“Nunca sueño cuando estoy durmiendo, sino cuando estoy ... · “Nunca sueño cuando estoy...

“Nunca sueño cuando estoy durmiendo,sino cuando estoy despierto”

(Joan Miró)

Creo que la primera afirmación que debe ha-cerse si se habla de lactancia natural en el ser huma-no es la de que el hombre es un mamífero y, comotal, la manera en que la Naturaleza ha previsto quesea alimentado durante los primeros meses de su vi-da es mamando directamente del pecho de su ma-dre. En sentido estricto, lactancia natural es lactan-cia materna. Quiero decir con esto, que laalimentación que pueda ser proporcionada por unaleche de mujer distinta de la de la madre, aunque seamamando directamente al pecho de la nodriza, noes lo mismo. Y no es igual, porque como se ha ob-servado en numerosas ocasiones, y aún por noso-tros mismos, la leche de mujer es un "fluido dinámi-co" cuya composición varía a lo largo de una mismatetada, a lo largo de un mismo día y a lo largo de losmeses, hallándose específicamente adaptada a lasnecesidades del hijo de la madre que la produce.

Las consecuencias de esta perfecta adecuaciónson conocidas, sobre todo algunas de ellas, desdetiempo inmemorial. No es, como se comprende, lamenos importante, el que la mortalidad haya sido, alo largo de la historia, infinitamente menor en los ni-ños lactados por sus madres que en los niños ali-mentados artificialmente. Esto que en un pasado fuenorma en todas partes, ha dejado de ser verdad enlos tiempos presentes en los países desarrollados.Aquí la mortalidad infantil es la misma sea cual fuereel tipo de lactancia elegida. No obstante, valdría lapena manifestar que en los países del tercer mundolos comportamientos demográficos son los mismosque eran en todo el mundo hace milenios: se siguenmuriendo muchos más niños cuando se les alimentaartificialmente. Al margen de estos hechos que, co-

mo digo, son irrelevantes a la hora actual entre no-sotros, pueden invocarse muchas otras razones paraabogar a favor de la lactancia natural en todos losambientes.

No voy a entrar a pormenorizar las mil razonesque deponen en pro de aquélla. Son de sobra cono-cidas: el crecimiento del niño es el fisiológico, similarcon cualquier tipo de lactancia, pero con la particu-laridad de obtenerse con un menor consumo deenergía y de proteínas, con la ventaja que esto supo-ne en cuanto a esfuerzo digestivo por parte del niño,mucho menor, así como una también más escasasobrecarga renal de desechos protéicos. Las infec-ciones de todo tipo son mucho menos frecuentes, yno sólo las de origen gastrointestinal (particularmen-te las otitis son más raras), las alergopatías son,igualmente menos comunes, e igualmente sucedecon el síndrome de la muerte súbita, la enteritis ne-crotizante, los linfomas, la DID, etc. Pero es que susventajas alcanzan finalmente a las esferas emocio-nal, afectiva, sexual y aún intelectual siendo todoello consecuencia, no sólo de la calidez e intimidaden que se desenvuelven las relaciones materno-filia-les, sino también debidas a las propias característi-cas biológicas de la leche materna, como sugierenLucas y col. cuando observan mayores cocientes in-telectuales en niños de 8 y 15 años, que en aquellosotros de similar edad y que habían sido alimentadoscon productos artificiales.

La verdad es que con estos antecedentes, no pue-de por menos de sorprender que la lactancia mater-na haya sido cada vez menos utilizada en los últimostiempos. En su conjunto, mi impresión es de que enla mayoría de los países esto es así, pese a las afir-maciones que en contrario se producen. Nosotros

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1136-4815/99/31ALIMENTACION, NUTRICION Y SALUD ALIM. NUTRI. SALUDCopyright © 1999 INSTITUTO DANONE Vol. 6, N.º 2 pp. 31-35 1999

Lactancia natural.Algunos comentarios sobre su utilización en nuestroambiente

E D I T O R I A L

mismos hemos manifestado que en nuestro ambien-te, y en no pocos países occidentales, se alcanzó unmínimo nivel de uso hace unos años, alrededor de1975, y que desde entonces se viene asistiendo a unmayor seguimiento de la misma. Pero tengo muchasdudas de que esto sea así en realidad. Por supuestoque acepto que todas las publicaciones al respectoson honestas, y transmiten lo que sus autores hanobservado. Lo que puede ocurrir es que estas obser-vaciones reflejen hechos que tan sólo se han produ-cido en el entorno más o menos amplio de quien lasdescribe. Quien escribe sobre estos temas es claroque es persona interesada y concienciada con aque-llos, y que por ello mismo, ejerce una positiva in-fluencia a su alrededor lo que se traduce en que ensu área de influencia el resultado sea favorable. Peroinsisto, dudo de que lo publicado pueda extrapolarsea la población general.

Partiendo de los dos hechos que quedan referi-dos, el de la bondad de la lactancia materna y el delmás escaso uso que se hace de la misma entre noso-tros, el corolario que se desprende es el del gran in-terés que tendría el que se pudiera implantar este ti-po de alimentación en el mayor número posible deniños. Y si se quieren aportar soluciones, es claroque éstas tendrían que emanar de las causas y cir-cunstancias que han propiciado la menor utilizaciónde la lactancia materna. Sólo conociendo éstas po-drían arbitrarse aquéllas.

En primer término, sería menester indicar que pa-ra que se haya llegado a la situación presente en lospaíses desarrollados, ha sido indispensable el que lapoblación dispusiera de los alimentos adecuados ysuficientes como para que se pudiera asegurar unexcelente crecimiento y desarrollo de los niños quefuesen sometidos a una lactancia artificial. Ello es al-go logrado. En la actualidad disponemos de produc-tos de alta calidad con los que no sólo la superviven-cia de los niños es la misma con cualquier tipo delactancia, sino que también su crecimiento y desa-rrollo son óptimos. Todo esto es algo que conoce lagente y por lo que no tiene, a veces, inconvenienteen sustituir la lactancia materna por una lactancia ar-tificial. De forma equívoca se acepta que, en térmi-nos generales, es lo mismo uno u otro tipo de ali-mentación. Grave error, como vimos más arriba,que ha sido propiciado, más en los tiempos pasadosque hoy en día, por parte de las firmas comerciales,fabricantes de estos tipos de productos, quienes apli-caron las más variadas técnicas comerciales de pro-paganda sobre la clase sanitaria y sobre la poblaciónen general, tratando de procurar que la lactancia ar-tificial fuera seguida las más posibles de las veces.Estas prácticas, a veces extraordinariamente agresi-vas, promovieron respuestas igualmente violentasque, incluso, llegaron a motivar sonadas acciones ju-diciales.

La realidad, ciertamente, fue que, en años feliz-mente pasados ya, la propaganda de la industria fue

desleal en muchos casos y hasta deshonesta en algu-nos. Tan así fueron las cosas, que Organismos Inter-nacionales de gran peso específico intervinieron enla cuestión, y trataron de poner coto a estas activida-des, haciendo diversas sugestiones a favor de la lac-tancia natural. Tal fue lo acontecido en las 27ª y 31ªAsambleas Mundiales de la Salud, o en la 33ª Asam-blea de 1981, en la que se elaboró el Código quedebía regir la comercialización de los productos die-téticos destinados al lactante pequeño. Debía evitar-se que en las maternidades se hicieran entregas gra-tuitas de productos artificiales a las madres; que deuna u otra forma se indujera a creer que los niños secriaban más "hermosos" con la lactancia artificial,confundiendo deliberadamente los términos de belle-za y obesidad; que se hicieran obsequios de cual-quier naturaleza a médicos, enfermeras o madres;que se calificase a las fórmulas artificiales de "lechesmaternizadas", o peor aún "humanizadas", con unaclara intención de que aquellas fueran consideradassimilares a la leche de la madre o humana, etc. ElCódigo fue un trabajo bien hecho, pero tuvo el in-conveniente de que el informe emitido fue sólo unarecomendación para los países signatarios, y de laque se hizo caso omiso en muchos países, entreellos España (el susodicho Código fue aprobado conel voto afirmativo de 118 países, 1 voto en contra y3 abstenciones). Para dar una idea de cómo han idolas cosas, diremos que hasta la regulación técnico-sanitaria de 1993, es decir, 12 años después, nofueron recogidas aquellas recomendaciones, y encualquier caso fueron aplicadas con enorme timidez.No insistiré en las mil transgresiones que todavía secometen en nuestro país frente a aquél Código. Hanmejorado mucho las cosas, todo hay que decirlo, pe-ro aún falta mucho camino por andar en esta direc-ción.

Con ser muy importantes las consecuencias nega-tivas que las prácticas comerciales han ejercido so-bre la lactancia natural y que, lógicamente, han in-fluido en una menor utilización de la misma, a míme parece que hay muchas otras circunstancias in-fluyentes y más significativas: las referidas, en sínte-sis, a la propia práctica de la lactancia natural.

De hecho, cuando uno interroga a madres quehan seguido una lactancia artificial del porqué hanadoptado esta alimentación para sus hijos, un eleva-dísimo porcentaje de ellas manifiesta que habríanquerido amamantar a sus niños, pero que fracasa-ron en sus empeños por no tener suficiente canti-dad de leche. Iniciaron la puesta al pecho, peropronto observaron que su hijo reclamaba más ali-mento del que ellas podían suministrarle, proce-diendo, en consecuencia, a proporcionarle suple-mentos de un producto artificial que, finalmente, lesllevó a una completa supresión de la lactancia natu-ral. Estoy persuadido de que estas hipogalactias sonla causa principal de las lactancias artificiales. Loque hay que preguntarse es qué cabe hacer sobre

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las mismas. La terapia de aquéllas es difícil y pocoexitosa una vez que se han instalado; sí, en cambio,cabe su prevención, que no es otra que la implanta-ción de unas normas correctas para iniciar y llevaradelante la lactancia natural. En este sentido haymuchas medidas que aplicar, las cuales fueron suge-ridas por la O.M.S. y UNICEF, conjuntamente, en1988. Toman en consideración los comportamien-tos y actitudes de todo el personal que trabaja enhospitales y maternidades y que actúa sobre las ma-dres y los recién nacidos. Las directrices emitidaspor aquellas Organizaciones son conocidas en suconjunto como "Iniciativas para los Hospitales Ami-gos de los niños" (H.A.N.). Se trata, en definitiva,de un decálogo sobre "normas para una feliz lactan-cia natural", que serían aplicables en los H.A.N. Pa-ra que un hospital concreto pueda recibir este título,es condición sine qua non el que aplique taxativa-mente todas aquellas normas. El éxito que han teni-do estas ideas y sugerencias ha sido enorme, y yase cuentan por muchos millares los centros hospita-larios que, a lo ancho del mundo, se han compro-metido a ponerlas en práctica, con lo que se esperaque la prevalencia de la lactancia natural se vaya in-crementando cada vez más.

Desearía, a continuación, comentar sucintamentecual es el grado de cumplimiento general de estasnormas en nuestro ambiente, y cual puede ser la im-portancia de las mismas. Las iré desglosando:

1ª. En el Hospital en cuestión deben disponersepor escrito de las instrucciones emitidas por laO.M.S. respecto a la lactancia materna. Por supues-to que esto es de muy fácil aplicación; lo que ocurrees que no se sigue, y la madre, en consecuencia,puede recibir la más variada instrucción sobre pro-blemas y técnicas en lo que se refiere a la lactancia.Todo depende de los criterios personales de quiénhaga la información; seguramente muy variables deunos a otros casos, y no todos correctos.

2ª. Todo el personal sanitario de la unidad ma-ternal debe estar capacitado para aplicar aquellasnormas. En este sentido, la queja es universal. Nosolamente en España deja mucho que desear la for-mación de los M.I.R. y de los generalistas respectoa los aspectos teóricos y prácticos referentes a lalactancia materna. En U.S.A. por ejemplo, se refie-re que, en algunas áreas, tanto como un 50% de losresidentes y prácticos en Medicina General tienenmuy escasa formación, y se les ha entrenado pocoy mal en lo que concierne a la lactancia materna na-tural. Indudablemente, lo que se desprende de estasconsideraciones es que quienes tienen responsabili-dades en la docencia y formación de M.I.R. ennuestro país, en contra de lo que debería ser, noconceden la importancia adecuada a la lactanciamaterna.

3ª. Todas las madres deben ser informadas sobrelos beneficios que tiene la aplicación de la lactancia

natural. Sería interesante que la población entera, yno sólo las madres, fueran conscientes de aquellos.A tales fines, deberían emprenderse y desarrollarseprogramas educativos. Su aplicación en los hospita-les se hace algunas veces, pero probablemente lle-gan tarde. Es idea generalmente aceptada la de quelas madres, cuando ingresan en el hospital para dara luz, ya tienen decidido el tipo de lactancia que vana aplicar. Es por ello por lo que parece esencial quelos conceptos sobre lactancia y leche de mujer lessean transmitidos con mucha anterioridad, ya en laescuela, ya en la Universidad. Sería deseable que losOrganismos competentes emitieran instruccionespara que esta información pudiese ser transmitida.Cuando así se ha hecho, como ha sido en Nueva Ze-landa, o en U.S.A., los resultados obtenidos han si-do muy satisfactorios. Probablemente sería, igual-mente de importancia, como se ha señalado enBrasil, el que la instrucción no se limitara a las muje-res, sino que alcanzase también a los futuros padres.

4ª. La primera puesta del niño al pecho debeser realizada antes de que transcurra media horatras el nacimiento. En la fase, justamente, que al-gunos fisiólogos y psicólogos han descrito comoel "periodo sensitivo neonatal", en el que el niñose comporta muy eficazmente en sus succiones.En realidad no se está descubriendo nada nuevoal permitir que el niño mame muy poco tiempodespués de su nacimiento. Ni siquiera hay que in-ducirlo. Hay estudios que evidencian que situandoal niño sobre el vientre materno, aquél acaba co-mo reptando y alcanzando espontáneamente elpezón materno. En definitiva, la puesta precoz alpecho no hace sino imitar lo que otros mamíferoshacen tras el nacimiento de sus crías. Estudiosmuy minuciosos llevados a cabo en Finlandia hanevidenciado que la feliz implantación de la lactan-cia, y su duración, se hallan en clara relación conla precocidad de su iniciación. Entre nosotros, lascosas no se han venido haciendo bien en lo que aeste punto se refiere. Por razones que no tengomuy claras, es frecuente que se apliquen las nor-mas, extrañas normas, de no poner el niño al pe-cho materno antes de las 6 horas de vida. En ob-servaciones hechas en consultas externas denuestro Hospital sobre niños que no habían naci-do en él, encontramos que sólo el 9% de los mis-mos habían sido puestos al pecho antes de la sex-ta hora de vida. La mayoría lo habían sidobastante más tarde.

5ª. Enseñanza técnica de la lactancia. Es otropunto importante. No sólo porque cuando se hacebien la succión por parte del niño es más enérgica, ycon ello se obtiene una mayor secreción láctea, sinoporque será una forma útil de evitar grietas en lamadre y problemas diversos en el niño, como es elcaso de las otitis cuando la posición del pequeño noes correcta.

Parece obvio que la madre debe de ser instruida

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al respecto, y no se le debe dejar actuar simple-mente bajo la inspiración de su instinto o de losconsejos familiares. No obstante, y con frecuencia,se obra negligentemente por parte del personal sa-nitario en lo tocante a este punto; a menudo aquélconsidera que tal acción es innecesaria, y son losfamiliares, las abuelas principalmente, las instructo-ras de la madre.

6ª. No se proporcionará al recién nacido ningúnalimento ni bebida que no sea el pecho materno. Es-te es un punto, a mi juicio, de enorme interés. El su-ministro de cualquier cosa, fórmula o suero glucosa-do, disminuirá el apetito del niño en manerasensible, y con ello, su interés por el pecho; succio-nará menos y con menor energía, con el consiguien-te y negativo resultado sobre la iniciación y manteni-miento de la lactación.

Desgraciadamente, éste es un punto que se reite-ra con gran frecuencia entre nosotros. Es muy co-mún que a los niños se les coloque en una cuna enla que se sitúa un biberón de suero glucosado, indi-cándole a la madre que en los intervalos entre lastetadas, que deben ser cada 3 ó 4 horas, se le ofrez-ca al niño suero glucorado si muestra apetencia porcomer. Error tras error. No sólo se ofrece algo dis-tinto a la leche materna, sino que no se sigue la lac-tancia a la demanda. Peor aún es cuando por consi-derar que la secreción de leche de la madre no estodavía suficientemente importante, y por ello el ni-ño desea comer a intervalos breves de tiempo, se leofrece un biberón de cualquier fórmula. La saciedaddel niño evitará que posteriormente su succión sealo suficientemente enérgica, a la par en que el pe-zón y la areóla recibirán estímulos de succión conmenor frecuencia de lo que hubiera tenido lugar sise hubieran dejado las cosas a su espontáneo de-senvolvimiento.

7ª. Mantenimiento de un íntimo contacto entre lamadre y el recién nacido. La importancia de estanorma está bien reconocida y explicada: al verse lamadre solicitada, el ver y oír al niño, constituyen im-portantísimos estímulos psicológicos para que la se-creción de leche sea pronta y eficaz. No son, sin em-bargo, estos los únicos estímulos. Como es sabido,la boca del pequeño, a través de la succión sobre pe-zón y areóla, pone en marcha, de manera refleja,unos mecanismos neuro-hormonales indispensablespara que la secreción de leche se instale y se prosi-ga. Cuanto más frecuentes y enérgicas sean las suc-ciones, tanto más eficaces resultan. Ahora bien, estosucederá únicamente cuando el niño lo haga siem-pre y cuando lo desee y en el momento en que lodesee, para lo que es necesario que el niño y su ma-dre compartan la misma habitación. La importanciade esto, que ha sido llamado rooming in, se ha mos-trado como decisiva en la implantación y prosecu-ción de una lactancia. Se han publicado minuciososestudios llevados a cabo en Noruega, en los que seha puesto de manifiesto que cuando el niño perma-

nece con su madre las 24 horas del día, la prevalen-cia de la lactancia natural ha pasado a ser, en la 12ªsemana, de un 30% a un 80%. Por supuesto, todohay que decirlo, no ha sido ésta la única razón detan notable incremento, pero si una de las funda-mentales.

En España, y hablando de un modo general, la si-tuación es complicada. Salvo en algunas maternida-des, en las que debido a la gran sensibilidad del per-sonal sanitario se practica un continuo rooming in,en la inmensa mayoría de los centros su puesta enpráctica es difícil. La propia estructura física del hos-pital, con habitaciones compartidas por varias ma-dres, lo dificulta, como digo, mucho. Lo habitual esque existan "nidos", habitaciones exclusivas para losniños, ubicadas muchas veces a gran distancia de lasocupadas por la madre, y donde aquéllos pasan lasnoches y también muchas horas del día.

En los nuevos hospitales se está subsanando estadeficiencia y en los que se construyeron hace 15 ó20 años, se arbitraron fórmulas intermedias, en losque los niños permanecían en la habitación contiguaa la de la madre, quien, cuando quería, podía intro-ducir el hijo en su cuarto a través de un sistema detorno. Algo era algo, aunque no me parece suficien-te.

La alimentación debe hacerse a la demanda. Estoes algo a lo que se había renunciado desde media-dos, o antes incluso, de siglo. Desde aquí, y hastahace pocos años, se recomendaba que el pecho lefuera ofrecido al niño cada 3 ó 4 horas, con la preci-sión, además, de que estos intervalos se mantuvie-ran con gran rigidez, con estricto control del hora-rio.

La verdad es que se actuó de manera contraria acomo espontáneamente hacen otros mamíferos. Laimportancia de la alimentación a la demanda quedaclara si se tiene presente que, como se ha dicho, lasucción frecuente y enérgica de pecho es el mejorsistema para que la secreción de leche sea abundan-te; y, naturalmente, la succión será tanto más enér-gica cuando al niño la haga en el momento en que éllo desee, y no cuando se le imponga debido al hora-rio.

La sustitución, en la práctica, del sistema horariopor el de la libre demanda no es fácil; aquel fue re-comendado en muchísimos, por no decir todos, loslibros y publicaciones médicas de hace años, con loque, en consecuencia, los pediatras y el personal sa-nitario adoptaron aquellas prácticas como rutina. Elcambio se está produciendo, pero más lentamentede lo deseable.

9º. No utilizar chupetes ni tetinas. Es esta otra delas recomendaciones menos seguidas. Sobre estosartículos no hay limitaciones de comercialización, ysu uso resulta poco menos que universal.

10º. Finalmente deben, a partir del hospital cons-

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tituirse grupos de apoyo que atiendan y asesoren ala madre en sus dificultades. No sólo durante su es-tancia en el hospital, sino posteriormente, yendo in-cluso al domicilio familiar. La importancia de este ti-po de acciones es considerada de gran importanciapor algunos autores. Observaciones llevadas a caboen Nueva Zelanda han confirmado su gran eficaciaen el mantenimiento de la lactancia natural a lo lar-go del tiempo.

Algunos comentarios finales desearía hacer. Elprimero es la afirmación de que la aplicación del de-cálogo referido, cuando se hace con seriedad, vaseguido de éxito. En todos los lugares en que así seprocedió, como Noruega, Méjico, India y tambiénEspaña, la respuesta fue muy favorable. La cuestiónes que para que su rentabilidad sea la deseada, suseguimiento debe realizarse a nivel nacional, y nosólo por grupos más o menos importantes. Al prin-cipio dijimos que, a lo que parece, según se des-prende de diversas publicaciones españolas concre-tamente, el uso de la lactancia natural es,últimamente, cada vez más frecuente en nuestropaís, y sin embargo, probablemente no es así, sinos atenemos a algunos datos. Véase, en España,en 1988, nacieron unos 415.000 niños y se consu-mieron 3.472 toneladas de fórmulas de iniciación;en 1998 nacieron alrededor de 365.000 y se con-sumieron 3.751 toneladas de las mismas fórmulas,es decir, aproximadamente un 8% más que diezaños antes, siendo así que el número de nacidos seha reducido en forma significativa. Cuesta trabajo,con estos datos en la mano, creer que la lactancia

natural haya aumentado la prevalencia. Es posibleque la inicien más niños últimamente, pero si así es,deberíamos suponer que se mantiene durante perí-odos de tiempo más breves.

Para terminar, quería hacer un brevísimo comen-tario no incluido en el decálogo, referente a la in-fluencia del trabajo de las madres fuera del hogar.Para que la lactancia materna vaya adelante, es in-dispensable, como se comprende, el que la madretrabajadora pueda disfrutar de un permiso retribui-do, tras el parto, suficientemente prolongado. En lospaíses occidentales, de los que los escandinavos vanen vanguardia, la legislación social es lo suficiente-mente generosa en casi todos como para que la lac-tancia materna no se vea comprometida. En Espa-ña, el permiso retribuido es de 16 semanas,permitiendo a la madre que pueda sumar otras cua-tro semanas más, correspondientes a sus anuales va-caciones reglamentarias, si ella así lo desea. Perso-nalmente, y a los fines que estamos considerando,estimo que nuestra legislación protege suficiente-mente, aunque para el logro de otros objetivos, a lomejor sería deseable que aquellos plazos fuesen am-pliados.

E. Casado de Frías

CATEDRÁTICO DE PEDIATRÍA.FACULTAD DE MEDICINA.

UNIVERSIDAD COMPLUTENSE. MADRID

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El objetivo de este trabajo es hallar la relaciónexistente entre el contenido de fibra alimentaria solu-ble (pectinas) y el de ciertos elementos minerales (Fe,Cu, Ca, Mg y Zn) presentes en la dieta, como una esti-mación teórica de la acción negativa que la fibra solu-ble puede ejercer sobre la biodisponibilidad de dichoselementos minerales. Para ello se ha realizado una en-cuesta alimentaria a 600 estudiantes de ambos sexos ycon edades comprendidas entre 20-25 años. Para co-nocer el aporte péctico se ha considerado el consumode frutas frescas y hortalizas, alimentos que constitu-yen las principales fuentes de fibra soluble, y para elestudio del aporte de los elementos divalentes Fe, Cu,Ca, Mg y Zn se ha tenido en cuenta la totalidad de ladieta.

Los resultados obtenidos indican que existe un impor-tante consumo de frutas frescas y verduras (285,34 g/día),lo cuál supone un aporte de 0,895 g/día de pectinas, ex-presados como ácido galacturónico. La fuente de pectinases diferente en función del sexo, así las mujeres consumenmayor cantidad de frutas cítricas, mientras que en loshombres el aporte péctico es fundamentalmente a partirde tomates.

La población estudiada recibe una ingesta adecuada, através de su dieta total, de Ca, Mg, Cu y Zn, según las re-comendaciones dietéticas actuales para estos elementosminerales.

Se ha considerado la relación elemento mineral/pecti-nas como un índice estimativo de la biodisponibilidad mi-neral. Esta relación es relativamente elevada para los ele-mentos minerales estudiados, lo que indica que lafracción quelada de los mismos, y por tanto no biodispo-nible, es pequeña. También se han encontrado diferen-cias significativas en función del sexo (p<0,01), siendo es-ta relación menor en las mujeres que en los hombres. Losresultados parecen indicar que las mujeres pueden sufriren mayor grado los efectos adversos de deficiencias mine-rales.

The aim of this work was to assess the relationshipbetween the soluble fiber (pectin) content and certain mi-neral elements (Fe, Cu, Ca, Mg and Zn) in the diet, in or-der to determine how the bioavailability of these mineralelements could be affected. So, a dietetic survey was madein 600 college students, men and women, aged 20-25.Fresh fruit and vegetables was evaluated, since they arethe main sources of soluble fiber. Likewise, the divalentelements Fe, Cu, Ca, Mg, and Zn contribution from thediet, was calculated by a nutritional valuation data proces-sing program.

The results obtained show that there is an importantconsumption of fresh fruit and vegetable (285.34 g/day),which yielded a pectin contribution of 0.895 g/day ex-pressed as galacturonic acid. Pectin sources differed withthe sex: citrus fruits for women and tomatoes for men. Ca,Mg, Cu, and Zn dietary intake was adecuated for the re-quired daily amount (RDA) of these elements.

The mineral/pectin ratio was considered a mineral bio-availability indice. This ratio was high for the elements stu-died, suggesting that the chelated fraction, that is non-bio-availability, were small. Also, significative differences(p<0.01) between sexes were found in the mineral/pectinratio, the ratios for women were smaller than men ones.As a result, women could suffer more adverse effects frommineral deficiencies.

1136-4815/99/36ALIMENTACION, NUTRICION Y SALUD ALIM. NUTRI. SALUDCopyright © 1999 INSTITUTO DANONE Vol. 6, N.º 2, pp. 36-39, 1999

Aporte péctico de frutas y verduras y su relación conel contenido mineral de la dieta

I. Meseguer, J.M. Laborda, A. Bernao, M.V. Aguilar, M.J. González Muñoz,M.C. Martínez Para, C.J. Mateos

DEPARTAMENTO DE NUTRICIÓN Y BROMATOLOGÍA. FACULTAD DE MEDICINA.UNIVERSIDAD DE ALCALÁ DE HENARES (MADRID)

RESUMEN SUMMARY

Está ampliamente reconocido que el consumo defrutas y verduras frescas presenta aspectos muy be-neficiosos frente a otro tipo de pautas de alimenta-ción, de forma especial en la prevención de enfer-medades cardiovasculares, así como de otraspatologías como son ciertos tipos de neoplasias(1-3). Este elevado consumo de frutas frescas y ver-duras, una de las principales características de la die-ta mediterránea, conlleva una alta ingesta de fibraalimentaria, especialmente de fibra soluble (4).

Aunque las frutas frescas y verduras, debido a sugran contenido en agua, proporcionan menos fibraalimentaria que otros alimentos más secos (legum-bres, frutos secos, ...) sí constituyen el grupo de ali-mentos cuyo aporte en fibra soluble (pectinas) esmayor.

La fibra en general y las pectinas en particular,por su composición en ácidos urónicos, tienen lapropiedad de absorber agua e influir en el vacia-miento gástrico, disminuyendo el ritmo de digestióny absorción de nutrientes, este hecho se va a mani-festar, por ejemplo, en un efecto hipoglucemiante.Tambien la fracción soluble de la fibra permite redu-cir las cifras de colesterol total y de colesterol ligadoa las LDL del plasma, sin afectar apenas a los demástipos de lipoproteínas (5-7).

Otra característica de la fibra alimentaria es la po-sible capacidad de adsorber o fijar iones minerales.Esta propiedad que se atribuía hasta hace relativa-mente poco tiempo al ácido fítico de los alimentos,no parece ser única de este componente, sino queson muchos los trabajos que indican que la fibra so-luble interviene de forma negativa en la biodisponibi-lidad de estos iones (8,9).

Muchos estudios realizados in vitro avalan la hi-pótesis de que la fibra se comporta como una resinade intercambio catiónico, alterando los procesos deabsorción de minerales divalentes: calcio, magnesio,cobre, cinc y hierro (10-13).

El grupo funcional que más probablemente es elresponsable de esta acción es la molécula de ácidourónico. Los ácidos urónicos que más comúnmentese encuentran en la fibra alimentaria son los ácidosglucurónico y galacturónico. Estas moléculas a pHfisiológico se encuentran ionizados, comportándosede forma similar a otros ácidos carboxílicos, for-mando complejos con una amplia variedad de catio-nes.

De los constituyentes de la fibra alimentaria sonlas sustancias pécticas las que parecen modificar enmayor cuantía el balance mineral, puesto que sonpoliurónidos macromoleculares formados funda-mentalmente por unidades de ácido galacturónicocon uniones α 1→ 4.

Se realiza una encuesta alimentaria a una pobla-ción de 600 jóvenes universitarios de Alcalá de He-nares, de ambos sexos y de edades comprendidasentre 20-25 años. El método de encuesta utilizadoconsta de un cuestionario de frecuencia de consumode 7 días de duración y un recordatorio de 24 horas,a través del cuál se obtiene de forma pormenorizadalos alimentos ingeridos (14- 16).

Se valora el consumo medio de frutas frescas(mandarina, manzana, naranja, pera y plátano) yciertas hortalizas (tomate y zanahoria), que se ingie-ren crudas y que son típicas y frecuentes en nuestradieta, y que además constituyen las principales fuen-tes de fibra soluble. La encuesta se realiza en épocainvernal, periodo de tiempo donde tiene lugar el ma-yor consumo de los alimentos considerados y portanto de mayor aporte de pectinas.

Asimismo, se calcula el aporte de elementos diva-lentes Ca, Mg, Cu, Fe y Zn que proporciona la dietatotal.

Los datos obtenidos se someten a un análisis esta-dístico mediante el programa Sigma y se incluye unanálisis de varianza (ANOVA) (17).

En la Tabla I se muestran los valores de consumomedio de frutas frescas y hortalizas (expresados co-mo g de alimento ingerido/día) obtenidos a partir dela encuesta alimentaria, considerando el consumo

Vol. 6, N.º 2, 1999 APORTE PÉCTICO DE FRUTAS Y VERDURAS

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INTRODUCCIÓN MATERIAL Y MÉTODOS

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

TABLA I

CONSUMO DE FRUTAS FRESCAS Y HORTALIZAS

Consumo(g/día)

Global Hombres Mujeres

Mandarina 31,92 27,71 36,14

Manzana 50,28 44,71 56,00

Naranja 60,86 46,28 75,57

Pera 34,28 40,57 28,14

Plátano 22,43 19,43 25,28

Tomate 55,86 59,28 52,57

Zanahoria 29,71 27,57 31,86

INGESTA/día 285,34 265,55 305,56

medio de la población global y distinguiendo segúnel sexo.

Nuestros resultados indican que existe un consu-mo importante de frutas frescas y hortalizas (300g/día aproximadamente), resultados coincidentescon los últimos trabajos realizados en España sobreevolución de consumo de alimentos (18). Los valo-res obtenidos de consumo de las frutas y hortalizasestudiadas son muy satisfactorios y superan amplia-mente las normas recientemente publicadas por elColegio Británico de Médicos (19).

Considerando las diferencias halladas en funcióndel sexo, destaca que el aporte de fibra soluble enmujeres es fundamentalmente a través de frutas cítri-cas (naranjas), mientras que en hombres es a partirde hortalizas frescas, como el tomate.

El consumo elevado de frutas frescas y hortalizassupone un aporte importante de pectinas (aproxima-damente 1 g de ácido galacturónico/día) (Tabla II),con las notables repercusiones beneficiosas que elloorigina en la prevención de gran variedad de enfer-medades, especialmente a nivel cardiovascular, porla disminución del colesterol sérico. También hayque considerar que el gas producido durante la fer-mentación de fibras solubles contribuye al movi-miento del material fecal por el colon, por lo que seha dado una gran atención al posible efecto protec-tor de la fibra en la prevención del cáncer de colon yrecto.

Pese a las notables ventajas hasta ahora mencio-nadas, no hay que olvidar que un elevado consumode estos alimentos, y concretamente de fibra solu-

ble, puede hacer disminuir la biodisponibilidad de loselementos minerales presentes en la dieta. Por elloen la Tabla III se indica el aporte mineral (Ca, Mg,Cu, Fe, Zn) que la población objeto de estudio recibea través de su alimentación, y que representa unaporte adecuado según las recomendaciones actua-les para dichos elementos.

En la actualidad esta característica de la fibra solu-ble es todavía motivo de controversia, puesto que lacapacidad intercambiadora parece ser diferente enfunción del elemento considerado, así como tambiéndel proceso culinario al que se someten los alimen-tos. Ciertos tratamientos, principalmente la cocción,aumentan la capacidad de intercambio catiónico,pudiendo pasar en algunos casos de intercambiadormedio a fuerte (20). Este hecho contribuye a fomen-tar el consumo de alimentos frescos.

Sin embargo, y pese a que se requieren estudiosposteriores, interesa conocer la relación que existeentre el contenido mineral y el contenido péctico dela dieta ingerida (Tabla IV). En la relación se conside-ra el aporte mineral de la dieta en su conjunto y elde pectinas únicamente el aportado por las frutas

I. MESEGUER ET AL. ALIM. NUTRI. SALUD

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TABLA II

APORTE DE PÉCTINAS A TRAVÉS DE FRUTASFRESCAS Y HORTALIZAS DE LA DIETA

Pectinas(g ác. galacturónico/día)

Global Hombres Mujeres

Mandarina 0,108 0,094 0,123

Manzana 0,191 0,170 0,213

Naranja 0,158 0,120 0,196

Pera 0,109 0,130 0,090

Plátano 0,119 0,103 0,134

Tomate 0,112 0,118 0,105

Zanahoria 0,098 0,091 0,105

INGESTA/día 0,895 0,826 0,966

TABLA III

CONTENIDO MINERAL DE LA DIETA

Mineral Hombres Mujeres(mg/día)

CALCIO 1439,18 1381,86

MAGNESIO 418,87 412,40

COBRE 2,02 2,26

HIERRO 20,71 20,71

CINC 14,22 12,82

TABLA IV

RELACIÓN ELEMENTO MINERAL/PECTINA

Mineral/pectina Global Hombres Mujeres(g/g)

CALCIO 1,6087 1,7423 1,4305

MAGNESIO 0,4677 0,5070 0,4260

COBRE 0,0024 0,0024 0,0023

HIERRO 0,0230 0,0250 0,0210

CINC 0,0149 0,0170 0,0130

Vol. 6, N.º 2, 1999 APORTE PÉCTICO DE FRUTAS Y VERDURAS

39

frescas y hortalizas consideradas, puesto que son losalimentos que proporcionan el aporte casi total de ladieta.

En principio, cuanto mayor sea la relación mine-ral/pectina menor será la actividad secuestrante de lafibra y por lo tanto, menor posibilidad de que se veaafectada la utilización de los minerales. Como la pro-porción de pectinas es pequeña en relación al conteni-do mineral, la relación se mantendrá siempre alta, porlo que en principio la cantidad de minerales que se uneno afectaría en gran medida a su biodisponibilidad.

Las diferencias halladas entre hombres y mujeres(p<0,01), parecen indicar que el equilibrio mineralpuede verse algo más afectado en mujeres que enhombres, dado que las relaciones mineral/pectinason menores en las mujeres que en los hombres:1,4305 vs. 1,7423 para el Ca, 0,4260 vs. 0,5070para Mg, 0,0023 vs. 0,0024 para Cu, 0,0210 vs.0,0250 para Fe y 0,0130 vs. 0,0170 para Zn.

La notable ingestión de pectinas, como compo-

nente soluble de la fibra alimentaria va a contri-buir de forma positiva a paliar trastornos en el or-ganismo humano como: disminución plasmáticade los niveles de colesterol, regulación del tránsitointestinal por absorción de agua, etc. Sin embar-go, dicha ingestión también puede tener una in-fluencia adversa sobre el contenido mineral, mo-dificando la biodisponibilidad de Ca, Mg, Cu, Zn yFe, efecto que se verá minimizado al ingerir losalimentos crudos, y no sometidos a tratamientosculinarios y/o tecnológicos que potencian esta ac-ción.

Si se considera que las frutas y hortalizas estudia-das se ingieren en su estado natural, que son los ali-mentos que proporcionan el mayor contenido en fi-bra soluble y los de mayor consumo en invierno,deberá tenerse en cuenta, en esta época del año, elposible efecto negativo que la presencia de ácidosurónicos pudiera ejercer en la biodisponibilidad mi-neral.

No obstante, se considera necesario seguirrealizando estudios, tanto in vitro como invivo, para conocer la influencia real que laspectinas ejercen sobre la biodisponibilidad deelementos minerales�

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BIBLIOGRAFÍA

CONCLUSIÓN

40

El crecimiento es un proceso determinado ge-néticamente, a través de un mecanismo poligénico,y modulado por un amplio grupo de factores extra-genéticos. Teniendo en cuenta la función que cum-plen dentro de la dinámica del crecimiento, todos es-tos factores pueden agruparse en dos grandesapartados: factores permisivos o condicionantes yfactores reguladores.

Los factores permisivos son todas aquellas condi-ciones necesarias para mantener un metabolismocelular normal que permita a las células crecer ymultiplicarse.

Los factores reguladores son los encargados deconvertir las instrucciones contenidas en los genesen el fenotipo del individuo adulto, siempre que lascondiciones ambientales y el conjunto de factorespermisivos lo haga posible. Su función es poner enmarcha, acelerar o retardar los procesos bioquími-cos responsables de la diferenciación, división y cre-cimiento celular. Forman parte de este grupo defactores algunas hormonas, y los factores de creci-miento tisulares.

Dentro de este complejo sistema modulador, lanutrición es el factor permisivo más importante y,además, constituye un elemento fundamental para eladecuado funcionamiento de los factores regulado-res (1). Sin embargo, tanto la nutrición como el cre-cimiento y las relaciones entre ambos han sufridocambios adaptativos a lo largo de la evolución filoge-nética y dentro de una misma especie en el curso deldesarrollo ontogénico.

En los organismos unicelulares, como las bacte-rias y algunos protozoos, el crecimiento se produceexclusivamente a expensas de la multiplicación celu-lar y no existe prácticamente ningún mecanismo re-gulador más que el aporte de nutrientes; mientras enel medio se encuentren los factores necesarios parael metabolismo celular y la síntesis de nuevas molé-culas (proteínas, ácidos nucleicos), la división celular

se produce una y otra vez y el crecimiento sigue unacurva exponencial (2).

En los seres pluricelulares más primitivos, y en lafase de desarrollo embrionario de los animales supe-riores hay ya un sistema muy elemental que regula laproliferación celular. Por una parte, factores mecá-nicos modulan el tamaño y la forma de las células y,por otro lado, aparece un esbozo de regulación hu-moral, dependiente del equilibrio, en el medio extra-celular, entre los factores estimuladores del creci-miento denominados genéricamente auxinas omitógenos y los factores inhibidores o calonas.

En el hombre, el crecimiento es un proceso muchomás elaborado; la hiperplasia o aumento del númerode células se acompaña de hipertrofia celular y de laincorporación de nuevas moléculas al espacio extra-celular. Tanto los órganos que intervienen en la nutri-ción como el sistema regulador del crecimiento hanadquirido un gran desarrollo y las relaciones entre am-bos procesos son mucho más complejas y cambian alo largo de los distintos períodos del desarrollo onto-génico; en función, sobre todo, del tipo de proceso(hipertrofia o hiperplasia) que esté teniendo lugar odel mecanismo preferentemente endocrino o paracri-no que regule el crecimiento en cada momento (3,4).

La nutrición actúa sobre el crecimiento a travésde dos mecanismos fundamentales: de una maneradirecta, mediante el efecto que el aporte de sustratosenergéticos y moléculas con funciones estructuralestiene sobre el metabolismo celular, e indirectamentea través del sistema endocrino y los factores tisularesde crecimiento (regulación endocrina y paracrina).

Aunque todas las hormonas participan en la ac-ción reguladora de los nutrientes sobre el crecimien-to, las más directamente implicadas son la insulina yel eje de la hormona de crecimiento (Fig. 1).

MECANISMO DE ACCIÓNDE LA NUTRICIÓNSOBRE EL CRECIMIENTO

INTRODUCCIÓN


Influencia de la nutrición en la regulación del crecimiento

M. Hernández Rodríguez

DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA DE LA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID.HOSPITAL DEL NIÑO JESÚS. MADRID

El mecanismo de la interacción nutrientes-hormo-nas se encuentra aún en una fase de investigaciónincipiente, pero desde hace tiempo se sabe que enlos cuadros de malnutrición hay una detención o en-lentecimiento de la velocidad de crecimiento y nive-les bajos de IGF-I, a pesar de encontrarse en sueroconcentraciones elevadas de hormona de crecimien-to (5). Más recientemente, el análisis de la secreciónde GH de 24 horas ha demostrado que, tanto elayuno como la malnutrición crónica, modifican elperfil secretorio de la GH, a través del aumento delnúmero y de la amplitud de los episodios secreto-rios, lo que se traduce en un aumento de la secre-ción total en 24 horas (6). Lo contrario sucede enlos cuadros de hiperfagia-obesidad.

En consecuencia, se puede concluir que la hipo-nutrición provoca una alteración del mecanismo re-gulador de la secreción de hormona de crecimientoy crea una situación de resistencia a la GH. Las cau-sas de esta resistencia no se conocen completamen-te y probablemente son múltiples. En primer lugar larestricción calórica y la hipoinsulinemia provocanuna disminución de los receptores de alta afinidad yde la proteína transportadora de GH, tal como ha si-do demostrado por Counts et als (7) y por nuestrogrupo (8), en pacientes con anorexia nerviosa, y porUnderwood en la rata, en la que pudo demostrarque el ayuno daba lugar a una disminución de la ca-pacidad de unión de la GH a los hepatocitos, queera reversible y se corregía con la realimentación (9).

Sin embargo, los mismos autores, en un estudioposterior, observaron que la correlación entre laconcentración de IGF-1 en suero y el número de re-ceptores era muy débil, lo que sugería que existie-

ran, además, alteraciones postreceptor (10). En elmomento actual, se sabe que la hipoinsulinemia queacompaña a la malnutrición, reduce la transcripcióndel gen de IGF-I y que la reducción en la disponibili-dad de aminoácidos actúa, a nivel postranscripcio-nal, limitando la producción de IGF-I (11).

Además de la acción sobre la concentración deIGF-I, las alteraciones de la nutrición actúan sobresu actividad, a través de sus proteínas transportado-ras (IGFBPs), que es un conjunto de proteínas queactúan modificando su biodisponibilidad y su vidamedia, además de regular su acceso a las célulasdiana (11).

La más importante de todas ellas es la IGFBP-3,que transporta el 95% del total de la IGF-I y circula enel plasma como un complejo ternario de 150 Kd,compuesto por una subunidad, que es una glicoprote-ína ácido-lábil aproximadamente de 80-85 Kd, (sub-unidad α) y otra glicoproteína ácido-estable (Subuni-dad β) que se une a la molécula de IGF-I, o IGF-2, quees la tercera subunidad del complejo.

Esta proteína actúa como un reservorio de IGF-1,que garantiza un aporte continuo de IGF-1 libre a lascélulas, en una concentración que facilita la unión alreceptor al tiempo que impide su unión a otros co-mo el receptor para insulina, y los efectos nocivosde ésta (hipoglucemia, acidosis) en condiciones deescasa disponibilidad de sustratos.

El mecanismo a través del cual se produce esteefecto ha sido explicado por Blum et al (13) por me-dio de un modelo cinético según el cual las ampliasoscilaciones de las concentraciones en suero de IGF-1,que se producen como consecuencia del ritmo pulsátilde secreción de ésta, se atenúan por la presencia delas proteínas transportadoras. Esto permite que laoferta a las células de IGF-I libre se haga a una con-centración baja y de manera continuada, lo que faci-lita la unión a los receptores de IGF-I, cuya constan-te de disociación es similar a la de las IGFBPs, y no alos receptores de insulina, cuya constante de disocia-ción es más elevada y por consiguiente su afinidadmenor.

Además de la IGFBP-3, que es la más importantecuantitativamente, hay otras cinco proteínas trans-portadoras, que son moléculas de menor tamaño yno se unen a la subunidad α (12). De las que se co-nocen mejor sus relaciones con la nutrición son: laIGFBP-1 e IGFBP-2, que no son GH dependientes ycuya concentración en sangre varía rápidamentecon la ingesta y los niveles de insulina con los queguarda una correlación negativa. Sus funciones son:actuar como lanzadera transportando IGF-1 desde elinterior del espacio vascular al espacio extracelular,dirigir la IGF-1 hacia las células diana, modular la ac-tividad mitogénica de la IGF-1 y servir de “basurero”retirando el exceso de IGF de los tejidos y atenuandoasí la actividad insulin-like de la IGF-1.

Vol. 6, N.º 2, 1999 INFLUENCIA DE LA NUTRICIÓN EN LA REGULACIÓN DEL CRECIMIENTO

41

Fig. 1. Representación esquemática de las acciones de la nutri-ción sobre el crecimiento. Además de actuar directamente so-bre el metabolismo celular, modula la regulación endocrina yparacrina a través de la insulina y el eje GH-IGFs. (GH: Hor-mona de crecimiento hipofisaria; GHBPs: proteínas transpor-tadoras de GH; IGF-I e IGF-II: factores de crecimiento simila-res a la insulina; IGFBPs; proteínas transportadoras de IGFs;GHRH: hormona hipotalámica estimuladora de la secreciónde GH; GHIH: hormona hipotalámica inhibidora de la secre-ción de GH).

Así como en los cuadros graves de malnutriciónproteico-energética es fácil relacionar el déficit ener-gético y el aporte proteico insuficiente con la altera-ción del crecimiento, en las formas de malnutriciónmoderadas no resulta fácil separar el efecto desfavo-rable del aporte calórico insuficiente del debido al dé-ficit de proteínas o de determinados micronutrientes.

Underwood et al (9), en un estudio diseñado paradefinir el papel de los distintos componentes en ladieta en la regulación del IGF-I, demostraron quetanto la energía como el aporte de proteínas son ne-cesarios para mantener niveles normales de IGF-Ipero que la primera es más importante, ya que faci-lita la utilización eficaz de cantidades muy pequeñasde proteínas. Por el contrario, si no se aporta unmínimo calórico, estimado en 12 Kcal/kg/día, el IGF-1 semantiene bajo a pesar de que la dieta contenga unacantidad normal o elevada de proteínas. Esto ha per-mitido separar el efecto sobre la concentración séri-ca de IGF-I del aporte calórico del debido a las prote-ínas.

En cuanto al mecanismo de acción, los estudiosmoleculares han demostrado que tanto en el ayunocomo en la restricción proteica se produce una dis-minución del ARNm de IGF-I en el hígado pero elmecanismo en ambos casos es distinto. En el ayunoy en la restricción energética la disminución delARNm es debida principalmente a disminución de latranscripción del gen de IGF-I, mientras que en larestricción proteica se debe a un mecanismo pos-transcripcional, concretamente a una menor estabili-dad del ARNm (10,11).

Las proteínas transportadoras también varían enlas alteraciones del estado nutricional, especialmentela IGFBP-3 y la IGFBP-1. La IGFBP-3 disminuyecon el ayuno, la malnutrición proteico-energética yen cuadros de malnutrición crónica. Por el contra-rio, la IGFBP-1 aumenta en situaciones de restric-ción nutricional y disminuye al reiniciarse el soportenutricional (8,14,15). Estudios realizados en ratasdemuestran que el ayuno produce un aumento delARNm de la IGFBP-1 hepática, indicando que la in-ducción de IGFBP-1 sérica se produce, al menos enparte, a nivel de su síntesis (11). La restricción pro-teica crónica se acompaña igualmente de una induc-ción del ARNm de IGFBP-1 en el hígado y por estu-dios de Northern Blott se ha visto que esto es debidoa un aumento de la transcripción génica de IGFBP-1(10). Es posible que la reducción de la insulina séricadurante el ayuno y la restricción proteica sea res-ponsable de este aumento de la transcripción génicade IGFBP-1 aunque la escasez de sustratos y la dis-minución de glucosa intracelular pueden también ju-gar un papel importante.

En relación con los nutrientes esenciales se sabeque, tanto en la clínica como en modelos animales eincluso en las plantas, la carencia en distintos micro-nutrientes, si es lo suficiente intensa y prolongada,repercute sobre el estado de nutrición y el creci-miento en longitud. Existen, sin embargo, diferen-cias esenciales en las manifestaciones que provocala deficiencia de cada uno de ellos. La alteración delcrecimiento en unos casos es una manifestación pre-coz y constante, mientras que en otros es un sínto-ma secundario que aparece tardíamente.

Distintas especies animales responden a la caren-cia en selenio con una disminución de su concentra-ción en los tejidos, pero el crecimiento es normal.Por el contrario, la dieta deficiente en zinc provocauna detención del crecimiento, a pesar de que laconcentración tisular se mantenga en límites norma-les.

Esta diferencia entre ambos tipos de respuesta hapermitido a Golden clasificar a los nutrientes, deacuerdo con la repercusión que su carencia tiene so-bre el crecimiento, en dos grupos: tipo I y tipo II(16). La respuesta a la deficiencia de nutrientes de ti-po I se expresa por signos carenciales específicos sinafectación primaria del crecimiento. En el caso delos nutrientes de tipo II, la manifestación inicial es ladetención del crecimiento.

Aunque el selenio y el zinc son los nutrientes quemejor ejemplifican ambos tipos de respuesta, tam-bién otros pueden ser incluidos en uno de los grupoanteriores (Tabla I). En general, los nutrientes de ti-po II no tienen depósitos conocidos en el organismoy es muy difícil identificar el déficit con las técnicashabituales de estudio, ya que durante largo tiempose manifiesta exclusivamente por la detención delcrecimiento en longitud.

Los nutrientes de tipo I, por el contrario, suelentener órganos de depósito. En los estados carencia-les, primero se consumen estos y posteriormente sereduce la concentración en los tejidos. Solamenteentonces aparecen manifestaciones clínicas, que seexpresan por signos carenciales específicos, mien-tras que la afectación del crecimiento es tardía ysiempre secundaria al trastorno metabólico general.

Como excepción, algunos nutrientes pertenecien-tes al tipo I de la clasificación de Golden dan lugar alesiones localizadas en el cartílago de crecimiento ycomo consecuencia se comportan de una maneraatípica compartiendo algunos rasgos de ambos gru-pos. Esto es lo que sucede con la carencia de man-ganeso o de vitamina D; en el primer caso, por la re-ducida actividad de una manganeso-enzima, lauridino-galactosidil transferasa 1, necesaria para lasíntesis de los proteoglicanos y en el déficit de vita-mina D por el trastorno de la mineralización (16).

El mecanismo mediante el cual los nutrientes tipoII actúan sobre el crecimiento no se conoce comple-

PAPEL DEL APORTE ENERGÉTICOY DE LOS DISTINTOS NUTRIENTESEN LA REGULACIÓN DEL CRECIMIENTO

M. HERNÁNDEZ RODRÍGUEZ ALIM. NUTRI. SALUD

42

tamente; se ha atribuido a su participación en nume-rosas metaloenzimas, sin embargo, éstos son com-ponentes básicos de la estructura celular y, por con-siguiente, relativamente estables. El descubrimientodel papel de algunos de ellos, como el zinc, en la re-gulación de la expresión de algunos genes, como elfactor de transcripción Zn15, que actúa sinérgica-mente con el factor Pit-1 para incrementar la trans-cripción del gen de la hormona de crecimiento su-giere que, a nivel molecular, sea éste el principalmecanismo a través del cual estimulan al crecimien-to, aunque aún se necesitan más estudios para po-der confirmar esta hipótesis (17).

Para contribuir al conocimiento de la repercusiónde la malnutrición, tanto por exceso como por de-fecto, en la regulación del crecimiento hemos reali-zado un estudio en niños con un estado nutricionalnormal y en una muestra de niños con alteracionesde la nutrición de distinta etiología.

Previamente, en una serie de 600 varones y mu-jeres sanos, en distintos estadios de desarrollo, de-terminamos el perfil secretorio de la GH, los nivelesplasmáticos de la proteína transportadora de GH dealta afinidad (GHBP de 61 Kd), de la IGF-I total y li-bre, de la IGF-II y tres de sus proteínas transportado-ras: IGFBP-1, IGFBP-2 e IGFBP-3 para obtener es-tándares o patrones de referencia adecuados paranuestra población (18). A continuación iniciamos unestudio en dos grupos experimentales: obesos y en-fermos de anorexia nerviosa.

Obesidad

El patrón de crecimiento en la obesidad se carac-teriza por una aceleración de la velocidad de creci-miento y de la maduración ósea. Habitualmente vaacompañada de un desarrollo sexual precoz, y poresta razón, aunque a lo largo de la infancia y adoles-cencia tienen una talla superior a la media, en laedad adulta no se encuentran diferencias significati-vas.

No se ha encontrado una explicación satisfactoriapara la aceleración del crecimiento, sin embargo, sehan descrito una serie de cambios en el patrón se-cretorio de la GH, de su actividad y del sistema peri-férico del eje GH/IGF, que no siempre han sidoconcordantes (10,19,20).

En un intento de profundizar en el conocimientode estas alteraciones y analizar la respuesta a la res-tricción calórica, nuestro grupo ha realizado un estu-dio en una serie de 65 niños prepuberales con obe-sidad exógena (21).

El estudio demostró una alteración llamativa deleje GH-IGF que era más intensa al diagnóstico peroque aún no se había normalizado completamente alos 6 y 12 meses de la restricción dietética; a pesarde haber perdido el 25 y 50% del exceso de peso,valorado a través del standard deviation score(SDS) del índice de masa corporal (BMI).

La secreción espontánea de GH, estimada a tra-vés de la secreción integrada de 24 horas y median-te el área pulsátil, era significativamente más bajaque en los controles (Fig. 2 A y B). A medida quedisminuyó el índice de masa corporal la secreciónfue aumentando progresivamente y cuando el BMISDS se redujo al 50% no era significativamente dife-rente de los controles (Fig. 2 A y B). Por el contra-

EL EJE GH-IGFs EN DOS MODELOSCONTRAPUESTOS DE MALNUTRICIÓN:OBESIDAD Y ANOREXIA NERVIOSA


43

TABLA I

CLASIFICACIÓN DE LOS NUTRIENTES ESENCIALES DE ACUERDO CON EL TIPO DE RESPUESTA CLÍNICA INICIALA LA DEFICIENCIA*

Manifestaciones clínicas Tipo I Tipo II

Retraso crecimiento NoAnorexia TardíaConcentración tisular DisminuidaSignos carenciales específicos SíDepósitos del organismo Sí

Nutrientes

A. Sin depósitos en el organismo Selenio Nitrógeno, sodio, potasio, azufre,fósforo, magnesio, zinc, treonina,lisina, aminoácidos esenciales.

B. Con depósitos en el organismo Fe, Ca, Cu, Mn, Fl Sustratos oxidables (energía)Vitaminas A, D, E, K, B1, B6, B12

Ácido fólico* Golden, 1992 (16), modificada.

rio, los niveles séricos de la proteína transportadorade GH (GHBP) muestran una imagen especular; seencuentra elevada al comienzo y alcanza niveles si-milares a los de los controles ya a partir de la segun-da observación (Fig. 2 C).

Las modificaciones del eje periférico de la GH serepresentan gráficamente en la figura 3. Los nivelesde IGF-I total son normales, en cambio la fracción li-bre se encuentra elevada en las tres determinacionesy lo mismo sucede con la IGF-II (Fig. 3 A, B y C).Las proteínas transportadoras 1 y 2 eran bajas a lolargo de toda la evolución, mientras que la IGFB-3se encontraba elevada y sólo se normaliza cuando elBMI SDS se reduce al 50% de los valores iniciales(Fig. 4 A, B y C).

En relación con la insulina todos los pacientesmostraban una hiperinsulinemia que persistió a pe-sar de la reducción del exceso de peso.

Anorexia nerviosa

La anorexia nerviosa es una reducción voluntariade la ingesta de alimentos que conduce a una situa-ción de malnutrición crónica. Precisamente por tra-tarse de un proceso en el cual no se han encontradoalteraciones orgánicas, responsables de la altera-ción, constituye un buen modelo para estudiar la re-percusión de la malnutrición sobre el eje GH/IGF.

Aunque se han publicado diversos trabajos en losque se analizan aspectos parciales de la secreción yactividad de la hormona de crecimiento, no se ha lle-vado a cabo un análisis completo del eje GH/IGF enlos mismos pacientes en el momento del diagnósticoy después del tratamiento de rehabilitación nutricio-nal. En un trabajo diseñado para el estudio de loscambios endocrinos durante un año de tratamientodietético nuestro grupo ha realizado un seguimientode 50 adolescentes con anorexia nerviosa y hemoscomparado los resultados con los obtenidos en 56adolescentes normales de la misma edad (8).

En contra de los hallazgos publicados por otrosautores, que encuentran tasas elevadas (7) o bajas de


44

Fig. 2. Representación gráfica de la secreción espontánea dehormona de crecimiento en niños obesos al diagnóstico (Dx), ydespués de una reducción del SDS del BMI del 25% (RP 1) ydel 50% (RP 2).- A: Concentración integrada de GH en 24 ho-ras (CIGH); B: Área pulsátil de GH (APGH) y C: Concentra-ción sérica de la proteína transportadora de GH de alta afini-dad (GHBP).

Fig. 3. Concentración sérica de IGF-I total (A); IGF-I libre (B) eIGF-II (C) en el mismo grupo de obesos de la figura anterior.

GH en suero (22) en relación con la duración de laenfermedad, en nuestra serie la secreción espontá-nea de GH en 24 horas es heterogénea, pudiéndosehablar de dos subpoblaciones: hipo y normo o hi-persecretores, sin que exista correlación entre la se-creción, valorada a través de la concentración inte-grada o del área pulsátil, con la duración delproceso, el peso o el índice de masa corporal (Fig.5). Esta alteración, al contrario de lo que sucede conotros cambios hormonales, es muy sensible al trata-miento dietético y se normaliza en cuanto se recupe-ra el 6-8% del peso inicial (8).

Independientemente de que la secreción de GHesté aumentada o disminuida, en todos los pacientesexistía una disminución de la proteína transportado-ra de GH de alta afinidad (GHBP) (Fig. 6 A). Puestoque esta proteína es la porción extracelular del re-ceptor de GH y su nivel no se correlaciona con el deGH se puede concluir que los cambios nutricionalesserían los responsables directos de esta alteraciónque sería secundaria a una menor actividad de la GHy explicaría, al menos en parte, la disminución de laconcentración sérica de la IGF-I total y de la IGFBP-3, que son GH dependientes (Fig. 6 B y C).

Por el contrario la IGFBP-1 e IGFBP-2, están cla-ramente aumentadas, seguramente como conse-cuencia de la hipoinsulinemia, que es constante entodos los pacientes y persiste a lo largo del períodode seguimiento; incluso cuando han recuperado un10% del peso inicial (Fig. 7 A, B, C).

La particularidad metodológica de nuestro estudioes que los grupos experimentales: obesos y pacien-tes con anorexia nerviosa, han sido seguidos por elmismo equipo desde el comienzo hasta que han re-cuperado de forma mensurable su estado nutricionaly, además, se han utilizado para la valoración de losparámetros hormonales, valores de referencia obte-nidos simultáneamente en una muestra de sujetosnormales, representativos de la misma población, loque confiere a los resultados un grado de fiabilidadelevado.

La conclusión más importante es que tanto lamalnutrición por exceso como por defecto provocaalteraciones en el patrón de secreción de la hormo-na de crecimiento y en su actividad biológica. Estamodificación de la actividad de la GH se refleja clara-mente en los cambios observados en el sistema distal


45

Fig. 4. Concentración sérica de la proteína transportadora deIGF-I, nº1 (A); de IGFBP-2 (B) e IGFBP-3 (C) en el grupo deobesos de las figuras 2 y 3.

Fig. 5. Secreción espontánea de GH en un grupo de pacientesde anorexia nerviosa, estimada a través de la concentración in-tegrada de GH (A) y del área pulsátil (B); (Dx: al diagnóstico;RP 1: después de recuperar el 25% de SDS del índice de masacorporal y RP 2: después de la recuperación del 50% del SDSdel BMI).

COMENTARIO FINALY CONCLUSIONES

del eje de la hormona, concretamente en los nivelesséricos de la IGF-I total, de la fracción de IGF-I libre,de la IGF-II y sus principales proteínas transportado-ras: IGFBP-1, IGFBP-2 e IGFBP-3.

Algunos de estos cambios, que en general sonopuestos en la obesidad y en la anorexia nerviosa,son independientes de la concentración sérica deGH, lo que pone de relieve que la modificación delestado nutricional tiene una acción directa e indepen-diente de la GH sobre la síntesis y actividad biológicade los factores de crecimiento similares a la insulina.

Aunque existen aún muchas lagunas en el conoci-miento de los mecanismos moleculares a través delos cuales, el exceso o deficiencia de aporte energé-tico, proteínas o determinados nutrientes esencialesejercen su acción, nuestros datos y los publicadospor otros autores, permiten establecer algunas con-clusiones que estarían de acuerdo con los hallazgos.

En primer lugar, el aumento en la obesidad y ladisminución en la anorexia nerviosa de la GHBP,que refleja indirectamente el número de receptorespara GH, explicaría la elevación de la IGF-I y la

IGFBP-3 en la obesidad, a pesar de una disminucióno aumento de la secreción de GH. Por el contrario,las concentraciones séricas bajas en la anorexia, in-cluso en la subpoblación de pacientes hipersecreto-res, reflejaría una resistencia a la acción fisiológicade la GH sobre las células diana.

Otro hecho de gran importancia es la falta de corre-lación entre la fracción libre de IGF-I y la IGF-I total. Setrataría de un mecanismo compensador para aumen-tar la eficacia de ésta, que sería mediada por los cam-bios en la IGF-II y las proteínas transportadoras.

La tercera observación de interés es que las modi-ficaciones hormonales, a pesar de ser secundarias ala alteración del estado nutricional y los cambios me-tabólicos que conlleva, tardan en normalizarse másque el propio estado de nutrición. Probablemente eldesajuste que provoca el déficit o exceso de ingestaen otras hormonas, especialmente la insulina, es res-ponsable de esta persistencia, incluso cuando el BMIya ha mejorado significativamente�


46

Fig. 6. Evolución de la concentración sérica de la GHBP (A);IGF-I (B) e IGFBP-3 (C) en el mismo grupo de anoréxicas de lafigura anterior. Fig. 7. Concentración sérica de IGFBP-1 (A); IGFBP-2 (B) e in-

sulina (C) en el grupo de pacientes anoréxicas de las figuras 5y 6.


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BIBLIOGRAFÍA

48

La nutrición del deportista está adquiriendo cada vezmayor interés para todos los profesionales relacionadoscon este campo. Todavía es muy escasa la informaciónsobre sus verdaderos requerimientos y hábitos alimenta-rios. En este artículo tratamos de dar una visión general decuales son las recomendaciones de energía y macronu-trientes (hidratos de carbono, proteínas y lípidos) para de-portistas, cuyas necesidades nutricionales dependen de suedad, estilo de vida, estado de salud, y en especial, del tipode actividad física que practican. Las dietas de muchos de-portistas no son adecuadas, ya que a menudo sus hábitosalimentarios son excesivamente restrictivos. Aunque toda-vía no se conoce mucho sobre las necesidades nutriciona-les de los deportistas, la mayoría de los nutriólogos estánde acuerdo en afirmar que es esencial seguir una dietaequilibrada para conseguir un óptimo rendimiento deporti-vo. En la dieta del deportista, no obstante, se potencia elaporte de hidratos de carbono y proteínas limitando lagrasa con objeto de reducir el riesgo de padecer ciertasenfermedades crónicas y/o degenerativas.

Aparte de la genética y la actividad física, está am-pliamente aceptado que la ingesta nutricional de undeportista de élite es un determinante crítico para surendimiento deportivo (1-3) (Figura 1). En efecto, lanutrición en el deporte ha adquirido un mayor interéspara fisiólogos, nutriólogos, entrenadores, deportis-tas y una gran variedad de profesionales involucradosen este campo. Toda la información existente sobreel rendimiento deportivo en relación con los estudiosrealizados utilizando distintas dietas, nos han servidopara entender un poco más cual debería ser la dietaideal, a partir de la que se pudieran establecer las re-comendaciones para este grupo de población. Sepiensa que no existe una comida especial para ayu-

dar a los deportistas a obtener un mayor rendimien-to, y la opinión general parece ser que está dirigida amantener una dieta basada en una nutrición sana y/ouna alimentación saludable (1,4).

La ingesta nutricional de deportistas de élite es unfactor determinante en su rendimiento deportivo yen su habilidad para afrontar la competición tanto fí-sica como psicológicamente. Sin embargo, sus exi-gencias de entrenamiento y su programación de via-jes, sumado a una posible falta de conocimientosnutricionales pueden impedirles el seguimiento deuna dieta adecuada (1).

El conocimiento de las pautas alimentarias de undeportista es importante para establecer las condi-ciones de partida. Es importante considerar prefe-rencias alimentarias, horarios de comidas, prepara-ción de los alimentos, consumo de snacks,suplementos alimenticios, alcohol, comidas tipofast-food, alimentación previa a la competición,alergias alimentarias y problemas causados por tras-tornos del comportamiento alimentario (5-8).


Necesidades nutricionales de energía ymacronutrientes en deportistas

S. López-Varela Celdrán, A. Montero Bravo, A. Marcos Sánchez

INSTITUTO DE NUTRICIÓN Y BROMATOLOGÍA (CSIC-UCM). FACULTAD DE FARMACIA.

UNIVERSIDAD COMPLUTENSE. MADRID

RESUMEN

INTRODUCCIÓN

Fig. 1. Determinantes del rendimiento deportivo.

Es imprescindible que el deportista presente unadecuado balance energético para alcanzar y man-tener el peso y la composición corporal necesaria.En los deportistas se produce un aumento del gastoenergético durante el entrenamiento y/o competi-ción, siendo necesario un aumento de la ingesta ca-lórica para mantener dicho balance energético (9).

¿Cuáles son los factores a considerar en la deter-minación de las necesidades energéticas?

—Evolución del peso: Fluctuaciones en el pesodurante el entrenamiento y la competición.

—Objetivo de peso del deportista, que en ocasio-nes es inapropiado y puede dar lugar a una disminu-ción del rendimiento, siendo necesario discutirlo conel deportista.

—Gasto fisiológico normal: coste del metabolis-mo basal, crecimiento y desarrollo, acción dinámicaespecífica y de actividades recreativas y profesiona-les, más el correspondiente a la práctica deportiva.

—Necesidades específicas de energía durante elentrenamiento y/o competición que serán diferentes

en función del tipo, frecuencia, duración e intensi-dad del ejercicio.

Ejercicio y balance energético

El efecto del ejercicio sobre el apetito y la ingestaenergética no está del todo claro. En ocasiones, elejercicio puede estimular el apetito conduciendo aun incremento en la ingesta energética que puedeser superior al gasto energético que produce la acti-vidad física (10).

La ingesta calórica óptima es aquella que cubre elgasto calórico y que permite al deportista mantener supeso corporal ideal. Las calorías deben proceder dealimentos variados, ya que ningún componente de ladieta tiene todos los nutrientes que necesitamos (11).

En general, las necesidades energéticas para de-portistas, se encuentran en el rango de 3000-6000kcal/día, (12,13) pudiendo variar en función del se-xo, edad, composición corporal y lo que es más im-portante, según el tipo, intensidad, frecuencia y du-ración de la actividad física realizada (Tabla I).

Así en deportes como la gimnasia deportiva, ba-

Vol. 6, N.º 2, 1999 NECESIDADES NUTRICIONALES DE ENERGÍA Y MACRONUTRIENTES EN DEPORTISTAS

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ENERGÍA

TABLA I

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES PARA DEPORTISTAS

ENERGÍA CARBOHIDRATOS GRASA PROTEÍNA BIBLIOGRAFÍA(kcal/d) (g/kg)* (% energía) # (g/kg)*

(% energía) # (% energía) #

3000-6000 6-10* 25-30# 1,2-1,4* American Dietetic Association, 198755-60# 12-15#

47-60kcal/kg 50-60# <30# 1,5* The National Research Council,198960# 20-30# Hargreavees, 1991

Hombres 5,3-11,5* 20-40# 1,4-3* Economos et al., 199350 kcal/kg 44-65# 12-17#(>90min/d) (deporte aeróbico)

3,3-5,4* 18-47#1,4-3,2*

34-56# 14-26#(deporte anaeróbico)

Mujeres 4,4-6,4* 26-38# 1,1-1,2*45-50kcal/kg 46-60# 12-15#(>90min/d) (deporte aeróbico)

2,9-3,4* 28-38# 1,1-1,2*46,4-52# 12-15#

(deporte anaeróbico)40# 2,0* Cheng et al., 1994

>15#60# 1,2-1,4* Lemon, 1996

15-20#

* g/kg # % energía

llet, equitación, donde se incide mucho en el aspectoestético, la ingesta energética no alcanza las reco-mendaciones, dando lugar a déficits nutricionales queconlleva a situaciones de un bajo peso, retraso decrecimiento, amenorrea, anemia y fracturas óseas(14-17). Probablemente un aumento en la ingestaenergética en estas deportistas podría prevenir o re-vertir algunas situaciones adversas (16,17) (Figura 2).

Los carbohidratos (CHO) de la dieta, junto con loslípidos, son los combustibles metabólicos a utilizardurante el ejercicio físico, que una vez metabolizadosdarán lugar a glucosa. En función de las necesidadesenergéticas, la glucosa plasmática puede seguir dis-tintas alternativas: vía glucolítica donde es metaboli-zada para obtener energía, almacenada en hígado ymúsculo como glucógeno o ser transformada en gra-sa para ser metabolizada o almacenada en tejido adi-poso (4).

Del total de la ingesta energética, el mayor aportees debido a los CHO, necesarios para reponer losdepósitos de glucógeno deplecionados por el ejerci-cio intenso. El depósito de glucógeno hepático ymuscular, que depende casi exclusivamente del con-sumo de CHO, tiene un importante papel comoprincipal combustible en el rendimiento muscular,especialmente durante periodos de ejercicio físicointenso (19). La utilización del glucógeno musculardepende de una gran variedad de factores entre losque se incluyen: intensidad de ejercicio, temperaturaambiental y dieta previa al ejercicio. El agotamientode glucógeno parece limitar el rendimiento y causarfatiga en actividades de duración superior a 60 mi-nutos. En períodos más cortos de ejercicio, la fatiga

parece producirse como resultado de la acumulaciónde productos metabólicos como lactato e iones hi-drógeno en el interior de las fibras musculares (20).

El organismo tiene una capacidad limitada, peroimportante de almacenar azúcares. Puesto que undeportista gasta sus reservas energéticas de azúcaresy debe reponerlas, se aconseja que el componentemayoritario de la dieta sean los CHO. La ingesta deeste macronutriente en deportistas debe seguir laspautas que se indican en la Tabla I.

El interés reciente de los nutricionistas en estecampo, se centra en los efectos de determinados ali-mentos, ricos en fibra, sobre los niveles de glucosaplasmática. Las recomendaciones actuales de CHOpara deportistas (Tabla I) son de 6-10g/kg de pesocorporal o de 55-70% del total de las calorías ingeri-das correspondiendo un 45% a CHO complejos yde un 9-14% a CHO simples (12). Los CHO en laforma compleja son preferibles por una serie de ra-zones: a) a altas concentraciones facilitan el vacia-miento gástrico siendo menos probable la apariciónde alteraciones gastrointestinales; b) mantienen rela-tivamente bajos los niveles sanguíneos de glucosa einsulina y, c) contienen alta cantidad de fibra, vitami-nas y minerales (Figura 3).

En general, los deportistas deberían consumir unadieta relativamente alta de CHO para optimizar ladisponibilidad del glucógeno muscular durante perío-dos de entrenamiento intenso y competición y asíobtener una mayor resistencia deportiva (21).

Además de los CHO, las grasas constituyen unaimportante fuente de energía durante el ejercicio.

S. LÓPEZ-VARELA CELDRÁN ET AL. ALIM. NUTRI. SALUD

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Fig. 2. Alteraciones nutricionales debidas a la restricción caló-rica.

CARBOHIDRATOS

Fig. 3. Fuentes óptimas de carbohidratos para deportistas.

GRASAS

Mientras que las reservas de CHO tienen un límite,los almacenes de grasa, por el contrario, son prácti-camente ilimitados (4). Las reservas lipídicas parautilización energética están presentes en 3 formas:triglicéridos en tejido adiposo (principal depósito),triglicéridos musculares y triglicéridos circulantes.Con estas reservas grasas no es necesario suplemen-tar al deportista con grasas exógenas durante el ejer-cicio ni en competiciones de larga duración. El pro-pósito de la utilización lipídica durante el ejercicio esconducir a los lípidos al músculo para su oxidación yposterior producción de energía, evitando el consu-mo de las reservas limitadas de CHO. Como conse-cuencia del aumento en la utilización de las grasas seproduce una mejora en el rendimiento, en especial,durante el ejercicio prolongado (Figura 4). Además,la oxidación grasa se correlaciona con la disponibili-dad de CHO durante el ejercicio (22).

La utilización de la grasa como fuente de energíarequiere oxígeno, por lo que depende de la duracióne intensidad del ejercicio. Este proceso lleva consigovarios pasos: 1) A través de la lipolisis las reservasgrasas del tejido adiposo se convierten en ácidosgrasos libres y glicerol. 2) Los ácidos grasos libresdeben ser movilizados desde el tejido adiposo haciadonde son requeridos, siendo introducidos en las mi-tocondrias para su posterior oxidación. Este pasoestá regulado por el sistema endocrino. La moviliza-ción de ácidos grasos desde los depósitos grasos dalugar a un aumento de lactato o cetosas. 3) El glice-rol no es empleado tal cual, sino que entra vía gluco-neogénesis en el hígado; de este modo se reponenlos depósitos de glucógeno hepático, que a su vezproveen de glucosa al metabolismo muscular (23). Elmetabolismo graso está relacionado con el nivel deentrenamiento del deportista, ya que éste es capazde incrementar las vías enzimáticas que promuevenla utilización de grasas para la contracción del mús-culo esquelético. El entrenamiento disminuye la se-creción de insulina, tanto en situación de reposo co-mo en respuesta al ejercicio, favoreciendo así lalipolisis (23).

La ingesta óptima de grasas en deportistas debeser de un 25-30% de las calorías totales (Tabla I)(12,13). Durante el entrenamiento sólo un 17% delos deportistas de élite varones y un 40% de las mu-jeres cumplen estas recomendaciones (1). La suple-mentación con grasas no es recomendada antes nidurante el ejercicio (1,4).

Tanto un exceso como un aporte deficitario degrasa puede desencadenar efectos adversos para elorganismo. Si se rebaja en exceso el contenido lipí-dico de la dieta del deportista, existe el riesgo de su-frir deficiencias en vitaminas liposolubles y ácidosgrasos esenciales (24), por otra parte, la dieta seríamuy voluminosa al incluir poca cantidad de la fuentemás concentrada de energía y por último (25) de serla dieta hipocalórica se facilita la aparición de ame-norrea que sabemos que es un problema frecuenteal que contribuye la disminución excesiva de grasacorporal (3,14).

Si por el contrario, la dieta tiene un contenido ex-cesivo de grasa el rendimiento físico es menor, yaque este tipo de dieta tiene un escaso aporte deCHO, lo que se asocia con una peor recuperaciónde los almacenes de glucógeno, además puede darlugar a acidosis durante el ejercicio (26). Ambos he-chos contribuyen a perjudicar al rendimiento físico.Además una dieta rica en grasa favorece la apari-ción de una serie de alteraciones como obesidad,problemas digestivos y cardiovasculares (27,28).

El organismo presenta requerimientos de nitróge-no para la síntesis de componentes proteicos, comonucleótidos y hormonas, así como para la síntesis deaminoácidos no esenciales. Después de la digestión yabsorción, los aminoácidos de la dieta entran a for-mar parte del músculo esquelético, del hígado y de lacirculación sanguínea (29); estos aminoácidos pue-den ser catabolizados como fuente de energía, alma-cenados como grasa, utilizados para la síntesis deproteínas o pueden contribuir a las necesidades cor-porales de nitrógeno no proteico. Los aminoácidospueden ser clasificados como glucogénicos o cetogé-nicos en función de su capacidad de ser convertidosen glucosa o en grasa. Cuando los carbohidratos noestán disponibles, los aminoácidos, en lugar de utili-zarse en procesos anabólicos, son usados preferible-mente como sustrato energético (4).

Las proteínas son importantes en la nutrición deldeportista por 3 motivos: resistencia, potencia y re-paración de la fibra muscular. Sin embargo, existecontroversia en cuanto a los niveles de proteínas ne-cesarios para un rendimiento óptimo (4,30).

Las RDA para proteínas se basan principalmenteen datos referidos a sujetos sedentarios (12-15% de


51

Tipo de Aumenta la Aumenta laejercicio combustión combustión

de las grasas de carbohidratos

Duración Largo Corto

Intensidad Moderado Intenso

Entrenamiento Largo Escaso

Fig. 4.- Combustión de grasas y carbohidratos durante la prác-tica deportiva

PROTEÍNAS

S. LÓPEZ-VARELA CELDRÁN ET AL. ALIM. NUTRI. SALUD

52

la energía) (13) (Tabla I). Aunque probablemente losrequerimientos adicionales de proteínas deberíanser distintos según se trate de ejercicio de resisten-cia o de fuerza (31), parece ser que ambos grupos sebenefician de una ingesta de proteína superior a lasRDA (0,8-1g/kg/día), correspondiendo un 1,4-1,8g/kg/día para el ejercicio que requiere fuerza yentre 1,2-1,4 g/kg/día para el ejercicio de resisten-cia. Esta cantidad de proteína adicional permite elcrecimiento de la masa muscular, cubrir el coste delcatabolismo muscular por ejercicio o stress, así co-mo mejorar la anemia del deportista, en los casos enlos que se produce (32).

Siempre que la ingesta calórica sea suficiente, unaingesta proteica deficitaria no parece constituir unproblema para la mayoría de los deportistas, siendoinnecesario un consumo proteico en exceso (31).Los deportistas que consuman altos niveles de pro-teínas deberían ser informados sobre la necesidad deingerir suficiente cantidad de líquidos para prevenirla deshidratación ó la aparición de problemas rena-les. Asimismo, la dieta alta en proteína podría seraterogénica por su posible conversión en grasa; porello, se recomienda que cuando el deportista ingiereun exceso de proteína, su dieta debe tener un escasoaporte graso. Además, se ha observado que las die-tas hiperproteicas están relacionadas con la pérdidade calcio, aumentando el riesgo de padecer osteopo-rosis, especialmente en mujeres; así mismo, se pro-duce un aumento en las necesidades de vitamina B6y B12 (7,33).

En general, la mayoría de los deportistas consu-men cantidades adecuadas de proteínas, sin embar-go, hay ciertos grupos que tienen comprometida suingesta proteica (30). Por ejemplo, aquellos depor-tistas que restringen su ingesta calórica para mante-ner un peso corporal bajo o los que presentan tras-tornos del comportamiento alimentario (6). Tambiénse ha señalado que los deportistas vegetarianos queconsumen con frecuencia dietas restrictivas, altas enhidratos de carbono y bajas en proteínas, podríanser considerados como grupo de riesgo (34); sin em-bargo, si la dieta se complementa con un aporte deaminoácidos, se reduciría la posible deficiencia pro-teica (1,7,34).

Es importante individualizar las recomendaciones

de proteínas para deportistas basadas en la deman-da por entrenamiento, ingesta calórica, y requeri-mientos especiales. Las recomendaciones de proteí-nas aparecen reseñadas en la Tabla I.

El mantenimiento de un buen estado físico y nu-tricional es esencial en los deportistas para mante-ner y mejorar su rendimiento, así como para conse-guir su bienestar. La mejor dieta para deportistas esaquella que mantiene hábitos alimentarios equilibra-dos y saludables.

Las consideraciones nutricionales en este colecti-vo se basan en una ingesta calórica y de macronu-trientes adecuada durante el entrenamiento. Las ne-cesidades energéticas de estos deportistas varían enfunción de la intensidad, duración y tipo de ejerciciofísico. Debido al gran número de horas diarias deentrenamiento, una ingesta calórica inadecuada po-dría desencadenar una fatiga crónica, pérdida de pe-so y un bajo rendimiento físico.

La mayor contribución a la ingesta energética,debe ser aportada por los CHO. La ingesta proteicadebe estar ligeramente aumentada, mientras que sedebe limitar el consumo de grasas para reducir elriesgo de enfermedades crónicas.

Los trabajos de investigación sobre los requeri-mientos calóricos de los deportistas deberían sermás exhaustivos, poniendo especial énfasis en el co-nocimiento del estado nutricional, mediante el estu-dio de su ingesta y hábitos alimentarios, necesidadesenergéticas, composición corporal, función y morfo-logía muscular, densidad ósea, hematología e inmu-nocompetencia.

Agradecemos al Institute Danone la concesión deuna beca que ha sido de gran ayuda en la realizacióndel presente trabajo�

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CONCLUSIÓN

AGRADECIMIENTOS

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El primer determinante en la elección de los ali-mentos que se consumen es el sabor (1), aunque lascaracterísticas más importantes de la dieta sean laseguridad alimentaria y el aporte de nutrientes. Enlas últimas décadas, la industria alimentaria ha incor-porado a muchos de sus productos distintos edulco-rantes de síntesis, práctica que ya se encuentra con-solidada y se piensa que la cuota en el mercado deestos productos será cada vez mayor. El hecho, en-tre otras causas, se debe al interés tecnológico de lautilización de los edulcorantes intensivos en las bebi-das refrescantes, a la mayor utilización de dietas decontrol de peso que exigen alimentos con menoraporte calórico (2) y a la necesidad de utilizar edul-corantes que no contengan glucosa en alimentosdestinados al colectivo de diabéticos.

La sustitución en caramelos y golosinas del azúcarpor edulcorantes, sin efecto cariogénico y hasta conpropiedades cariostáticas, es de indudable interéspara la salud dental. En el mercado español, comoen el de los demás países occidentales, se ha obser-vado últimamente una importante inclinación al con-sumo de caramelos y chicles elaborados sin azúcar,con una tendencia constante y cada vez mayor (3).

Han surgido interrogantes sobre un posible incre-mento del apetito debido a la sustitución del azúcarpor edulcorantes no calóricos, con la consecuenteaparición de una paradójica ganancia de peso a lar-go plazo (4-6), pero ya se dispone de resultados muypositivos de distintos estudios realizados a largo pla-zo (7,8). Se presume que cada edulcorante tenga susparticulares efectos sobre el apetito y se realizan tra-bajos que con el tiempo ofrecerán datos sobre el al-cance de esta presunción (9).

Es previsible un importante aumento del consumode estos aditivos en el futuro. Una de las razones esel cambio en los hábitos del mundo laboral, el traba-jador pasará más tiempo en el hogar, no sólo poruna mayor disponibilidad de tiempo libre sino por-que además, muchas de las tareas las podrá realizar

en casa. Así se crea una nueva situación de soledaden el individuo que le mueve a acudir a alimentos defácil acceso e induce a adivinar un incremento de lademanda de productos alimenticios dulces con unaporte contenido de calorías, para lo que ya se estápreparando la industria alimentaria (10).

Debido a que no existen dos edulcorantes que ofrez-can sabores exactamente iguales y a que las caracterís-ticas y propiedades de cada uno de ellos, tales como laalterabilidad por el calor, las diferencias según ph de lasolución, etc., cada producto alimenticio exige un estu-dio para determinar el edulcorante idóneo que entre aformar parte de su composición (2,11,12). Un factorque, lógicamente, la industria tiene en cuenta a la horade la decisión es el precio (3,13).

Un edulcorante es considerado aditivo cuando seagrega intencionadamente a los alimentos para mo-dificar su sabor y cuando no constituye por sí mismoun alimento ni tiene valor nutritivo (o, si lo tiene, suuso no depende de este valor). No son aditivos, porlo tanto, los tradicionales ingredientes edulcorantes,como pueden ser la miel, los zumos de fruta concen-trados, o simplemente, la fructosa.

En los Reales Decretos 2002/1995 (14) y2027/1997 (15), se recoge la lista positiva de losaditivos edulcorantes autorizados en nuestro país yen el mercado único europeo, para uso en la elabo-ración de productos alimenticios y como edulcoran-tes de mesa, así como sus condiciones de utilización.Para cada uno de los edulcorantes reseñados hay unlistado con los productos alimenticios para los queestán permitidos y las dosis máximas de empleo, re-feridas a los productos listos para el consumo, obien, en el caso de los polioles, no se especifica unnivel máximo de uso, sino que se admite lo requeri-do para una correcta práctica de fabricación. Lanormativa que afecta a los alimentos de mayor con-sumo aparece resumida en la Tabla I.


Los aditivos edulcorantes

A. Mª Gil Esparza

SERVICIOS SANITARIOS Y DE CONSUMO. AYUNTAMIENTO DE MADRID

INTRODUCCIÓN

NORMATIVA REGULADORA

Las etiquetas de los alimentos que lleven uno omás edulcorantes deben declararlos en el apartadode ingredientes (16). Como regla general, aparte delas posibles exigencias normativas específicas en elcaso de dietéticos, se han de incluir determinadas in-dicaciones obligatorias adicionales (17):

—La mención "con edulcorante(s)" acompañará ala denominación de venta y se indicará la circunstan-cia de que también contenga uno o más azúcares.

—En los productos alimenticios que contenganaspartamo figurará la leyenda "contiene una fuentede fenilalanina".

—En los productos alimenticios a los que se ha in-corporado polioles en una proporción superior al10% se indicará "un consumo excesivo puede tenerefectos laxantes".

Está prohibida la utilización de edulcorantes enlos productos alimenticios destinados a los lactanteso a los niños de corta edad, los menores de tres

años, salvo en aquellos casos en que se disponga es-pecíficamente lo contrario (14,17).

El azúcar, en la elaboración de los alimentos, pue-de tener otras funciones además de la edulcorante,como son el aumento de la viscosidad de determina-das soluciones, participar en la formación de la es-tructura y conferir el aspecto tostado típico de las ca-ramelizaciones y reacciones de Maillard, haciendoapetecibles los productos horneados. Por ello, enciertos productos alimenticios, el azúcar debe ser re-emplazado por edulcorantes que además del sabordulce aporten otras cualidades como volumen, masay textura; es el caso de los pasteles y galletas. Tam-bién cabe la solución de utilizar edulcorantes intensi-vos, sin carga, y producir los efectos deseados con

Vol. 6, N.º 2, 1999 LOS ADITIVOS EDULCORANTES

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LOS EDULCORANTES DE CARGA O MASA

TABLA I

ALIMENTOS Y BEBIDAS DE MAYOR CONSUMO EN LOS QUE ESTÁ AUTORIZADO EL USO DE ADITIVOSEDULCORANTES Y LAS DOSIS MÁXIMAS AUTORIZADAS POR KG Ó L (14,15)

Pol Ace Asp Ci Sac Tau Neo

(a) (b) (c) d) (e) (f) (g)

Postres (incluye yogures) sí 350 1000 250 100 - 50Cereales para desayuno sí 1200 1000 - 100 - 50Helados sí 800 800 250 100 50 50Mermeladas sí 350 1000 250 200 - 50Confituras y jaleas sí 1000 1000 1000 200 - 50Confitería sí 500 1000 500 500 50 100Pastelería sí 1000 1700 1600 170 - 150Pastas y cremas para extender sí 1000 1000 500 200 - 50Chicles sí 2000 5500 1500 1200 50 400Salsas sí 350 350 - 160 (*) - 50Bebidas no alcohólicas - 350 600 400 80 - 30Aperitivos - 350 500 - 80 - 20Cerveza - 350 600 - 80 - 10Conservas de frutas y hortalizas - 350 1000 100 200 - 50Conservas de pescado - 200 300 - 160 - 30Productos destinados a alimentación - 450(**) 800(**) 400(**) 200(**) 100(**)especial

(a) Sorbitol (E420), Manitol (E421), Isomaltilol (E953), Maltilol (E965), Lactilol (E966), Xilitol (E967).

(b) Acesulfamo potásico (E950).

(c) Aspartamo (E951).

(d) Ácido ciclámico y sus sales de sodio y calcio (E952).

(e) Sacarina y sus sales de sodio, potasio y calcio (E954).

(f) Taumatina (E957).

(g) Neohesperidina DC (E959).

(*) Para mostaza 320.

(**) A excepción de los productos de pastelería, repostería, bollería y galletería, destinados a una alimentación especial, en los que el límitemáximo corresponde a los que figuran en Pastelería.

otras sustancias de carga y aditivos como espesan-tes, gelificantes, etc.

De los aditivos edulcorantes autorizados en la nor-mativa vigente, son de carga los polioles: Sorbitol,Manitol, Isomaltilol, Maltilol, Lactilol y Xilitol (TablaI). Se obtienen industrialmente por la hidrogenacióndel correspondiente azúcar reducido aunque algunossean edulcorantes naturales contenidos en muchasfrutas. En la Tabla II se recogen ciertos aspectos deinterés.

Existe diversidad de datos en relación al aportecalórico de los polioles; la Europa comunitaria haasignado en la Norma de Etiquetado Nutricional, unvalor calórico medio de 2,4 kcal/g (18).

Cuando un poliol cristalino se disuelve, el calor dedisolución negativo produce un enfriamiento. Apar-te de ser el xilitol el poliol de mayor efecto refrescan-te es el edulcorante del que se ha demostrado conmayor precisión su acción cariostática. Estas cualida-des hacen su empleo muy apropiado para chicles ycaramelos (9,19).

En 1878 se descubrió, de forma accidental, el in-tenso sabor dulce de una sustancia de síntesis, la sa-

A. M. GIL ESPARZA ALIM. NUTRI. SALUD

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TABLA II

CARACTERÍSTICAS DE LOS POLIOLES AUTORIZADOS COMO ADITIVOS EDULCORANTES ALIMENTARIOS

Sorbitol Manitol Isomaltilol Maltilol Lactilol XilitolE420 E421 E953 E965 E966 E967

Dulzor relativo (a) 0,6 0,5 0,45-0,65 0,9 0,3-0,4 0,7-1Característica del sabor (b) Fresco Fresco Lig. Fresco Lig. Fresco Fresco Muy FrescoEfecto laxante (c) Alto Muy alto Medio Bajo Alto AltoCariogenicidad (b) Baja No No No No AntiRequerimiento de insulina (b) No No Bajo Alto (*) No Bajo

(a) Referente al de la sacarosa (2).(b) (2,9,19).(c) Valor umbral para efecto laxante en g/comida para adultos no adaptados:10 Muy alto; 20 Alto; 30 Medio;60 Bajo (2).(*) Requerimiento similar al de la glucosa (9).

TABLA III

CARACTERÍSTICAS DE LOS EDULCORANTES INTENSIVOS AUTORIZADOS COMO ADITIVOS ALIMENTARIOS

AcesulfamoK Aspartamo Ciclamato Sacarina Taumatina Neohesperidina

E950 E951 E952 E954 E957 E959

IDA (a) 0-15 0-40 0-11 0-5 - 0-5

Dulzor relativo (b) 200 160-220 30-40 300-600 2000-2500 250

Cariogenicidad (9) No (*) No (*) No No (*) No No

Valor Calórico (c) No 0,02 No No 0,002 0,001

Coste relativo (d) 58 43 9 2 (**) 24

(a) Expresada en mg/kg de peso corporal del consumidor. Datos JECFA (Comités de Expertos de la FAO/OMS) (21).(b) Referente al de la sacarosa (9).(c) Referencia en aporte calórico por unidad de dulzor (9).(d) Referencia en porcentaje a un coste equivalente a 1 kg de azúcar, 100 (12).(*) Acesulfamo K, Aspartamo y Sacarina pueden ser anticariogénicos (9).(**) Las fuentes consultadas no ofrecen datos.

LOS EDULCORANTES INTENSIVOS

Vol. 6, N.º 2, 1999 LOS ADITIVOS EDULCORANTES

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carina, la imida del ácido o-sulfobenzoico. Se com-probó que era un buen sustituto del azúcar, baratode sintetizar, fácil de utilizar, sobre todo su sal sódicaal ser soluble en agua y poseer también un sabordulce intenso. Además, presentaba una gran estabili-dad a distintas temperaturas y a lo largo del tiempo,lo que resulta de gran utilidad para mantenerse inal-terable durante los procesos tecnológicos de elabo-ración de alimentos y durante la vida útil de los mis-mos, siendo necesario utilizar pequeñas cantidadesdebido a su potente sabor dulce y con nulo valor ca-lórico. En resumen, éstas son las condiciones que sepiden a un edulcorante intensivo (20), y que, en ge-neral, presentan los seis autorizados para nuestromercado único (Tabla I): Acesulfamo potásico, As-partamo, Ácido Ciclámico y sus sales de sodio y cal-cio, Sacarina y sus sales de sodio, potasio y calcio,Taumatina y Neohesperidina DC. En la Tabla IIIaparecen algunas de sus características.

La sacarina y el ciclamato, el ácido ciclohexilsulfá-mico, son considerados los edulcorantes intensivosde primera generación y han sido desplazados, engran parte por los de segunda generación, acesulfa-mo K y aspartamo que confieren a los alimentos unsabor dulce sin regustos, más próximo al de la saca-rosa.

De cierto interés médico es el aspartamo, el éstermetílico de la L-aspartil-L-fenilalanina. A diferenciade la sacarina y del ciclamato, que no son totalmentemetabolizados y se eliminan por la orina, el asparta-mo es hidrolizado completamente en el intestino,produciéndose metanol, ácido aspártico y fenilalani-na, lo que se advierte en la etiqueta del alimento paraconocimiento del colectivo de fenilcetonúricos (17).

Debido precisamente al aporte de fenilalaninaque ocasiona el aspartamo, su ingesta ha sido rela-cionada con la aparición de migraña en individuossusceptibles (22,23). Asimismo se ha estudiado si unalto consumo de este edulcorante podría ocasionaralgún trastorno en el tratamiento con levodopa enpacientes de enfermedad de Parkinson, no encon-trándose efecto adverso alguno (24).

La taumatina está formada por un grupo de pro-teínas extraídas del fruto de la planta africana Thau-matococcus danielli y tiene sus usos limitados aunos pocos productos (Tabla I).

La neohesperidina dihidrocalcona es un derivado

de los componentes flavonoides de la naranja de Se-villa y es sintetizada a partir de la naringina.

En los últimos diez años se ha impuesto la utiliza-ción de mezclas de edulcorantes debido a las impor-tantes ventajas que se producen (25-27):

a) Se obtiene un dulzor con mayor similitud al dela sacarosa, aprovechándose las peculiaridades delsabor de cada uno de los componentes de la mezcla.

b) Las cantidades a utilizar de cada edulcoranteson mucho menores, debido a que se produce siner-gismo, potenciándose los efectos. Se reducen deforma importante los costes y decrecen las cantida-des que ingiere el consumidor de aditivo para unamisma cantidad de producto.

c) En muchos casos de mezclas se produce unamayor estabilidad de los edulcorantes en medioacuoso que si se utilizan por separado.

Algunos polioles, sorbitol, maltilol y lactilol, tie-nen autorizado su uso para fines distintos al de laedulcoración (28), al ser requeridos en procesos defabricación por sus características de aportar texturay volumen.

En otros mercados, fuera de la Unión Europea, sepermite la utilización de los edulcorantes revisadosen un abanico algo diferente de productos y hasta lade otros edulcorantes. Cabe destacar, en EEUU, lareciente ampliación de autorización de usos (1 abril1998) que ha concedido la FDA a la sucralosa, edul-corante que se percibe como un fuerte competidordel aspartamo en la industria estadounidense de be-bidas refrescantes (29). La sucralosa presenta undulzor 600 veces mayor al del azúcar (9).

Sin duda, las demandas del consumidor, las orien-taciones médicas y las novedades de la propia indus-tria alimentaria, conformarán en el futuro nuevosusos de los aditivos edulcorantes�

MEZCLAS DE EDULCORANTES

OTROS USOS

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NUEVAS SECCIONES

CCCCaaaarrrr tttt aaaassss aaaa llll DDDDiiii rrrreeeeccccttttoooorrrr

Esta sección se propone un intercambio científico y un diálogo producti-vo, entre los autores de artículos y lectores de la revista ANS. Es preceptivopara su aceptación y, en su caso, publicación, la completa identificación delos firmantes de la carta, así como de los autores de la respuesta a que hu-biera lugar.

La extensión máxima será de tres folios DIN A4.

CCCCoooommmmuuuunnnniiii ccccaaaacccc iiiioooonnnneeeessss BBBBrrrreeeevvvveeeessssyyyy NNNNoooottttaaaassss CCCCllll íííí nnnniiii ccccaaaassss

Se trata de trabajos con resultados definitivos o preliminares sobre temasde suficiente interés, que justifiquen su publicación concisa y rápida. Asi -mismo, se podrían incluir “Casos Clínicos” de observación excepcional queaporten datos nuevos en torno a entidades ya conocidas.

La extensión máxima será de cinco folios DIN A4, a doble espacio y laposible inclusión de dos figuras y dos tablas.

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La Sección de Agenda, estará dedicada a dar publicidad a eventos rela-cionados con la Alimentación, Nutrición y Salud.

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por este orden, los siguientes datos: título de trabajo,nombre y dos apellidos de los autores (es aconsejableque no exceda de cinco) Centro hospitalario y serviciodonde se realizó y dirección completa del primer autorpara la correspondencia.3) En la segunda página figurarán, por este orden: tí-

tulo del trabajo, resumen del mismo y comienzo del tex-to. El resumen no será superior a 150 palabras, incluirála intencionalidad del trabajo, resultados obtenidos másdestacados y principales conclusiones, expuestos de talforma que pueda ser comprendido sin necesidad de re-currir a la lectura completa del artículo.4) La extensión máxima del texto será: para trabajos

originales 14 folios, 4 Figuras y 5 Tablas; para cartas aleditor 2 folios con 10 citas bibliográficas, 1 Figura y 1Tabla. Papel, tamaño DIN A4, escrito a doble espacio,60/65 caracteres por línea y numeradas en el ángulo su-perior derecho.5) Las cartas al editor recogerán comentarios o críti-

cas en relación a trabajos publicados en la revista.6) El Comité Editorial de la revista solicita a los auto-

res una visión del tema tratado, más que una revisión deconjunto exhaustiva de la literatura, por lo que las refe-rencias bibliográficas serán seleccionadas y no sobre-pasarán el número de 40.

7) La Bibliografía estará reseñada al final del artículoen orden correlativo a su aparición en el texto y se ajus-tará a las normas del “International Committee of Medi-cal Journal Editors”, recogidas en la revista Annals of In-ternal Medicine 1982; 96: 766-771. Como ejemplo decitas bibliográficas:–Artículos de revistas: Pivers MS. Ovarian Carcino-

ma. A decade of progress. Cancer 1984; 54: 2706-2715.–Libros: Toxicity of Chemotherapy. Perry MC, Yarbro

JW (eds.). Grune and Stratton, Inc., Orlando, 1984.–Capítulos de Libros: McCarthy LE, Borison HL. Ani-

mal models for predicting antiemetic drug activity. EnAntiemetics and Cancer Chemo therapy. Laszlo J (ed.).Pp. 21-23. Williams and Wilkins, Baltimore, 1983.

8) Podrán incluirse en los artículos hasta un máximode 6 Tablas y 6 Figuras. Las Tablas irán numeradas co-rrelativamente según su aparición en el texto, con el títu-lo en su parte superior y las notas aclaratorias a pie depágina. Las Figuras podrán ser gráficos o fotografías eirán numeradas correlativamente según su aparición.Los gráficos serán confeccionados de forma profesionaly sus dimensiones serán iguales o superiores a 9 x 12cm. Las fotografías serán remitidas en blanco y negro ocolor, pero serán publicadas (salvo necesidad justifica-da) sólo en blanco y negro. En el reverso de gráficos yfotografías se anotará a lápiz su numeración y el nom-bre del autor. El texto de las mismas (pie de Figura) seadjuntará en hoja aparte.

9) El trabajo definitivo será entregado, además deescrito sobre papel, en un “Diskette” de 3 1/2 de ordena-dor personal, indicando el editor de texto utilizado, a serposible Word Perfect y la clave de acceso al disco.

Los artículos enviados a la Revista, así como cual-quier otra correspondencia, serán remitidos a la siguien-te dirección:

Revista Alimentación,Nutrición y Salud (ANS)ARÁN EDICIONES, S.A.

Castelló, 12828006 MADRID

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