Antianginosos y Antiarritmicos

Integrantes: Ana Lerzundi

Bruno Orellana

Soledad Orellana

Paola Pino

Docente: Marcelo Valenzuela Miocovich

Fármacos que actúan sobre la función cardiaca

1.- Células miocárdicas• Neurotransmisores • Antiarritmicos • Glucósidos cardiacos• Otros fármacos inotropos• Otros fármacos y sustancias endógenas

2.- Función cardiaca• Antianginosos

3.- Antagonistas del calcio

Arritmias cardiacas

Trastorno del ritmo cardiaco debido a un aumento o disminución anormal de la frecuencia cardiaca.

Tratamientos:• Ablación con catéter.• La implantación de

desfibriladores. • Fármacos Antiarrítmicos

Fármacos Antiarritmicos

• Fármacos Antiarritmicos

• Clase I • Clase II• Clase III• Clase IV

• Clase I

• Ia • Ib• Ic

Vaughan Williams

Grupo I: Bloqueantes de los canales de Na+ dependientes de voltaje

• Grupo IA:Retrasan la reactivación del canal de Na+ y bloquean diversos canales de K+.

• Quinidina• Procainamida• Disopiramida• Prajmalio bitartrato

Grupo I: Bloqueantes de los canales de Na+ dependientes de voltaje

Grupo IBRetrasan la reactivación del canal de Na+ , y no bloquean los canales de K+.

• Lidocaina (IV)• Mexiletina• Fenitoina (IV)

Grupo I: Bloqueantes de los canales de Na+ dependientes de voltaje

• Grupo ICLos que más retrasan la activación del canal de Na+

• Propafenona• Flecainida

Grupo II: Antagonistas de receptores β-Adrenérgicos.

• Atenolol• Visoprolol• Carteolol• Esmolol• Metoprolol• Nadolol• Nebivolol• Oxprenolol• Propanolol

Grupo III: Fármacos que prolongan la duración del potencial de acción

(DPA) y el periodo refractario cardiaco.

• Anidaron• Sotalol

Grupo IV: Fármacos bloqueantes de los

canales de Ca2+ tipo L dependientes de voltaje.

• Verapamilo• Diltiazem

MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIARRITMICOS

• Fármacos de clase I• Bloquean los canales de sodio, al

unirse a lugares de la sub unidad α. Dado que esto inhibe la propagación del potencial de acción en la célula Su efecto característico sobre el potencial de acción radica en reducir la velocidad de la despolarización durante la fase 0.

 • IA, Disopiramida disociación

intermedia. • IB, Lidocaína disociación rápida. • IC, Flecainida disociación lenta

MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIARRITMICOS

• Fármacos de Clase II • β bloqueantes.• La conducción AV depende

críticamente de la actividad simpática y los β bloqueantes prolongan el periodo refractario del nódulo AV y pueden, por lo tanto, prevenir los episodios recurrentes de taquicardia supraventricular. Los β bloqueantes se utilizan también para prevenir los episodios paroxísticos de FA en el contexto de una activación simpática.

 

MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIARRITMICOS

• Fármacos de Clase III.

• La prolongación del potencial de acción aumenta el periodo refractario. 

• Amiodarona, bloqueo de canales de potasio

• Dependencia*

MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIARRITMICOS

• Fármacos de Clase IV• Actúan bloqueando canales

de calcio sensibles al voltaje. Los que se emplean como antiarrítmicos actúan sobre los canales de tipo L. Los fármacos de clase IV, hacen más lenta la conducción en los nódulos SA y AV, donde la propagación del potencial de acción depende de la corriente lenta de entrada de calcio disminuyendo la frecuencia cardiaca y deteniendo la TSV al producir un bloqueo AV parcial.

 

Procainamida:

• GRUPO IA:• vía oral• efecto máximo en 1- 2 horas.• infarto de miocardio vía IV

IVefecto máximo en 15-30 min.  

• Aplicaciones terapéuticas:• extrasístoles y taquicardias ventriculares  • Dosis:10-15 mg/kg en bolo, infusión 2-6 mg/min. • Reacciones adversas:• Las digestivas y anticolinérgicas, hipersensibilidad • A dosis altas, produce efectos neurológicos y

cardiovasculares

Lidocaína:• GRUPO IB :farmacocinéticas:Via IV. Se une a la a1-glucoproteína ácida Se biotransforma en el hígado en monoetilglicilxilidida  Aplicaciones terapéuticas:taquicardia y fibrilación ventriculares cateterismo cardíaco, cardioversión o cirugía cardíaca y, en las arritmias Dosis: Bolus de 1-4 mg/kg en 30 min. Seguidos de 1-4 mg7min.Reacciones adversas:Neurológico, digestivo y cardiovascular Contraindicaciones:alergia a los anestésicos locales de tipo amida, epilepsia, hepatopatías graves, bradicardia, hipotensión y con bloqueo AV avanzado en pacientes sin marcapaso. 

Flecainida:

• GRUPO IC:  

farmacocinéticas:• vía oral• efecto máximo:90 min. Vida media:13 horas • Aplicaciones terapéuticas:• taquicardias supraventriculares, por reentrada

intranodal y, por deprimir la conducción a través del nodo AV y de las vías accesorias

Dosis: entre 200 y 600 mg por día

Reacciones adversas:• trastornos neurosensorial, visión borrosa,

vértigo y temblores náuseas y vomito cefaleas, parestesias y dolor torácico.

Verapamilo• GRUPO IV:• VO e IV• VO máx: 2 - 5 horas• IV max: 5 minutos y dura entre 10-20min.• Pasa a la leche materna y traspasa la barrera placentaria.

Aplicación terapéutica:• taquicardias supraventriculares • controlar la frecuencia ventricular• Dosis:  (0.075-0.15 mg/kg) en un bolus I.V.

Reacciones adversas:

bradicardia sinusal, taquicardia sinusal refleja, bloqueo A-V

mareos, cefaleas, fatiga, constipación , nausea y el vómito, dispepsia y el dolor abdominal. • Contraindicaciones:• Asociado a carbamazepina se puede producir una

intoxicación. • en pacientes con flúter o fibrilación auriculares

Angina

Desequilibrio entre el aporte y oferta coronaria de oxigeno y las necesidades o demandas miocárdicas de oxigeno

Estable o inestable

Angina

Esfuerzo Reposo Variante o de prinzmetal

FARMACOS ANTIANGINOSOS

• Nitratos:  

En este grupo se encuentran:• Nitroglicerina• Dinitrato de isosorbida• 5- mononitrato de isosorbida

 

FARMACOS ANTIANGINOSOS

• Bloqueantes β adrenérgicos:

 

En este grupo se encuentran:• Los No selectivos: alprenolol, carteolol, nadolol,

oxprenolol, propanolol, sotalol y timolol.• β1 selectivos: acebutolol, atenolol, bisoprolol, carvedilol,

metoprolol.

FARMACOS ANTIANGINOSOS

• Antagonistas del calcio:

En este grupo se encuentran:• Fenilquilaminas, como por ejemplo el Verapamilo.• Dihidropiridinas: como el fenodipino, el nifedipino, el

barnidipino, el amlodipino.• Benzotiazepinas: diltiazem.

FARMACOS ANTIANGINOSOS

• Antiagregantes plaquetarios:• Endógenos: Prostaciclina,

Oxido Nítrico.• Exógenos: Aspirina, Ditazol.

 • Nuevos fármacos

antianginosos:• Agentes bradicardizantes:

Ivabradina

 

MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIANGINOSOS

 • Nitratos:• Los nitratos orgánicos liberan NO al metabolizarse en las

concentraciones alcanzadas con el uso terapéutico, que difunde a las celular musculares lisas coronarias y ejerce un efecto vasodilatador en pacientes con arteriosclerosis, el endotelio ha sido destruido o es disfuncional, y la expresión de la oxido nítrico-sintasa endotelial esta disminuida; en estas condiciones los nitratos actuarían como donadores de oxido nítrico y producirían vasodilatación sistémica y coronaria. Por ello a los nitratos se les denomina también nitrovasodiladores.

 

MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIANGINOSOS

• Bloqueantes β adrenérgicos:• Son importantes en la profilaxis de la angina y en sujetos con

angina inestable. En ambas indicaciones, actúan reduciendo el consumo cardiaco de oxigeno, así mismo, reduce el riesgo de muerte posterior a un IAM, probablemente a su acciona antiarritmica. Sus acciones sobre el diámetro de los vasos coronarios son de escasa relevancia, aunque estos fármacos deben evitarse en angina variante debido al riesgo teórico de que aumenten el espasmo coronario, sus aplicaciones clínicas son muy variadas.

 

 

MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIANGINOSOS

• Antagonistas del calcio:• fármacos que bloquean la entrada de Ca2+ en

la célula a través de los canales de calcio, mas que por efectos intracelulares. Los antagonistas mas importantes de calcio actúan sobre los canales de tipo L. Los antagonistas de tipo L son de tres clases: la Fenilalquilaminas, ejemplo Verapamilo,

• la Dihidropiridinas, ejemplo el Nifedipino,• Amlodipino y Benzotiasepinas, ejemplo

Diltiasem

.• Los fármacos de las tres clases mencionadas

anteriormente se unen a la sub unidad α 1 del canal de calcio tipo L, pero en lugares distintos y todos ellos interaccionan alostericamente entre si y con el mecanismo de regulación del canal inhibiendo su apertura, lo que reduce la entrada de Ca2+.

 

MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIANGINOSOS

• Antiagregantes plaquetarios:• Constituyen un tratamiento

crucial para prevenir la trombosis intravascular que ocluye la arteria coronaria y para alterar el curso de la enfermedad aterosclerótica.

MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIANGINOSOS

• Nuevos fármacos antianginosos:• Bradicardizantes selectivos: producen una reducción de

la frecuencia cardiaca que es dependiente de la dosis. A diferencia de los bloqueantes β y los antagonistas de calcio, no modifican la presión arterial, la contractilidad, la velocidad de conducción o los periodos refractarios auriculares y o ventriculares.

• Ivabradina, inhibidor selectivo de la If.(activación espontanea de las células del nodulo sinoauricular de una corriente de entrada de iones Na+ y K+).

Nitroglicerina 

Acción terapéutica: Vasodilatador.

Indicación: Angina de pecho.

Farmacocinética: Rápida absorción.

Reacciones adversas: Cefalea, sudor frio, nauseas.

Dosis: 0,3 mg, 0.6 mg. s/l.

50mg/10ml solución inyectable.

Propranolol

 

Acción terapéutica: Bloqueantes β adrenérgicos No selectivos

Indicación: Profilaxis de las arritmias cardíacas (supra ventriculares).

Angina crónica estable.

Hipertensión arterial.

Farmacocinética: Absorción en el tracto gastrointestinal.

Se distribuye rápida y ampliamente a través del cuerpo.

Metabolización.

Excreción.

Reacciones adversas: Depresión, dificultad para respirar, bradicardias,

edema en las extremidades inferiores.

Dosis: 10mg comp. Oral.

40mg comp. oral

Atenolol

Acción terapéutica: Bloqueador β1 selectivos

Indicación: Hipertensión arterial,

Profilaxis crisis anginosas.

Anti arrítmico cardiaco

Farmacocinética: La absorción oral es 50 %.

La vida media promedio es de 6 horas.

Metabolización y excreción.

Reacciones adversas:  Bradicardia; extremidades frías; trastornos gastrointestinales; fatiga.

Dosis: 50mg y 100mg comp. Oral.

Amlodipino

Acción terapéutica: Bloqueador de los canales de Ca. Dihidropiridinas

Indicación: Hipertensión arterial, angina estable y vasoespastica.

Farmacocinética: Vía oral.

C. max. 6 a 12 horas.

Metabolización y excreción.

Reacciones adversas: Jaquecas, edema periférico, debilidad, mareos.

Dosis: 5mg y 10mg. Comp. Oral.

Diltiazem

Acción terapéutica: Antagonista de Ca benzodiazepinico.

Indicación: Angina estable (Ejercicio)

Angina inestable.(Vasoespasmo)

Hipertensión arterial.

Arritmias supraventriculares.

Farmacocinética: Absorción vía oral.

Unión a proteínas 80%.

Metabolización y excreción.

Reacciones adversas: Vértigo, debilidad, cefalea, bradicardias, problemas gastrointestinales.

Dosis: 90 mg comp.orales.

Aspirina 

Acción terapéutica: Antiagregante plaquetario.

Indicación: Profilaxis IAM.

Profilaxis de enfermedades cardiovasculares.

Angina de pecho inestable.

Riesgo de trombosis arterial.

Farmacocinética: Absorción gastrointestinal.

Unión a proteínas, rápidamente distribuidos por el cuerpo.

Eliminación renal

Reacciones adversas: Nauseas, vómitos, hemorragias gastrointestinales.

Dosis: 0.5mg 100mg 125mg 500mg 650mg

Ivabradina

Acción terapéutica: inhibición selectiva y específica de la corriente If

Indicaciones: Angina crónica estable que no toleran los bloqueantes β (contraindicados)  

Farmacocinética: Absorción oral.

Buena distribución.

Metabolización.

Excreción.

Reacciones adversas: visión borrosa, bradicardia y palpitaciones, nauseas, estreñimiento, diarrea, cefaleas, mareos y vértigos.

Dosis: Es de 5 a 7.5 mg.