ANTIBIÓTICOSPOR: ANGEL F. ROSILLO.

Elección del antibiótico• Factores microbiológicos: identificación y estudio

de sensibilidad.

• Factores farmacológicos: inhibir el crecimiento

bacteriano o muerte del microorganismo.

BIODISPONIBILIDAD

IM - IV VO

Alimentos

LCR

Ojo

Próstata

Vegetaciones cardíacas

Secreciones broncopulmonares

Bacterias intracelulares

ChlamydiaBrucella

Legionella

Macrólidos Quinolonas Tetraciclinas

Beta lactámicosAminoglucósidos

Vancomicina

ELIMINACIÓN

I. Renal I. Hepática

AminoglucósidosVancomicinaQuinolonas

EritromicinaCloranfenicolMetronidazol

• Factores dependientes del huésped:

o Función inmunitaria: pacientes neutropénicos oesplenectomizados – antibiótico bactericidas.

o Embarazo: quinolonas, tetraciclinas, estolato de

eritromicina, metronidazol. Precaución: azitromicina,

clindamicina, cotrimoxazol y vancomicina.

Concepto de sinergismo y antagonismo antibiótico

• Sinergismo: combinación – aumenta la actividad

del otro. Ej: penicilina + gentamicina - S. viridans y

enterococo. B lactámicos + aminoglucósidos –

Pseudomonas.

• Antagonismo: combinación – disminuye el efecto.

(penicilina + tetraciclina; cloranfenicol + B

lactámicos ó aminoglucósidos)

Mecanismo de acción de los antibióticos

• Bacteriostático: inhiben el crecimiento bacteriano

Síntesis proteica

Subunidad 50 s

ALTERANDO

Subunidad 30 s

INHIBICIÓN

Síntesis ácido fólico bacteriano

• Bactericidas: destruyen directamente a las

bacterias.

Síntesis pared bacteriana

INHIBICIÓN

Lesión ADN bacteriano

Síntesis proteica

Subunidad 50 s

ALTERANDO

Subunidad 30 s

Mecanismo de resistencia de los antibióticos

• Alteración entrada (aminoglucósidos, fosfomicina,

B lactámicos, metronidazol).

• Expulsión por bombas específicas (tetraciclinas,

cloranfenicol).

• Inactivación enzimática (aminoglucósidos,

cloranfenicol, B lactámicos).

• Alteración de la diana ribosomal (macrólidos,

tetraciclinas, clindamicina).

• Alteración del precursor de la pared bacteriana

(vancomicina).

• Alteración diana enzimática (B lactámicos,

rifampicina, quinolonas, cotrimoxazol).

• Hiperproducción enzimática (TMP, sulfamidas).

B LACTÁMICOS

GLUCOPÉPTIDOS

• Vancomicina (IV).

• Teicoplanina (IV-IM): vida media mas prolongada,

infecciones crónicas estafilococos resistentes a

meticilina, Ej: osteomielitis crónica.

• Cocos+ (enterococos, estreptococos y

estafilococos).

• Cuadro del «hombre rojo» (eritrodermia de cara y

tercio superior del tronco) = liberación histamina.

AMINOGLUCÓSIDOS

MACRÓLIDOS Y CETÓLIDOS

• Eritromicina, claritromicina, azitromicina;

Telitromicina.

• Cocos y bacilos +; bacilos -; crecimiento

intracelular, micobacterias y protozoos.

• VO y se eliminan vía biliar.

• Seguro: niños y embarazo.

• Efectos adversos: gastrointestinales.

LINCOSAMINAS

• Clindamicina.

• Estreptococo, neumococo y estafilococo.

• Anaerobios + y -.

CLORANFENICOL Y TIANFENICOL

• Bacteriostáticos y muy lipofílicos.

• Gram + y -; aerobios y anaerobios y gérmenes

intracelulares.

• Poco activo: estafilo y enterococos, pseudomonas.

• Supresión de la médula ósea: pancitopenia y

anemia aplásica.

TETRACICLINAS Y

GLICILCICLINAS• Tetraciclina, doxiciclina y minociclima; tigeciclina.

• Bacteriostáticos, + y -.

• Brucelosis, tularemia, cólera, infecciones por

espiroquetas, rickettsiosis, fiebre Q, chlamydia.

• Contraindicado insuficiencia renal avanzada.

• Efectos adversos: gastrointestinales:

• Contraindicado: niños.

SULFAMIDAS Y TRIMETOPRIM

• Bacteriostáticos o bactericidas.

• Gram - , anaerobios facultativas y estafilococos.

• Reacciones alérgicas: exantema, síndrome de

Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica.

• Hiperpotasemia y agranulocitosis.

QUINOLONAS

• Amplio espectro, gram -.

• Efectos adversos: gastrointestinales y sistema

nervioso central.

• Contraindicado en menores de 18 años y

embarazo (lesión de cartílago de crecimiento).

Rifampicina

• Cocos + (estafilococos) y – (meningococo y

gonococo) y bacilos gramnegativos no entéricos.

• Puede producir hepatitis (isoniacida).

• Potente inductor enzimático del sistema citocromo

P450, disminuye: anticonceptivos orales y algunos

antirretrovirales).

METRONIDAZOL

• Bacterias y protozoos anaerobios o microaerófilos.

• Clostridium, campylobacter jejuni, H pylori,

trichomonas vaginalis, G lamblia y E histolytica.

• Efectos secundarios: gastrointestinales.

BACTERIEMIA Y SEPSIS

DEFINICIÓN

• Bacteriemia: presencia de bacterias viables en

sangre. Se aplica a otros microorganismos.

• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS):

desencadenada por diversos procesos.o Tª: > 38ªC o < 36ºC.

o FC: > 90x’.

o FR: > 20x’, o pCO2 < 32mmHg.

o Leucocitos: >12.000 o < 4000, o con + 10% formas inmaduras.

• Sepsis: SRIS desencadenado por un proceso

infeccioso.

• Sepsis grave: sepsis asociada a disfunción de algún

órgano, hipotensión (TAS <90 mmHg, TAM <70

mmHg o descenso >40 mmHg TAS basal).

• Shock séptico: sepsis grave, a pesar de un correcto

aporte de fluidos, persisten hipotensión y la

hipoperfusión periférica, además disfunción

multiorgánica.

EPIDEMIOLOGÍA Y ETILOGÍA

• En un principio las gram – eran los principales

causantes de bacteriemia y sepsis.

• Catéteres endovasculares (S. epidermidis).

• E. coli, S. pneumoniae y S. epidermidis.

• Focos: urinario, respiratorio, abdomen, heridas

quirúrgicas y catéteres intravasculares.

CLÍNICA• Inespecífica, fiebre, taquicardia, taquipnea,

alteración nivel de conciencia e hipotensión o

manifestaciones dermatológicas.

• 50% se desarrolla distrés respiratorio agudo:

infiltrados alveolares bilaterales, hipoxemia

(pO2/FiO2 <200).

• Elevación procalcitonina o PCR

Diagnóstico

• Clínica.

• Hemocultivo, 2 a 3 muestras con intervalos de 15 a

20min.

• Falsos positivos y falsos negativos.

TRATAMIENTO

• Antimicrobiano: empírico, cefalosporinas de

tercera generación (cefotaxima o ceftazidima) +

aminoglucósido o carbapenémico.

Dispositivo intravascular: vancomicina o daptomicina.

Abdominal: metronidazol.

• Soporte respiratorio y hemodinámico: coloides o

cristaloides, y drogas vasoactivas (dopamina,

dobutamina o noradrenalina).

• Bloquear los mediadores de la respuesta

inflamatoria y las toxinas microbianas.

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN

SEXUAL

INFECCIÓN GONOCÓCIA

• Etiología: gonococo Neisseria gonorrhoeae.

Gram -, aerobio, recubierto de fimbrias o pili. Mujeres

15-20% y hombres 5-10% son portadores

asintomáticos.

• Clínica: Varones: uretritis con disuria y secreción

blanquecina escasa, matinal, 2 a 5 días después de

la exposición. Mujeres: uretritis (urocultivo neg) o

cervicitis no complicada.

• Diagnóstico y tratamiento: tinción de gram las

Neisseria de localización intracelular, hemocultivos

positivos.

• Tto: cefalosporina de tercera generación

(ceftriaxona IM dosis única) o cefixima VO (dosis

única).

• Alternativas: ciprofloxacino o azitromicina (2g dósis

única).

• Tratamiento empírico para Chlamydia trachomatis.

SÍFILIS

• Treponema pallidum.

• Forma de espiral, anaerobias y no cultivables.

• Clínica: Incubación de 21 días:

• Sífilis primaria: chancro duro – lesión sobreelevada,

cartilaginosa, no dolorosa, fondo limpio, sin

exudado y único. Adenopatías regionales (2 a 6

semanas).

• Sífilis secundaria: fiebre, adenopatías, signos de

afectación de diversos órganos, y lesiones

cutáneas características de esta fase, lesiones

mucosas. Condiloma plano (2 a 6 semanas).

• Sífilis terciaria: lesión cutánea es el goma, lesión

granulomatosa única o múltiple que puede afectar

a cualquier órgano. Neurosífilis.

• Diagnóstico: visualización directa del Treponema

pallidum en microscopio de campo oscuro.

• Tratamiento: depende de la fase de la enfermedad.

• Sífilis primaria y secundaria y latencia precoz (menor

a un año): Penicilina G benzatínica IM 2’400 dosis

única.

• Sífilis latente tardia: 3 dosis Penicilina G benzatínica

IM 2’400 por tres semanas consecutivas.

• Neurosífilis: Penicilina G acuosa IV durante 10 a 14

días.

OTRAS INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

GRACIAS