Antieméticos
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ANTIEMÉTICOS
EMESIS O VÓMITO
Proceso controlado y coordinado por el centro del vómito (bulbo raquídeo).
El centro del vómito responde a señales provenientes de:• Boca.• Estómago.• Intestino.• Corazón.• Testículos.
Expulsión violenta del contenido gástrico a través de la boca.
EMESIS O VÓMITO
Es factible diseminar medicamentos o infecciones por medio de la circulación que pueden generar vómito.
Se puede generar vómito también por:• Sistemas de equilibrio en el oído (mareo).• Percepciones del cerebro Vista, olores o pensamientos alterados.
EMESIS O VÓMITO
Respuesta común a gran variedad de estímulos y circunstancias fisiológicas.
Causas (5 grupos):A. Origen en SNC.• Funcionales Miedo, estrés, depresión.• Orgánicos Hipertensión intracraneana.B. Tóxico.Estimulación del centro del vómito o irritación de mucosa gástrica.Fármacos (digitales, AINE, antibióticos), trastornos metabólicos (síndrome urémico, cetoacidosis diabética).C. Viscerales.Enfermedades orgánicas del tracto digestivo.D. Metabólicos y nutricionales.Exceso o disminución de vitaminas, desnutrición, hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.E. Vértigo postural. Compromiso de la función vestibular.
EMESIS O VÓMITO
Existen diversos sistemas de comunicación que producen el reflejo del vómito.
Hay diversos medicamentos con efectos múltiples para controlar el mecanismo del vómito.
Principales grupos de antieméticos:A. Uso general Difenidol, metopimazina, tietilperazina.B. Estimulantes de la motilidad intestinal Metoclopramida, cisaprida, cinitaprida.C. Antagonistas de serotonina Ondansetrón, granisetrón, tropisetrón.D. Antihistamínicos H1 Meclizina, dimenhidrinato.E. Corticoesteroides Dexametasona.
DIFENIDOL
Principal representante de los antieméticos de uso general.
FARMACODINAMIA
No se conoce con exactitud el mecanismo de acción.
Inhibe la conducción en la transmisión de los impulsos vestibulares cerebrales y la zona quimiorreceptora que estimula la zona del vómito.
DIFENIDOL
FARMACOCINÉTICA
Vía oral, parenteral y rectal.
Se distribuye en todos los órganos.
Vida media: 2 – 4 h.
Se metaboliza en hígado.
Se elimina en orina y heces.
INDICACIÓN
• Vómito.
• Vértigo.
DIFENIDOL
DOSIS
4 veces al día, al margen de la vía de administración.
PRESENTACIÓN
• Tabletas (25 mg).
• Supositorios (20 mg).
• Ampolletas (20 mg).
DIFENIDOL
RAM
• Resequedad de boca.
• Mareos.
• Somnolencia.
• Desorientación.
• Confusión.
• Alucinaciones visuales y auditivas.
• Reacciones cutáneas.
CONTRAINDICACIONES
• Glaucoma.
• Hipersensibilidad.
ONDANSETRÓN
Prototipo de los antieméticos antagonistas de serotonina.
FARMACODINAMIA
No se conoce.
Antagonista de la serotonina selectivo de receptores 5 – HT3 (subtipo de los receptores de serotonina).
La quimioterapia y la radioterapia favorecen la liberación de serotonina.
FARMACOCINÉTICA
Vía oral e IV.
Se une a proteínas plasmáticas en 70 – 80%.
Vida media:6 – 8 h.
Se metaboliza en hígado.
Eliminado en orina y heces.
ONDANSETRÓN
INDICACIÓN
• Náuseas y vómito asociados con quimioterapia y radioterapia.
• Náuseas y vómito posoperatorios.
• Náuseas y vómito que no responden a otros antieméticos.
DOSIS
1 tableta, 2 – 3 veces al día.
2 ampolletas por vía IV 2 veces al día.
PRESENTACIÓN
• Tabletas (4 – 8 mg).
• Ampolletas (4 – 8 mg).
ONDANSETRÓN
RAM
• Cefalea.
• Estreñimiento.
• Astenia.
CONTRAINDICACIONES
• Hipersensibilidad.
MECLIZINA
Posee propiedades antihistamínicas y anticolinérgicas de duración prolongada.
FARMACODINAMIA
No se conoce bien su mecanismo de acción.
Su sitio de acción para controlar el vértigo puede ser el laberinto.
MECLIZINA
FARMACOCINÉTICA
Vía oral e IV.
Vida media: 6 h.
Tiene una duración de acción prolongada (8 – 24 h).
No se conoce bien el camino metabólico del medicamento.
Se elimina en heces y orina.
INDICACIÓN
• Náuseas.
• Vómito.
• Vértigo.
MECLIZINA
DOSIS
25 mg, 1 – 2 veces al día.
PRESENTACIÓN
• Ampollas (25 mg).
• Jarabe.
MECLIZINA
RAM
• Somnolencia.
• Fatiga.
• Cefalea.
• Sequedad de boca.
CONTRAINDICACIONES
• Hipersensibilidad.
DEXAMETASONA
Aumenta la eficacia de los antieméticos para prevenir los vómitos de la quimioterapia antineoplásica.
No se conoce el mecanismo de acción.
BIBLIOGRAFÍA
Aristil P. Manual de Farmacología Básica y Clínica. México: McGraw – Hill; 2010: 189 – 191.