Aparato Respiratorio
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Insuficiencia
Respiratoria
Aguda
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Definición
• Incapacidad del sistema
respiratorio para realizar un
intercambio gaseoso adecuado
para cubrir las demandas
metabólicas del organismo:
- Eliminación de CO2
- Oxigenación
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Definiciones
• Hipoxemia con o sin elevación de
dióxido de Carbono en ausencia de
cortocircuitos intracardiacos
PaO2 < 50 mmHg
PaCO2 > 50 mmHg
(respirando aire ambiente y en reposo)
(PaO2 < 65 Torr con oxigenoterapia)
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Tipos
• Hipoxémica
• Hipercápnica
• Aguda
• Crónica
• Con enfermedad pulmonar previa
• Sin enfermedad pulmonar previa
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Tipos
Hipoxémica:
SDRA
EAP
Hipercárbica:
Obstrucción al flujo en vía aérea
IRA central
IRA neuromuscular
Mixta
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Causas de Hipoxemia
• Disminución de la Fio2
• Disminución de la Pvo2
• Alteraciones de la difusión
• Alteraciones de la razón V/Q
• Cortocircuito intrapulmonar D-I
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• Neoplasia
• Infecciones
• Trauma
• Otros:
• Bronco espasmo
• IC
• SDRA
• Embolismo
• Atelectasias
• Enfermedad intersticial
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Causas de hipoxemia-hipercarbia (acidosis respiratoria)
• Hipoventilación alveolar
• Impulso ventilatorio central
• Trastorno neuromuscular
• Alteración muscular y de pared torácica
• Alteración de las vías aéreas
• Aumento del VD/VT x alteración V/Q
• Aumento de la producción de CO2
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Neuromuscular :
Trauma, medicación, metabólica, neop,
infección, miastenia ...
Central :
Medicación, metabólica, infección, SAS
Vía aérea :
Infecciones, aumento tisular, trauma, parálisis de
cuerdas ..
Pared torácica:
Trauma, derrame pleural, escoliosis, esclerodermia
...
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Fisiopatología: Hipoxemia
• Inadecuada de la ventilación/perfusión
Q > V => efecto shunt (Qs/Qt) .
• Causas menos comunes:
• Difusión membrana alveolo-capilar
• Hipoventilación alveolar
• Altitud
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Insuficiencia Respiratoria
Hipercápnica
-Incremento de la producción de dióxido de
carbono:
Fiebre, sepsis, convulsiones.
-Incremento del espacio muerto
-Neumopatías intrínsecas (asma, EPOC)
-Reducción del la ventilación/minuto
-Trastornos del SNC
-Neuropatias perifericas
-Trastornos musculares
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Insuficiencia Respiratoria
Hipoxica
-Menor capacidad para aportar oxigeno a
torrente circulatorio.
-Derivación (shunts)
-Trastornos ventilación/perfusión
-Baja concentración de Oxígeno en el
aire inspirado
-Hipoventilación
-Trastornos de la difusión
--Alteraciones de la Difusión
-Baja oxigenación venosa mixta
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Consecuencias Clinicas de la
Hipoxia
Sobre el SNC
-Alteraciones motoras
-Alteraciones cognitivas
-Reduccion en la funciones basales
Efectos Cardiovasculares
-Alteraciones del ritmo cardiaco
-Depresion del miocardio
-Choque
Otros organos y sistemas fallan eventualmente... (higado, riñon, etc)
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Consecuencias clinicas de la
Hipercapnia
Los efectos dependen de la tasa, severidad y compensación metabolica
SNC -Ansiedad, irritabilidad
-Confusion
-Estupor, coma
-Muerte
Efectos Cardiovasculares -Hipertension
-Hipotension
-Irritabilidad Ventricular
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Fisiopatología. Hipercarbia
• Secundaria a afección de uno de los
factores
VA = (VT – VD) f
• Si la PaCO2 no estimula el centro
respiratorio:
• medicación, EPOC,
• alteración neurológica
• alteración músculos respiratorios
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Manifestaciones de la IRA clínica y gasometría
• Agitación a somnolencia .
• Aumento del trabajo respiratorio .
• Respiración paradójica .
• Cianosis (anemia) y disnea .
• Diaforesis, taquicardia, hipertensión .
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pH arterial
• En un EPOC descompensado, un pH
<7,20 implica la indicación de VM .
• En IRA, un pH < 7,20 precede a la
parada cardiaca .
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Medidas Terapéuticas
• Generales
• Hidratación, control de la hipertermia,
depresores SNC ..
• Específicas
• Oxigenoterapia, postural, CPAP, VM ..
• Etiológicas
• Drenaje pleural; broncodilatadores;
ATB; diuréticos; inotropicos;
anticoagulantes ..
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Opciones Terapéuticas
• No invasivas:
• Oxigenoterapia
• Mascarilla CPAP
• Mascarilla nasal, facial
• Reservorio de O2
• Gafas nasales
• Tratamiento postural
• Invasivas:
• Ventilación mecánica
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Oxigenoterapia (Fio2)
• De bajo flujo (1-5 lt /minuto) 40 %
• De alto flujo con mascarilla 40-50 %
• Con reservorio > 60 %
• Con bolsa de ventilación 70-90 %
• CPAP (VM no invasiva)
• Nasal
• Facial
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CPAP
• Respirador estándar o especial .
• Puesto en marcha (trigger) x el paciente
• De presión o de volumen .
• Nasal mejor que facial ¿?
• No indicada:
• Paciente no orientado ni colaborador
• Arritmias, dificultad de expectorar,
hipotenso .
• Distensión gástrica o aspiración
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Terapia Farmacológica Muchas de las enfermedades que causan IRA
producen similares alteraciones anatómicas
y fisiológicas:
inflamación bronquial
edema mucoso
contracción de músculo liso
Aumento de la producción y viscosidad del
moco
Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las
resistencias de la vía aérea, alt de V/Q,
elevación del VD/VT
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Terapia Farmacológica
• 2 agonistas:
• Salbutamol, terbutalina, fenoterol
• Epinefrina racémica .
• Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio) .
• Corticosteroides .
• Xantinas .
• Antibióticos adecuados .
• Mucolíticos (otros efectos ...)
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INDICACIÓN DE VM
• Apnea .
• Hipoxemia grave a pesar de oxigenote-
rapia adecuada .
• Hipercapnia .
• Fatiga muscular .
• Deterioro de nivel de conciencia .
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INTUBACION Endotraqueal
Proteger la vía aérea .
Tratar hipoxemia profunda.
Cuidados postoperatorios .
Permitir la aspiración de secreciones .
Evitar o controlar la hipercapnia .
Excesivo esfuerzo para respirar .
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SDRA (paradigma de IRA; mortalidad 50-60 %)
MANIFESTACIÓN PULMONAR
de un proceso
SISTÉMICO (destrucción tisular, cirugía, trauma, poli
transfusión, pancreatitis, quemadura, sepsis ..) o
INTRÍNSECO PULMONAR (inhalación, aspiración, neumonía, contusión
pulmonar …)
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SDRA. Fisiopatología
• Colapso alveolar: Permeabilidad,
Surfactante
• Hipoxemia: V/Q -> Qs /Qt
• Distensibilidad: edema pulmonar, CRF
• Hipertensión pulmonar: vasoconstric-cion,
hipoxia .
“Hipoxemia, Hipercapnia, Hipertensión
pulmonar”
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Tratamiento del SDRA
• Mantener Sao2 90
• VM evitando el volutrauma (P pico vía
aérea < 45 cm. de H2O)
• VM permisiva (CO2 libre)(VT 5-8
ml/Kg.)
• PEEP de 5 a 15 cm H2O (en relación
a Fio2)
• Relación inversa I:E ¿?
• TGI
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Tratamiento del SDRA • Posición prona
• Fluido terapia
• ON: hipertensión y Qs /Qt
• Corticoides en fase fibroproliferativa
• Nutrición órgano específica: ácidos grasos
• Otros:
Surfactante
Antioxidantes naturales
N-acetil cisteína
Pentoxifilina
Ketoconazole
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EDEMA PULMONAR AGUDO
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Tipos de Edema Pulmonar Agudo
Cardiogénico – (hidrostático o
heodinámico)
No Cardiogénico -(permeabilidad
aumentada, lesión pulmonar
aguda o SDRA)
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Etiología
Cardiogénico
Cardiopatía
Isquémica
ICC agudizada
Disfución valvular
(aórtica o mitral)
Sobrecarga de
volumen o presión
VI
No – Cardiogénico
Sepsis / choque
séptico
Politraumatismo
Politransfusiones
Embolia grasa
Pancreatitis
Ahogamiento
Broncoaspiración
Neumonía
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Fisiopatología
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EAP Cardiogenico
Claudicación aguda del ventrículo izquierdo
Incremento rápido de presión hidrostática
en capilar pulmonar
Edema intersticial
PAI >25mmHg edema alveolar
hipoproteico
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![Page 42: Aparato Respiratorio](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022051820/563dbbbe550346aa9aafe0b3/html5/thumbnails/42.jpg)
EAP No Cardiogénico
Aumento de la Permeabilidad vascular
pulmonar
Extravasación de plasma rico en proteinas
(edema) ya ctivación del complemento,
celulas inflamatorias, coagulación.
![Page 43: Aparato Respiratorio](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022051820/563dbbbe550346aa9aafe0b3/html5/thumbnails/43.jpg)
Criterios Diagnósticos de SDRA
Presencia de Patología desencadenante
Datos clínicos de insuficiencia respiratoria
Hipoxemia refractaria
Infiltrado alveolar bilateral
Ausencia de insuficiencia cardiaca
![Page 44: Aparato Respiratorio](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022051820/563dbbbe550346aa9aafe0b3/html5/thumbnails/44.jpg)
![Page 45: Aparato Respiratorio](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022051820/563dbbbe550346aa9aafe0b3/html5/thumbnails/45.jpg)
![Page 46: Aparato Respiratorio](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022051820/563dbbbe550346aa9aafe0b3/html5/thumbnails/46.jpg)
Evaluación
HC y EF: Búsqueda del trastorno subyacente
La clínica del EAP cardiogénico y SDRA son
similares:
Tos con expectoración espumosa
asalmonelada
Taquipnea, taquicardia, diaforesis
Estertores humedos
Cianosis
Ortopnea, disnea paroxistica nocturna
Galope, S3
Soplos, IY, edema periferico
![Page 47: Aparato Respiratorio](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022051820/563dbbbe550346aa9aafe0b3/html5/thumbnails/47.jpg)
Auxiliares Diagnósticos
Laboratorio
-Enzimas cardiacas, amilasa, electrolitos,
peptido natriuretico.
EKG: Datos de isquemia, necrosis,
sobrecarga
Rx Torax PA: Cardiomegalia, redistribucion
dle flujo, Lineas B de Kerley
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Cateterización arteria pulmonar
Determina la presión de enclavamiento en la
AP y:
-Presión de llenado cardiaco
-Gasto cardiaco
-Resistencias vasculares sistémicas
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![Page 50: Aparato Respiratorio](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022051820/563dbbbe550346aa9aafe0b3/html5/thumbnails/50.jpg)
![Page 51: Aparato Respiratorio](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022051820/563dbbbe550346aa9aafe0b3/html5/thumbnails/51.jpg)
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