolverse en su ámbito y que casos requeri-rían un tratamiento más especializado.

DERIVACIÓN POR PARTE DE LOS CENTROS DE ATENCION PRIMARIA A LAS UNIDADESO PROGRAMAS ESPECIALIZADOS EN TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO

La conexión entre los centros de atención primaria y las unidades o pro-gramas especializados de TCA debe ser fluida y rápida, ningún sentido tieneque tras un diagnóstico precoz se demore el tratamiento por una falta de cone-xión entre los dos niveles. Además la angustia que genera a veces el diagnós-tico requiere que en un plazo breve los pacientes sean tratados por los espe-cialistas en los que su medico de familia ha puesto su confianza.

La confianza de los pacientes en el médico de atención primaria no setransfiere con facilidad a especialistas meramente porque ellos son expertos;por esto el proceso mediante el cual la paciente se envía para tratamiento sueleser crucial para la aceptación de recomendaciones terapéuticas complejas y amenudo difíciles.

14Esquemas terapéuticos en el tratamientode los TCA

ANTONIA GARCÍA LOZANO, JUAN AGUILAR HURTADO,Y FRANCISCO JOSÉ TINAHONES MADUEÑO

La información que el médico de atención primaria facilite inicialmente ala paciente y la familia es de vital importancia. El médico de atención prima-ria tiene la posibilidad de atemperar la alarma que el diagnóstico de un TCAgenera.

A veces, con el fin de disminuir el conflicto relacionado con el trastornodel comportamiento alimentario, los padres deciden suspender el tratamientode forma prematura, con la esperanza de que el conflicto se resolverá solo, enestos momentos se necesita que el médico de familia refuerce el trabajo de launidad especializada para impedir que se corte la terapia. Para reforzar laimportancia del tratamiento, el médico de atención primaria debe programaruna cita de vigilancia después de haber empezado la terapia por parte de losespecialistas

TRATAMIENTO EN PROGRAMAS O UNIDADES ESPECIALIZADAS PARA EL TRATAMIENTODE LOS TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTOALIMENTARIO

Se han propuesto tres principios para el cuidado médico de pacientes contrastornos del comportamiento alimentario:

1. Restitución temprana de un estado de nutrición y fisiológico normal.

2. Establecimiento de confianza.

3. Un método de equipo.

Los trastornos del comportamiento alimentario son una patología dondese mezcla el malestar físico y el malestar psíquico. Partiendo de esta premi-sa el contexto de atención de estos trastornos debe realizarse en un espaciomultidisciplinar. La atención del malestar físico requiere una aproximaciónmédica tanto de los problemas nutricionales como de las complicaciones físi-cas del síntoma. Según nuestro criterio es la especialidad de Endocrinologíay Nutrición la más capacitada para dar respuesta a este malestar físico y natu-ralmente el malestar psíquico debe abordarse desde la psicología y la psi-quiatría. Es indispensable una coordinación entre los dos niveles de trata-miento.

Aproximaciones médicas que intentan hacer «psicología barata» con suspacientes sin recurrir a otras disciplinas son igual de incongruentes, como loes el abordaje por parte de la psiquiatría de todo el cuadro clínico. Encargarsesimultáneamente del potasio y de los problemas psíquicos de la paciente porel mismo terapeuta es tan anacrónico como incompetente.

Esta cooperación entre especialidades tan diferentes es un reto difícil quesólo es capaz de superarse con diálogo. Estas unidades multidisciplinares quepoco a poco van creándose en España son en cada sitio un laboratorio de expe-


rimentación que el rodaje de los años da características peculiares y que noson motivo de esta revisión. Hay que considerar que en la mayoría de los hos-pitales se han creado sin que se haya realizado una inversión adicional ni enpersonal ni en infraestructura.

Hay una serie de requisitos mínimos que deben cumplir estas unidades o programas de tratamiento de los trastornos del comportamiento alimenta-rio.

1. Las pacientes deben atenderse de sus problemas físicos y nutricionalespor especialistas de Endocrinología y Nutrición o en su defecto especialistasen Medicina Interna que deben mantener una conexión continua con el profe-sional que realiza el tratamiento psíquico. La sesión clínica conjunta debe serel ámbito deseable para la comunicación entre las dos especialidades.

2. Debe de existir un espacio hospitalario donde se puedan ingresar laspacientes que lo requieran para ser seguidas por el equipo multidisciplinar.

3. Es deseable que los especialistas que formen el equipo, así como el per-sonal de enfermería y auxiliar estén específicamente formados para la aten-ción de estos trastornos.

4. Es deseable que el seguimiento durante los ingresos y el seguimientodespués del alta hospitalaria lo realice el mismo equipo.

No existe una unanimidad de criterio de cómo se deben tratar estos tras-tornos, y existe una gran variedad de aproximaciones terapéuticas para abor-dar los trastornos del comportamiento alimentario. Existen diferencias osten-sibles entre espacios terapéuticos difíciles de comparar. Una diferenciafundamental es la formación teórica que tenga el psicoterapeuta que haga eltratamiento. Su orientación puede ser: conductual, cognitivo-conductual, sis-témica o psicodinámica. El marco teórico en que se muevan es radicalmentedistinto y existe una importante dificultad de comparación ya que tanto laaproximación conductual como cognitivo-conductual pueden valorarse conherramientas parecidas a las utilizadas por el paradigma médico, la aproxima-ción sistémica y psicodinámica difícilmente se adapta a ese paradigma.

Otra diferencia importante es la hora de los criterios de ingreso de laspacientes, pues algunos grupos consideran el ingreso hospitalario como unaparte del proceso terapéutico y otros (como el nuestro) optan por el segui-miento ambulatorio fundamentalmente, restringiendo los ingresos hospitala-rios a casos en los que el deterioro físico lo haga imprescindible.

Otra fuente de variedad es la formación de equipos multidisciplinares o nopara el tratamiento. Podemos encontrar pacientes tratados con todas estasvariedades. Pacientes con TCA que sólo reciben psicoterapia ambulatoria ypacientes que sólo son tratados para su rehabilitación alimentaria durante unmuy largo ingreso hospitalario, estos serían dos extremos, aunque la tenden-cia es la formación de equipos multidisciplinares.

ESQUEMAS TERAPÉUTICOS EN EL TRATAMIENTO DE LOS TCA 121

NUESTRO MODELO DE TRATAMIENTO

Nuestro equipo esta compuesto por especialistas en endocrinología y nutri-ción, psicólogos y psiquiatras. Partimos de un enfoque sintomático, esto quie-re decir que entendemos el deterioro físico como la manifestación de unmalestar psíquico; esta interpretación es compartida por terapeutas con orien-tación tanto sistémica como psicodinámica.

En este sentido consideramos fundamental separar el tratamiento médicodel abordaje psicológico. Es decir, separar el espacio donde se habla de: comi-da, peso y variables físicas en general, del espacio psicoterapéutico donde sur-gen los conflictos intrapsíquicos que padece el sujeto y su relación con elmundo que le rodea. Esta separación de espacios terapéuticos que tratan a unamisma paciente requiere un dialogo constante. El endocrinólogo debe conocera través del psicoterapeuta la evolución psíquica de la paciente y debe refor-zar la concepción de que sus síntomas físicos son producto de un malestar psí-quico y el psicoterapeuta debe conocer a través del endocrinólogo cual es lasituación física de la paciente. Nuestro equipo ha conseguido una importantefluidez en la comunicación entre los dos espacios terapéuticos y esto ha ocu-rrido cuando hemos entendido y valorado el trabajo de los otros y cuando apesar de los tecnicismos propios hemos encontrado un lenguaje común.

Si deslindamos las dos vertientes (físico, psíquico), esta separación per-mite al paciente hablar sobre la crisis existencial que le ha llevado a identifi-carse de forma mimética con un síntoma social como la anorexia.

Esta metodología de trabajo les permite interrogarse sobre la causa de sumalestar en la vida, más allá de una cuestión puramente estética.

En esta línea podríamos decir que en el espacio terapéutico del endocrinó-logo se abordan cuestiones situadas en el terreno de las necesidades de ali-mentarse que tiene el organismo, mientras que en el espacio psicológico setrata de escuchar a una paciente que aquí ya no puede hablar de comida, aquíse trata de saber si hay deseo para seguir viviendo, puesto que si hay ganas devivir el sujeto se deja alimentar aunque exija pruebas de amor.

Este enfoque tiene una característica y es que la condición de posibilidadde la terapia (tanto psíquica como psicológica) es la implicación subjetiva delpaciente.

De no ocurrir así estaríamos tratando al paciente como un sujeto pasivoque se somete a los criterios médicos, repitiendo la relación de dependenciaque lo mantiene en un infantilismo crónico, sin asumir la responsabilidad queconlleva el proceso terapéutico.

Nuestra apuesta terapéutica esta en el tratamiento ambulatorio y el ingre-so se realiza sólo en los casos que el deterioro físico lo justifique, ese ingresose realiza en el espacio de la endocrinología y las pacientes siguen durante elingreso un estrecho seguimiento psicoterapéutico, sólo es raras ocasiones el


motivo de ingreso es psíquico y se realiza en el espacio de la psiquiatría. Si ellector ha leído los capítulos anteriores entenderá por qué nuestro modeloapuesta por el tratamiento ambulatorio. El ingreso médico prioriza lo físicosobre lo psíquico, además durante el ingreso se diluye la implicación subjeti-va de la paciente, son otros los que tienen que organizar y ordenar. No pensa-mos que el ingreso tenga ninguna repercusión positiva en la esfera psíquicaaunque si reconocemos, como no podía ser de otra forma, que existen ocasio-nes donde el ingreso médico es necesario para recuperar un cuerpo exhausto.

La preparación adecuada para el tratamiento intrahospitalario puede evitaralgunas percepciones negativas respecto a la hospitalización. Hay que evitarque la paciente interprete la hospitalización como un castigo. Suele a vecesamenazarse con el ingreso por parte de la familia, si la paciente no mejora. Alidentificar la hospitalización como un componente necesario del tratamientoen condiciones específicas, el médico minimiza su uso como una amenazapara lograr un apego al tratamiento, y recalca el propósito terapéutico del cui-dado intrahospitalario. Cuando se ha realizado un pacto terapéutico con lapaciente, si el médico explica de forma adecuada la necesidad del ingreso laspacientes no se resisten a él.

Los instrumentos para llevar a la práctica este modelo son dos:

1. La sesión clínica multidisciplinar. Donde se analiza la evolución psí-quica y física de la paciente y donde se consensua el proceso terapéutico quese seguirá. Ningún ingreso médico se debe realizar sin que pase por la delibe-ración de los clínicos responsables de la paciente. Integrar el discurso médicocon el discurso psíquico necesita sin duda un rodaje, la sesión clínica es lamejor forma de acercar esos dos mundos. Las sesiones clínicas semanales queel equipo realiza desde hace más de 6 años han sido la mejor prueba de cali-dad que podemos ofertar a nuestras pacientes.

2. La comunicación constante y fluida entre los clínicos (endocrinólogos,psicólogos y psiquiatras) que siguen a la paciente.

ESQUEMAS TERAPÉUTICOS EN EL TRATAMIENTO DE LOS TCA 123

INTRODUCCIÓN

El tratamiento integral de los pacientes con TCA requiere un abordaje mul-tidisciplinar en el que intervengan como mínimo el psiquiatra/psicoterapeutay el experto en nutrición. El seguimiento de los pacientes en unidades dereferencia con profesionales expertos debería ser la norma ya que este abor-daje consigue los mejores resultados a largo plazo en pacientes con TCA (1). Ennuestro Servicio existe una coordinación estrecha entre el psicoterapeuta y elespecialista en endocrinología y nutrición como ha sido comentado en otraparte. Cada miembro del equipo focaliza su asistencia desde el punto de vistapsiquiátrico u orgánico, respectivamente. Así el endocrinólogo aborda demanera prioritaria la rehabilitación nutricional y el tratamiento de las conse-cuencias del ayuno y/o de los hábitos purgativos, tratando el «síntoma anoré-xico o bulímico» desde una perspectiva orgánica.

Aunque los objetivos específicos de la rehabilitación nutricional en la ano-rexia nerviosa son diferentes de los de la bulimia, en ambos trastornos el obje-tivo final es similar: alcanzar un estado de nutrición «razonable», normali-zando los hábitos dietéticos del paciente (y de su entorno familiar) mediantela realización de una dieta equilibrada que le permita mantener un estado desalud adecuado (actual y futuro), así como prevenir las recaídas.

El tratamiento nutricional de los TCA requiere un grado mínimo de cola-boración del paciente por lo que es indispensable crear una relación de con-fianza y respeto mutuo (alianza terapéutica) que permita plantear pactos rea-listas acerca de la rehabilitación nutricional. El experto en nutrición debeinformar al paciente sobre las consecuencias negativas que producen los hábi-tos alimentarios que está siguiendo. Este abordaje permite explicar la necesi-

15Terapia nutricional en los trastornosdel comportamiento alimentario

GABRIEL OLVEIRA FUSTER, ANTONIO MUÑOZ AGUILAR

dad de un tratamiento nutricional rehabilitador. El paciente debe conocer elmotivo de las actuaciones médicas que se van a seguir y cuáles son las conse-cuencias esperables de las mismas (por ejemplo, sobre el peso, masa ósea,menstruaciones, piel y faneras, posible edematización inicial, etc.). Gene-ralmente, para conseguir los objetivos propuestos, los cambios en los hábitosnutricionales suelen realizarse de manera gradual y progresiva, pactando conel paciente pequeñas modificaciones de su comportamiento. Actuaciones muyagresivas que no tienen en cuenta estos factores abocan en muchas ocasionesal rechazo por parte del paciente y al fracaso terapéutico con la consiguientecronificación del cuadro.

En los últimos años se ha constatado un cambio de tendencia en distintosgrupos hacia un incremento en el tratamiento ambulatorio de este tipo depacientes (2,3). Por otro lado existen muy pocos estudios en la literatura biendiseñados que comparen la eficacia y la eficiencia del tratamiento ambulato-rio frente al hospitalario, por lo que no se pueden sacar conclusiones clarasacerca de cual es la mejor opción terapéutica (4,5). Nuestro grupo propugna unaactitud terapéutica basada principalmente en el seguimiento ambulatorio delos pacientes, durante todo el proceso asistencial, desde el diagnóstico al alta.En casos seleccionados (el 18 % de nuestra serie) se requiere la hospitaliza-ción, siempre bajo indicaciones bien consensuadas con el equipo de saludmental. Este abordaje implica revisiones iniciales muy frecuentes, dependien-do de la gravedad del cuadro, que se van espaciando conforme avanza lamejoría clínica.

VALORACIÓN NUTRICIONAL

En la valoración inicial del paciente, además de realizar una historia clíni-ca y exploración física completa en la que se incluya la historia ponderal (y suevolución temporal) y la existencia de amenorrea, se debe indagar expresa-mente sobre la historia dietética del paciente (hábitos nutricionales, pautas enla alimentación —horarios—, aversiones alimentarias, exclusión de grupos dealimentos, gustos, pautas purgativas, ingesta calórica aproximada…). Asímismo es indispensable conocer el nivel de ejercicio físico que desarrollan(tipo, frecuencia, duración) y la posible ingesta de diuréticos o laxantes.

La valoración nutricional debe cuantificar el grado de desnutrición res-pecto a los estándares de la población. Esto debe incluir, como mínimo, la rea-lización de exploraciones sencillas como la medición del peso y de la talla(con el correspondiente cálculo del índice de masa corporal) y su comparacióncon las tablas de referencia poblacionales para cuantificar el grado de desvia-ción respecto al peso ideal (6), o respecto al índice de masa corporal (7). En elcaso de niños y adolescentes, la comparación debe realizarse sobre tablas lon-gitudinales y debe constatarse, además, el grado de maduración sexual. Estosparámetros sencillos son empleados, por la mayoría de los grupos, tanto para


evaluar la situación inicial de los pacientes como para valorar la eficacia deltratamiento a corto y largo plazo (6). A pesar de su indudable utilidad en la prác-tica clínica, para algunos autores, estas mediciones podrían ser excesivamen-te simples con escasa sensibilidad para evaluar con precisión la recuperacióndel grado de malnutrición, pudiendo orientar al terapeuta al cese del trata-miento nutricional prematuramente (8). La medición de otros parámetros antro-pométricos (también sencillos, aunque consumen algo más de tiempo) comolos pliegues grasos y perímetros musculares también han resultado de utilidaden diferentes estudios con buena correlación con otras técnicas más comple-jas (siempre que se realicen mediciones múltiples) (9). La medición de la fuer-za muscular mediante dinamometría de mano es un método sencillo que puedeservir también como marcador de renutrición. Dependiendo de la disponibili-dad en el centro de trabajo, se pueden realizar para la práctica clínica (o másfrecuentemente con fines de investigación) mediciones de los compartimentosgrasos y magros y de la masa celular corporal mediante otras técnicas mássofisticadas como la impedanciometría – siempre que estén validadas las fór-mulas de estimación -, la absorciometría dual con rayos X (DEXA), la medi-ción del potasio corporal total, la densimetría y otros (9,10). Sin embargo, enmuchos casos está aún por determinar la utilidad real (práctica) en el segui-miento clínico de los pacientes a largo plazo en relación a su tratamiento, evo-lución, pronóstico, etc.

Tal como se ha comentado en el capítulo de las consecuencias de la de des-nutrición en los TCA, la medición de parámetros analíticos sencillos (proteí-nas viscerales, linfocitos) y otros más complejos (vitaminas, oligoelementos,somatomedina C, etc.) (11) nos ayudarán a completar una valoración nutricionalútil de los pacientes.

Esta historia detallada nos orientará hacia el objetivo de rehabilitaciónnutricional a conseguir (a corto y largo plazo), así como el tipo de actuación aseguir (nutrición natural oral, natural más suplementos, artificial oral o artifi-cial enteral o parenteral). En el abordaje de los TCA no existen pautas de tra-tamiento estándar requiriendo una individualización de las actuaciones.

TRATAMIENTO NUTRICIONALEN LA ANOREXIA NERVIOSA

Objetivos

Los objetivos específicos del tratamiento nutricional en la AN son corregirla malnutrición energético-proteica y las consecuencias de la misma y norma-lizar los patrones alimentarios. Esto implica alcanzar un peso «saludable» quepermita mantener un correcto estado de salud. Para algunos autores alcanzarun peso saludable implica la recuperación de los ciclos ovulatorios normales.El 86 % de las pacientes que alcanzan un peso del 90 % en relación al ideal

TERAPIA NUTRICIONAL EN LOS TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO... 127

recuperan las menstruaciones (no necesariamente la ovulación) en seis me-ses (6). Sin embargo existen otros factores que influencian la recuperación de losciclos menstruales, además del peso corporal total o del porcentaje de grasacorporal , por lo que no debería ser considerado un criterio absoluto.

El objetivo de peso final (o peso saludable) puede ser expresado como por-centaje del peso ideal (con relación a la población estudiada) o bien en funcióndel índice de masa corporal (IMC). Para la ASPEN (American Society forParenteral and Enteral Nutrition) el peso compatible con una salud razonablesería alcanzar el 80 % del peso ideal (12). Según la OMS, se considera normalun rango de IMC entre 18,5 y 25 kg/m2. En nuestra experiencia solemos pac-tar con los pacientes un peso final como mínimo para un IMC de 18.5 kg/m2.La asunción de este peso en el límite inferior de la normalidad (que, enmuchas ocasiones, puede ser considerado excesivamente bajo para sus fami-liares) nos permite no poner cotas demasiado alejadas de las expectativas delpaciente y facilitar la recuperación nutricional. Otros autores consideran queel peso razonable para sujetos mayores de 16 años debería ser al menos paraun IMC de 20 kg/m2 (1).

Implementación

Una vez planteados los objetivos terapéuticos emplearemos distintasaproximaciones de forma individualizada. Dependiendo de la gravedad deldeterioro del estado nutricional y de la actitud del paciente y grado de cola-boración, se optará por el empleo de una dieta oral natural; dieta oral naturalsuplementada con productos dietoterapéuticos; nutrición artificial enteral(generalmente forzada mediante abordaje del tubo digestivo mediante sondasde alimentación) y, en casos excepcionales, nutrición parenteral. Todo elloinformando convenientemente al paciente y consensuando las actuaciones conlos otros miembros del equipo.

A la hora de pautar el tratamiento nutricional, sea cual sea el método ele-gido, debemos iniciarlo de forma lentamente progresiva para evitar los riesgosde la sobrealimentación. Para estimar los requerimientos nutricionales debe-mos individualizar cada caso y reevaluar continuamente a lo largo del trata-miento. Los pacientes con anorexia nerviosa presentan al diagnóstico unmetabolismo basal claramente descendido (entre un 21 y un 40 %) si se com-para con controles sanos y pacientes rehabilitados (13). Esta diferencia se expli-ca en gran parte por el descenso de peso y de masa magra (visceral y muscu-lar), como un mecanismo de adaptación frente al déficit calórico mantenido.Sin embargo, algunos autores encuentran que, incluso ajustando el metabolis-mo basal por la masa libre de grasa, el gasto energético basal se mantiene des-cendido (entre un 11 y un 16 %) respecto a los controles y proponen que exis-ten otros factores (como podría ser la leptinemia) que desempeñan un papel eneste mecanismo de adaptación (13). A pesar de ello el gasto energético total


suele estar normal o aumentado, respecto a controles sanos, debido a diferen-tes factores (ejercicio físico, efecto térmico de los alimentos, movimientosincontrolados corporales...).

Para el cálculo del metabolismo basal o el gasto energético en reposo pue-den emplearse las fórmulas clásicas como las de Harris-Benedict o bien las dela OMS, utilizando para los cálculos el peso real de los pacientes. Existen en laliteratura otras fórmulas especialmente diseñadas para pacientes con anorexianerviosa, sin embargo, no siempre se ha demostrado una estrecha concordanciacon la medida mediante calorimetría indirecta (que sería la «técnica oro» o«gold-estándar» de comparación) (14). A la estimación del gasto energético enreposo debe añadirse un porcentaje según actividad física (15) y el efecto térmicode los alimentos para calcular los requerimientos totales finales. A estos reque-rimientos calculados, con los que se mantendría el peso, habría que ir sumán-dole un aporte «extra» progresivo para promover la ganancia ponderal.

Generalmente los primeros 2-3 días se prescribe el tratamiento nutricionalcon un aporte calórico similar al del gasto energético basal (incrementado en250-300 kcal) o aproximadamente a 30 kcal/kg. de peso real). Este aporte seva aumentando progresivamente hasta alcanzar los requerimientos estimadospara la ganancia ponderal. También es muy útil, especialmente en pacientesambulatorios, estimar el contenido calórico de la dieta, que estaban siguiendorealmente, a partir de la historia dietética detallada, y prescribir un aporte caló-rico inicial ligeramente incrementado respecto al mismo (en 200-300 kcal).

Está descrito que en la fase de recuperación nutricional inicial existe unacierta resistencia a la ganancia ponderal y al mantenimiento del peso adquiri-do a pesar de incrementar el aporte calórico hasta valores tan elevados como70-100 kcal/kg/día (6,16). Parte de estos hallazgos podrían estar motivados porun incremento en movimientos incontrolados corporales «por nerviosismo»no relacionados directamente con la actividad física (17) o por que el efecto tér-mogénico de los alimentos parece estar aumentado en los pacientes con ano-rexia severamente desnutridos (18). En otras ocasiones el incremento en el ejer-cicio físico no declarado, el desperdicio de alimentos o conductas purgativasson las que realmente explican esta «resistencia a ganar peso» (6,15).

El objetivo de ganancia ponderal en pacientes ambulatorios debe oscilarentre 250 y 500 g por semana. En sujetos hospitalizados el objetivo suele esti-marse entre 500 g y 1 kg para evitar el riesgo de sobrealimentación y el recha-zo del paciente ante ganancias excesivamente rápidas (19). La medición diariadel peso (aunque debe realizarse siempre en pacientes hospitalizados) no es unbuen marcador de recuperación nutricional ya que se influencia por muchosfactores (ingesta de líquidos, ropa, excretas, edemas…). Es importante teneren cuenta la frecuente interferencia por la aparición de edemas en pacientesseveramente malnutridos y, especialmente, en individuos a los que se suspen-de bruscamente la ingesta de laxantes y/o diuréticos. Estos cambios deben serexplicados a priori por el médico nutricionista para disminuir la ansiedad que


produce y evitar el rechazo. Por el mismo motivo se hace necesario informaral paciente que la ganancia ponderal no implica ganancia sólo de grasa. Porlado se debe reforzar la aceptación de su nueva imagen corporal.

Dieta oral

Habitualmente si la situación no es grave iniciamos tratamiento con dietaoral natural, con las precauciones que comentamos previamente y con fre-cuentes evaluaciones de la cantidad ingerida. En general se comienza el trata-miento con una dieta que, según el grado de desnutrición previo, será inicial-mente de unas 1.000 a 1.500 kcal y que, progresivamente, se incrementará elaporte calórico según los requerimientos estimados. En el caso de que lospacientes estén ingresados las dietas serán las hospitalarias debiendo contro-lar el personal de enfermería la cantidad realmente ingerida y las normas bási-cas de actuación (reposo tras las comidas, evitación de hábitos purgativos yejercicio físico intenso, etc.) ya comentados en otros capítulos.

En muchos casos, dependiendo de la evolución de los pacientes y de laingesta real de las mismos, se hace necesario suplementar los alimentos natu-rales con productos dietoterapéuticos. Nosotros solemos emplear dietas com-pletas poliméricas normoproteicas, generalmente hipercalóricas para aportaren poco volumen un número importante de calorías. Estos productos suelenestar comercializados en forma de bricks de 200 ml (300 kcal), con granvariedad de sabores e incluso texturas, lo que facilita el cumplimiento tera-péutico. En nuestra experiencia resulta útil prescribirlos en tomas intermedias(media mañana, media tarde, antes de acostarse) para evitar que sustituyan alas comidas. A diferencia de otros grupos, excepcionalmente pautamos dietaenterales por vía oral como aporte único (sin alimentos naturales), ya que sue-len ser mal toleradas y cumplimentadas y pueden retrasar la adquisición deunos hábitos nutricionales normales.

Nutrición enteral

Como se ha comentado previamente, existen numerosas lagunas acerca decual es el tratamiento idóneo de los TCA, ya que existen escasos trabajos enla literatura científica que cumplan criterios de ser randomizados y controla-dos, especialmente en la anorexia nerviosa (20). Esto también ocurre con rela-ción al tratamiento nutricional artificial, por lo que son necesarios más traba-jos (específicamente diseñados para pacientes con TCA) para poder hacerrecomendaciones basadas en la evidencia científica (20). Por ello, las actuacio-nes que proponemos se basan en las indicaciones generales del soporte nutri-cional artificial.

La nutrición enteral por sonda debe reservarse para aquellos casos que noresponden adecuadamente al tratamiento conservador (ausencia de gananciaponderal) y en los que existe desnutrición severa. No existen normas fijas ni


estrictas para definir la desnutrición severa, sin embargo, como orientacióngeneral, pueden servir los criterios de la ASPEN que contempla el empleo desoporte nutricional artificial en pacientes con un peso menor del 65 % delideal o con una pérdida reciente de peso mayor del 30 % y que no pueden (porejemplo por vómitos incoercibles), o no quieren, ingerir adecuadamente losrequerimientos nutricionales (12). Ocasionalmente, en pacientes no severamen-te desnutridos seleccionados, el empleo del soporte nutricional artificial puedefacilitar la recuperación física y emocional, especialmente si concurren défi-cits cognitivos asociados.

Entre las ventajas asociadas al soporte nutricional artificial se incluyenasegurar un aporte adecuado de los requerimientos nutricionales, repleccionarla masa corporal celular, mejorar la función cognitiva e incluso proporcionarincentivos para incrementar la ingesta oral. Entre las desventajas se describenel riesgo de sobrealimentación con los efectos secundarios asociados, el trau-ma emocional asociado a la intubación y a la relativa rápida ganancia de pesoy la posibilidad de empeorar la relación terapéutica y la colaboración delpaciente con mayor riesgo de reingresos y/o cronificación del cuadro (12,21).

Cuando está indicada la nutrición enteral ésta se realiza, al menos inicial-mente, en régimen de hospitalización. La pauta más empleada es a través desonda nasoenteral, generalmente nasogástrica. En aquellos casos en los queexisten vómitos asociados o existe riesgo elevado de broncoaspiración (porejemplo pacientes sedados) suelen emplearse sondas cuyo extremo distal atra-viesa el píloro y se aloja en el duodeno o yeyuno (en estos casos suelen estarlastradas). La comercialización en los últimos meses de sondas que promue-ven el paso espontáneo del extremo distal a intestino, en una alta proporciónde pacientes sin necesidad de endoscopia o radioscopia, facilita su empleo enla práctica diaria (22). Las sondas deben ser de fino calibre (generalmente entre8 y 10 French o Charriere) y de materiales poco tóxicos como la silicona o elpoliuretano. La administración de la nutrición enteral a través de sondas degastrostomía o gastroyeyunostomía queda reservado para ciertos casos croni-ficados en los que se prevé la necesidad de mantener la nutrición enteral porlargos periodos de tiempo (como mínimo más de dos meses), especialmente sison trasladados a su domicilio.

Las conexiones del material fungible con la sonda deben ser debidamentesellados (por ejemplo con esparadrapo) y monitorizados para evitar manipu-laciones de las dietas.

Las dietas que solemos emplear son poliméricas y normoproteicas con unadensidad calórica de 1 kcal/ml y de baja osmolaridad (alrededor de 250mOsm/l, máximo 300 mOsm/l). En pacientes con desnutrición grave con res-tricciones calóricas severas de larga evolución, utilizamos dietas con menordensidad calórica (0,75 kcal/ml) para facilitar la tolerancia digestiva y evitarcomplicaciones asociadas al inicio de la nutrición artificial. Inicialmente pres-cribimos dietas sin fibra para evitar (al menos teóricamente) incrementar la


sensación de plenitud postprandial y los vómitos asociados al retraso delvaciado gástrico debido al efecto de la fibra soluble. No obstante, una vezsuperados los primeros días en los que se incrementa progresivamente el con-tenido calórico, es conveniente, especialmente en tratamientos de larga dura-ción, emplear dietas con mezcla de fibra soluble e insoluble por los efectosbeneficiosos que conllevan, especialmente en la prevención y tratamiento delestreñimiento y de las diarreas (23).

Como se ha comentado repetidamente en este capítulo, el aporte calóricodebe ser incrementado lentamente para evitar complicaciones asociadas, espe-cialmente el síndrome de realimentación. Así, dependiendo del paciente, de suhistoria dietética y ponderal solemos infundir inicialmente unas 500-1.000kcal/día y aumentar el aporte cada 24/48 horas, según evolución, hasta losrequerimientos estimados. Aunque es materia de un capítulo aparte, es indis-pensable cubrir y monitorizar adecuadamente los requerimientos hídricos,electrolíticos (especialmente de potasio, fósforo y magnesio) y de vitaminas yoligoelementos (si es necesario incluso por vía parenteral) para evitar el sín-drome de realimentación.

El empleo de procinéticos, para evitar la sensación de plenitud postpran-dial y los vómitos derivados del vaciamiento retardado (que sufren estospacientes asociado a la malnutrición, tanto con dieta natural como artificial),es una práctica frecuentemente empleada. No obstante los trabajos que hanevaluado su empleo de forma controlada en personas con TCA han mostradoun valor limitado de esta práctica (24).

La pauta de alimentación que empleamos inicialmente es la infusión con-tinua durante 24 horas de las dietas enterales, preferentemente mediantebomba de alimentación, ya que permite un mejor control de la velocidad deadministración de la dieta. En casos menos severos o en los que la pauta ante-rior ha resultado beneficiosa con una evolución favorable, se emplea una«pauta nocturna» en la que se infunden parte de los requerimientos nutricio-nales diarios mediante una perfusión continua nocturna (aproximadamentedurante unas diez a doce horas) lo que permite ingerir alimentos vía oraldurante el día y mayor libertad de movimientos. Con menor frecuencia emple-amos la administración de la dieta de forma intermitente con bomba o grave-dad en varias tomas al día (generalmente 4-6). En esta modalidad son más fre-cuentes las complicaciones gastrointestinales como las náuseas, vómitos,distensión y dolor abdominal. Sea cual sea el método elegido, conforme avan-za la rehabilitación nutricional se va reduciendo progresivamente el aporte dela nutrición enteral por sonda y se incrementa la vía oral (natural o natural mássuplementos) antes de retirar definitivamente la sonda.

Normalmente el empleo de las técnicas de nutrición artificial (enteral oparenteral) se realiza con el consentimiento del paciente, correctamente infor-mado acerca de su indicación, beneficios esperables y posibles efectos secun-darios. En casos extremos, en los que los pacientes no son capaces de recono-


cer su enfermedad y se niegan a todo tipo de tratamiento poniendo en peligrosu propia vida, es necesario recurrir al soporte nutricional (generalmente ente-ral) no volitivo, debiendo solicitar autorización legal. A corto plazo, este tipode actuación no parece empeorar el pronóstico de los pacientes cuando secompara con los que reciben el tratamiento de forma voluntaria. En muchasocasiones estos pacientes reconocen «a posteriori» la necesidad del trata-miento pautado y su oportunidad con relación al proceso de rehabilitación (21).No obstante son necesarios más estudios con mayor número de pacientes ycon seguimiento a largo plazo para confirmar estos datos.

Nutrición parenteral

Las indicaciones generales de la nutrición parenteral (NP) abarcan aque-llas situaciones en las que el tracto gastrointestinal es inaccesible o bien estáseveramente afectado siendo imposible utilizarlo para cubrir los requerimien-tos nutricionales de los pacientes, siempre que esta situación se prevea quepueda prolongarse durante más de 7-10 días en pacientes normonutridos o másde 5-7 días en pacientes desnutridos (25). En el caso de la AN se recurre a la NPexcepcionalmente en pacientes en los que el tracto digestivo no puede ser uti-lizado por no tolerar la nutrición enteral (por razones físicas o emocionales),en la mayoría de las ocasiones de forma forzada (12).

Otros tratamientos

Generalmente prescribimos inicialmente un suplemento polivitamínico ymineral con el objetivo de alcanzar los requerimientos recomendados parapersonas sanas. Especialmente en pacientes severamente desnutridos es nece-saria la monitorización y suplementación adicional de fósforo, potasio, mag-nesio y, ocasionalmente, de zinc. Con ello pretendemos evitar el temido sín-drome de realimentación (véase capítulo correspondiente).

El tratamiento hormonal sustitutivo en pacientes con AN con el objetivo deevitar la pérdida de masa ósea, o de favorecer su recuperación, no ha propor-cionado datos concluyentes, por lo que no se puede recomendar su empleo entodas las pacientes con este fin. No obstante, especialmente en aquellas pa-cientes en las que la desnutrición se mantiene en el tiempo, se debe suplemen-tar la dieta con vitamina D (asegurar una ingesta de 400 UI /día, generalmenteincluido en el polivitamínico) junto con calcio (de 1.000 a 1.500 mg/día) (24).

TRATAMIENTO NUTRICIONAL EN LA BULIMIA NERVIOSA

Objetivos

En la Bulimia Nerviosa (BN) el tratamiento debe ir encaminado a norma-lizar los patrones de ingesta reduciendo los episodios de atracones y purgas.


La mayoría de los pacientes con BN presentan un peso normal o bien unsobrepeso u obesidad leve, sin embargo, es muy frecuente el deseo de perderpeso nada más iniciar el tratamiento. En estos casos alcanzar un peso normales un objetivo secundario siendo necesario comunicar al paciente que «hacerdieta» y mejorar del TCA a la vez es imposible, al menos inicialmente (26). Unavez estabilizado el cuadro sin que se presenten episodios bulímicos durante unperiodo razonable puede plantearse una dieta moderadamente restrictiva paraalcanzar un peso saludable y prevenir las recaídas.

Implementación

El contenido calórico de la dieta debe ser aceptable para el paciente y a lavez estabilizar el peso. Así no debe ser demasiado alto para evitar un empeo-ramiento de la sintomatología purgativa (por el consiguiente miedo a aumen-tar de peso), ni demasiado bajo (con el fin de no restringir en exceso la inges-ta de alimentos y provocar alimentación compulsiva por sensación dehambre). El empleo de la fórmula de Harris-Benedict con el peso actual paraestimar las kilocalorías basales añadiéndole un 10 a un 15 %, según actividadfísica, suele ser adecuado (27).

Al igual que en la AN, en la BN es esencial conocer los hábitos dietéticosdel paciente mediante una historia dietética detallada que incluya los patronesde los atracones (cuándo, cómo, dónde), qué alimentos lo desencadenan, y quémétodos emplea para las purgas (vómitos, laxantes, diuréticos, ejercicio). Deesta forma se identifican las áreas de actuación prioritaria en la educaciónnutricional.

La reeducación nutricional debe incluir la orientación acerca de lo queconstituye una dieta saludable y equilibrada junto con la adquisición hábitosde ingesta apropiados con tomas regulares de alimentos (generalmente tresprincipales y dos o tres intermedias) y la desmitificación de conceptos erró-neos en cuanto a la alimentación, balance energético, ejercicio, etc.

El soporte nutricional artificial raramente se emplea en el tratamiento de laBN. En el caso de estar indicada la nutrición enteral (generalmente pacientescon TCA mixto y desnutrición severa o con pánico ante la ingesta voluntariade alimentos) es conveniente la alimentación por sonda postpilórica para difi-cultar la regurgitación espontánea o provocada (19).

Si el paciente presentaba hábitos purgativos mediante el uso de laxantespuede ser conveniente la implementación de una dieta rica en fibra dietética(natural y/o suplementada) a la vez que se programa una reducción progresi-va de los laxantes. El empleo de fibra en la dieta (especialmente la soluble)puede incrementar además la sensación de saciedad al retrasar el vaciamientogástrico.


BIBLIOGRAFÍA

1. Beumont PJ, Russell JD, Touyz SW. Treatment of anorexia nervosa. Lancet 1993; 341:1635-1640.

2. Eckstein-Harmon M. Eating disorders: the changing role of nutrition intervention withanorexic and bulimic patients during psychiatric hospitalization. J Am Diet Assoc 1993;1039-1040.

3. Miján A, Velasco JL. Nutrición y trastornos de la conducta alimentaria (TCA): anorexia ybulimia nerviosa. Nutr Hosp 1999; XIV (Sup.2): 81s-91s.

4. Abraham S. More research is needed to assess the effectiveness and cost-effectiveness ofinpatient versus outpatient care in the long-term treatment of eating disorders. Evidence-Based Healthcare 2000; 4: 67.

5. Gowers SG, Weetman J, Shore A, Hossain F, Elvins R. Impact of hospitalisation on theoutcome of adolescent anorexia nervosa. Br J Psychiatry 2000; 176: 138-141.

6. American Psychiatric Association. Practice guidelines for the treatment of patients witheating disorders. Avalilable from: URL: http://www.psych.org/clin_res.

7. Hebebrand J, Himmelmann GW, Heseker H, Schafer H, Remschmidt H. Use of percenti-les for the body mass index in anorexia nervosa: diagnostic, epidemiological and thera-peutic considerations. Int J Eat Disord 1996; 19: 359-369.

8. Trocki O, Theodoros MT, Shepherd RW. Lack of sensitivity of weight targets comparedwith body cell mass for determining recovery from malnutrition in adolescents with ano-rexia nervosa. Int J Eat Disord 1998; 23: 169-176.

9. Probst M, Goris M, Vandereycken W, Coppenolle HV. Body composition of anorexia ner-vosa patients assessed by underwater weighing and skinfold-thickness measurementsbefore and after weight gain. Am J Clin Nutr 2001; 73: 190-197.

10. Jeejeebhoy KN. Body function versus body structure in nutritional assessment. En: Mijánde la Torre A (editor). Nutrición clínica, bases y fundamentos. Barcelona: Doyma, 2000:41-65.

11. Gavilán I. Valoración del estado nutricional y concepto de desnutrición. En: Olveira FusterG (ed.). Manual de nutrición clínica. Madrid: Díaz de Santos, 2000: 67-87.

12. American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. Guidelines for the use of parente-ral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. Available from: URL:http://www.nutritioncare.org/publications/guidelines/ sectionIV.html.

13. Polito A, Fabbri A, Ferro-Luzzi A, Cuzzolaro M, Censi L, Ciarapica D et al. Basal meta-bolic rate in anorexia nervosa: relation to body composition and leptin concentrations. AmJ Clin Nutr 2000; 71: 1495-1502.

14. Scalfi L, Marra M, de Filippo E, Caso G, Pasanisi F, Contaldo F. The prediction of basalmetabolic rate in female patients with anorexia nervosa. Int J Obes Relat Metab Disord2001; 25: 359-364.

15. Casper RC, Schoeller DA, Kushner R, Hnilicka J, Gold ST. Total daily energy expendi-ture and activity level in anorexia nervosa. Am J Clin Nutr 1991; 53: 1143-1150.

16. Weltzin TE, G, Fernstrom MH, Hansen D, McConaha C, Kaye WH. Abnormal caloricrequeriments in patients with anorexia and bulimia nervosa. Am J Psychiatry 1991; 148:1675-1682.

17. Levine JA, Eberhardt NL, Jensen MD. Role of nonexercise activity thermogenesis inresistance to fat gain in humans. Science 1999; 283: 212-214.

18. Moukadeem M, Boulier A, Apfelbaum M, Rigaud D. Increase in diet-induced thermoge-nesis at the start of refeeding in severely malnourished anorexia nervosa patients. Am JClin Nutr 1997; 66: 133-140.

19. Camarero E, Miján A. Trastornos de la conducta alimentaria. En: Celaya S (ed.). Tratadode nutrición artificial. Madrid: Aula Médica; 1998: 401-422.

20. Yager J. Implementing the revised american psychiatric association practice guideline forthe treatment of patients with eating disorder. Psychiatr Clin North Am 2001; 24: 185-199.


21. Watson TL, Bowers WA, Andersen AE. Involuntary treatment of eating disorders. Am JPsychiatry 2000; 1806-1810.

22. Bengmark S, Anderson R, Mangiante G. Uninterrupted perioperative enteral nutrition.Clin Nutr 2001; 20: 11-19.

23. Lembo T. Fiber and its effect on colonic function in health and disease. Curr OpinGastroenterol 1998; 14: 1-5.

24. Becker AE, Grinspoon SK, Klibanski A, Herzog DB. Eating disorders. N Engl J Med 340:1092-1098.

25. Olveira G. Nutrición parenteral: enfoque práctico para su elaboración y seguimiento. En:Olveira Fuster G (ed.). Manual de nutrición clínica. Madrid: Díaz de Santos, 2000: 179-214.

26. American Dietetic Association. Nutrition intervention in the treatment of anorexia nervo-sa, bulimia nervosa and eating disorders not otherwise specified (EDNOS). J Am DietAssoc 2001; 101: 810-819.

27. Nelson JK, Moxness KE, Jensen MD, Gastieneau CF. Dietética y nutrición. Manual de laClínica Mayo (7.ª ed). Madrid: Mostby/Doyma Libros; 1996.


INTRODUCCIÓN

Como hemos señalado anteriormente la demanda de la anorexia nerviosa esnada, no nos pide nada. En estas pacientes la paciencia del clínico es una nece-sidad. No es por tanto de extrañar que cuando corre más peligro la vida de unapaciente con anorexia nerviosa es cuando se realimenta, si esta realimentaciónse realiza en exceso se puede llegar a un desenlace fatal. Algún profesional pro-cedente de la clínica psicológica hacia el parangón con el tratamiento psíquico,si la anorexia la consideramos un síntoma psíquico no se puede quitar este sín-toma de una forma brusca ya que este síntoma, aunque resulte paradójico, cum-ple la función de estabilizar psíquicamente a la paciente.

Si bien la realimentación de las pacientes con anorexia nerviosa es necesa-ria para evitar las consecuencias de la malnutrición que pueden incluso llegar ala muerte, la ansiedad del clínico por conseguir este objetivo de forma precipi-tada puede causar el llamado síndrome de realimentación (SR). Este síndromefue descrito inicialmente como severas hipofosfatemias y otras complicacionesque se presentaban en pacientes que comenzaban la renutrición con nutriciónparenteral. Esta definición inicial debe considerarse incompleta por no englobarel amplio rango de alteraciones que se producen durante la realimentación,como una severa hipopotasemia, hipomagnesemia, déficit vitamínicos, altera-ciones en el metabolismo hidrocarbonado y la presencia de complicacionessecundarias que afectan a los sistemas hematológicos, pulmonar, neuromuscu-lar, y cardiovascular. Este síndrome lo pueden presentar pacientes realimenta-dos, tanto por vía oral, enteral o parenteral, tras una importante pérdida de peso.

Algunas de las referencias bibliográficas iniciales sobre SR partieron del«Experimento en Minnesota», en el que estudiaron el efecto del ayuno y pos-

16Síndrome de realimentación: historia de un exceso

BALDOMERA MARTÍNEZ ALFARO,JOSE MANUEL GARCÍA ALMEIDA

terior realimentación en sujetos previamente sanos. Los sujetos que estuvierondurante seis meses en periodo de inanición no presentaron disnea, ni incre-mento de la presión venosa ni dilatación de la cavidad cardiaca. Sin embargodurante la fase de realimentación de estos sujetos, la reserva cardiaca dismi-nuyó hasta el punto de presentarse en algún sujeto fallo cardiaco. Existe otroexperimento involuntario surgido como consecuencia de la desnutriciónsecundaria en la segunda guerra mundial; en la población de Leningrado des-pués finalizar la guerra y reiniciarse la ingesta de alimentos «at libitum» seobservó un incremento de la incidencia de cuadros agudos de hipertensión einsuficiencia cardiaca congestiva. También aparecieron, coincidiendo con larealimentación, edemas periféricos, complicaciones neurológicas, incluidasconvulsiones y coma. Estos mismos síntomas se habían apreciado en prisio-neros de otras guerras. En la década de los años setenta, con la introducción dela nutrición parenteral total en enfermos crónicos hospitalizados, se redescu-brieron estas severas complicaciones cardiopulmonares y neurológicas de larealimentación. Se publicaron varios casos con cuadros de debilidad y con-vulsiones; otros donde aparecía infarto agudo de miocardio y otros con insu-ficiencia respiratoria aguda; todos ocurridos algunos días después del inicio dela NPT en pacientes severamente malnutridos. Es importante señalar que estospacientes tenían niveles de fósforo en plasma normales previos a la NPT, peroque tras el inicio de ésta los niveles diminuyeron drásticamente hasta valorescríticos.

La frecuencia real de este cuadro es desconocida ya que sus síntomasmenores pasan desapercibidos frecuentemente y por tanto podemos pasar poralto una situación potencialmente letal si no recibe el tratamiento adecuado.

FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROMEDE REALIMENTACIÓN

La restricción de la ingesta alimentaria junto con la hiperactividad físicaque caracterizan los cuadros de AN ponen de manifiesto los mecanismos fisio-lógicos de adaptación a la desnutrición-renutrición. Los mecanismos de adap-tación y la composición corporal de la anorexia nerviosa durante la perdida depeso son muy similares a los ocurridos durante la desnutrición crónica. Laanorexia nerviosa se caracteriza inicialmente por un dramático descenso de laingesta que conduce a una gran perdida de la masa grasa y muscular. La com-posición corporal en la AN presenta ciertas diferencias comparada con la des-nutrición de otros trastornos crónicos en los que predomina un descensoimportante en los depósitos de proteínas corporales y no tanto de masa grasa.Durante el transcurso de la enfermedad, el gasto energético en reposo (REE)disminuye de forma proporcional a la perdida de masa magra producida.

Durante la recuperación del peso se tiende a recuperar la mitad en masagrasa y la mitad en masa magra. Al iniciar la rehabilitación nutricional se pro-


duce un incremento del gasto calórico inducido por la dieta que junto con elincremento en la actividad física característico de la anorexia nerviosa puedenhacer que se requieran grandes cantidades de ingesta energética para alcanzarde forma satisfactoria la ganancia de peso. Sin embargo, un exceso de nutri-ción puede paradójicamente provocar el temido SR.

La alteración electrolítica mejor estudiada en el S.R. es la hipofosforemia.El fósforo es un mineral ubicuo del cual disponemos de unos depósitos apro-ximados de 500-800 gramos, de los que aproximadamente el 80 % se locali-za en tejido óseo y la dentición y un 9 % en tejido músculo esquelético. Lamayoría de los depósitos viscerales son de fósforo intracelulares y solo lapequeña proporción de este, el fósforo inorgánico, es metabólicamente activopara la síntesis de compuestos tales como el adenosin trifosfato (ATP), mone-da de intercambio energético fundamental. También interviene en formacióndel 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), glucólisis, fosforilación oxidativa y la sín-tesis de proteínas y glucógeno. El eritrocito, el músculo cardiaco y esqueléti-co tienen un metabolismo fósforo dependiente. Los niveles séricos normalesde fósforo (2,2-4,5 mg/dl) no reflejan los depósitos corporales, ya que condepósitos muy bajos se mantienen los niveles séricos y también durante brus-cos cambios metabólicos agudos se puede producir hipofosforemia con depó-sitos conservados.

La combinación de la depleción de las reservas totales de fósforo duran-te la fase catabólica de inanición y el incremento de la afluencia hacia el inte-rior celular durante la fase anabólica de la renutrición llevan a una severahipofosfatemia extracelular. La saturación de substratos metabólicos comolos carbohidratos y la estimulación de la secreción de la insulina llevan a unautilización excesiva y agotamiento del fósforo y sus metabolitos directos: 2,3-DPG, ATP-eritrocitario, glicerol-3 DP; implicados en la aparición de compli-caciones clínicas durante el SR. Las bajas concentraciones de fósforo inhibenla glicólisis disminuyendo la formación de 2,3-DPG y ATP que regulan libe-ración de oxigeno a los tejidos y producen hipoxia celular.

Los niveles bajos de ATP en el interior de los eritrocitos causan hipoxia yhemólisis a la vez que se reduce la contractilidad del miocardio y de los mús-culos respiratorios. La síntesis de ATP disminuye y se produce un disbalancede electrolitos a través de las membranas celulares, provocando un acumulointracelular de calcio, sodio, cloro y agua. Este es probablemente el mecanis-mo por el que se produce el edema en pacientes con anorexia nerviosa y condesnutrición proteica.

La acidosis láctica y la rabdomiolisis se pueden deber a una alteración enel metabolismo de los fosfatos.

Otras de las alteraciones metabólicas que se observan con frecuencia en elS.R. son la hipopotasemia y la hipomagnesemia. Se debe a que el potasio y elmagnesio son los cationes intracelulares más abundantes y en los pacientesmalnutridos hay una pérdida de la masa celular corporal causante de dicha

SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN: HISTORIA DE UN EXCESO 139

depleción. Sin embargo las concentraciones en plasma de potasio y magnesiose mantienen dentro de niveles normales o próximos a estos durante la desnu-trición debido al continuo intercambio de estos desde los tejidos y depósitosóseos. El incremento en la tasa de síntesis proteica, masa celular corporal, ydepósitos de glucógeno durante la renutrición requiere un incremento intrace-lular de potasio y de magnesio. Por cada gramo de nitrógeno utilizado en lasíntesis proteica, son retenidos dentro de la célula aproximadamente 3 mEq depotasio y 0,5 de magnesio lo cual lleva un descenso de los niveles extracelu-lares circulantes de estos iones. Además, la hiperinsulinemia que ocurredurante el proceso de renutrición incrementa la captación celular de potasio ycausa por tanto un rápido descenso en sus concentraciones extracelulares. Yaque la redistribución interna del potasio y del magnesio ocurre frecuentemen-te juntas durante el proceso de renutrición, por otro lado hay que tener encuenta que la hipopotasemia puede ser una manifestación de déficit del mag-nesio. Si esto ocurre debe corregirse el déficit de magnesio antes del aporte depotasio.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La hipofosforemia es la alteración bioquímica que más estrechamente seha relacionado con las manifestaciones clínicas del SR. Las manifestacionesclínicas de hipofosforemia no se evidencian hasta que las concentracionesséricas de fósforo descienden por debajo de 1 mg/dl. Las hipofosfatemias se-veras pueden dar lugar a la aparición de debilidad muscular, parestesias, neu-ropatías reversibles, crisis comiciales, coma, insuficiencia cardiaca y muerteen pacientes que están bajo terapia nutricional.

El riesgo de aparición de estas complicaciones depende globalmente delgrado de malnutrición previa y del contenido calórico y de fosfato de la nutri-ción aportada. Estos trastornos se ponen de manifiesto en las primeras 24-48horas de la realimentación en pacientes severamente malnutridos o hacia el 3-5º día en aquellos con mejor situación previa

En muchos casos de SR, al ser la hipofosforemia la alteración más rele-vante, es difícil determinar la contribución de otras alteraciones medicas ynutricionales coexistentes.

Las manifestaciones clínicas del síndrome de realimentación aparecen enla Tabla 16.1 y se describen a continuación.

A) Manifestaciones cardiovasculares

Las complicaciones cardiovasculares se relacionan con las alteraciones enfunción muscular con descenso de la masa cardiaca, de volumen de eyeccióny del volumen telediastólico; que junto con la bradicardia e hipotensión arte-


rial, predisponen a la aparición en estos pacientes de cuadros de insuficienciacardiaca congestiva (ICC). Los carbohidratos y la insulina durante la renutri-ción aumentan la reabsorción renal de sodio y agua lo que favorece la apariciónde edemas e ICC. Se ha demostrado que el aporte de fósforo incrementa la con-tractilidad miocárdica en estos pacientes y revierte los síntomas. También se haasociado a cuadros de arritmias cardiacas severas con resultados fatales. Lamuerte súbita por taquiarritmias ventriculares puede ocurrir durante la prime-ra semana de renutrición en pacientes con AN severamente desnutridas. Se hareferido un alargamiento del intervalo Q-T previo al desarrollo de estas arrit-mias fatales que podría jugar un papel importante en su desarrollo.

B) Manifestaciones respiratorias

La insuficiencia respiratoria aguda que ocurre en pacientes con anorexianerviosa se produce por una disfunción neuromuscular que lleva a un agota-


Tabla 16.1. Manifestaciones clínicas del síndrome de realimentación

Musculoesqueléticas� Miopatía.• Rabdomiolisis.• Osteopenia-osteomalacia.

Cardiovasculares• Miocardiopatía.• Arritmias.

Pulmonares• Insuficiencia respiratoria.• Incapacidad de retirar de ventilación asistida.

Neurológicas• Delirium.• Convulsiones.• Encefalopatía.• Alucinaciones.• Neuropatía periférica.

Hematológicas• Liberación de oxigeno a tejidos alterada.• Hemólisis.• Disfunción de leucocitos.

Metabólicas• Acidosis metabólica.• Intolerancia a glucosa.

Adaptada de Subramanian R et al. Severe hypophosphatemia. Pathophysiologic implications, clinical pre-sentations, and treatment. En: Medicine 2000. 79(1).

miento diafragmático y que mejora rápidamente con la repleción de los défi-cit de oligoelementos y vitamínicos.

C) Manifestaciones neurológicas

Las manifestaciones neurológicas van desde sutiles cambios mentaleshasta convulsiones. Algunos de los datos neuropsiquiátricos asociados inclu-yen irritabilidad, apatía, delirios, alucinaciones visuales y auditivas y pensa-mientos paranoides.

Algunos pacientes presentan cuadros más severos con obnubilación, comae incluso muerte. Se ha descrito también cuadros neuropáticos similares al sín-drome de Guillain-Barre o a la encefalopatía de Wernicke. En las pacientescon anorexia nerviosa se ha visto también la presencia de neuropatía sensiti-va periférica. La prolongada desnutrición en algunas pacientes puede provo-car atrofia cerebral.

D) Manifestaciones musculoesqueléticas

La depleción crónica de fosfatos da lugar a debilidad y dolores óseoscomo manifestaciones de miopatía proximal y osteomalacia. La hipofosfa-temia aguda sobreañadida a una depleción crónica de fosfatos puede pro-ducir un cuadro de rabdomiólisis. Las manifestaciones clínicas pueden sermuy variables, desde asintomático hasta dolores musculares, debilidad yparálisis. Las alteraciones bioquímicas incluyen: mioglobinuria, hiperka-liemia, hiperuricemia, hipercalcemia, elevación de CPK y creatinina. Elriesgo de rabdomiolisis aumenta mucho en caso de que el cuadro de TCAse acompañe de diabetes (icetoacidosis diabética), o abusos de sustancias(alcohol).

E) Manifestaciones hematológicas

Los cambios en la elasticidad eritrocitaria por déficit de ATP y los nivelesbajos de 2,3DPG pueden producir anemia hemolítica e hipoxia tisular respec-tivamente. En modelos animales se ha evidenciado defectos en quimiotaxis yfagocitosis leucocitaria y en la función plaquetaria.

F) Manifestaciones metabólicas

Puede aparecer acidosis metabólica como consecuencia del aumento dereabsorción de hidrogeniones por el túbulo renal. También puede producirseintolerancia a glucosa por falta de sensibilidad a la insulina.


TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DEL SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN

Aunque es muy difícil conocer con precisión los requerimientos nutricio-nales de cada paciente se pueden hacer algunas recomendaciones generalespara la renutrición durante los primeros días, especialmente en pacientescaquécticas. La monitorización frecuente del peso, la ingesta de líquidos, diu-resis y electrolitos y minerales plasmáticos es fundamental durante los prime-ros momentos de la realimentación. La prevención de estos cuadros de S.R. esel arma principal del clínico en su manejo (Tabla 16.2).

Para evitar la aparición del SR en pacientes de gran riesgo hay que reali-zar una realimentación de forma gradual. El aporte proteico debería de ser1.2g/kg peso ideal/día durante la primera semana y las calorías aportadas nodeben de exceder a 20 kcal/kg peso/día o las 1.000 kcal/día. El aporte de sodiose debe de controlar al inicio de la realimentación para así disminuir el riesgode la expansión de volemia. Se debería controlar el riesgo de aparición dehipofosfatemia y en el caso de aparición de una moderada hipofosfatemiacorregirla de forma inmediata.

La hipofosfatemia se produce en la mayoría de las ocasiones tras el aportenutricional por vía parenteral sin suplementos de fosfatos, pero también por víaenteral o en nutrición oral, siempre que la cantidad de energía administrada seamayor que la que pueda tolerar la paciente. Es esencial monitorizar diariamen-te las concentraciones de fosfatos en sangre en las pacientes de alto riesgo.


Tabla 16.2. Esquema de prevención y manejo del síndrome de realimentación

1. Evaluación de la situación cardiovascular y de electrolitos previa a renutrir.2. Utilizar la realimentación vía oral, enteral o parenteral, según la situación previa y

valorando la capacidad funcional del intestino para la absorción de nutrientes.3. Considerar que para restaurar la masa magra se necesita de la combinación de muchos

nutrientes, principalmente nitrógeno, fósforo, potasio, magnesio y sodio, por lo cual laingesta inadecuada de cualquiera de ellos paraliza el proceso de renutrición.

4. La ingesta de líquidos debe limitarse a 800 ml/ día mas las perdidas insensibles, ajus-tándolos según la situación de deshidratación o retención de volumen. Un aumento depeso mayor a 250 g/día o 1,5 kg/semana debe hacernos pensar en retención de líquidos.

5. La ingesta calórica diaria debe ser aproximadamente de 20 Kcal/kg, conteniendo apro-ximadamente 150 g de carbohidratos. Las necesidades proteicas en esta fase anabólicase consideran entorno a 1,2-1,5 g/kg peso al día.

6. Debe limitarse la cantidad de sodio ingerida ( sobre 60 mEq/día), y tratar de aumentarla de fósforo, potasio y magnesio.

7. La hipofosfatemia inicialmente puede tratarse de forma segura con 30 mmol de fosfa-to potásico administrado durante 3 horas y después ajustar los aportes según los con-troles.

Adaptada de Alpers DH. Refeeding the malnourished patient. Curr Opin in Gastroenterol 1999. 15(2): 151.

La vía de administración de fósforo dependerá de la situación clínica delpaciente y del estado de los depósitos corporales. La reposición por vía oralpuede conseguirse en 7-10 días administrando aproximadamente 60 mmol (1gramo = 32 mmol) divididas en 3-4 dosis al día en la forma deseada ( P. ejem-plo: Leche 1g/l; fosfosoda 150 mg/ ml; o formulas magistrales). El fosfatointravenoso se indica en casos sintomáticos con fósforo < 1mg/dl. La cantidadinicial de fosfatos a administrar varia entre 2mg/kg (en casos severos) a 5mg/kg (en situaciones criticas) a pasar en 6 horas para corregir los niveles deeste.

Este tratamiento no está exento de complicaciones; como la diarrea aso-ciada a preparados orales o los trastornos electrolíticos (hipercalcemia) y cal-cificaciones a distancia que pueden suceder en caso de infusión parenteral defosfato; por eso durante el tratamiento debe monitorizarse estrechamente laconcentración sérica del mismo.

La corrección de otras alteraciones electrolíticas y de micronutrientes pre-sentes también deben realizarse de forma rápida para evitarla aparición delsíndrome de realimentación

BIBLIOGRAFÍA

Solomon SM, Kirby DF. The refeeding syndrome: a review JPEN Jan/Feb 1900; 14(1): 90-97.Melchior JC, From malnutrition to refeeding durig anorexia nervosa; Current Opinión C.

Nutrition Met. Care. Nov 1998; 481-485)Brooks MJ, Melnik G. The refeeding síndrome: an approach to understanding its complica-

tions and preventing its occurrence. Pharmacotherapy 1995; 15(6): 713-726.Alpers DH, Klein S. Refeeding the malnourished patient. Curr Opin in Gastroenterol 1999;

15(2): 151).Subramanian R, Khardoni R. Severe hypophosphatemia: Pathophysiologic implications, cli-

nical presentations, and treatment. En: Medicine (Baltimore) 2000; 79(1): 1-8.Birmingham CL Alothman AF, Goldner EM. Anorexia nervosa: refeeding and hypophospha-

temia. Int J Eat Disord 1996; 20: 211-213.Kohn MR, Golden NH, Shenker IR. Cardiac arrestand delirium: Presentations of the refeeding

syndrome in severely malnourished adolescents with anorexia nervosa. J Adolesc Health1998; 22: 239-243.

Brozet J. Bibliographical on behavioral aspects: on the margin of the 50th anniversary of theMinnesota Starvation Nutritional Rehabilitation experiment. Percept Mot Skills 1995;81:395-400.


INTRODUCCIÓN

La hospitalización en los casos de TCA no se considera como el trata-miento inicial o curativo de estos procesos, sino que más bien ocupa el espa-cio dejado por el fracaso de la terapia ambulatoria o la aparición de eventosagudos que puedan suponer un riesgo para el paciente.

En la experiencia de nuestra unidad la recomendación de hospitalizaciónse realiza por problemas orgánicos o psicológicos que impiden continuar conel tratamiento ambulatorio. La decisión de ingresar en áreas médicas o psi-quiátricas dependerá del componente fundamental que motiva el ingreso. Ennuestro caso las pacientes se encaman en áreas médicas, salvo excepcionesque hagan imprescindible su atención psiquiátrica por otras patologías aso-ciadas (1).

Los criterios de hospitalización de la AN y BN (Tabla 17.1) incluyen loscuadros médicos agudos que crean inestabilidad metabólica o nutricional. Parala AN podemos considerar aquellas pérdidas extremas de peso ( disminuciónmayor del 75 % del peso esperado), o una rápida pérdida de peso (mayor del10-15 %) en el primer episodio. Para la BN, un descenso del K < 3 mEq/l conalteraciones electrocardiográficas o K < 2,5 meq/l, alcalosis metabólica y des-hidratación. El objetivo terapéutico principal en pacientes AN es la recupera-ción ponderal y la estabilización médica. En la BN el objetivo es romper elciclo de atracones y vómitos y conseguir la estabilización metabólica necesa-ria (2).

Estos criterios o aspectos a considerar en ningún caso los consideramoscomo indicaciones absolutas para la hospitalización ya que la decisión clínicafinal siempre debe individualizarse. Esta valoración conjunta requiere el man-

17Experiencia en el manejo hospitalario de los trastornos de conducta alimentaria

JOSÉ MANUEL GARCÍA ALMEIDA

tenimiento de una estrecha colaboración de todo el equipo multidisciplinario.También los objetivos y el planteamiento ante cada paciente se individualizasegún su proceso y situación que motiva el ingreso hospitalario.

ESTRUCTURA DEL INGRESO HOSPITALARIO

La ruptura con el proceso terapéutico principal de los pacientes, que esfundamentalmente ambulatorio, requiere el trabajo coordinado de los tera-peutas habituales con los clínicos que se encargan de sus cuidados durante lahospitalización. Esta colaboración se planifica de forma individual.

Las diferentes estructuras organizativas a la hora de plantear el encamevienen determinadas frecuentemente por la disponibilidad de cada unidad. Ennuestro caso el ingreso no se realiza en camas especialmente asignadas, sinoque se integran en el área de encame habitual del Servicio de Endocrinologíay Nutrición Clínica. Este planteamiento, a nuestra manera de entender, tienesus ventajas y sus inconvenientes. Las unidades cerradas, que a priori parecenlos modelos a seguir, tienen la ventaja de permitir una atención con mayorparte de subespecialización por el personal sanitario adscrito a los cuidados de


Tabla 17.1. Criterios de ingreso hospitalario en los trastornos de conducta alimentaria

• Pérdida continuada de peso (peso menor al 75 % del esperado perot/talla).• Datos de desnutrición crónica severa: Hipoproteinemia (albúmina<2,5 mg/dl), transfe-

rrina sérica <100 mg/dl, linfopenia (<1000 linf./ mm3).• Deshidratación.• Trastornos hidroelectrolíticos severos. • Arritmias cardiacas (incluido alargamiento del QT).• Inestabilidad fisiológica.

— Bradicardia severa (< 45 lat/min).— Hipotensión.— Hipotermia (T.ª < 36 ºC).— Cambios por ortostatismo en pulso y TA.

• Retraso del desarrollo o crecimiento.• Fracaso del tratamiento ambulatorio.• Rechazo agudo a la ingesta.• Purgaciones o atracones incontrolables.• Complicaciones medicas agudas de la malnutrición (síncope, convulsiones, ICC, pan-

creatitis).• Complicaciones psiquiátricas graves ( tentativas autolíticas, psicosis agudas).• Otros trastornos psicológicos importantes que interfieren en el tratamiento (depresión

severa, trastorno obsesivo-compulsivo).• Problemática en relación familiar que dificulta tratamiento ambulatorio.

Adaptado de American Dietetic Association. Position of the American dietetic Association: Nutrition inter-vention in the treatment of anorexia nervosa, bulimia nervosa, and eating disorders not otherwise specified(EDNOS). J Am Diet Assoc 2001. 101(7): 810-819.

estas pacientes y un menor esfuerzo organizativo por la mayor sistematizaciónexistente en la unidad. Sin embargo en nuestra unidad la experiencia de enca-me en un área general de hospitalización nos parece positiva en cuanto nos hapermitido una mayor flexibilidad en las pautas de actuación pudiendo así indi-vidualizar las condiciones de cada ingreso. También es necesario reconocerque el esfuerzo inicial por parte de los miembros de la unidad para crear lascondiciones especificas de cuidados de las pacientes con TCA. Las limitacio-nes físicas (cuartos de baño sin mecanismos de control, habitaciones compar-tidas) han puesto en nuestras manos un sistema de cuidados que exige y poten-cia la responsabilización por parte de la paciente de muchos de los aspectos desu tratamiento como el control de ingesta, que solo se supervisa de forma indi-recta, o el control de los impulsos purgativos. Este sistema no funciona si nose consigue la suficiente motivación por parte de la paciente a participar en elprograma de cuidados y por tanto en casos de nula colaboración las medidasde control aplicables tienen que ser más estrictas. En principio las condicionesdel ingreso son pactadas con el terapeuta habitual. Así el objetivo de aumen-to ponderal o de control de purgaciones pactado por la paciente se convierteen algo asumido a la vez que controlado por el equipo sanitario.

La formación y motivación en los aspectos específicos de los cuidadoshacia el personal de enfermería y auxiliar es un elemento esencial en el fun-cionamiento de este sistema. El grado de implicación del personal sanitarioque cuida a estos enfermos genera una serie de sentimientos y actitudes psi-cológicas muy dispares. Desde la superprotección hasta la impotencia o ladesconfianza absoluta son reacciones que pueden aparecer y que van a condi-cionar los cuidados. La necesidad de apoyo psicológico del personal sanitariofue algo que descubrimos y que probablemente ha marcado la evolución denuestro funcionamiento. Ante esta demanda se plantearon reuniones de losmiembros del equipo con el objetivo de aclarar las dudas y comunicar lasexperiencias personales en el manejo de estas patologías. La canalización através de alguno de los psicólogos del equipo y con la presencia del medicoresponsable del tratamiento hospitalario posibilita la detección de problemasy el planteamiento de las posibles soluciones a los mismos. Nuestra experien-cia en este aspecto es muy positiva ya que estas reuniones han creado cohesiónen el grupo de profesionales relacionados con esta patología y a la vez hanservido de válvula de escape de tensiones creadas durante la asistencia. Puestoque la supervisión del cumplimiento de la terapia indicada esta a cargo del per-sonal de enfermería es importante su implicación y conocimiento de los obje-tivos concretos planteados en cada caso.

El conocimiento por parte de psicoterapeuta de cada caso individual puedefacilitar la creación de un plan de cuidados individualizado. Una de las clavespara el manejo adecuado de esta patología es establecer una aproximaciónordenada por parte de todo el equipo multidisciplinario. Para eso los pacien-tes se discuten en las reuniones semanales del equipo y se marcan las direc-trices y cambios en el programa de tratamiento individual. Ya que las pacien-

EXPERIENCIA EN EL MANEJO HOSPITALARIO DE LOS TRASTORNOS... 147

tes con TCA pueden llegar a manipular las comunicaciones entre los miem-bros del equipo, la coordinación entre estos es esencial para evitar ambigüe-dades y actitudes contradictorias que perjudican la evolución y manejo de laspacientes.

PLAN TERAPÉUTICO

El ingreso hospitalario habitualmente se plantea inicialmente con delimi-tación de horarios, comidas, uso del baño, visitas, etc. La intervención en lafase aguda se centra en el tratamiento médico-nutricional y solo se reanuda laatención psicológica cuando existe un mínimo de bienestar físico. Ya que elbeneficio del apoyo psicológico es fundamental para el éxito del ingreso debe-mos programar su integración como una parte más del tratamiento.

A) Tratamiento médico

Una valoración clínica inicial dirigida a detectar la situación orgánica alingreso y las posibles complicaciones es uno de los factores más importantespara prevenir las complicaciones durante el tratamiento hospitalario. Es nece-sario cuantificar los cambios de peso, en intensidad y duración, el ejerciciofísico y la frecuencia y severidad de las purgaciones. El peso, talla e IMC(índice de masa corporal) del paciente deben ser las primeras aproximacionesa la situación nutricional.

En el examen físico se buscan los datos de malnutrición (piel seca, lanu-go, acrocianosis y atrofia grasa) y su repercusión hemodinámica (bradicardia,hipotensión e hipotermia). La existencia de hipertrofia de las glándulas sali-vares, la pérdida de la dentina de los dientes y la abrasión del dorso de la manoson datos en relación con la autoinducción crónica de los vómitos.

Las determinaciones analíticas previa a la renutrición deben incluir gluco-sa, electrolitos y hemograma. No debemos iniciar los planes de realimentaciónde manera estricta hasta que no se hayan controlado todas estas alteracionesbioquímicas. La evaluación inicial debe completarse con la realización de unelectrocardiograma (ECG), incluso ante la ausencia de alteraciones electrolí-ticas. La realización de otras exploraciones complementarias (estudios hor-monales, impedanciometría, densitometría ósea, etc.) debe ser valorada deforma individual.

Esta información puede guiar la decisión sobre el tratamiento nutricional,farmacológico y psicoterapéutico más adecuados (3).

A.1. Tratamiento dietético

El programa terapéutico para pacientes con AN incluye la obtención de unobjetivo de peso determinado que debe ser fijado por los clínico y consensua-


do con la paciente. La paciente debe conocer que el objetivo se toma de acuer-do con determinadas variables científicas y que no se modificará durante elingreso. El peso diana, teniendo en cuenta los casos individualmente, puedefijarse entorno a IMC de 18-19 kg/m2.

La educación sobre la nutrición, el ajuste calórico del aporte nutricional yla limitación del ejercicio y otras modificaciones de la conducta son los méto-dos más eficaces para asegurar la ganancia ponderal. La nutrición artificial(enteral o parenteral) se reserva para los pacientes con desnutrición severa quehan sido refractarios al tratamiento por estos métodos.

El conocimiento preciso de los hábitos nutricionales de las pacientes es laprimera labor a realizar por el médico y/o nutricionista encargados de lapaciente. Para conseguir esto es necesario cierto grado de confianza con lapaciente; que sólo se consigue tras un proceso de escucha activo y no criticocon la situación actual de la paciente pero si divergiendo en los conceptosnutricionales erróneos que surjan durante la entrevista. El estado nutricionalque se deduce de la historia dietética realizada, que puede sobrestimar susituación nutricional e infravalorar las actitudes purgativas, es solo una herra-mienta auxiliar y debe considerarse siempre desde un punto de vista relativo.Los datos cuantitativos obtenidos de la historia dietética pueden poner demanifiesto una ingesta energética realmente baja (< 600-800 kcal/ día) y desdeel punto de vista cualitativo se pueden ver como se excluyen los alimentos conmayor contenido en grasas. Si la paciente refiere realizar dietas selectivas ( porejemplo: vegetariana estricta) debemos datar cuanto tiempo precede ésta aldesarrollo de la AN. También es importante precisar al máximo las posibles«alergias alimentarias» que refieren con frecuencia. El uso de sustancias confines purgativos también puede aparecer en la entrevista envuelta en un con-texto de síntomas que justifican su uso. No parece del todo cierto que estaspacientes tengan una alto nivel de conocimientos nutricionales ya que másbien confunden muchos conceptos y tienen menores conocimientos sobre lospatrones normales de ingesta y mantenimiento de un peso regular (4).

En pacientes con BN los consejos dietéticos pueden ser similares a los dela AN, con especial énfasis en los horarios de ingestas regulares y el controlde las purgaciones. La detección del abuso de sustancias, como el alcohol, esde vital importancia en su manejo clínico. Estas pacientes precisan un altogrado de apoyo y empatía por parte de sus cuidadores.

Como hemos comentado previamente, la corrección de las alteracionesclínicas encontradas al ingreso previo a la renutrición es fundamental; así quedebemos corregir los trastornos electrolíticos, el vaciamiento gástrico enlen-tecido, etc., previo a iniciar un planteamiento dietético para inducir la recupe-ración ponderal.

La renutrición en pacientes severamente desnutridas debe iniciarse siem-pre con prudencia y dejar unos días iniciales en los cuales las pacientes ingie-ran lo que crean que pueden tolerar partiendo de unos menús generales del


hospital con las mayores posibilidades de elección posibles. La monitoriza-ción de constantes y parámetros de laboratorio es esencial en estos momentospara detectar precozmente cualquier trastorno que pudiese complicar la renu-trición (véase capitulo de síndrome de realimentación). Inicialmente laspacientes pueden ser nutridas según el cálculo aproximado de su gasto meta-bólico basal (ecuaciones de Harris-Benedict). Una ver superada esta fase ini-cial se plante un programa de objetivos concretos y medios posibles paraalcanzarlos, explicando a la paciente la sucesión de decisiones a tomar segúnla evolución. La responsabilidad progresiva en el tratamiento es un objeti-vo muy importante por parte de la paciente.

En pacientes con AN, si la dieta completa que acepta la paciente no es sufi-ciente para su recuperación se pactará la inclusión de suplementos con altocontendido energético por vía oral. Si existe negativa a ingestión se plantearala nutrición enteral, siempre complementada con la ingesta oral que podrá serla moneda de cambio en la retirada de la alimentación artificial. El uso denutrición parenteral se reserva a una minoría de pacientes con clara incapaci-dad absortiva de su tubo digestivo o en otras situaciones especiales.

El control del peso debe realizarse de forma sistemática, reproduciendocondiciones similares y manteniendo las decisiones tomadas previamente a sumedición. Ésta puede hacerse una o dos veces en semana, esperando unaganancia ponderal aproximada entre 1-1,5 kg/semana. Todos los cambios tera-péuticos derivados de ésta deben tomarse en el seno de las reuniones del equi-po asistencial. El mantenimiento del sistema de pactos es primordial para evi-tar el agotamiento del ingreso hospitalario antes de conseguir los objetivosplaneados.

Los problemas más frecuentes durante la hospitalización, plenitud gástri-ca, estreñimiento o diarrea, están en relación con los síntomas digestivos deri-vados de la realimentación. Siempre debemos estar alerta ante síntomas odatos exploratorios que orienten hacia complicaciones más importantes (sín-drome de realimentación).

A.2. Tratamiento farmacológico

La terapia psicofarmacológica generalmente tiene un valor muy limita-do en el tratamiento de la AN durante el ingreso hospitalario. En cambio,ciertos antidepresivos como la fluoxetina, parecen moderadamente efectivosen el tratamiento de la BN en adultos. El tratamiento sintomático de los cua-dros de ansiedad reactiva con fármacos ansiolíticos puede ayudar controlar-la facilitando así la capacidad de negociación de objetivos comunes. El usode procinéticos, laxantes, diuréticos, etc. Debe valorarse de forma indivi-dualizada.


CONCLUSIONES

La diversidad de manifestaciones de los trastornos de conducta alimenta-ria y la necesidad de equipos multidisciplinarios que puedan realizar un segui-miento ordenado de estos procesos van a condicionar la evolución en muchoscasos. Tanto desde al punto de vista orgánico-nutricional o psicológico-psi-quiátrico es necesaria un plan de actuación coordinado.

BIBLIOGRAFÍA

1. American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Treatment of Patients withEating Disorders (Revision). Am J Psychiatry 2000; 157: 1 Suppl.)

2. American Dietetic Association. Position of the American dietetic Association: Nutritionintervention in the treatment of anorexia nervosa, bulimia nervosa, and eating disorders nototherwise specified (EDNOS). J Am Diet Assoc 2001; 101(7): 810-819.

3. Becker AE, Grinspoon SK et al. Eating disorders. New England J Med 1999; 340(14):1092-1098.

4. Doyle MM. Practical management of eating disorders. Proceeding of the Nutrition Society1995; 54: 711-719.


INTRODUCCIÓN

En la infancia y en la adolescencia temprana la figura de los padres nodebe ser obviada en cualquier proceso terapéutico. Los padres pueden difi-cultar el desarrollo de la terapia individual de los pacientes con trastornos delcomportamiento alimentario. Consideramos que el paciente debe tener unespacio propio dentro de la psicoterapia y muchos de los padres quieren jugarun papel activo durante el tratamiento, si nuestro modelo no se lo ofrecía, exis-tía la posibilidad de que se boicoteara el proceso terapéutico, este hecho desa-rrollado de forma teórica estabamos encontrándolo en la práctica clínica. Enocasiones el paciente durante la psicoterapia reclamaba un espacio en el queno quería que nadie entrara y a veces el asesoramiento médico por parte delendocrinólogo del equipo no bastaba para satisfacer la demanda de los padres.

En otros lugares las ofertas que los padres reciben son de tipo educativodonde de forma grupal se les instruye sobre todo en los síntomas y signos quela enfermedad tiene. Convirtiendo a los padres en unos eruditos sobre la mate-ria; casi siempre la información que reciben sitúa la posible etiología del cua-dro fuera de su ámbito. La moda, la sociedad actual o el sistema público desanidad suelen ser los culpables, por lo que se les estimula a que dediquen suactividad en la lucha social, otras propuestas terapéuticas los consideran comoagentes de salud y los implican en la normalización de la conducta alimenta-ria de sus hijas, algunos «especialistas» propugnan que sean los padres los queejerzan de cuidadores y se proponen estrategias como el ingreso domiciliario,donde los padres pasan a jugar el papel de enfermero de su hija. Este tipo deimplicación de los padres en el proceso terapéutico esta destinado fundamen-talmente a que los padres sean los agentes que normalicen la conducta ali-mentaria de sus hijas bajo una supervisión médico-psicológica que pasará a

18Grupo terapéutico de padres



ingresar a la paciente fundamentalmente en régimen hospitalario cuando lospadres fracasen en su papel de cuidadores.

En una época se consideraba a los padres culpables de la enfermedad,desde que se describe clínicamente por primera vez en el siglo XIX, la únicamedida terapéutica que los médicos tenían claro era separar a la paciente desus padres, ahora como decíamos arriba algunas estrategias terapéutica pro-ponen que sean los padres los que cuiden y colaboren en el cambio de sushábitos dietéticos, La primera aproximación de los clínicos llevaba implícitoque los padres eran culpables, convirtiéndolos en agentes etiológicos, con laseparación se creía resolver el problema sin considerar que la separación físi-ca es poco efectiva ya que el problema se da a otro nivel

Nuestro enfoque terapéutico considera que los padres tienen su parte deresponsabilidad en el síntoma que nos ocupa y por tanto deben implicarse enel proceso terapéutico de la paciente.

Esa implicación lleva implícito una introspección de los padres analizan-do la posible responsabilidad en la génesis o en el mantenimiento del síntoma,en definitiva preguntarse cuál es su parte en ese malestar. Habría que hacer ungiro de ser meros espectadores a preguntarse que quiere decir el síntoma y queestá manteniendo en la relación madre-hija, padre-hija y madre-padre.

Con estas premisas nos dispusimos a estructurar la configuración de ungrupo terapéutico de padres, consideramos una serie de requisitos para parti-cipar en ese grupo:

1. Que existiera una demanda por parte de los padres de colaborar deforma activa en el proceso terapéutico. Muchas veces esa demanda veniaexpresada en forma de queja. Esa queja se manifestaba como un no saber quehacer en el conflicto familiar que provoca la paciente, esa queja representabala petición de un espacio propio para hablar del conflicto. Otras veces enforma de preguntas. Se preguntaban que estaba pasando en la familia replan-teándose su papel de padres o se preguntaban cuál era su responsabilidad enel malestar que genera el síntoma. En definitiva participaban en el grupo a raízde una demanda.

2. Que acudieran a las sesiones tanto el padre como la madre. Sabemosque cuando existe un problemática familiar, por lo general, uno de ellos juegaun papel más pasivo. Por la experiencia sabemos que suele ser la madre la queacude a consulta y la que suele generar las queja o las preguntas y en este casonos parecía fundamental que el padre se hiciera presente.

3. Que fueran padres de adolescentes. En la adolescencia se juega unproceso de separación que afecta tanto a los hijos como a los padres. Inclusopara los padres es más costoso en ocasiones que para los hijos. Si los padreseran de pacientes adultos, por lo general, no consideramos pertinente suinclusión en el grupo ya que podría favorecer una regresión en la dinámicafamiliar.


Como encuadre grupal se estableció que participaran los padres de 5pacientes. El grupo era cerrado y estaba limitado en el tiempo, hecho que lospadres conocían desde la primera sesión. El tiempo de duración de la sesióneran dos horas. Los terapeutas eran los firmantes de este artículo. El grupocomo se ha señalado anteriormente era un grupo terapéutico.

EMERGENTES GRUPALES

Los primeros temas que eran comunes y que se daban al inicio de las sesio-nes estaban relacionados con la comida. Los padres empezaban a describir elsíntoma de su hija, describían cuanto y como comían, cuanto vomitaban y deque manera. En este momento inicial todos querían participar y describir elsíntoma con exahustividad: «mi hija sólo come fruta», «la mía lo que no tole-ra es comer carne ni pescado», «Qué suerte la mía todo lo que come lo masti-ca y después lo tira a la servilleta». Casi todos los padres expresan la energíaque emplean en controlar la comida de sus hijas. «Estuve toda la tarde encimade ella para que se comiera una manzana». En ese momento surgen diferentesopiniones, en los grupos hay padres que están iniciando el proceso terapéuti-co y otros que ya llevan algunos meses en tratamiento, este cruce de opinio-nes gira en torno a la utilidad o no de esa conducta. La esterilidad de esa con-ducta es expresada con claridad por algunos padres: «mi hija come máscuando come sola, que cuando come delante de mí», afirmaba una madre. Enla mayoría de los grupos se llega a concluir que su actitud de control no sirvepara nada, empeorando las cosas. La intervención de los terapeutas desplazala dinámica grupal a cuestiones relacionadas con la problemática familiar.

Otro emergente grupal es la idea de enfermedad que tienen los padres, lapreocupación por el deterioro físico y de nuevo se sucede la descripción de lossíntomas: «mi hija lleva 3 años sin regla», «la nuestra se mareó en el colegioy me la trajeron los profesores», «fría como un muerto anda mi Carmen», estoconlleva a una invalidación del paciente para asumir cualquier tipo de respon-sabilidad. «Como le voy a dejar que coma lo quiera si no sabe lo que hace», lospadres consideraban a sus hijas como enfermas incapaces de cuidarse y asumirresponsabilidades. Se orientaba la dinámica grupal hacia considerar a la pacien-te como un sujeto responsable y en este sentido se trabajaba en respetar elacuerdo terapéutico que la paciente establecía con el endocrinólogo y que ellosempezarán a tener en cuenta aspectos de tipo relacional.

DINÁMICA GRUPAL

1. Una problemática que surgía en los grupos estaba centrada en la rela-ción padres-hijos en la adolescencia.

En la infancia los padres son figuras ideales, esto favorece el deseo deparecérsele, el deseo de ser igual que ellos. El adolescente a medida que se

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conecta con el exterior conoce otros modelos y empiezan a dudar que suspadres sean los mejores, esto da paso a un período de críticas por que se lescompara con otros. En la adolescencia se produce un enfrentamiento entregeneraciones por que se desmitifica a los padres y se admira a otros persona-jes fuera de la familia y además empiezan a relacionarse con el otro sexo. Estohace que la alianza que existía entre padres e hijos, se rompa. Esa figura pater-na que ha estado idealizada caerá del pedestal y la adolescente empezará adescubrir cosas nuevas. Aparecen otras figuras parentales en el mundo deladolescente. Si los padres no soportan que todo este cambio ocurra, se trans-formará en un conflicto.

En la adolescencia se produce un periodo de rebeldía que al mismo tiem-po genera un sentimiento de culpa que los lleva a sufrir en silencio. Al mismotiempo surge en los padres el miedo a perderlos. Este miedo provoca un mayorcontrol (salidas, amistades) dificultando la autonomía del niño, el hijo lo vivecomo un afán de dominio de los padres sobre él, a lo que responde utilizandolas armas que tiene a su alcance. En la adolescencia se juega en definitiva unproceso de separación que afecta tanto a los hijos como a los padres. Inclusopara los padres es más costoso, teniendo en cuenta que a veces los padresponen en sus hijos sus expectativas y cuando el hijo no responde como seesperaba se le frustra ese proyecto vital. El proyecto vital que tenían prepara-do para sus hijos tenía mucho que ver con sus frustraciones y con logros queno habían alcanzado. «Yo quiero que mi hija tenga una vida que no he tenidoyo» «No puede estudiar música aunque me gusta muchísimo, por eso mi hijadesde los cinco años esta estudiando, cuando la oigo tocar me siento tan orgu-llosa que es como si yo estuviera tocando». Hasta que la enfermedad apareciócasi todos los padres calificaban a sus hijas como modelos, hijas que cumplíancon creces todos sus anhelos. «La enfermedad ha cambiado a mi hija».

Frente a esto el adolescente defiende un deseo propio frente a un deseomarcado de antemano por los padres. El adolescente tiene que hacer su propiaexperiencia

2. También como emergente grupal surge la idea de que su hijo está inca-pacitado por «la enfermedad» y esto le lleva a darle un trato diferente con rela-ción a los otros hermanos que se sienten perjudicados por que el sujeto conanorexia acapara toda la atención. Pero se trata de una atención en el terrenode los cuidados. Cuidados que priorizan lo físico sobre lo psíquico y que aveces se reducen exclusivamente al terreno nutricio, siendo la comida el caba-llo de batalla que utiliza el adolescente para enfrentarse.

3. Otra problemática también muy recurrente en los grupos era que laalianza entre madre e hija en la infancia se rompe en la adolescencia por queaparecen otros intereses. La hija había sido durante la infancia una aliada dela madre. «Cuando mi hija hacia algo mal, intentamos que el padre no losupiera». Durante la infancia existía un alto grado de dependencia, y algunasmadres reconocían que ellas dependían más de sus hijas que a la inversa. La


hija era vista por la madre como un espejo donde mirarse, sintiéndose gratifi-cada en esa relación dual. La madre vivía con dramatismo está nueva situaciónque había cambiado la relación tan estrecha que mantenía con su hija y res-ponsabilizaba a la supuesta enfermedad del conflicto que existía entre ellaspero a medida que se abordaba la cuestión, en el grupo, situaba la ruptura deesa complicidad previa a la aparición de los síntomas.

4. Los padres tenían una actitud más pasiva que las madres en las primerassecciones, sobre todo en aquellas en que el tema central era la comida, en algu-na ocasión el padre ejercía un papel más controlador entorno a la conducta ali-mentaria de su hija que la propia madre, en estos casos se daba una reduplica-ción del papel materno, con la consiguiente ausencia de la función paterna.

Los padres empezaban a participar cuando la dinámica grupal giraba entor-no a lo relacional. Algunos padres reconocían haberse quedado fuera del con-flicto entre la madre y la hija, sin saber donde situarse, quedando excluidos. Alo largo de las sesiones algún padre reconocía el grito de ayuda que su hija ledirigía y su impotencia para responder a ese grito. Los padres manifestaban sudificultad para que se produjera un acercamiento con sus hijas «Como me voya acercar a mi hija, si madre e hija están siempre pegadas como lapas». Enalgunos casos los padres no eran capaces ni de articular palabras.

5. Cuando se conseguía la participación del padre, surgía las dificultadesrelacionadas con la pareja. No existían los mismos criterios en casi nada. Sushijas habían sido testigos de sus desavenencias. Algunas madres afirmabanque sus hijas desde pequeñas han sabido todo lo que les pasaba. «Mi hija hasido mi paño de lagrimas» afirmaba una madre. «Mi hija ha sido siempre miamiga» decía una madre que manifestaba su orgullo cuando por la calle le pre-guntaban si eran hermanas. «Si no hubiera tenido a mi hija en el tiempo quemi marido y yo estuvimos separados, me habría muerto», reconocía una ma-dre de una pareja de padres que durante un año estuvieron separados y en laque aparecieron los síntomas anoréxicos cuando los padres decidieron unirsede nuevo.

Otro tema que se repetía con cierta asiduidad era que en la pareja no cir-culaba el deseo. En estas ocasiones la dinámica grupal llevaba a la explici-tación del conflicto relacional entre la pareja.

CONCLUSIONES GRUPALES

En la medida en que los diferentes conflictos que hemos señalado se vanabordando en el grupo, la comida deja de ocupar un papel central y los padresempiezan a preguntarse cuál puede ser su responsabilidad en el síntoma de suhija.

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No abundan los estudios que valoren el pronóstico de los TCA. Existe unaimportante heterogeneidad de resultados, influidos sin duda por la gran diver-sidad de enfoques terapéuticos de esta patología. Esta falta de datos fiables esmás ostensible, si cabe, en la bulimia nerviosa, influyendo de manera impor-tante el hecho de que esta entidad clínica no se incluyera hasta 1980 en elDSM como un diagnóstico. Este hecho ha impedido que existan datos de pro-nóstico a largo plazo en bulimia nerviosa. Otra dificultad importante es que lamayoría de los estudios de seguimiento son realizados en el ámbito de unida-des especializadas de tratamiento que no son representativos del ámbito de lacomunidad general.

PRONÓSTICO

En la literatura médica se arrastra bibliográficamente unos datos de evolu-ción de la anorexia nerviosa fruto de una metaanálisis de 1991 que se repitenmachaconamente en la actualidad: «el 50 % de las pacientes anoréxicas tienenun buen resultado tras el tratamiento, el 30 % tienen unos resultados interme-dios y el 20 % un pobre resultado». (1)

Más recientemente un grupo alemán publicaba en Lancet en el 2000 elpronóstico de 84 pacientes seguidas durante 21,3 años de media después de uningreso hospitalario y los resultados también traslucían un importante pesi-mismo. El 16,7 % (n = 14) de las pacientes murieron durante el seguimiento.Dos pacientes murieron por causas no relacionadas con la anorexia (ataqueasmático y CA de colon). Las otras doce murieron de causas relacionadas conla anorexia:

19Pronóstico de los TCA


— Infección: 4 casos.

— Complicaciones debidas a la deshidratación o alteraciones en el balan-ce hidroelectrólitico: 3 casos.

— Suicidio: 2 casos.

— Malnutrición extrema: 2 casos.

— Peritonitis después de perforación intestinal: 1 caso.

El 90 % del resto de pacientes continuó seguimiento, donde se valorabafísicamente y se realizaba una entrevista psiquiátrica. El promedio de edad erade 41,9 años. De estas pacientes el 50,6 % obtuvo un buen resultado, el 20,8 %un resultado intermedio y el 26 % un pobre resultado.

En estudios de regresión logística se encontraron los siguientes factores demal pronostico:

— La duración de la enfermedad antes de la primera admisión en el hos-pital.

— Un bajo IMC.

— Una inadecuada ganancia de peso en el primer ingreso.

— Severos problemas sociales o psicológicos.

Se valoró la edad de comienzo de la enfermedad y no se encontró relacióncon el pronóstico (2).

Al considerar el pronóstico muchos autores han señalado que existenpocos estudios donde el seguimiento sea mayor de 10 años, algunos autoresopinan que después de 10 años de seguimiento el pronóstico empeora.Eckert (3) publica unos resultados catastróficos en el seguimiento de pacientesgraves tras ingreso hospitalario. Encuentra que existe una mortalidad del6,6 % y que la recuperación total sólo ocurre en el 24 % de las pacientes.Durante el ingreso el 85 % recuperó su ciclo menstrual pero después del altasólo el 23 % tenían un peso normal en los meses posteriores, el 32 % necesi-to un reingreso por anorexia y el 16 % tuvo que reingresarse por otros proble-mas psiquiátricos, otro dato que resalta el autor es que el 64 % de las pacien-tes presentaron atracones durante la evolución de la enfermedad. Eckertconcluye que la morbilidad crónica es muy común en las pacientes con ano-rexia nerviosa y que es particularmente más frecuente en las que presentanademás síntomas bulímicos y insiste en las conclusiones que las pacientes conanorexia nerviosa necesitan una intervención intensiva para restaurarlas a unpeso normal. Es sorprendente que este autor adolezca de ningún espíritu críti-co, estos resultados tan desalentadores lo primero que debían llevar a cuestio-narse al autor es sus técnicas de tratamiento, si algo se puede entrever en esteestudio es que el ingreso hospitalario alargado hasta recuperar el ciclo mens-trual no sirve casi para nada, forzar la normalización del peso durante el ingre-so es un trabajo estéril según los resultados de este autor.


Según nuestra experiencia y algunos estudios publicados recientemente seobtienen unos resultados más alentadores. Por ejemplo en estudios en los quese valoran estrategias donde se ha realizado una identificación temprana ydonde se realiza tratamiento tanto de la adolescente como de sus familias, seencuentran tasas de mejorías que oscilan entre el 71-86 %. Un estudio reali-zado por Strober tras 10-15 años de seguimiento encuentra que el 75 % de lasanoréxicas tiene una recuperación total (4).

Otro estudio valoró la evolución de un grupo de 246 mujeres con anorexianerviosa y bulimia seguidas durante un tiempo medio de 90 meses y encontróunos resultados discretamente más alentadores. La tasa de recuperación com-pleta tras dos años de seguimiento fue del 10 % en la anorexia y el 53 % en labulimia, este porcentaje se incrementó con el tiempo de seguimiento y tras 7años de seguimiento la recuperación total seguía siendo significativamentemás alta en la bulimia que en la anorexia nerviosa, siendo el 74 % de la buli-mia frente al 33 % de la anorexia. El 83 % de las pacientes con anorexia y el99 % de las pacientes con bulimia presentaron una recuperación parcial. Untrabajo de Fichter ha señalado que el 71 % de los pacientes que recibían trata-miento intensivo con un ingreso hospitalario mantenían la mejoría después deun periodo de seis años, pero hay que señalar que casi el 70 % recibió segui-miento ambulatorio adicional durante los 6 años de evaluación (5).

Probablemente estas diferencias son por que unos trabajos valoran sólo elresultado de intervenciones puntuales, como pueden ser ingresos hospitala-rios, y otros valoran el resultado de la terapia tras un amplio tiempo de segui-miento ambulatorio.

RECAÍDAS

Muchos autores coinciden en el alto número de recaídas que presentan laspacientes con TCA tras el alta. Un tercio de las pacientes con recuperacióntotal tuvieron una recaída en la serie de Fichter (6) pero otros autores aportanotros resultados, para poder homogeneizarlos hay que valorar el concepto derecaída. Fichter define la recuperación total cuando existe ausencia de sínto-mas aunque persistan síntomas residuales al menos en 8 semanas consecuti-vas. La recuperación parcial la define como una reducción de síntomas de almenos 8 semanas consecutivas (PSR 3 o 4) y la recaída era definida como lavuelta a todos los criterios (PSR 5 o 6) al menos 8 semanas seguidas despuésde un periodo de recuperación total. Sin embargo Field llama recaída en buli-mia nerviosa cuando después de un periodo de recuperación total aparecedurante 4 semanas consecutivas ciclos de atracón-vómito con una frecuenciasuperior a dos semanales, con estos criterios las tasas de recaídas en la bulimiase elevaban a un 63 % (5).

Keller (7) realizó un estudio de seguimiento durante 3 años y aproximada-mente un tercio de las pacientes permanecía igual clínicamente. De los dos ter-

PRONÓSTICO DE LOS TCA 161

cios que se recuperaban, la mitad recaía en el primer año. Un alto número delas pacientes que se recuperaban después de esta segunda recaída, volvían arecaer.

Varios estudios transversales han señalado también la cifra del 30 % derecaídas en la bulimia tras una recuperación total (8,9).

CRITERIOS DE MAL PRONÓSTICO

Algunos autores señalan que la completa remisión de los síntomas es másprobable en mujeres con bulimia que con anorexia

En la literatura, el mal pronóstico se ha relacionado de manera más cons-tante con la duración prolongada de la enfermedad, perturbaciones en la rela-ción madre-hija y trastorno concomitante de la personalidad. La edad de ini-cio temprano se ha propuesto como un factor predictivo de buen resultado,pero en varios estudios no se ha encontrado este hecho. Independientementede la presencia de indicadores pronósticos, la participación de la atenciónprimaria en la terapéutica de los trastornos del comportamiento alimentarioes la identificación temprana y el inicio de intervenciones eficaces, estos sonsin duda unos de los factores que más van a determinar el pronóstico delcaso.

En el caso específico de la bulimia se tienden a relacionar con mal pro-nóstico las siguientes circunstancias: depresión importante, comorbilidad conconsumo de drogas, trastorno coexistente de la personalidad, y antecedentesde abusos sexuales.

Otros autores han encontrado una relación directa entre el grado de dis-función familiar y el pronóstico. Por ejemplo, familias en las que ha existidocastigo físico a sus hijos presentan un peor pronóstico. Otro estudio ha encon-trado que características de la familia como aislamiento interpersonal, autori-tarismo y descuido afectivo de los hijos determinaba más el mal pronósticoque los abusos sexuales.

En la anorexia nerviosa se han valorado también un gran número de fac-tores pronósticos. El bajo peso ha sido considerado por algunos autores comoun factor de mal pronóstico (10) y también ha sido señalado la duración de laenfermedad en varios estudios (11); algún autor ha establecido el punto de cortea partir del cual empeora el pronóstico con la duración de la enfermedad ydeterminó que en pacientes con más de seis años de evolución se empobreceel pronóstico. La edad de inicio de la anorexia también ha sido señalada comoun predictor de resultados (1).

Cuando se ha comparado el pronóstico de pacientes con anorexia restric-tiva pura y anoréxicas con conductas bulímicas, se ha observado que tienenmejor pronóstico las restrictivas puras (12).


PRONÓSTICO E INGRESOS HOSPITALARIOS

La asociación entre hospitalización y pronóstico más favorable en pacien-tes con anorexia con un alto grado de desnutrición también ha sido recogidapor otros autores (4,13), sin embargo el beneficio a largo plazo de los regímenesde realimentación hospitalarios no han sido probados a pesar de restaurar elpeso prontamente (14)

No existen estudios randomizados y controlados que comparen el trata-miento ambulatorio con el ingreso hospitalario, son ensayos difíciles de reali-zar desde el punto de vista ético y práctico. Gower et al (15) encuentra que el62 % de las pacientes con anorexia en seguimiento ambulatorio tenían un buenresultado comparado con sólo el 14.3 % de las que recibieron ingreso hospi-talario, el estudio no era randomizado y controlado y reconocen los autoresesta limitación, sin embargo afirman que no parece que exista un beneficioextra en las pacientes que siguen tratamiento hospitalario frente a las quesiguen tratamiento ambulatorio, incluso afirman con rotundidad que el ajustesocial al año es mejor en las pacientes que no sufren un ingreso hospitalario.

De los resultados de este estudio pueden derivarse una serie de implicacio-nes clínicas. El posible impacto positivo sobre el pronóstico del ingreso de unaadolescente en un hospital debe ser valorado de forma muy prudente, así comoel coste añadido. El coste de la hospitalización de una adolescente durante tresmeses está entorno a 3-4 millones de pesetas. Hay además otros costes añadi-dos como son el cese de la actividad escolar y de la vida familiar, además hayque añadir los posibles efectos negativos sobre la propia enfermedad. Tiller etal (16) llegan a afirmar que la admisión en un hospital utilizando métodos coer-citivos es poco probable que mejore estos, el autor reconoce la inutilidad, par-ticularmente cuando nos encontramos ante una historia de una adolescente queha sufrido abusos, este trastorno puede ser reforzado con estos «esforzados»clínicos. La importancia de la motivación personal en la solución de los tras-tornos del comportamiento alimentario ha sido señalada (17). La decisión de hos-pitalizar puede ser tomada por la paciente y la familia con la idea que son losprofesionales médicos los que van a solucionar el problema y oculte el mensa-je real que hay que darle a la paciente que es la necesidad para su curación deuna voluntad de cambio. Sin embargo hay que reconocer que los efectos nega-tivos del ingreso en pacientes jóvenes ha sido poco estudiado. Todas estas refle-xiones no niegan la evidencia que ante determinadas circunstancias el ingresohospitalario es necesario de forma urgente para restaurar la salud física.

Un destacado autor (18) llega a afirmar con rotundidad en un artículo recien-te: « El tratamiento intensivo y breve con aproximaciones terapéuticas con unaexcesiva focalización en la ganancia de peso y que descuidan el tratamiento dehallazgos psicológicos asociados y comorbilidad puede ser inapropiado».

Esta última afirmación nos centra en el debate ingreso sí o no, según nues-tra opinión, que subyace a lo largo de todo este manual, el ingreso hospitala-


rio tiene una serie de inconvenientes importantes que pueden contribuir al malpronóstico de la enfermedad; entre ellos destacamos:

1. El ingreso considera al sujeto un ser pasivo que ingresa para que lo ali-menten por que el no puede cuidarse.

2. El ingreso potencia el papel de enfermo, estamos contribuyendo con elingreso a que el paciente haga una identificación sintomática.

3. El ingreso paraliza los lazos sociales de la paciente, ingresos muy pro-longados pueden afectar gravemente a la red social del individuo. Porejemplo después de un ingreso muy largo es normal que las pacientespierdan el curso académico, lo que contribuye a una pérdida de lascompañeras y una inadaptación futura de la paciente.

4. El ingreso hospitalario se hace para modificar de una forma brusca laconducta alimentaria, si la paciente no come se utilizan técnicas inva-sivas (alimentación enteral o parenteral) que retan a la paciente.Nuestra experiencia clínica conoce las limitaciones de esos retos, si sepretende vencer por la fuerza a una paciente con anorexia al final ellasiempre gana, aunque para ganar le cueste la vida.

Estas afirmaciones no difieren de las observaciones que realizaron los pri-meros clínicos que describieron la anorexia nerviosa, que concluyeron que lomejor que se podía hacer con la anorexia nerviosa era no intervenir, despuésde muchos años de practica clínica, aunque no vigente en su totalidad, estaafirmación puede ser analizada o reformulada diciendo que intervenir retandoa algunas paciente con anorexia puede ser más yatrógeno que la mera obser-vación clínica.

A pesar de lo señalado hasta aquí, muchos autores siguen recomendando elingreso hospitalario hasta que se alcance el 90 % del peso ideal.

MORTALIDAD EN ANOREXIA NERVIOSA

La mortalidad de la anorexia nerviosa esta sujeta a un alto grado de contro-versia. En 1995 Sullivan (19) realizó un metaanálisis de la mortalidad de la ano-rexia nerviosa, llegando a la conclusión que la tasa cruda de mortalidad portodas las causas en la anorexia nerviosa era de 0,56 % por año, siendo por tantoen una década del 5,6 %. Concluía que la tasa anual de mortalidad por todas lascausas era 12 veces superior a la de una población general de mujeres entre 15-24 años y el riesgo de suicidio era 200 veces superior al de la población gene-ral. Cuando se comparaban con población psiquiátrica entre 10-39 años lamortalidad era dos veces superior en la anorexia nerviosa. Pero si algo sor-prende de este metaanálisis es la enorme variabilidad entre estudios. En es-tudios donde la media de seguimiento estaba entre 5-10 años había registradoel autor 23 estudios. De ellos 6 (26 %) tenían una mortalidad del 0 %, 10


(43,5 %) una mortalidad entre el 1 y el 5 %, 4 (17,5 %) una mortalidad entreel 6 % y el 10 % y 3 (13 %) superaban el 10 %; incluso uno de ellos se situa-ba en un 21 %. Existe un estudio que tras un seguimiento de 25 años la mor-talidad es del 0 %. En nuestra serie con un tiempo medio de evolución de 5años la mortalidad es del 0 %. Esta diversidad es un reflejo de la enorme varia-bilidad en cuanto al tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA

1. Steinhausen HC, Rauss_manson C, Seidel R. Follow-up studies of anorexia nervosa: areview of four decades of outcome research. Psychol Med 1991; 21: 447-451.

2. Zipfel S, Löwe B, Reas D, Deter HC, Herzog W. Long-term prognosis in anorexia nervo-sa: lesson from a 21 year follow-up study. Lancet 2000; 355: 721-722.

3. Eckert ED, Halmi KA, Marchi P, Grove W, Crosby R. Ten Year follow-up of anorexia ner-vosa: clinical course and outcome. Psychol Med 1995; 25: 143-156.

4. Strober M, Freeman R, Morrell W. The long term course of severe anorexia nervosa inadolescents: survival analysis of recovery, relapse and outcome predictors over 10-15years in a propective study. Int J Eat Disord 1997; 22: 339-360.

5. Field AE, Herzog DB, Keller MB, West J, Nussbaum K, Colditz GA. Distinguishing reco-very from remission in a cohort of bulimic women: how should asymptomatic periods bedescribed? J Clin Epidemiol 1997; 50: 1339-1345.

6. Fitcher MM, Quadflied N. Six year course of bulimia nervosa. Int J Eat Disord 1997; 22:361-384.

7. Keller MB, Herzog DB, Lavori PW, Bradburn IS, Mahony EM. The natural history ofbulimia nervosa. Int J Eat Disord 1992; 12: 1-9.

8. Keel PK, Mitchell JE. Outcome in bulimia nervosa. Am J Psychiatry 1997; 154: 313-321.9. Olmsted MP, Kaplan AS, Rockert W. Rate and prediction of relapse in bulimia nervosa.

Am J Psychiatry 1994; 151: 738-743.10. Hebrebrand J, Himmelman GW, Herzog W et al. Prediction of low body weight at long

term follow up in acute anorexia nervosa by low body weight referral. Am J Psychiatry1997; 154: 566-569.

11. Ratnasuriya RH, Eisler I, Szmukler GI, Russell GF. Anorexia nervosa: outcome and prog-nostic factors after 20 years. Br J Psychiatry 1991; 158: 495-502.

12. Ostuzzi R, Didonna F, Micciolo R. One year weight follow up anorexia nervosa after inpa-tient psycho-nutritional rehabilitative treatment. Eating Weight Disorders 1999; 4: 194-197.

13. Eckert ED, Halmi KA, Marchi P, Grove E, Crosby R. Ten year follow up of anorexia ner-vosa: clinical course and outcome. Psychol Med 1995; 25: 143-156.

14. American Psychiatric Association. Practice quideline for eating disorders. Am JPsychiatry 1993; 150: 207-228.

15. Gowers SG, Weetman JS, Hossain F, Elvins R. Impact of hospitalisation on the outcomeof adolescent anorexia nervosa. Br J Psychiatry 2000; 176: 138-141.

16. Tiller J, Schmodt U, Treasure J. Compulsory treatment for anorexia nervosa: compassionor coercion? Brit J Psychiatry 1993; 162: 679-680.

17. Ward A, Troop N, Todd G et al. To change or not change- «how» is the question? Brit JMed Psychology 1996; 69: 139-146.

18. Sullivan PF, Bulik CM, Fear JL, Pickering A. Outcome of anorexia nervosa: a case-con-trol study. Am J Psychiatry 1998; 155: 939-946.

19. Sullivan PF. Mortality in anorexia nervosa. Am J Psychiatry 1995; 152: 1073-1074.


El libro resume, sobre todo, la experiencia clínica de un grupo de profesio-nales que abordan los trastornos del comportamiento alimentario de unaforma multidisciplinar, integrando los aspectos sociales, psicológicos yendocrinometabólicos. Aspectos que son desarrollados huyendo de los tópicos.

Los autores interpretan los trastornos del comportamiento alimentariocomo un síntoma social que traduce un malestar psíquico, insertado en unasociedad de consumo donde existe un exceso de oferta aún en ausencia dedemanda. Esta interpretación de la anorexia nerviosa determina el originalenfoque terapéutico que practican los autores y que queda plasmado en estelibro.

9 788479 785475

ISBN 84 -7978 -547 -0

Anorexia y Bulimia, Una experiencia clínica

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