“Infeções Orais oportunistas e Neoplasias num paciente ... · Infeções orais oportunistas e...

Infeções orais oportunistas e neoplasias num paciente portador de VIH

Porto

2020

“Infeções Orais oportunistas e Neoplasias num paciente portador de VIH”

“Oral opportunistic infections and neoplasms in HIV positive patient”

Maria Carolina da Câmara Melo

Mestrado Integrado em Medicina Dentária


II

Artigo de Revisão Bibliográfica para obtenção de grau Mestre em

Medicina Dentária pela Faculdade de Medicina Dentária da

Universidade do Porto

“Infeções Orais oportunistas e Neoplasias num paciente portador de VIH”

“Oral opportunistic infections and neoplasms in HIV positive patient”

Maria Carolina da Câmara Melo

Grau académico: 5º ano do Mestrado Integrado de Medicina Dentária da Faculdade de Medicina

Dentária da Universidade do Porto

[email protected] ou [email protected]

Orientador:

Prof.ª Doutora Otília Adelina Pereira Lopes

Professora Auxiliar Convidada da Faculdade de Medicina Dentária da Universidade do Porto

Coorientador:

Prof. Doutor Filipe Poças de Almeida Coimbra

Professor Auxiliar com Agregação da Faculdade de Medicina Dentária da Universidade do

Porto


III

Primum non nocere

- Hipócrates


IV

AGRADECIMENTOS

Porque sozinhos não somos nada e agradecer é a arte de atrair coisas boas, não podia deixar de

expressar o meu sincero agradecimento a todos aqueles que me acompanharam nesta grande etapa.

Um especial agradecimento à minha orientadora, Profª Doutora Otília Adelina Pereira Lopes,

pelo constante apoio, disponibilidade e atenção. Obrigada professora, pela forma extraordinária com

que se dedica, ensina e motiva. Que a vida lhe sorria sempre, assim como sempre sorriu para nós. Foi

um prazer enorme tê-la como orientadora.

Ao meu coorientador, Profª Doutor Filipe Poças de Almeida Coimbra, o meu muito obrigada

pela forma como se interessou e aceitou fazer parte deste trabalho. Agradeço toda a disponibilidade e

igualmente todo o seu apoio.

Aos meus pais, a quem tudo devo, pelo exemplo de carisma, humildade, amor e dedicação, por

nunca me fazerem sentir sozinha, embora longe. Por serem fonte de esperança e calma quando o mundo

parecia ruir. Por tudo e mais alguma coisa, sou-vos, infinitamente, grata.

Ao meu presente de Deus, a minha irmã, por ser fonte de alegria, força e determinação, por

acreditar em mim mais do que eu mesma, por nunca deixar que nada me faltasse, por me acompanhar

em todos os desafios da vida. Por ser equilíbrio, magnificência e perspicácia.

Ao Gil, companheiro de todas as horas, pelo amor, respeito e paciência, por me incentivar a ser

mais e melhor, por me confortar nos dias cinzentos e me acompanhar em todas as conquistas. Que deus

nos faça seguir juntos, sempre.

A Deus, por me dar mais do que preciso e me abençoar mais do que mereço.


V

RESUMO

Introdução: O VIH é um vírus com tropismo para o sistema imunológico, tendo como alvo as células

CD4+ do hospedeiro. Ao afetar a imunidade mediada por células, abaixo de um certo limiar de

linfócitos T CD4+, o corpo torna-se cada vez mais suscetível a infeções oportunistas e/ou neoplasias.

Objetivos: Esta monografia tem como objetivo estudar e descrever quais as infeções orais oportunistas

e neoplasias associadas à infeção pelo VIH, bem como contribuir para seu conhecimento e diagnóstico

precoce.

Materiais e métodos: A pesquisa bibliográfica foi feita com recurso às plataformas digitais Pubmed®,

Scielo®, Uptodate e Google® Académico. Os critérios de inclusão albergam artigos, teses e livros com

conteúdo relevante sobre as infeções orais oportunistas e neoplasias em portadores de VIH/SIDA, as

suas características e formas de tratamento.

Desenvolvimento: No decurso da infeção pelo VIH, as manifestações orais não só estão entre os

primeiros sinais da infeção, como podem ser um importante meio de reconhecer, monitorizar e prever

a evolução da doença. Em pacientes que desconhecem o seu estado, estas podem sugerir um possível

diagnóstico, uma vez que advêm da progressiva imunodeficiência que carateriza a SIDA. As infeções

orais oportunistas e neoplasias extremamente associadas ao VIH/SIDA são a candidíase oral,

leucoplasia oral pilosa, doenças periodontais necrosantes, eritema gengival linear, sarcoma de Kaposi

e linfoma não-Hodgkin. Sendo a candidíase oral, leucoplasia oral pilosa e o sarcoma de Kaposi as

lesões com maior declínio na sua incidência após a introdução da HAART.

Conclusão: Os Médicos Dentistas tornam-se fundamentais, não só no tratamento das patologias orais

associadas ao VIH, mas também na monitorização da evolução da infeção, uma vez que há uma

correlação entre a presença destas lesões orais e o estado de imunossupressão grave. Por este motivo,

o exame à cavidade oral é imperativo para o diagnóstico precoce e prognóstico da infeção pelo VIH.

Palavras Chave: "Infeções orais oportunistas e VIH", "Vírus da imunodeficiência humana e

malignidade oral", "Lesões orais e VIH", "Candidíase oral e VIH", "Leucoplasia oral pilosa e

VIH/SIDA", "Eritema gengival linear e VIH", " Doenças periodontais necrosantes e VIH”, “Sarcoma

de Kaposi Epidémico”, “Linfoma não-Hodgkin e VIH”.


VI

ABSTRACT

Introduction: HIV is a virus with tropism towards the immune system, targeting the host's CD4+ cells.

By affecting cell-mediated immunity, when below a certain number of T CD4+ lymphocytes, the body

becomes more prone to opportunistic infections and/or neoplasms.

Objectives: This monograph’s goal is to study and describe opportunistic oral infections and

neoplasms associated with HIV infection, as well contribute to their understanding and early diagnosis.

Materials and methodology: The bibliographic research was based on the use of the digital platforms

Pubmed®, Scielo®, Uptodate and Google® Scholar. The inclusion criteria include articles, theses, and

books with relevant content about opportunistic oral infections and neoplasms in carriers of HIV/AIDS,

their characteristics, and methods of treatment.

Findings and Discussion: While being infected with HIV, oral manifestations are not only among the

first signs of infection, but can also be an important way to recognize, monitor and foresee the disease’s

evolution. In patients that are unaware of their state, opportunistic oral infections and neoplasms may

suggest a possible diagnosis seeing that they are a result of the progressive immunodeficiency that is

characteristic to AIDS. The opportunistic oral infections and neoplasms mostly associated to

HIV/AIDS are oral candidiasis, oral hairy leukoplakia, necrotizing periodontal diseases, linear gingival

erythema, Kaposi's sarcoma, and non-Hodgkin's lymphoma. Oral candidiasis, oral hairy leukoplakia

and Kaposi's sarcoma were identified as the lesions that presented a bigger decrease in terms of their

incidence after the introduction of HAART.

Conclusion: Dentists become fundamental, not only in the treatment of HIV associated oral

pathologies but also in the monitoring of the evolution of the infection considering the correlation

between the presence of these oral lesions and the grave state of immunosuppression. For this reason,

the examination of the oral cavity is imperative for the early diagnosis and prognosis of the HIV

infection.

Keywords: "Opportunistic oral infections and HIV", "Human immunodeficiency virus and oral

malignancy", “Oral lesions and HIV”, “Oral Candidiasis and HIV”, “Oral hairy leukoplakia and

HIV/AIDS”, “Linear gingival erythema and HIV”, “Necrotizing periodontal disease and HIV”,

“Kaposi Sarcoma epidemic”, “Non-hodgkin lymphoma and HIV”.


VII

ABREVIATURAS

VIH – Vírus da Imunodeficiência Humana

SIDA – Síndrome da Imunodeficiência Humana Adquirida

SIV – Vírus da Imunodeficiência Símia

UDI – Usuários de Droga Intravenosa

HAART – Highly Active Antiretroviral Therapy - Terapia Antirretroviral Altamente Ativa

CO – Candidíase Oral

LOP – Leucoplasia Oral Pilosa

EGL – Eritema Gengival Linear

GUN – Gengivite Ulcerativa Necrosante

PUN – Periodontite Ulcerativa Necrosante

SK – Sarcoma de Kaposi

LNH – Linfoma Não-Hodgkin

HHV-8 – Vírus Herpes Humano-8

EBV – Vírus Epistein-barr

TGI – Trato Gastrointestinal

OMS – Organização Mundial de Saúde

UE – União Europeia


VIII

ÍNDICIE

1 - Introdução........................................................................................................................................ 1

2 - Materiais e métodos ........................................................................................................................ 3

3 - O Vírus da Imunodeficiência Humana ......................................................................................... 4

3.1 – Origem ................................................................................................................................... 4

3.2 – Epidemiologia ....................................................................................................................... 5

3.2.1 – Em Portugal .................................................................................................................... 5

3.3 – Classificação e Morfologia ................................................................................................... 6

3.4 – Ciclo de vida ......................................................................................................................... 7

3.5 – Patogénese da infeção ............................................................................................................ 7

3.6 – Vias de transmissão................................................................................................................ 8

3.7 – Terapia Antirretroviral ......................................................................................................... 10

4 - Infeções orais oportunistas e neoplasias associadas ao VIH .................................................... 11

4.1 – Infeções orais ...................................................................................................................... 12

4.1.1 – Candidíase Oral ................................................................................................ 12

4.1.2 – Leucoplasia Oral Pilosa .................................................................................... 15

4.1.3 – Doenças Periodontais ........................................................................................ 17

4.1.3.1 – Eritema Gengival Linear .................................................................... 17

4.1.3.2 –Doenças periodontais necrosantes ...................................................... 17

4.2 – Neoplasias ............................................................................................................................ 21

4.2.1 – Sarcoma de Kaposi ........................................................................................... 21

4.2.2 – Linfoma Não-Hodgkin ...................................................................................... 24

5- Conclusão ....................................................................................................................................... 26

6 – Bibliografia.................................................................................................................................... 27

7 – Anexos ........................................................................................................................................... 32


1

1- INTRODUÇÃO

O VIH é um vírus constituído por RNA, ácido ribonucleico, e caracterizado pelos seus longos

períodos de incubação, uma vez que passa a fazer parte do genoma do hospedeiro. É um vírus com

tropismo para o sistema imunológico, afetando as células T CD4+ através de vários mecanismos que

levam à sua disfunção. Deste modo, há uma redução da imunidade mediada por células e abaixo de um

certo limiar de linfócitos T CD4+, o corpo torna-se cada vez mais suscetível a infeções oportunistas

e/ou neoplasias.(1, 2)

Em 1982, como forma de mencionar casos de infeções oportunistas, como sarcoma de Kaposi,

pneumonia causada por Pneumocystis jirovecii e várias neoplasias malignas resistentes, utilizou-se a

terminologia SIDA - Síndrome de imunodeficiência humana adquirida. Em 1983, o isolamento de um

retrovírus linfotrópico marcou o início de quase 30 anos de investigação sobre a patogénese do vírus

que causa a SIDA – o VIH.(2, 3)

Atualmente, a SIDA é considerada o último estágio da infeção pelo VIH, ocorrendo quando os

níveis de células CD4+ são inferiores a 200 células/µl de sangue e quando o paciente já desenvolveu

doenças oportunistas que englobam o ramo pulmonar, gastrointestinal e neurológico.(2)

O VIH encontra-se nos fluidos corporais sob forma de partículas simples ou na forma de células

imunológicas infetadas, sendo o fator crítico de transmissão diretamente proporcional à quantidade de

carga viral do indivíduo. Considera-se porta de entrada todos os locais que permitam o contacto entre

os fluídos (sangue, secreções genitais, leite) de um indivíduo infetado, com alta carga viral, e a corrente

sanguínea de um indivíduo saudável.(1, 4)

O cuidado com a saúde oral destes pacientes é fundamental, pois pode repercutir a nível do

estado de saúde geral e qualidade de vida do mesmo.(5) As lesões orais presentes num paciente portador

de VIH não só estão entre os primeiros sinais da infeção, como podem ser um importante meio de

reconhecer, monitorizar e prever a evolução da doença. Em pacientes que desconhecem o seu estado,

infeções orais oportunistas e neoplasias podem sugerir um possível diagnóstico, uma vez que advêm

da progressiva imunodeficiência que carateriza a SIDA. (5, 6)

Vários estudos defendem que há uma grande associação entre o desenvolvimento de infeções

oportunistas, que podem ou não comprometer a vida do doente, e a contagem de linfócitos T CD4+, o

que suporta a ideia de que as infeções orais oportunistas e neoplasias operam num estado avançado da


2

infeção (<200 células T CD4+/µl de sangue).(7) O conhecimento destas lesões e o seu diagnóstico

precoce constitui uma ferramenta de grande valia na prática clínica do Médico Dentista.(5, 6)

As lesões orais associadas ao VIH podem ser classificadas de acordo com duas classificações

principais. A primeira classificação baseia-se na etiologia da lesão, que pode ser tanto bacteriana, vírica

ou fúngica, como neoplásica, entre outras.(5) A segunda classificação, descrita em 1993, agrupa as

lesões orais em 3 grandes grupos, de acordo com a sua associação à infeção. Embora um diagnóstico

correto seja imprescindível, os profissionais de saúde devem escolher o tratamento que mais se adequa

ao caso.(5, 6)

Este artigo de revisão tem como objetivo estudar e descrever quais as infeções orais oportunistas

e neoplasias associadas à infeção pelo VIH, de acordo com a classificação de 1993, bem como

contribuir para seu conhecimento e diagnóstico precoce.


3

Artigos, teses e livros com conteúdo relevante sobre as infeções orais

oportunistas e neoplasias em portadores de VIH/SIDA, as suas características e

formas de tratamento.

Artigos disponiveis em "full text", apenas aplicados em humanos.

Critérios de inclusão

Artigos, teses ou livros com idiomas diferentes de inglês e português e com

mais de 20 anos.

Critérios de exclusão

2- MATERIAIS E MÉTODOS

Para a realização da presente monografia, foi feita uma pesquisa bibliográfica nas plataformas

digitais Pubmed®, Scielo®, Uptodate e Google® Académico, utilizando como palavras-chave:

“Opportunistic oral infections and HIV”, “Human immunodeficiency virus and oral malignancy”,

“Oral lesions and HIV”, “Oral Candidiasis and HIV”, “Oral hairy leukoplakia and HIV/AIDS”,

“Linear gingival erythema and HIV”, “Necrotizing periodontal diseases and HIV”, “Kaposi Sarcoma

epidemic”, “Non-hodgkin lymphoma and HIV”.

Numa fase posterior, a pesquisa foi direcionada especificamente para cada uma das infeções

orais e neoplasias associadas ao VIH, assim como para a sua fisiopatologia e tratamento. Para a

realização da presente monografia foram utilizados 60 artigos, 7 teses e 1 livro.


4

3- O VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA

3.1- Origem

A SIDA foi reconhecida como doença no ano de 1981 em Nova Iorque e Califórnia, quando

um número considerável de jovens adultos homossexuais foi diagnosticado com infeções oportunistas

e neoplasias raras, apresentando baixa contagem de linfócitos auxiliares CD4+. (8-12) No entanto, é de

salientar que esta condição de saúde teve origem muitos anos antes, como consequência de dois

lentivírus transmitidos ao Homem por outra espécie, o vírus da imunodeficiência humana tipo 1 (VIH-

1), responsável pela pandemia e tipo 2 (VIH-2), restrito às regiões de África Ocidental e a países

socioeconomicamente ligados à mesma. (9, 12-14)

Foi em 1959 que se verificou o primeiro caso de infeção pelo VIH num humano,

nomeadamente, na República Dominicana do Congo. (8)

Pensa-se que ambos os tipos de VIH são resultado de múltiplas transmissões entre espécies do

vírus da imunodeficiência símia (SIV) que infeta naturalmente primatas africanos. Sendo a teoria do

“Caçador” a mais aceite para explicar o processo de transmissão zoonótica do vírus ao ser humano. (2,

8, 11-15)

Com a descoberta, num chimpanzé, de uma linhagem de SIV chamada SIVcpz, quase idêntica

ao VIH em humanos, confirmou-se que, em algum momento, o vírus havia cruzado espécies, sendo a

espécie de chimpanzés Pan troglodytes troglodytes a fonte do VIH-1.(8, 9, 11-14, 16) Mas como tinham

estes chimpanzés desenvolvido o vírus da imunodeficiência símia? Através da ingestão de duas

espécies menores de macacos, sendo infetados por duas linhagens de SIV, que se combinaram e

formaram um 3º vírus – o SIVcpz. O VIH-2 por processo de transmissão independente, estaria

relacionado com uma linhagem de SIV chamada SIVsm presente na espécie Cercocebus atys. (8, 9, 11-14,

16)

Em 1999, foi demonstrado que o SIV atacava o sistema imunológico do macaco do mesmo

modo que o VIH atacava o sistema imunológico do humano, havia semelhanças na maioria das

características virológicas, imunológicas e clínicas. (8, 14, 17)


5

3.2- Epidemiologia

Nas últimas 30 décadas, a infeção pelo VIH explodiu drasticamente, tornando-se uma das

maiores e mais graves pandemias do século XX. Embora inicialmente limitada, espalhou-se por todos

os países e continua a alastrar-se por novas áreas. Países subdesenvolvidos, com limitação de recursos,

como África Subsariana e Sudoeste Asiático, tornam-se alarmantes no contexto da disseminação, por

possuírem aproximadamente 75% da população global seropositiva (Tabela I). (4, 15, 18)

No final do ano 2016, dados estatísticos revelaram que 36.7 milhões da população global era

seropositiva, com uma incidência de 1.8 milhões de casos e mortalidade de 1 milhão dos casos que

progrediam para SIDA.(10, 18) Em 2018, segundo a OMS, houve um aumento da população seropositiva

para 37.9 milhões de casos (Tabela II), com 62% da população infetada sob terapia antirretroviral

(Tabela III). Este aumento da população seropositiva pode justificar-se com o aumento de sobrevida

dos indivíduos sob tratamento. (18, 19)

3.2.1- O VIH em Portugal

Em 2017 foi estimado um total de 39 820 indivíduos com VIH em Portugal (Tabela IV) e cerca

de 973 casos de infeção foram diagnosticados em 2018 (Tabela V), 71.2% referentes ao sexo masculino

e 28.8% referentes ao sexo feminino. Neste mesmo ano, 227 novos casos de SIDA foram detetados

(Tabela VI). (20)

Desde o ano 2000, que a incidência da infeção pelo VIH/SIDA tem diminuído, contudo esta

pandemia continua a desafiar a Saúde Pública nacional, uma vez que Portugal mantém-se entre os

países da UE com maiores taxas de diagnóstico.(20)


6

3.3- Classificação e morfologia

O VIH, segundo o comité para a taxonomia de vírus, é um retrovírus da família Retroviridae,

subfamília Orthoretrovirinae e género Lentivirus.(12, 14, 21)

Morfologicamente, o VIH é um partícula esférica (Figura 1) de, aproximadamente, 100 nm de

diâmetro, constituída pelas seguintes estruturas:(11, 12, 22)

Envelope Viral (11, 12, 14)

o Constituído por uma bicamada fosfolipídica, originária da

membrana plasmática da célula hospedeira;

o Possui complexos glicoproteicos ancorados, contendo a

glicoproteína de superfície gp120 e a glicoproteína

transmembranar gp41, essenciais no processo de infeção.

Matriz Proteica (12, 14)

o Encontra-se internamente ao envelope viral;

o Função estrutural, essencial para a integridade do virião;

o Formada pela proteína p17.

Nucleocapsídeo (11, 12, 14)

o Envolvido pela proteína p24;

o Constituído, interiormente, por duas moléculas genómicas

de ácido ribonucleico (RNA), associado a nucleoproteínas

p7, e por enzimas cruciais ao ciclo replicativo do vírus, tais

como a p66 (transcriptase reversa), p32 (integrase) e a p11

(protease).

o Possui ainda, proteínas acessórias ou genes reguladores.

Relativamente ao genoma do vírus (Figura 2), da extremidade 5´para a extremidade 3´, estão

presentes três genes estruturais gag, pol e env que codificam grande parte dos componentes para os

novos viriões. (11, 12, 14, 22, 23)

• A região env é responsável pela produção das proteínas do envelope, nomeadamente a

gp120 e gp41.

• A região gag contém a informação necessária à produção de p17, p24 e p7.

• A região pol codifica a enzima transcriptase reversa, integrase e protease.

De modo a controlar a produção de novos viriões e a infeção de novas células hospedeiras, o

genoma do VIH contém, ainda, genes reguladores como tat, ver, nef, vif, vpr e vpu no caso do VIH-1,

substituindo-se o vpu por vpx no caso do VIH-2. (11, 12, 14, 21-23)


7

3.4- Ciclo de vida do vírus

A entrada do vírus na célula hospedeira inicia-se com a interação da glicoproteína de superfície

do vírus, gp120, com o recetor CD4+ presente na superfície dos linfócitos T, macrófagos e células

dendríticas. Como resultado desta interação, dá-se uma alteração na conformação da gp120 o que

possibilita o contato com os coreceptores CCR5 e CXCR4 do hospedeiro. Este contato ativa a

glicoproteína transmembranar do invólucro viral, gp41, possibilitando a fusão do mesmo com a

membrana celular da célula hospedeira. (11, 14, 21)

Após fundidas as membranas, dá-se a entrada e destruição da cápside do vírus no citoplasma

da célula com consequente absorção do RNA viral e enzimas necessárias à replicação viral. (11, 14, 21) A

transcriptase reversa sintetiza ácido desoxirribonucleico (DNA) a partir das moléculas de RNA viral,

formando-se o dito DNA pró-viral. (11, 14, 21)

Após ser transportado para o núcleo celular, onde sofre clivagens específicas, o DNA pró-viral

é integrado no genoma do hospedeiro, num processo desempenhado pela enzima integrase.

Posteriormente, é iniciada a transcrição do provírus, obtenção de RNA mensageiro e tradução de

proteínas virais. (11, 14, 21)

O final da replicação viral é marcado pela protease, que cliva a proteína percursora viral em

proteínas individuais maduras, agora capazes de infetar. Estas proteínas juntamente com o RNA viral

agrupam-se junto à membrana celular para criar novos viriões, por processo de gemulação.(11, 14, 21)

3.5- Patogénese da infeção

Como referido anteriormente, o VIH tem como alvo uma gama abundante de células,

nomeadamente, por apresentarem recetores de superfície específicos tais como o CD4+, CCR5 e

CXCR4. A infeção pelo VIH caracteriza-se por uma depleção massiva das células T CD4+ a nível do

tecido linfoide intestinal, durante a fase aguda da infeção, que se faz acompanhar por uma depleção

dramática das célula T CD4+ a nível periférico (Infeção linfo-reticular sistémica).(3, 4) Este fenómeno

ocorre por mecanismos complexos e altamente inflamatórios provocados pelo vírus, tais como: (4)

➢ Apoptose de células produtivas ativadas e infetadas;

➢ Piroptose de células infetadas, mas não produtivas.

A fase aguda da infeção ocorre, aproximadamente, 2-4 semanas após a inoculação do vírus,

sendo caracterizada por uma extrema replicação viral antes que resposta do anticorpo apareça. Nesta

fase, a carga viral plasmática atinge níveis absurdos de cópias por mililitro de sangue (Figura 3).(3, 4)


8

Clinicamente, as manifestações assemelham-se a um quadro constitucional de mononucleose

infeciosa (febre, linfoadenopatia, anorexia, cansaço), meningoencefalite transitória ou até

pneumocistose pulmonar, devido à alta viremia plasmática. Essas pessoas são os principais

transmissores da infeção.(3, 4)

Uma vez que o vírus apresenta alta frequência de mutação somática, os anticorpos

neutralizantes não o eliminam. No entanto, durante alguns meses e espontaneamente, dá-se o declínio

da carga viral plasmática até que se atinja o ponto de ajuste viral com manutenção parcial das células

T CD4+ (Figura 3).(3, 4) Esta fase latente assintomática pode durar anos, embora reflita uma progressiva

destruição dos linfócitos T. Na ausência de HAART e com a exaustão do sistema imunológico dá-se o

avanço da infeção para um estado sintomático com aparecimento de doenças oportunistas – SIDA

(Figura 3).(3, 4)

3.6- Vias de transmissão

O VIH-1 e VIH-2 compartilham as mesmas vias de transmissão, sendo elas: (3, 18, 24-26)

➢ Transmissão por contato sexual, seja ele heterossexual ou homossexual;

➢ Transmissão parentérica, enaltecendo os usuário de drogas injetáveis;

➢ Transmissão vertical.

O risco de contrair VIH varia de acordo com vários fatores: (4, 14, 18, 27)

➢ Concentração do vírus livre ou de células infetadas nos fluidos corporais -

Infecciosidade;

➢ Tipos de exposição ou comportamento (não usar preservativo ou partilhar agulhas);

Um fator crucial que influencia as diferenças observadas na frequência de transmissão entre as

diversas vias é a carga viral presente no inóculo. São vários os estudos que comprovam a relação

logarítmica direta entre a carga viral e a probabilidade de transmissão do VIH, sendo o vírus indetetável

é intransmissível (regra do I=I).(3, 4, 10, 14, 18, 25-27)

No que concerne à transmissão parentérica, nos países desenvolvidos, com o avanço da

tecnologia, a transmissão por transfusão de sangue ou por transplantação de órgãos deixou de ter grande

relevância após o rastreio do suprimento sanguíneo de VIH. Esta transmissão direciona-se

maioritariamente aos UDI que alimentam a pandemia do VIH em algumas zonas do globo, sendo

responsáveis por 30% de novas infeções.


9

A transmissão do vírus pela saliva é rara, uma vez que a saliva apresenta níveis muito baixos

de VIH, por possuir características específicas como:(28-30)

o Inibidores endógenos, como a enzima inibidora da protease secretada pelos leucócitos, que

funcionam como uma barreira natural à transmissão do vírus;

o Mucinas salivares MUC5B e MUC7 que capturam o VIH e podem inibi-lo a 100%;

o Imunoglobulinas IgA que neutralizam o VIH;

o Natureza hipotónica que pode provocar a lise celular.

Estes fatores inibitórios podem atuar sinergicamente.(29)

Contudo, relativamente à transmissão do vírus por acidentes de trabalho em Medicina Dentária,

existe um baixo risco da mesma. No entanto, vai depender:(30)

o Da gravidade do acidente – profundidade do corte, quantidade de sangue presente no

instrumento manuseado, entre outros;

o Carga viral do indivíduo infetado.

Estima-se que:

Acidente/exposição a sangue contaminado Risco de infeção/seroconversão

Percutâneo 0.3%

Mucocutâneo 0.09%

Com a introdução da terapia antirretroviral foi possível diminuir, ainda mais, os riscos de

contaminação após acidente de trabalho, recorrendo ao tratamento profilático.(30)

Relativamente ao VIH-2, a sua transmissão parece ser menos eficiente em comparação com a

taxa de transmissão do VIH-1. Esta diferença pode estar relacionada com a menor virulência do VIH-

2, por apresentar níveis mais baixos de carga viral. A transmissão pouco eficaz do VIH-2 leva a que

este tenha uma distribuição geográfica restrita. (4, 21, 24)


10

3.7- Terapia antirretroviral

O estudo das várias etapas do ciclo replicativo do vírus tornou-se imprescindível, no que

concerne, à identificação de possíveis alvos terapêuticos, permitindo a inibição ou retardamento do

processo replicativo/infecioso.(31, 32)

Em 1987 foi aprovado o 1º agente antirretroviral, zidovidina, pertencente à classe dos inibidores

da transcriptase reversa nucleosídeos. No entanto, embora esta monoterapia tenha levado a um atraso

no desenvolvimento da doença, sobrevida prolongada e redução da carga viral, o uso de um único

agente não proporcionou uma supressão viral sustentada capaz de inverter a função imunológica.(31, 32)

O curso da pandemia do VIH/SIDA mudou, drasticamente, em 1996, com a introdução da

terapia antirretroviral altamente ativa (HAART), onde a combinação de, preferencialmente, três

antirretrovirais das seis classes existentes permitiu: (28, 29, 32)

• Alcançar e manter a viremia plasmática abaixo do nível de deteção;

• Prolongar a sobrevida do indivíduo, melhorando a sua função imunológica com o

aumento da contagem de linfócitos T CD4 +;

• Diminuir a incidência de infeções oportunistas;

• Reduzir a morbimortalidade associada à infeção;

• Reduzir o risco de transmissão do VIH.

Nos dias de hoje, dá-se particular importância a quatro classes de antirretrovirais: inibidores da

transcriptase reversa nucleosídeos e não nucleosídeos, inibidores da protease e inibidores da integrase.

Uma vez que, os inibidores de fusão e os antagonistas dos coreceptores CCR5 são, excecionalmente,

usados na prática clínica. Dependendo dos resultados dos testes de resistência ao genótipo, o tratamento

de 1ª linha passa pela combinação de dois inibidores da transcriptase reversa (nucleosídeos e não

nucleosídeos) e um inibidor da protease ou da integrase.(28, 29, 31, 32)

Indivíduos sob HAART devem ser elucidados sobre a latência do vírus nos reservatórios do

organismo, reconhecendo que cargas virais significativas podem advir, rapidamente, após falha no

tratamento contínuo. Bem como, do papel da adesão intermitente na origem de resistências aos

medicamentos, limitando opções futuras.(29, 32)


11

4- Infeções orais oportunistas e neoplasias associadas ao VIH

Em 1993, a EC-Clearinghouse e a OMS organizaram a grande variedade de lesões orais

associadas à infeção pelo VIH em três grandes grupos, tendo em conta a frequência com que ocorriam

nos indivíduos infetados. Originou-se uma nova classificação (Tabela VII), que ainda hoje é,

globalmente, usada. (5, 6, 33)

De acordo com a classificação de EC-Clearinghouse e restante literatura (Tabela VIII e IX) as

infeções oportunistas e neoplasias extremamente associadas ao VIH/SIDA são: (5, 6, 33-40)

Havendo certa controvérsia em relação às doenças periodontais mencionadas.

Relativamente às lesões orais comumente associadas à infeção, vários autores (Tabela VIII e

IX) concluíram que infeções víricas por Herpes simplex, Herpes zoster e vírus do papiloma humano

realçavam-se entre todas as outras patologias, do mesmo grupo da classificação. (5, 6, 33-40)

Assim sendo, lesões orais associadas à infeção pelo VIH têm uma prevalência de 30%-80% e

o seu aparecimento aumenta perante um diagnóstico de SIDA, uma redução nas células T CD4+ (<200

células/µl) e um aumento da carga viral (>20 000 cópias/µL). A HAART torna-se fundamental por

diminuir a prevalência das mesmas, através da reconstituição imunológica. No entanto, fatores como a

higiene oral, nível socioeconómico baixo e alcoolismo devem ser tidos em conta. (6, 33, 35-37, 39)

Candidíase Oral

➢ Eritematosa

➢ Pseudomenbranosa

➢ Queilite Angular

Leucoplasia Oral

Pilosa

Sarcoma de Kaposi

Linfoma Não- Hodgkin

Doenças Periodontais, tais como:

➢ Eritema Gengival Linear

➢ Gengivite Ulcerativa Necrosante

➢ Periodontite Ulcerativa Necrosante


12

4.1 – Infeções orais

4.1.1 – Candidíase Oral

Reconhecida como a infeção oral oportunistas mais comum na infeção pelo VIH, quer em

pacientes sob HAART, quer em pacientes não tratados, a candidíase oral encontra-se extremamente

associada à contagem de células T CD4+. A sua colonização serve de marcador de progressão da

infeção e preditivo do aumento da imunossupressão. (5, 33, 35, 38, 41)

Etiologia: É uma infeção fúngica cujo agente patogénico mais comum é a Candida albicans,

presente na flora oral. No entanto, outros subtipos não-albicans podem ser encontrados num paciente

altamente imunossuprimido como C. tropicalis, C.glabrata, C. krusei e C.dublinensis. (5, 41-43)

Na infeção pelo VIH as espécies de Candida tornam-se mais virulentas e a C.albicans tem

maior capacidade de aderência às células orais epiteliais recorrendo à endocitose, quando comparado

com um individuo seronegativo.(41-43)

A candidíase oral pode manifestar-se sob forma:

➢ Pseudomembranosa: através de placas multifocais removíveis à raspagem, localizadas na

mucosa jugal, língua, palato duro, palato mole e orofaringe (Figura 4), se bem que pode abranger

qualquer zona da mucosa oral. Estas pseudomembranas são formadas por uma mistura de hifas

fúngicas, bactérias, blastóporos, células inflamatórias, fibrina, células epiteliais descamadas e

queratina. Quando removidas revelam uma base inflamatória eritematosa imediatamente a baixo.

(5, 6, 42, 44) A ideia de zona sangrenta após remoção das placas é um tanto enganadora, uma vez

que as hifas de Candida não penetram além da camada de queratina. Caso isto aconteça, podemos

estar perante outra patologia como líquen plano erosivo ou pênfigo.(42)

➢ Vários estudos como os de Khatibi et al., Sontakke et al, Moodley e Wood mostram ser

esta a forma de candidíase mais prevalente em indivíduos VIH-positivos.(33)

➢ Caracteriza-se por ser indolor na maior parte das vezes, mas pode levar a um hálito

fétido, sensação de ardência e disgeusia.(5, 6)

➢ Eritematosa: que pode preceder ou advir da forma pseudomembranosa aguda persistente ou de

terapias com antibióticos de amplo espectro, corticoides ou imunossupressores.(42, 44) Apresenta-

se como uma zona vermelha atrófica e plana, frequentemente localizada no dorso da língua,

através de pequenas áreas ulceradas muito dolorosas que resultam da perda das papilas filiformes


13

(Figura 5), na mucosa jugal, palato duro e palato mole.(5, 6, 42, 44). Lesões eritematosas situadas no

palato são, particularmente, frequentes em indivíduos VIH-positivos.(42)

➢ Gaurav et al. (2011) e Bodhade et al. (2011) defendem ser esta, a forma com maior

número de ocorrências na infeção pelo VIH/SIDA.(33)

➢ Ingestão de alimentos ácidos, salgados ou condimentados tendem a agravar os sintomas

de ardor e dor.(42)

➢ Queilite angular: que por sua vez, não é uma forma de candidíase, mas uma lesão associada à

candida spp, pode ser uni ou bilateral, sendo caracterizada por vários aspetos clínicos de natureza

inflamatória como eritema, fissuras ou úlceras dolorosas na comissura labial (Figura 6).(42, 44)

➢ Normalmente está associada à estomatite protética. No entanto, em jovens portadores

de VIH parece ocorrer como resultado da imunossupressão, que facilita a infeção por

uma associação de fungos do género candida e bactérias como o Sthaphylococcus

Aureus.(42, 44)

Não está claramente definida qual a forma de candidíase mais prevalente na infeção pelo VIH, pois

vários fatores podem influenciar o aparecimento de uma forma ou de outra como: (33)

❖ Tabagismo;

❖ Área geográfica de origem;

❖ Diferentes tratamentos com antibióticos, geralmente comuns nos pacientes com VIH/SIDA,

perante infeções oportunistas.

No entanto, considera-se a forma pseudomembranosa a mais frequente.(33, 38, 45)

Na infeção pelo VIH, a candidíase oral, fonte de desconforto oral, pode levar a complicações

secundárias mais angustiantes como é o caso da Candidíase Esofágica - Doença definidora de

SIDA.(42, 46)

A introdução da HAART reduziu as taxas de colonização por candida no indivíduos VIH-

positivo. (5, 33, 35-37, 39, 41, 43, 46, 47) O aumento das células CD4+, embora não esteja relacionado com a

diminuição da incidência de todas as infeções orais, é estatisticamente significativo apenas em relação

à candidíase oral.(33) Além disso, os inibidores da protease atuam como “antifúngico” no que diz

respeito à candida spp, uma vez que inibem as proteases aspárticas da mesma, que contribuem para a

sua patogenicidade.(36, 48, 49)


14

Tratamento antifúngico:

❖ Agentes tópicos como a Nistatina, Clotrimazol e Miconazol são os antifúngicos de 1ª

linha na maioria dos pacientes. Devendo ser administrados 3-4 vezes por dia durante 1-

2 semanas.(41)

❖ Aplicação tópica do antifúngico é preferencial à administração sistémica do mesmo, de

modo a evitar interações medicamentosas com a HAART.(6)

❖ De forma sistémica, temos o Fluconazol oral com grande eficiência no tratamento da

CO, embora possa haver resistência ao mesmo, a longo prazo. Neste pacientes, a

dosagem ronda os 100mg ou 200mg, 1 vez por dia durante 7-14 dias, sendo a 1º toma

de 200 mg. Nas infeções fúngicas recorrentes, pode ser considerada a prescrição de

100mg de fluconazol, 3 vezes por semana, até à melhoria do quadro clínico, embora

normalmente não seja necessário. (6, 41)

Uso prolongado da suspensão de

Nistatina (alto teor em sacarose) Fator de risco para cárie dentária.


15

4.1.2 – Leucoplasia Oral Pilosa

Inicialmente vista apenas em pessoas com SIDA, grupos de risco ou VIH-positivos, a

leucoplasia pilosa é outro indicador da baixa contagem de células CD4+, sinal de imunossupressão

grave, embora tenham sido relatados alguns poucos casos em indivíduos imunocompetentes.(5, 6, 50)

É uma hiperplasia epitelial benigna, caracterizada por placas brancas indolores uni ou bilaterais,

de longa duração, nos bordos laterais da língua (Figura 7). Embora confundida com candidíase

hiperplásica, não é removível por raspagem, nem responde ao tratamento antifúngico. As lesões podem

diferir no seu aspeto, desde pequenas, lisas e planas a lesões irregulares que podem exibir ondulações

verticais a aparentar pelos.(5, 6, 50-53) Embora a sua distribuição seja restrita aos bordos laterais da língua,

muito raramente, pode abranger superfícies mucosas orofaríngeas, bochecha e lábio inferior.(50, 51)

Etiologia: A leucoplasia pilosa é causada por uma reativação do vírus Epstein-Barr (EBV),

também chamado vírus herpes humano 4, presente em 98% da população mundial.(5, 6, 50-53)

Patogénese: (6, 50)

Histologicamente, a leucoplasia pilosa apresenta (Figura 8):(50, 52, 53)

➢ Hiperqueratose;

➢ Paraqueratose;

➢ Acantose;

➢ Papilomatose;

➢ Células em balão com alterações nucleares, semelhantes a coilócitos, na camada

espinhosa;

- Coinfecção pelo EBV;

- Expressão de genes “latentes” específicos do EBV;

- Replicação viral produtiva;

- Falha na imunidade mediada por células, pelo

VIH/SIDA. - Infeção produtiva dos queratinócitos;

- Proliferação das células epiteliais:

➢ Influenciada por múltiplas estripes de

EBV, recombinantes e defeituosas;

➢ Exacerbada pela apoptose tardia. Hiperplasia epitelial – Lesão branca

Epitélio superficial

A


16

➢ Ausência ou um discreto infiltrado inflamatório epitelial e no tecido conjuntivo subjacente,

geralmente, associado à presença de candidíase.

A leucoplasia pilosa pode ser diagnosticadas recorrendo a várias técnicas. No entanto, a

hibridização in situ é considerada o exame Gold-standard, fundamental para o diagnóstico definitivo

em pacientes cujo lesões estão fora dos padrões normais.(50, 53) O diagnóstico diferencial inclui: (50)

Tratamento: Na maioria das vezes, a LOP não requer tratamento. No entanto, podem ser

recomendados antivíricos sistémicos como é o caso do aciclovir e do valaciclovir em situações mais

graves, por 7-8 semanas.(50, 51) Quando a LOP está associada à candidíase oral, o tratamento antifúngico

faz-se necessário.(51)

É importante ressaltar que a LOP pode ser resolvida pela HAART, mas não é completamente

eliminada. Apesar da sua incidência ter diminuído, a LOP pode ser considerada uma das lesões mais

refratárias à HAART.(33, 50, 53)

É uma patologia, maioritariamente comum, em adultos infetados e a sua gravidade não parece

prever a progressão da doença.(36, 51) Vários estudos defendem que fatores de risco como tabagismo e

álcool, associados à infeção, podem influenciar a resposta imunológica local da mucosa oral.(38)

Diz respeito a 6-7% de todas as lesões orais relacionadas ao VIH, reconhecida, juntamente com

a candidíase, como sentinela de declínio imunológico grave, com maior prevalência na população

homossexual masculina.(33, 54) Kolokotronis et al., entre outros autores, relatam uma associação da LOP

com a contagem de células CD4+< 200 células/µl.(33, 36-38, 45, 51, 54)

B

➢ Leucoplasia idiopática;

➢ Leucoplasia associada a tabagismo;

➢ Displasia;

➢ Carcinoma espinocelular;

➢ Candidíase hiperplásica;

➢ Líquen plano;

➢ Leucoplasia sifilítica, muito raramente;

➢ Entre outras lesões brancas.


17

4.1.3 – Doenças Periodontais

Tal como outras infeções oportunistas, certas doenças periodontais podem ser consideradas

complicações graves da infeção pelo VIH/SIDA, pertencendo aos primeiros sinais clínicos da mesma

ou evidenciando a sua progressão.(29)

As doenças periodontais são caracterizadas pela presença de inflamação e/ou infeção no

periodonto, onde microrganismos patogénicos, constituintes ou não do biofilme oral, propiciam uma

resposta inflamatória no tecido conjuntivo da gengiva ou, em casos mais graves, levam a uma doença

crónica irreversível com destruição das fibras de colagénio e osso alveolar. A intensidade da resposta

do hospedeiro face à microbiota oportunistas é a principal responsável pela destruição dos tecidos

periodontais. (28)

As lesões periodontais, frequentemente, reportadas na infeção pelo VIH incluem o eritema

gengival linear e as doenças periodontais necrosantes. No entanto, face à condição do individuo, uma

exacerbação da doença periodontal pré-existente pode-se fazer sentir.

4.1.3.1 - Eritema gengival linear

Manifesta-se, normalmente, em indivíduos imunossuprimidos, sendo considerado uma forma

de gengivite não induzida por placa.(28) É caracterizado por uma banda vermelha eritematosa, mais

frequentemente encontrada na margem gengival dos dentes anteriores (Figura 9) e pode ser

acompanhado por sangramento ou desconforto, bem como, pode apresentar-se através de lesões difusas

similares a petéquias, na gengiva livre ou aderida.(29)

A invasão dos tecidos subgengivais por espécies de Candida parece estar na base da sua

etiologia, bem como, na de outras patologias periodontais associadas ao VIH. Hábitos tabágicos podem

influenciar a extensão da lesão. (28, 29)

Acredita-se que o EGL possa representar um estágio inicial das doenças periodontais

necrosantes no paciente seropositivo. No entanto, não está claramente definido se o mesmo pode

progredir para uma doença periodontal mais grave.(28)

4.1.3.2 - Doenças periodontais necrosantes

Referem-se a um grupo de doenças periodontais atípicas que incluem a gengivite ulcerativa

necrosante e a periodontite ulcerativa necrosante. Por apresentaram etiologia, características clínicas e

tratamento semelhante, vários estudos apontam para uma associação entre ambas, pelo que podem


18

patentear diferentes estágios da mesma doença ou até progredir para formas mais graves como a

estomatite necrosante, que se estende para além dos tecidos periodontais até à mucosa oral.(28, 29)

Assim como o EGL, estas condições têm maior ocorrência em indivíduos com sistema

imunológico suprimido/comprometido.(28, 29)

A gengivite ulcerativa necrosante (GUN) trata-se de um infeção bacteriana com

predisposição para o tecido gengival interdentário e marginal, apresentando-se como uma inflamação

aguda e dolorosa com destruição rápida dos tecidos moles, necrose e sangramento, sem perda de

inserção periodontal. As ulcerações são patognómicas e caracterizadas por serem cobertas por uma

pseudomembrana cinza (Figura 10). (28, 29)

A periodontite ulcerativa necrosante (PUN) apresenta um curso clínico mais agressivo e

doloroso, com extensa necrose dos tecidos moles e destruição do ligamento periodontal e osso alveolar

(Figura 11). (28, 29) Geralmente, as lesões são localizadas. No entanto, podem generalizar-se,

principalmente, perante uma depleção grave das células CD4+. Sintomas como mal-estar, dificuldades

respiratórias, febre, linfoadenopatia e hálito fétido podem estar associados, sendo o tratamento

imediato necessário.(28)

Com a introdução da HAART, a infeção pelo VIH/SIDA passou, gradualmente, para uma

doença crónica passível de ser controlada. No entanto, o curso e características das doenças

periodontais nestes pacientes requerem mais investigação. (28, 29)

No decorrer dos anos, as doenças periodontais associadas à infeção pelo VIH/SIDA têm sido

alvo de grande controvérsia, no que diz respeito à sua associação com a contagem de linfócitos T CD4+,

ao valor preditivo de cada uma delas, à constituição do biofilme subgengival, bem como, no que se

refere à sua prevalência nestes indivíduos.(28, 29)

Enquanto vários estudo apontam para altos valores preditivos de imunossupressão grave para

todas as doenças periodontais acima descritas, como no caso da PUN, onde referem uma grande

associação da mesma com a contagem de células T CD4+ <100 cel/µl. Outros defendem que ou só o

EGL é preditivo de células T CD4+ <200 cel/µl ou EGL e a GUN não apresentam qualquer relação

com o VIH ou contagem de CD4+. Da mesma forma, embora a literatura atual reporte que a HAART

tem grande importância no que se refere à prevalência e curso destas lesões periodontais, há sempre

estudos que o contradizem.(28, 29)

Quanto à microbiologia periodontal dos pacientes VIH-positivos, os resultados são bastante

diversos. Estudos relatam similaridade entre a microbiota subgengival dos indivíduos VIH-positivo e


19

indivíduos saudáveis. Outros, apontam para uma maior prevalência de microrganismos patogénicos

periodontais como Aggregatibacter, Actinomycetencomitans, Fusobacterium nucleatum,

Porphyromonas gengivalis, Prevotela intermedia, Tonerella forsythia e Treponema denticola nos

indivíduos seropositivos. Havendo, ainda, outros estudos que relatam exatamente o contrário, onde

indivíduos VIH-positivos possuem menor prevalência destes microrganismos.(28, 29)

Contudo, recentemente, chegou-se à conclusão de que a doença periodontal pode atuar como

fator de risco na reativação do VIH, bem como na disseminação do vírus. Isto deve-se à presença da

bactéria Porphyromonas gengivalis que não só contribuiu para uma maior infeção das células do

epitélio oral pelo VIH, como induz à reativação do vírus latente nas células do hospedeiro. Acredita-

se que a presença desta bactéria leve a uma maior expressão de coreceptores CCR5 por parte dos

queratinócitos, facilitando a entrada do vírus na célula.(28, 29)

Estudos relatam que algumas espécies de microrganismos, frequentemente, observados no

ecossistema periodontal dos indivíduos com VIH, são raras nos indivíduos saudáveis. Embora o papel

destes microrganismos na patogénese das doenças periodontais, ainda não esteja claramente

determinado, sugere-se que a alta prevalência destes microrganismos oportunistas esteja relacionada

com a imunossupressão do indivíduo, que facilita a colonização e crescimento de espécies atípicas.(28,

29)

A presença do VIH no tecido periodontal pode, também, desempenhar uma papel importante

na patogénese das doenças periodontais, uma vez que pode atuar como cofator de destruição.(28, 29)

Tratamento: Lesões como o EGL, muitas vezes, parecem não responder aos tratamentos que visam

melhorar o controlo da placa bacteriana, pelo que se procede: (55, 56)

5 Raspagem e polimento dos locais afetados;

6 Irrigação subgengival com glucarato de clorohexidina a 0.12%;

7 Instruções de higiene oral e motivação para tal;

8 Reavaliação após 2-3 semanas.

Caso as lesões persistam, mesmo que o paciente cumpra todos os requisitos, deve ser

considerada a infeção por Candida, bem como implementadas terapias antifúngicas. Os antifúngicos

tópicos, como a suspensão de nistatina, são pouco recomendados, pois a probabilidade de alcançarem

a base do sulco gengival é mínima. Assim, o tratamento de escolha passa pelo administração empírica

de fluconazol, como descrito, anteriormente, no tratamento da CO.(55, 56)


20

Para que o sucesso do tratamento das doenças periodontais necrosantes associadas ao VIH seja

garantido, é necessário um acompanhamento rigoroso das mesmas. Foram propostas modalidades de

tratamento semelhantes para a GUN e PUN.(55) Acredita-se que o desbridamento cuidadoso, com

aparelho ultrassónico ou cureta periodontal, associado a bochechos de hora a hora com clorohexidina

a 0.12% e a toma coadjuvante de antibióticos, como o metranizadol, seja extremamente eficaz no que

concerne à redução da dor e cicatrização rápida.(55, 56) Na 1ª semana, estes pacientes devem ser vistos,

diariamente, repetindo-se o desbridamento a cada consulta. É dever do médico dentista instruir e

motivar, gradualmente, o paciente para melhores condições de higiene, uma vez que tem sido relatada

uma associação entre o controlo inadequado de placa bacteriana, nas zonas afetadas, com o atraso na

cicatrização e rápida destruição. Além disso, a extensa destruição dos tecidos leva a defeitos residuais

difíceis de se higienizar. O uso de dispositivos interproximais, como os escovilhões, deve ser

recomendado.(55)


21

4.2 – Neoplasias

4.2.1 – Sarcoma de Kaposi

Durante o auge da pandemia da SIDA, várias neoplasias ganharam a atenção do público por

serem definidoras da infeção, principalmente, o Sarcoma de Kaposi- SK, a mais comum.(57) Hoje,

embora tenham sido alcançados avanços significativos no diagnóstico e tratamento do mesmo, esta

neoplasia ainda é uma importante causa de morbilidade e mortalidade nos indivíduos com

VIH/SIDA.(58-60)

O Sarcoma de Kaposi é um tumor multicêntrico vascular de etiologia infeciosa, o vírus herpes

humano 8 – HHV-8 ou SK-HV- necessário para causar a doença, porém não suficiente. É caraterizado

pelas sua heterogeneidade clínica que, dependendo da condição imunológica do individuo, pode variar

de um comportamento lento, geralmente limitado à pele, a uma doença agressiva de progressão rápida,

com grande comprometimento visceral. (57, 58, 60-62)

Pode ser classificado em 4 variantes: SK clássico, endémico, iatrogénico ou epidémico-

associado ao VIH/SIDA, sendo este último o que nos suscita maior interesse.(57, 58, 60-62)

A infeção primária pelo HHV-8 num indivíduo imunocompetente, é frequentemente

assintomática.(58)

O desenvolvimento do SK envolve uma interação complexa entre:(61)

➢ Reativação da infeção pelo HHV-8;

➢ Imunossupressão;

➢ Ativação imune sistémica e localizada.

Histologicamente, todas as formas de SK são similares e incluem células endoteliais fusiformes,

fendas vasculares com extravasamento de eritrócitos e infiltrado inflamatório (células mononucleares,

macrófagos e linfócitos). No entanto, ao contrário da histopatologia, a apresentação clínica e curso da

doença diferem drasticamente.(58, 62, 63)

Manifestações clínicas

O SK é caracterizado, mais frequentemente, por múltiplas lesões cutâneas pigmentadas com

aspeto macular, papilar ou nodular (Tabela X), que podem ocorrer em qualquer parte do corpo (Figura

12). No entanto, também pode envolver a mucosa oral, nódulos linfáticos e órgãos internos,

principalmente o TGI e pulmões, em 35%-40% dos casos. (57, 58, 60, 62, 63)

Início da Angiogénese Pro-inflamatória


22

Aproximadamente, 1/3 dos pacientes com SK epidémico desenvolve lesões orais,

assintomáticas na maioria das vezes.(58, 63) Apresentam-se como placas ou nódulos roxos ou

acastanhados, mais frequentemente no palato, ocorrendo também na gengiva, língua, amígdalas,

laringe e traqueia.(57, 58, 62, 63) O processo torna-se doloroso com a ulceração destas lesões, levando a

disfagia e/ou infeção secundária.(57, 62, 63)

Lesões orais, principalmente no SK epidémico, não só podem levar a perda dentária, como

geralmente apontam para a presença de lesões noutro local do TGI ou em órgão internos, estando o

envolvimento pulmonar e gastrointestinal associado à imunodepressão grave do hospedeiro. (58, 60, 63)

Estadiamento do tumor

Embora o comité americano American Joint Comittee on Cancer (AJCC), ainda não tenha

incorporado o SK no Sistema de Estadiamento TMN, AIDS Clinical Trials Group (ACTG) estabeleceu

um sistema de estadiamento para o SK epidémico baseado na extensão do tumor (T), contagem de

células CD4+ (I) e na gravidade da doença sistémica (S).(57, 58) Os pacientes foram organizados em

dois grupos: (58)

Pacientes de baixo risco (T0I0S0): Pacientes de alto risco (T1I1S1)

- Tumor limitado à pele e/ou nódulos linfáticos e/ou

pequenas lesões orais;

- Contagem de linfócitos T CD4+> 200 cel/µl;

- Ausência de infeções oportunistas ou sintomas

como febre, perda de peso significativa, diarreia há

mais de 2 semanas.

- Lesões generalizadas de SK, com envolvimento de

órgãos internos e nódulos linfáticos ou maior

extensão das lesões orais.;

- Contagem de linfócitos T CD4+<200 cel/µl;

- Presença de infeções oportunistas ou sintomas como

febre, perda de peso significativa, diarreia há mais de

2 semanas.

Tratamento: O SK é um tumor que, embora incurável, pode sofrer remissão por longos anos

com recurso a terapias locais ou sistémicas. (58, 62)

Em pacientes de baixo risco, com lesões limitadas à pele (T0 e T1 de progressão lenta), a

HAART é considerada o tratamento de 1ª linha. De fato, a sua introdução em 1996, levou a uma queda

significativa na incidência do SK e aumento drástico da sobrevida dos pacientes, permitindo a remissão

de 35% dos casos após 3-9 meses de tratamento.(60)Vários estudos apontam para o efeito anti-

angiogénico e anti-tumoral dos inibidores da protease que podem inibir diretamente o HHV-8.(58, 59, 61,

62)


23

Em pacientes de alto risco, com lesões generalizadas de rápida progressão e envolvimento de

órgão internos, bem como adequada contagem de CD4+ e níveis indetetáveis de carga viral, uma

associação da HAART com sessões de quimioterapia é recomendada, recorrendo às antraciclinas

lipossómicas como medicamentos de 1ª escolha, pela sua toxicidade reduzida.(58, 61, 62)

É de salientar que a reconstituição imune provocada pela HAART em indivíduos gravemente

imunossuprimidos, pode levar ao aparecimento de novos casos de SK – Síndrome inflamatória da

reconstituição imune – pelo que se recorre à associação entre os tratamentos acima referidos.(58, 61)

A excisão cirúrgica é restrita somente a zonas estéticas para aliviar o desconforto.(62)


24

4.2.2 – Linfoma Não-Hodgkin

Embora a introdução da HAART tenha diminuído a incidência de distúrbios linfoproliferativos

associados ao VIH/SIDA, o desenvolvimento de linfomas não-Hodgkin continua a ter maior incidência

nos pacientes seropositivos em comparação com a população em geral.(60, 64) São considerados a 2ª

neoplasia mais comum definidora de SIDA, responsáveis por 15-19% das mortes associadas à

mesma.(60, 65)

O linfoma não-Hodgkin é um tumor maligno que surge por proliferação desregulada ou falha

na morte programada dos linfócitos, quase sempre linfócitos B, manifestando-se maioritariamente por

linfoadenopatia e/ou tumor sólido.(65, 66) Tem mais do que 50 subtipos diferentes, sendo a sua

classificação complexa e em constante evolução.(66)

Segundo a OMS, as neoplasias linfoides podem ser classificadas em:(64)

➢ Linfomas com predisposição tanto para imunocompetentes como para indivíduos com

VIH/SIDA;

➢ Linfomas com maior predisposição para indivíduos com VIH/SIDA;

➢ Linfomas que ocorrem noutros estados de imunossupressão.

Na infeção pelo VIH/SIDA, em detrimento da população seronegativa, os linfomas são

caracterizados por se apresentarem num estágio mais avançado para a mesma idade, com sintomas

sistémicos, envolvimento extranodal e frequentemente associados a vírus oncogénicos, como o EBV e

HHV-8, e a alterações genéticas específicas, seguindo um curso clínico agressivo.(64, 65)

Linfomas primários na cavidade oral são raros, havendo ±1% de probabilidade de se

desenvolver um LNH primário na cabeça e no pescoço. No entanto, a cabeça e o pescoço são 2º local

mais comum de envolvimento extranodal, procedendo ao TGI. Pelo que, 2% dos linfomas extranodais,

podem abranger o palato, língua, gengiva, mucosa jugal, pavimento da boca e lábios (Figura 13).(67)

Não há evidência de que a infeção pelo VIH, por si só, altere a atividade normal dos linfócitos,

embora esteja claro que o VIH aumenta o risco de linfoma. Evidências experimentais apontam para

um possível efeito direto do VIH, através da secreção ou transmissão de proteínas virais como a Tat e

P17. (65)

Proteína viral Tat Eventual função oncogénica

Variantes específicas da P17 Eventualmente associadas ao desenvolvimento do linfoma


25

Acredita-se que o principal contributo do VIH para o desenvolvimento do linfoma seja

principalmente a imunossupressão por depleção das células CD4+, diminuindo a resposta do

hospedeiro aos tumores.(65)

O grau de depleção dos linfócitos T CD4+ parece ter um grande impacto no tipo de linfoma que

se desenvolve:(64)

Linfócitos T CD4+ < 200 cel/µl

Linfoma Difuso das Grandes Células B Imunoblástico

Linfoma Primário das Cavidades

Linfoma Plasmoblástico

Linfócitos T CD4+ > 200 cel/µl

Linfoma Difuso das Grandes Células B Centroblástico

Linfoma de Burkit

Embora, vários estudos demonstram uma relação inversa entre a contagem de células CD4+ e o

início do LNH, a relação entre o estado imunológico e o desenvolvimento de linfomas parece ser mais

complexa, uma vez que, o risco de linfoma continua elevado nos indivíduos sob HAART.(65)

Tratamento: Na literatura, a terapia dos linfomas associados ao VIH/SIDA deve,

primeiramente, incluir uma avaliação do tumor linfoide (estágio, subtipo, tamanho, localização e

prognóstico), uma avaliação da infeção pelo VIH (contagem de CD4+, carga viral e resistência

medicamentosa) e uma avaliação das características do paciente (idade, comorbidades, etc.).(64, 65)

As diretrizes atuais apontam para o início imediato da terapia antirretroviral,

independentemente da contagem de CD4+, de modo a diminuir quaisquer complicações relacionadas

com a SIDA. Esta não deve ser interrompida durante a quimioterapia, mesmo que ambas sejam

metabolizadas pelo sistema enzimático Citocromo P450. Em detrimento do uso de inibidores da

protease, os inibidores da integrase são benéficos perante tais interações medicamentosas.(64, 65)

Em LNH mais agressivos, que não respondem aos tratamentos anteriormente mencionados, são

recomendados ciclos de radioterapia.(65)


26

5 - CONCLUSÃO

Sete lesões cardinais foram identificadas e calibradas como extremamente associadas ao VIH -

candidíase oral, leucoplasia oral pilosa, sarcoma de Kaposi, linfoma não-Hodgkin, eritema gengival

linear, gengivite ulcerativa necrosante e periodontite ulcerativa necrosante.

A prevenção destas doenças oportunistas depende, fundamentalmente, da disponibilização da

HAART aos pacientes infetados, uma vez que a prevalência destas lesões diminuiu drasticamente com

a sua introdução.

Os Médicos Dentistas tornam-se fundamentais, não só no tratamento das patologias orais

associadas ao VIH, mas também, na monitorização da evolução da infeção, uma vez que há uma

correlação entre a presença destas lesões orais e o estado de imunossupressão grave. O exame à

cavidade oral torna-se imperativo para o diagnóstico precoce e prognóstico da infeção pelo VIH.


27

6 - BIBLIOGRAFIA

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7 - ANEXOS - Tabelas

Tabela I- Distribuição Mundial da infeção pelo VIH, segundo a OMS. Sem autorização do autor.18

Tabela II- Resultado das estatísticas globais referentes ao ano 2018, segundo a OMS. Sem autorização do

autor.18

Tabela III- Número de indivíduos aderentes à terapia antirretroviral no ano de 2018, segundo a OMS. Sem

autorização do autor.18

Tabela V- Novos casos de infeção por VIH em Portugal diagnosticados em 2018. Sem autorização do

autor.20

Tabela IV - Resultados das estimativas nacionais para o ano 2017 em Portugal. Sem autorização do autor.20

Tabela VI- Novos casos de SIDA em Portugal diagnosticados em 2018. Sem autorização do autor.20

Tabela VII - Classificação das lesões orais associadas à infeção pelo VIH. Sem autorização do autor.5

Tabela VIII - Consolidação da revisão de literatura.

Tabela IX - Consolidação da revisão de literatura.

Tabela X- Estágios das lesões que caracterizam o Sarcoma de Kaposi.

7 - ANEXOS - Figuras

Figura 1: Representação esquemática dos constituintes de um virião de VIH. Sem autorização do autor.

Adaptado a partir de: https://telelab.aids.gov.br/moodle/pluginfile.php/22163/mod_resource/content/2/HIV%20-%20Manual%20Aula%201_SEM.pdf

Figura 2: Representação do genoma do VIH-1 e VIH-2. Sem autorização do autor. 21

Figura 3: Decurso da infeção pelo VIH na ausência de terapia antirretroviral. Sem autorização o autor.4

https://telelab.aids.gov.br/moodle/pluginfile.php/22163/mod_resource/content/2/HIV%20-%20Manual%20Aula%201_SEM.pdf

Figura 5- Candidíase Eritematosa localizada no dorso da língua. Sem autorização do autor.6

Figura 6- Queilite Angular, apresentando-se como uma lesão fissurada na comissura labial. Sem

autorização do autor.6

Figura 4- Candidíase Pseudomembranosa na língua, fundo do vestíbulo, palato duro e palato mole. Sem

autorização do autor. (VIEIRA et al., 2012)

Figura 7 - Placa branca ondulada, nos bordos laterais da língua, característica de Leucoplasia Oral Pilosa.

Sem autorização do autor.

Apartado de: https://2.bp.blogspot.com/-IE2vvHlHxaw/XLdib4q9TsI/AAAAAAAAAfQ/praDU5rKJpw9ClfhCHo-

wtUXjd9FcBYMQCK4BGAYYCw/s320/leucoplasia%2Bpilosa.jpg 7-4-20

Figura 9 - Eritema gengival linear apresentando-se como uma banda vermelha eritematosa, que se pode

estender aos quadrantes posteriores. Sem autorização do autor. (RYDER et al., 2012)

Figura 8- Histologia da Leucoplasia Oral Pilosa. A) Epitélio escamoso estratificado, acantose, hiperplasia

epitelial, células semelhantes a coilócitos. B) Células em balão semelhantes a coilócitos. Sem autorização

do autor.53

A B

https://2.bp.blogspot.com/-IE2vvHlHxaw/XLdib4q9TsI/AAAAAAAAAfQ/praDU5rKJpw9ClfhCHo-wtUXjd9FcBYMQCK4BGAYYCw/s320/leucoplasia%2Bpilosa.jpg%207-4-20

https://2.bp.blogspot.com/-IE2vvHlHxaw/XLdib4q9TsI/AAAAAAAAAfQ/praDU5rKJpw9ClfhCHo-wtUXjd9FcBYMQCK4BGAYYCw/s320/leucoplasia%2Bpilosa.jpg%207-4-20

Figura 10- Características clínicas da Gengivite Ulcerativa Necrosante. Necrose do tecido gengival,

principalmente na região interdentária. Sem autorização do autor. (RYDER et al., 2012)

Figura 11 - Características clínicas da Periodontite Ulcerativa Necrosante, observando-se a perda de

inserção periodontal, contrariamente à Gengivite Ulcerativa Necrosante. Sem autorização do autor.

(RYDER et al., 2012)

A B

Figura 12 – Manifestações clínicas do Sarcoma de Kaposi. A) Lesões cutâneas. B) Lesão oral. Sem

autorização do autor.

Apartado de: https://www.msdmanuals.com/-/media/manual/home/images/kaposis_sarcoma_aids_associated_high_pt.jpg?la=pt&thn=0

https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn%3AANd9GcRW25DUmV3i98LC94nLlpq3YKVS7Li8Wziy32tYeoivQLmvx3ma&usqp=CAU

https://www.msdmanuals.com/-/media/manual/home/images/kaposis_sarcoma_aids_associated_high_pt.jpg?la=pt&thn=0

https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn%3AANd9GcRW25DUmV3i98LC94nLlpq3YKVS7Li8Wziy32tYeoivQLmvx3ma&usqp=CAU

Figura 13 – Linfomas extranodais na cavidade oral. Sem autorização do autor. (Zapater et al., 2010)

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