Medicina Interna

Hipertesión Arterial

1. ¿Qué es hipertensión arterial?Es una enfermedad cronica por el aumento sostenidode la presión sistolica y diastólica t encima de 140/90 mmHg respectivamente, en 3 tomas separadas por almenos 2 semanas.

2. CLASIFICACION:a. Según etiología

i. Primaria o esencial (90% más frecuente)ii. Secundaria o por enfermedades

3. ¿Clasificación de la hipertensión de acuerdo a los niveles de la presión tanto la americana y la europea, y cual es la mas importante? 7mo consenso JNC 7

a. Normal menor de 120/ menor de 80b. Prehipertensión 120 a 139 /80 a 89c. Grado 1 140 a 159/ 90 a 99 TIAZIDA-IECAS-ARA II- BB-BCCd. Grado 2 Mayor a 160/ mayor a 100 COMB 2 O MAS FARMACOS

La más importante es la americana.

4. ¿Cuáles son las complicaciones de la HTA? – órganos dianaa. Cerebro Hemorragia cerebralACVb. OjoRetinopatía HTc. Corazón Hipertrofia del VI, Insuf. Cardiaca, IAMd. Hígado encefalopatia hepaticae. RiñonIRCf. PulmonEAP

5. ¿Cuántas veces de debe determinar la presión para hablar de hipertensión?a. Se toma la presión en 3 tiempos distintos en un periodo máximo de 10 días

6. ¿Cómo se toma la presión y a q altura debe estar del cuerpo? TECNICA!a. A la altura del pecho

7. Cual de los brazos es mas fiel. depende d la anatomía.- Derechotronco braquiocefálico5mmHg menos q el IZQ.- IzquierdoAORTAmejor, + directo.

8. ¿Cuál es el otro nombre de la HTA?a. Enfermedad del mandil blanco ó asesino silencioso

9. ¿Qué medicamentos pueden producir HTA?a. AINESb. Anfetaminasc. Alimentos con tiraminad. Alcohole. Anovulatorios ACOf. Corticoidesg. Ciclosporinah. Cibutraminai. Cafeína

j. Cocaína k. OH-drogas.l. Inhibidores de la MAO

10. ¿Cuál es la causa endocrinológica más frecuente de HTA?a. Anovulatorios o ACO

11. ¿En una hipertensión secundaria, cuales son las causas mas frecuentes renales?a. Pielonefritis crónicab. Nefropatía c. GMN reumática

12. ¿Cuál es la FSP de la hipertensión Arterial?a. SRAAb. Vasoconstrictoresc. PAN

Estos al no compensar se da la HTA

13. ¿Cuál es mayor vasoconstrictor la Angiotenia I o la II?a. Respuesta es la Angiotensina II

14. ¿Cuándo se liga la arteria renal aumenta la presión, Qué patología disminuye la luz de la arteria renal?a. La arterioesclerosis

15. ¿en la HTA, Cuáles los grados de compromiso de la retina?a. Grado I, constricción de las arterias en forma leve no generalizada. Ausamiento arteriovenoso o

entrecruzamientob. Grado II, estrechamiento arterial generalizado y focal en hilo de cobre uy algún signo de cruce, minimo o

nulo compromiso sistémicoc. Grado III, arteria en hilo de plata, signos de crece mas marcados y presencia de exdados y/hemorragiasd. Grado IV, edema de papila

16. ¿Cuál es la manifestación clínica de HTA?a. Cefaléa occipital, al amanecerb. Vision borroso o diplopía, escotomasc. Acúfenos o espitaxisd. Nauseas, vómitose. Epistaxisf. Tinitos.

17. ¿Qué diferencia existe entre arterioesclerosis y ateroesclerosis?a. Arterioesclerosis, se presenta en pacientes de edad avanzada, por aumento de la resistencia de los

vasos (endurecimiento), ya que disminuye su elasticidad con el pasar de los años.b. Ateroesclerosis, por acumulación de placas de colesterol en vasos sanguíneos. Disminuye la luz vascular

18. ¿En quienes se presenta cada una de ellas?a. Arterioesclerosis, se presenta en las personas mayores, siendo un proceso fisiológico, donde se

endurece el sistema vascularb. Ateroesclerosis, se presenta en jóvenes, en fumadores, OH. En formaprecoz se forman ateromas.

Disminuyendo su luz19. ¿Cuál es la diferencia entre urgencia y emergencia hipertensiva?

a. Urgencia, cuando no hay lesión de órgano blanco y el tratamiento se puede realizar/controlar en 24 hrs.b. Emergencia, cuando hay daño de órgano blanco y el tratamiento debe ser inmediato. HTA asoc a otra

patologia

20. ¿Qué medicamentos se usan para disminuir la PA en emergencia?a. Nitroprusiato de Nab. Nitroglicerinac. Diaxósido (no en embarazo o eclampsia)d. Furosemida

21. ¿Cuáles son las complicaciones de la HTA?a. ACV hemorrágico/isquémicob. Retinopatía hipertensivac. IRCd. EAPe. Insuficiencia Cardiaca derecha, IAM. Hipertrofia del VIf. Ruptura de grandes vasos

22. ¿Cuáles son los medicamentos para la urgencia?a. IECAb. ARA I o IIc. B C de Cad. BB

23. ¿Cuál es la conducta en la HTA?a. CSV y PAb. Dieta hiposodicac. Actividad físicad. Moderación del consumo de OHe. Tratamiento médico

24. ¿Cuál es el manejo preventivo?25. ¿en que consta la dieta hiposódica y cual es la cantidad de sal que consumimos al día?

Una persona normalmente consume 6 gr de ClNa en HT debe ser menor 2.4gr de sal26. ¿Cuántos mmHg baja paresión la dieta hiposódica?

a. 2 a 8 mmHg27. ¿Cuanto baja el ejercicio físico?

a. 2 a 5 mmHg28. ¿Qué medicamentos son mas usados en nuestro medio para bajar la PA?

a. Enalapril, Furosemida, 29. Que diuréticos tiacida existe?

a. Hidrocorotiazida comp 25-50 mg30. ¿Qué diuréticos de Asa existen?

a. Furosemida 20 en ampolla y 40 mg en tabletab. Torasemidac. Acido etacrínicod. Bumetamida amp 1 mg

31. ¿Acción farmacológica de la furosemida?a. Diurético de asab. Vasodilatador potente

32. ¿Cuáles son las generaciones de los IECA?a. 1ra generación Captopril Provoca hematuria por necrosis tubular aguda (se obtiene de la Cobra)b. 2da Generación Enalapril 2,5mg tab Provoca Tos dura 12 hrsc. 3ra generación Lisinopril Dura 24 hrs

d. 4ta Generacion Ramipril, Crinacril, Fosinapril33. ¿Cuándo la HTA es de causa renal se usa el enalapril?

a. No se usa. Porque esta lesiona tb al riñón en cambio se puede usar un betabloqueante, en estos pacientes debemos dosar la renina donde esta aumentada.

34. ¿Cuáles son las contraindicaciones de los betabloqueantes?a. Embarazob. Asmac. Taquicardiasd. Trastornos de conducción AVe. Bloqueos AVf. Hipertrofia prostáticag. Glaucomah. Claudicación intermitentei. ICC o Insuficiencia Cardiaca Derecha, excepto el carvedilol que por ser cardioselectivo si se puede dar

35. ¿Cuáles son las familias de los betabloqueantes?a. El primer betabloqueados es el propanolol, luego atenolol, bisoprolol.

36. Bloqueadores de Canal de Caa. Verapamilb. Diltiacem, VD coronario y antiarritmicoc. Nifedipino, tocolíticod. Amlodipina,

37. ¿Otras drogas usadas en la HTA?a. ARA I o II

i. Candesartanii. Comnisartan

38. ¿Qué es la hipertensión maligna?39. La mejor asociación, amlodipina + losartan40. El efecto colateral de los Bloq canal de Calcio:

- Edema, - taquicardia., asociado a un B-bloq que provoca bradicardia, se atenúan los efectos colaterales.

41. Se inicia el tratamiento a las 2 semanas posterior al cambio de estilo de vida sino ha habido modificaciones con diuréticos tiazidas luego IECA, luego betabloqueante y finalmente un Bloq. Canales de Ca.

42. La presión arterial media (PAM) es de 80 mmHg donde la minima es 60 y máxima es 100 mmHg. Mayor a 100 e sHTA y menor a 60 es shock

43. Cuando la presión arterial media es menor a 100 mmhg significa que el tratamiento esta funcionando.44. ¿Qué es la Hipertensión reactiva?

a. Por estress hay liberación de catecolaminas, Vc que elevan la PA y puede desencadenar un IAM o un ACV

45. En las personas adulta hay una gran diferencial entre las presiones, que cuando son grandes esta debe ser tratada como HTA.

46. En una presión de 170 de sistólica y una diastólica de 0. Se denomina presión divergente y esta presenta en la Insuficiencia aórtica.

47. En cambio la presión convergente es en la coartación o estenosis de la aorta. Donde la diastólica sube y la sistólica baja.

Insuficiencia Cardiaca

1. ¿Qué es la insuficiencia cardiaca?a. Es la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado para el metabolismo del

organismo2. ¿Cuál es la clasificación de la IC?

a. Etiologíab. Derecha o Izquierdac. Sistolica o Diastólicad. Retrograda o anterógradae. Aguda o crónicaf. Por la sintomatología o Funcionalg. Por intensidad en leve, moderada y graveh. De bajo gasto o de alto gasto

3. ¿Cuáles son las causas que pueden desencadenar una IC?a. IAMb. Miocardiopatías c. Isquemia miocárdica

4. ¿Cuáles son las cardiopatías por gasto cardiaco?a. Bajo Gasto: Valvulopatías, Cardiopatia, miocardiopatías (IAM, CHAGAS), Pericardiopatíasb. Alto Gasto: Anafilaxia, Beri Beri, Anemia, Embarazo, Hipertiroidismo. Fistula Arteriovenoso

5. ¿Otras Causas para producir IC?a. Infecciones como la endocarditisb. Trastornos del Ritmo (arritmias)c. Enfermedades coronaria

6. ¿Cuál es el otro nombre de la IC aguda?a. Cuando se complica el IAM, la patología principal que aparece se conoce como Edema Agudo de

pulmón, es la patología más grave7. ¿Cuáles son los signos de IC derecha?

a. Cianosis bucalb. Ingurgitación yugularc. Hepatomegaliad. Esplenomegaliae. Edema en EEIIf. Ascitis g. Derrame Pleural

8. ¿Cuál es la interpretación fisiopatológica de la ingurgitación yugular?a. Se debe medir la PVC que es de 8 a 12 cmH2O. Esto nos indica la retención en exceso de agua en el Px.

9. ¿En que casos hay PVC alta y bajo?a. Alto en la ICb. Bajo en un shock hipovolémico

10. ¿Cuál es la clasificación de Frámigan?

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Disnea paroxística nocturna Disnea de esfuerzoRitmo galope 3° ruido Taq uicardiaEAP Derrame pleuralCrepitos y estertores Tos nocturnaDistension venosa yugular CV disminuidaRegurg/refflujo hep-yugular >o< perdida de pesoAumento PV > 12 cm H2O Edema en miembrosCardiomegalia Hepatomegalia

11. ¿Cuál es la diferencia semiológica entre el edema renal del cardiaco?

CARDIACO RENAL CIRROTICOVespertino Matutino Duro BlandoEdema - Azul Cianotico Edema blanco BLANCO x perd de prot

12. ¿En la IC derecha, un signo es el derrame pleural, esto es exudado o trasudado?a. Es un trasudado, Bilateral

13. ¿De 3 ej: de derrame pleural bilateral y concomite con trasudado?a. Insuficiencia cardiaca congestivab. Insuficiencia hepática crónicac. Insuficiencia Renal crónicad. hipoproteinemia

14. ¿Causas de Exudado?a. Neumoniab. Tuberculosisc. Cancer

Este exudado en estos casos es solo unilateral

15. ¿Si al puncionar en un pulmon, sale sangre en que patologías se puede presentar?a. Tromboembolismo pulmonarb. Trauma toráxicoc. Tumores

16. ¿Cuál es la diferencia entre trasudado y exudado (criterios de Light)?a. Exudado es un proceso infecciosob. Trasudado es un proceso inflamatorio

17. ¿Cuántos focos de auscultación hay y donde se encuentran?a. Mitral, 5to espacio intercostal línea media clavicular izquierdob. Tricuspídeo, a nivel del apéndice xifoidesc. Aortico, 2do EICD línea medio claviculard. Pulmonar 2do EICI línea medio claviculare. Ventana Aortico pulmonar, 3er EIC línea medio clavicular

18. ¿Síntomas de la ICD?a. Disnea

b. Ortopneac. Tos nocturnad. Cefaleae. Nausas o vómitos

19. ¿Cuáles son los exámenes a solicitar en la IC?a. EKGb. Ecocardiogramac. Rx de toraxd. Hemogramae. Perfil hepático (transaminasas y bilirrubina)f. Perfil Renal (úrea y creatinina)g. TP e INR (para anticoagulación por vía oral)

20. ¿Qué es lo que se ve en la Rx en la IC?a. Cardiomegalia (se debe medir el índice C/T)b. Calcificación del botón o arco aórticoc. Redistribución del flujo

21. ¿Cuántos arcos se ve en la Rx de torax por lados?a. Arco aórtico, la arteria pulmonar, la orejuela de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo.b. El arco de la vena cava superior y la aurícula derecha

22. ¿Qué son las líneas de Kerley?a. Las B son las que se obs en la IC, son horizontales, son infiltrados en forma horizontalb. Las tipo A, son mas apicales vienen de la periferia del torax que convergene en el hilio esta en forma

lineal.23. ¿Cuál es la conducta en el Paciente?

Medidas Generales

Posición semifowlera. Cambios alimenticiosb. No OHc. No estimulantesd. Farmacologicos

i. Diuréticosii. Nitratos

iii. Digitálicose. Anticoagulantes (Heparina y Aspirineta (anticoagulante 75 a 100 mg) antiinflamatorio (mayor de 2 gr)

Analgésico (500 mg) antipirético (500 mg))24. ¿Cómo se previene la TEP?

a. Deambulacionb. Posicion de trendelemburgc. Vendaje de miembros inferioresd. Aspirineta

25. ¿Qué tratamiento se puede usar en la IC?a. Diuréticos ( Furosemida)b. IECAS (Enalapril)c. Amiodaronad. Carvedilol el único (tb el isoprolol)

e. Digoxina (es un digitálico 0,4 a 0,5 se necesita solo media ampolla)26. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la intoxicación digitálica?

a. Bradiarritmiasb. Daltonismoc. Mareos y Escotomasd. Paro cardiacoe. Un antídoto puede ser el difenil idantoína, pero en mejor caso se debe suspender el diurético porque

hay exceso de eliminación de K y el antídoto base es el anticuerpo de antifabry.27. ¿Para evitar la muerte súbita?

a. Se da amiodarona

Defina que es insuficiencia cardiaca Izquierda Síndrome clínico en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo, producido por alteración de la función ventricular, de las válvulas cardíacas o de la sobrecarga de los ventrículos

Defina que es insuficiencia Retrograda derecha Insuficiencia cardíaca retrograda: El ventrículo no es capaz de impulsar la sangre suficiente por un aumento de presiones y volúmenes por detrás de el, siendo la retención de Na y agua el resultado del aumento de las presiones capilar y venosa y la mayor reabsorción tubular de Na.

Defina Insuficiencia cardiaca CongestivaLa insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) se produce cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre rica en oxígeno a las células del organismo. El débil bombeo del corazón permite que se acumule líquido en los pulmones y otros tejidos del cuerpo, lo que se denomina «congestión».

La New York Heart Association define cuatro clases de IC, con base en la valoración subjetiva que hace el médico durante la anamnesis (interrogatorio) sobre la presencia y severidad de la disnea que por lo general acompaña a la IC.En base a esta mencione la clsificacion de la insuficiencia cardiacaSegún el grado funcional (NYHA)- Clase I: No hay limitaciones. Ausencia de síntomas al realizar la actividad física habitual- Clase II: Limitación ligera a la actividad física. Sx desencadenados por actividad física habitual, pero ausentes en reposo- Clase III: Limitación notable de la actividad física. Sx desencadenados por actividad física más ligera de la habitual- Clase IV: Incapacidad de realizar actividad física. Síntomas en reposo

Edema agudo de pulmon e ICI y Derrame Pleural

¿qué es el edema agudo de pulmon?

Causas de edema agudo de pulmon

Valvulopatias Estenosis mitral IAM HTA Iatrogenia por exceso de sobrecarga de volumen

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de EAP?

Disnea Tos Hemoptixis Ortopnea Disnea paroxística nocturna Inconsciente

¿Cuáles son los signos de Edema agudo de pulmon?

Cianosis Hemoptisis Estertores crepitantes en marea de mediano calibre, se modifican con la respiración. Durante la inspiración y

espiración.

Al examen semiológico, ¿EAP?

Taquipneico Vibraciones vocales abolidas Se perciben estertores crepitantes A la percusión hay matidez

¿Cuales son los signos vitales en el EAP?

Taquicardia Taquipnea Normotemperatura

¿Cuál e sla posición que asume el paciente con EAP?

Adopta la posición de, sentado.

¿Cuáles son los exámenes complementarios en el EAP?

Antecedentes de enfermedad de rutina Perfil hepático, renal Rx de torax se obs. Las líneas de kerley tipo B

¿Cuál es la conducta en el EAP?

EKG Control de oximetría Vía periférica Morfina, Vd bronquial y sistémico Oxigenación Vasodilatadores Inotropicos

En todo px critico en emergencia, se utilizan 4 catéteres, ¿cuáles son?

Sonda nasogástrica Sonda vesical La diuresis minuto es de 0,5 a 1 ml Via periférica Oxígeno

¿cuál es la fascie en el Px?

Se obs. Espuma con sangre de la nariz y boca, esputo es de color ladrillo donde indica que el pulmon esta inundado de agua.

¿Qué es sangría blanca y que es sangría roja?

Es la donación de sangre o extracción de sangre del cuerpo en la sangría roja. La sangría blanca, es la ligadura en la raíz de cada miembro, esto sirve para que la sangre se estanque y no

aumente la precarga.

Además se usa diuréticos de asa (furosemida, la dopamina en bajas dosis es VD renal pero es de efecto retardado y provoca diuresis, pero en mayores dosis provoca parocardiaco) para su uso como vasodilatadores (nitratos como la nitroglicerina o dinitrato de isosorbide sublingual cada 5 min) el mejor VD es el nifedipino o antagonistas de Calcio. En capsulas de 10 mg. En un total de max de 5 gotas. Donde la presión baja de forma instantánea.

La retención de liquido al usar diuréticos puede llegar a eliminar cerca de 1000 cc y no hay presencia de estertores.

¿con que se disminuye la frecuencia cardiaca?

Digoxina Ev con media ampolla inicia su acción a los 5 min

¿Cuál es la aplicación de la morfina?

Subcutánea y venosa actúan bien. estos provocan depresión del sistema respiratorio, Ev es 5 mg y subcutánea 10 a 15 mg. El clorhidrato de meperidina, ampolla de 100 mg en 2 ml. No se debe usar nunca todo provoca depresión del CR. Y debemos estar listos para intubar.se diluye en 8 ml y se aplica solo 2 ml.

**tener precaucion con el fentanilo por la depresión respiratoria

¿Que cosas aparecen en las escaladores de altura? Por aumento de PA, hipoxia y edema agudo de pulmon. (digoxina, furosemida, oxigeno, vasodilatadores, inotropicos), tratamiento sintomático y uso de los 4 catéteres diferenciar con el asmático que puede presentar un cuadro similar pero además tendrá las sibilancias características.

En DI onda S y en DIII la onda Q en la EKG, en la Rx alas de mariposa, Lab. Desviación a la izquierda

Derrame pleural

1. ¿Qué es derrame pleural? 2. ¿Cuál es la clínica del derrame pleural?

a. Dolor toráxico o pleuríticob. Tosc. Disnea

3. ¿el derrame es uni o bilateral?a. Bilateral

i. Insuficiencia hepática cronicaii. Insuficiencia Renal cronica

iii. Insuficiencia cardiacab. Unilateral

i. Mesoteliomaii. Artritis Reumatoidea

iii. LESiv. Neumonia

4. ¿Criterios de Light?a. Proteinas LP en relación al suero mayor de 0,5b. LDH LP en relación al suero mayor de 0,6c. LDH mayor en 2/3 que en el suerod. Glucosa, si es mayor de 50 mg y ph mayor de 7,2 el tratamiento es médico, si es menor de 50 mg y ph

menor de 7,2 se debe hacer drenaje5. ¿Qué exámenes se piden?

a. Citoquímicob. Bacteriológicoc. Bioquímico

6. ¿Cuánto liquido se debe extraer?a. No mas de 1200 ml

7. ¿Cuánto líquido debe haber para poder obs en la Rx?a. Hasta 250 es normal el liquido mayor a este ya se obs. En la Rx

8. ¿en el derrame pleural unilateral, cuál es la semiología?a. Inspección, disneico y taquipneicob. Palpación, VV abolidas c. Percusión, matidezd. Auscultación, frote pleural

9. ¿Cuáles son la diferencia semiológicas en Neumotorax?10. ¿Qué es la curva de damassou?

a. Es opacidad homogénea de borde cóncavo, que borra el angulo costofrénico y cardiogénico.11. ¿?12. ¿?13. ¿?14. ¿?15. ¿?16. ¿?17. ¿?

18. ¿?19. ¿?20. ¿?21. ¿?22. ¿?

INFARTOAGUDO DE MIOCARDIO1. ¿Qué es el IAM?

a. Es un hallazgo patológico de areas de necrosis en el corazón y déficit de irrigaciónb. Reducción súbita de flujo sanguíneo coronario

2. Etiologiaalt de endotelinaacumulacion de grasa-formacion de coagulo-el ateroma se rompe.3. ¿Causas de IAM?

a. Vasoespasmob. Oclusión de la arteria coronariac. Ateroesclerosisd. Tromboembolismo e. HTA-DM

4. Factores predisponentes:- Edad 35 a 55 mas frecuente- Tabaquismo- Obesidad- Oh- Estrés- Vida sedentaria

5. ¿Cuáles son los factores de Riesgo en el IAM?a. HTAb. Antecedentes de angina de pechoc. Tabaquismod. Hipercolesterolemiae. Aumento de la homocisteinaf. Alcoholismog. Estress excesivoh. Vejezi. Edadj. Obesidad

6. ENF DE KAWASAKI - Boca rojiza- Lengua blanca- Conjuntivitis- Palma se descama- Anomalias de las arterias coronariasx deformación.

7. ¿Qué diferencia existe entre arterioesclerosis y ateroesclerosis?a. Arterioesclerosis, se presenta en pacientes de edad avanzada, por aumento de la resistencia de los

vasos (endurecimiento), ya que disminuye su elasticidad con el pasar de los años.b. Ateroesclerosis, por acumulación de placas de colesterol en vasos sanguíneos. Disminuye la luz vascular

8. ¿En quienes se presenta cada una de ellas?a. Arterioesclerosis, se presenta en las personas mayores, siendo un proceso fisiológico, donde se

endurece el sistema vascularb. Ateroesclerosis, se presenta en jóvenes, en fumadores, OH. En formaprecoz se forman ateromas.

Disminuyendo su luz9. ¿Cuántas arterias irrigan al corazón?

a. Arterias coronarias, derecha e izquierda. Que se bifurcan, la izquierda da la descendente anterior y la circunfleja.

10. ¿Cuál es la clínica de un IAM?a. Dolor de pecho opresivo, constricto o urente retroesternal, que se irradia al brazo y antebrazo izquierdo

(borde cubital) tipo anginoso de poca duración 20 a 30 min, no responde a nitritos, en reposo.b. Ansiedad, sensación de muerte inminentec. Diaforesis d. Disnea e. N-Vf. Sg vitalesFC aumentada, PA aumentada o normal.

11. ¿Dónde se irradia el dolor?a. Brazo y antebrazo izquierdo, se relaciona con el borde cubital desde la región precordialb. Hombro izquierdoc. Cuello y mandibulad. Estómago

12. ¿Cuál es la diferencia entre el dolor anginoso y del IAM?a. El dolor del IAM es un dolor de instauración rápida, que dura por mucho tiempo, b. en la angina en cambio no dura mas de 10 a 20 min

13. ¿Debemos tomar los SV?a. Dolor precordial tipo constrictivo irradiado a hombro y miembro superior a izqueirdo brode cubital

asociado a hipertensión y taquicardia, nauseas, vómitos (síntomas simpaticos) indica obstrucción de la arteria coronaria izquierda.

b. Si el paciente tiene dolor en epigastrio irradiado a region retroesternal acompañado de hipotensión, bradicardia (síntomas para-simpaticos) nauseas vómitos y diaforesis, es obstrucción de la arteria coronaria derecha.

14. ¿si una persona tiene un dolor precordial constrictivo, si se detiene el dolor pasa. Esto es porque se produce el espasmo coronario que se detiene en el reposo, que dura solo 15 min eso es el angor pectoris, si pasa de los 30 min que no cede en reposo, se debe asumir conducta de emergencia

15. ¿Qué exámenes se solicita?a. EKGb. Enzimas Cardiacas Específicas (CPK, CKMB, Troponinas I-II). El CKMB se eleva de inmediatoc. Otros LDH y GOTd. Ecocardiogramae. Placa de Tórax (cardiomegalia a expensas del VI, placas de ateroma en el botón aórtico).

16. Diagnostico diferencialEn relación al dolor precordial, debemos pensar en IAM, angina de pecho, mialgias, artristis condrocostal o costoesternal, Gastritis, ülcera gástrica, pancreatitis, Infarto mesentérico.

i. Ulcera gástrica, es un dolor urente que calma con las comidas, antecedentes de RGE, pirosis, predomina en la noche, hematemesis.

ii. Colecistopatía, es un dolor punzante, desencadenado en comidas copiosas, ictericia, nauseas, vómitos biliosos.

iii. Pancreatitis, Dolor en cinturón, nauseas vómitos, antecedentes de OH, o picaduras por escorpión.

iv. Infarto mesentérico, es un dolor de miserere (misericordia); es el dolor mas fuerte que supera al IAM, dolor evacuaciones con sangre, vomito con sangre, fetidez. Se presenta cuando hay arritmias que dan lugar a los émbolos.

v. 15 min de dolor es isquemia, de 15 a 4 hrs es la lesión miocárdica, mayor a esto se produce la necrosis

17. Complicaciones del IAMa. Ruptura Cardiacacordones de valvulasb. Edema agudo de pulmonc. Insuficiencia venosa y edema generalizadod. Sincopee. Aneurisma Ventricularf. Arritmias Supraventricularesg. Discinesiash. Taqui o bradicardiasi. BRC o BAV

Se divide en 2 Mecánicas y eléctricas

- Mecanicas: IC, EAP, Ruptura del miocardio, Shock Cardiogénico, lesión en miocardio en las papilas aparecen los soplos, peridarditis + derrame DRESSLER.

- Eléctricas llevan a la muertearritmias menores y mayores, extrasístole ventricular, FA, Taquicardia ventricular, Fibrilacion ventricular, asistolia, MUERTE.

18. ¿Cuáles son las mas graves?a. Arritmias ventriculares son las peores, en estos casos, para evitar se debe administrar xilocaína al 2% 1

mg/kg IM. 5 ml es 100 mg, esto protege durante 4 hrs.19. ¿Tratamiento de IAM agudo?

a. Monitorizacion y morfinadeprime el sist resp---analgesia---broncodilatador / tb se puede usar clorhidrato de meperidina.

b. Oxígenoc. Nitroglicerina sublinguald. Aspirinae. VIAS VENOSA DE ACCESOf. Fibrinolítico, se da cuando el cuadro es menor de 3-6 hrs (con éxito de recanalización de 80%), porque se

puede salvar.g. Uroquinasah. Estreptoquinasa, 1,500,000 en 100 ml de DSA por 30 a 60 mini. rtPA se da 150 en bolo y luego 50 a 75 a cada 3 a 4 hrsj. plasminógenok. TNK o tenecteplasel. Nitroglicerina 2-4-6 mg sublingualdinitrato de isosorbide comp 5 mg c/5 min

20. PROFILAXIS IAM lidocaína 2% 5ml=100mgadm 1mg/kg EV ó IM21. ¿Cuál es el tratamiento quirúrgico?

a. ACTP primario, angioplastia coronaria percutánea, shunt coronario, by pass coronario y el Stent.22. En el shock cardiogénico se debe dar la dopamina23. Las arritmias una vez monitorizadas se debe tratar con la amiodarona

24. ¿Cómo sabemos que funcionaron los fibrinolíticos?a. Ausencia de dolorb. EKG, cuando se esta desobstruyendo aparecen nuevas arritmias

25. ¿En el caso de pacientes con obstrucción de la Arteria coronaria derecha que conducta tomamos?a. Ellos son candidatos a los marcapasos auriculares, según el Doctor se puede hacer la Mona mas

dopaminab. En los pacientes con Infarto Izquierdo,

26. ¿Cuales son los puntos anatómicos para aplicar la adrenalina? a. En el 4to espacio intercostal línea media clavicular, con aguja de puncion lumbar y en la región xifoidea

donde se dirige la punta de la aguja a la mamila.27. Electrocardiográficamente.

A. FASE ISQUEMICA15 min ANGOR PECTORIS ó ANGINAOnda T Negativa y simetrica.B. CORRIENTE DE LESIONde 30min a 4hrs NO PASA CON REPOSO ST supra desnivelado.C. NECROSIS>4hrsMUERTE DE TEJIDOQS negativo

28. DERIVACIONES:A. Coronaria Derecha DII – DIII – avfB. Coronaria Izquierda

V1-V2SEPTALV3-V4ANTERIORV5-V6LATERAL

Ejemplo: 29. ¿Cuál es el diagnóstico anatómico de IAM?

CLINICA:A. ARTERIA CORONARIA DERECHA – ACD: - Dolor epigástricohacia retroesternal + bradicardia + hipotensión + N-Vnecesita MARCAPASO x lesión

nodo sinusal y A-V, x disminución de irrigación.B. ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA – ACI: 2 ramas: DA y DP ó circunpleja- Dolor precordialborde cubitalhombro, brazo Izq + HTA + Taquicardia + N-V + diaforesis.

30.

Que es Infarto de Miocardio Con este término se designa la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria generalmente a la oclusión trombótica de una arteria coronaria.

Mencione la sintomatología de Infarto agudo de MiocardioVista anterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio (rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones).

Vista posterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio (rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones).Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente.33 La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio ocurre, por lo general, de manera gradual, en el transcurso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera instantánea.34 Cualquier número de síntomas compatibles con una repentina interrupción del flujo sanguíneo al corazón se agrupan dentro del síndrome coronario agudo.35

Dolor torácico El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo general es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se conoce como angor o angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí descrito. Por eso se dice que el diagnóstico es siempre clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos juntos permitirán realizar un diagnóstico preciso. Cuando es típico, el dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero prolongada en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba (por ejemplo, la nitroglicerina sublingual) ni cede tampoco con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en las personas ancianas y en las personas con diabetes.En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmática del corazón puede también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podría, erróneamente, atribuir a indigestión o acidez. El signo de Levine se ha categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón.36

Dificultad respiratoria La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el único síntoma), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático,37 una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción cardíaca.Signos graves Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general debido a una fibrilación ventricular.En las mujeres [editar]Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos a los de los hombres. Los síntomas más comunes en las mujeres son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparición clínica del infarto isquémico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres.38

Infartos sin dolor o sin otros síntomas [editar]Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y sin otros síntomas.39 Estos infartos suelen descubrirse tiempo después durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de síntomas relacionados con un infarto. Este curso silente es más común en los ancianos, en los pacientes con diabetes40 y después de un transplante de corazón, probablemente debido a que un corazón donado no está conectado a los nervios del paciente hospedador.41 En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto.40

Tromboembolismo pulmonar

1. ¿Qué es el tromboembolismo pulmonar?a. Es la oclusión de la arteria pulmonar por embolismos o tromboembolismo provenientes de vasos

venosos iliacos o femorales. Esto provoca un infarto pulmonar por falta de nutrientes.2. ¿causas de TEP?

a. VTP iliacas y femorales por encima de las rodillas 95%b. Reposo prolongadoc. Px embarazadasd. Insuficiencia Ventricular derechae. ACOf. IAMg. Cirugíash. Hipercoagulabilidadi. Trombilias

i. Factor V de Leydenii. Hiper

j. Fracturas de los huesosk. Estasis sanguínea

3. ¿Cuántos tipos de émbolos hay?a. Grasab. Sangrec. Aired. Liquido amnióticoe. Parasitarios (hidatidosis)f. Sépticos

4. ¿Cuál es el émbolo de mayor afección?a. El gaseoso

5. ¿En qué casos se presenta émbolos gaseosos?a. En Px con IRC que son sometidos a hemodiálisis, tienen una fistula arteriovenosa, para un embolo

gaseoso se necesita minima mente 60 ml de aire, provocando un paro pulmonar y cerebral.6. ¿En que casos se ve émbolos grasa?

a. Amputacionesb. Fracturaciones de hueso largo

7. ¿Cuál es la clínica de TEP?a. Tosb. Disneac. Hemoptisisd. Dolor pleurítico o toráxicoe. Cianosisf. Hipotensión

8. ¿En qué casos hay TEP crónico?a. En la arteroesclerosis que manda muchos embolos pequeñosb. Cancer a nivel auricularc. Posterior a un infarto no tratado adecuadamente

9. ¿Examenes complementarios?

a. EL gold standart es la Arteriografía i. Contraindicado en Alergias e IRC. Se puede prevenir con glucocorticoides, 30 min antes del

examen en un S. Fisiológico 500cc, se agrega una ampolla de N-acetilcisteína. Disminuyendo el efecto alérgico de la sustancia de contraste.

b. Dimero Dc. Gammagrafia V/Qd. Tomografía espiral contrastadae. Ecodopplerf. Ecocadiograma

10. ¿El N acetilcisteína es el antídoto de?a. Paracetamol, cuando es mayor de 10 gr la ingesta del mismo.

11. ¿Cuál es la característica de la placa de torax?a. Signo de westermarckb. Imagen en cuña donde el vértice esta yendo a los hilios Joroba de Hampton que es una condensación

parenquimatosac. Atelectasia laminard. Elevación del hemidiafragmae. Amputacion distal de vasos arteriales

12. ¿Tratamiento del TEP?a. Heparina No Fraccionada de Na 5000 UI, por bomba de infusión en 24 hrs,

i. Heparina, esta se usa por 2 a 3 días, se puede revertir con sulfato de protamina. Se controla con TTPa llevarlo al doble y tiempo de coagulación 5 a 8 min es lo normal. En casos de IAM y TEP mejor llevarlo a 3 el TTPa y el T. de coagulación, este debe determinarse esto antes de administrar la siguiente dosis cuando se usa cada 6 hrs

1. El sulfato de protamina se usa 1 mg por cada 1000 U de heparina.ii. El esquema de 1000 UI/hora, en un suero de de 1000 cc se aplica 24000 unidades de heparina

pero previamente se aplica de 5000 a 10000 unidades en bolo.b. Heparina de Bajo Peso molecular

i. Enoxaparina, dalteparina de 20-40-60-80 mg. Inyeccion subcutánea cada 24 hrs. Pero se requiere menor control, no se debe usar en hemorragias digestiva alta, hemorragia intracraneal, Hipertensión, Embarazadas.

13. ¿Cuál es la complicación por exceso de heparina?a. Gingivorragiasb. Epistaxisc. Hemorragia ungueald. Hemorragia cerebrale. Falla multiorgánicaf. Melenasg. Sangrado por todos los orificios naturales del cuerpo

14. ¿Cuánto tiempo se usa la heparina?a. Se usa por 5 a 7 días, hasta cambiar con warfarina la cual se mantiene con INR llevándolo a 2-3 y TP

(normal 12 seg.) este debe ser 20 a 30 % mayor de lo normal15. ¿Contraindicaciones Relativas y Absolutas?

a. Relativasb. Absolutas: Hemorragias activas, Hemorragia intracraneal

16. ¿En un px que inicia tratamiento con warfarina, cual es su antídoto?a. Es la vitamina K

17. ¿Cómo se obs. Si hay exceso de warfarinico en forma clínica?a. Los sangrados que no cedenb. Hepatopatíasc. Petequias y equimosis

18. ¿Cuánto tiempo debe estar anticoagulado por VO?a. Dependiendo de la causab. Primer episodio, menor de 60 años, factores de riesgo reversibles se usa de 3 a 6 meses. Si no se cumple

uno de estos factores se debe anticoagular minimo de 6 a 12 meses y si la causa es crónica, se debe anticoagular de por Vida

19. ¿Medidas profilácticas?a. Alimentacionb. Deambulación Precoz 3 a 5 díasc. Medias elásticasd. Vendajese. Elevacion de miembros inferioresf. Farmacológicas: Aspirineta como antiagregante plaquetariog. Clopidogrel es otro antiagregante, ticlipidina es otro antiagregante, dipiridamol.

20. ¿Cuáles son los trombolíticos que se usan?a. Estreptoquinasa, b. uroquinasa, c. Factor Activador del plasminógeno.

21. ¿Qué se ve en el EKG?a. SIQIIITIII (S en derivación en V1, y Q y T en V3 invertidas) acompañado de Eje a la derecha, bloqueo de

rama derecha, alteraciones del segmento ST-T en derivaciones de cara anterior.

ELECTROCARDIOGAMA

1. ¿Cuándo es taquicardia sinusal?a. Cuando la frecuencia cardiaca es mayor a 100 LPM

2. ¿Cuándo es la frecuencia cardiaca minima normal?a. Cuando es hasta el limiote de 60 LPM, menor a esto se denomina bradicardia

3. ¿Qué puede producir en forma fisiológica taquicardia?a. Ejerciciob. Fiebrec. Estréssd. Embarazo

4. ¿Por cada grado De fiebre cuantos latidos aumenta?a. Aumenta a 10 latidos por grado

5. ¿En que enfermedades esta disminuida la FC?a. Chagasb. Fiebre Tifoidea, FIEBRE AMARILLA (bradicardia relativa)c. Brucelosisd. IAM complicado con BAVe. Esclerosis del Nódulo sinusal (Enf. Nodulo sinusal)

6. ¿Cuál es la clasificaciones de la taquicardia?a. De QRS estrecho

i. Regulares: Flutter, TPSVii. Irregulares: FA

b. De QRS Largo:i. Torsada de pointes

ii. WPWiii. Hipertrofia de Ventriculoiv. Enf. Con bloqueos AV

7. ¿Cuánto dura la onda P?a. 0,08 – 0,12 mseg

8. ¿Cuánto dura el complejo QRS?a. 0,08 - 0,12 seg

9. ¿Cuánto dura el intervalo PR?a. 0,12 – 0,20 mseg

10. ¿Cuánto dura el intervalo QT?a. 0,36 – 0,40 m seg

11. ¿Cuándo la frecuencia es de 100 a – 160 se denomina?a. Taquicardia sinusal

12. ¿ Cuándo la frecuencia es de 160 a – 240 se denomina?a. TPSV

13. ¿ Cuándo la frecuencia es de 240 a – 360 se denomina?a. Flutter auricular

14. ¿ Cuándo la frecuencia es de 350 a – 600 se denomina?a. Fibrilacion Auricular

15. ¿ Cuándo la frecuencia es de 50 a – 60 se denomina?a. Bradicardia Sinusal

20-30bloq A-V (I-III).40-50BRADIARRITMIA50-60BRADICARDIA SINUSAL60-100FC NORMAL100-160TAQUICARDIA SINUSAL160-240 TPSV240-360FLUTTER AURICULAR360-600FABRADICARDIA RELATIVA Bradicardia durante la fiebre.

16. ¿ Cuándo la frecuencia es de 40 a 50 se denomina?a. Bradiarritmia

i. De 20 a 30 se denomina Bloqueos aurículos ventriculares (I – III grado)17. ¿Cuándo se dice que hay isquemia?

a. Cuando hay una onda T negativa simétrica, hasta los 30 min de dolor18. ¿ Cuándo se dice que hay lesión miocárdica?

a. Cuando hay elevación del segmento ST, cuando pasa de 30 min a 4 hrs max19. ¿ Cuándo se dice que hay necrosis?

a. Cuando hay onda Q o QS y ausencia de onda R, cuando pasa las 4 hrs de dolor20. ¿Qué derivación indican pared septal?

a. V1 y V221. ¿Qué derivación indican pared anterior?

a. V3 y V422. ¿Qué derivación indican pared lateral?

a. V5 y V623. ¿Qué derivación indican cara inferior o diafragmática?

a. DII, DIII y avF24. ¿Qué derivaciones indican lesión de la Art. Coronaria izquierda?

a. Son las precordiales V1 – V625. ¿Qué derivaciones indican lesión de la Art. Coronaria derecha?

a. Los de cara inferior ó DII, DIII y avF.26. ¿Un complejo QRS en forma de M, con duración de 0,10, con T negativa asimétrica es?

a. Bloqueo incompleto de rama derechai. Esto se obs. En caso de infarto

27. ¿ Un complejo QRS en forma de M, con duración de 0,18, con T negativa asimétrica es?a. Bloqueo completo de Rama derecha

i. Esto se obs. En enfermedad de chagas28. ¿Qué Es Un bloqueo Auriculoventricular?

a.29. ¿Clasificacion de los Bloqueos auriculoventricular?

a.30. ¿Complejo PR mayor de 0,20 y es fijo?

a. Se denomina Bloqueo AV de primer gradoi. Se obs en la Fiebre reumática

31. ¿Complejo PR que va aumentando en su tiempo frecuentemente se denomina?a. Bloqueo Mobitz Tipo I o Wenkerbock. Este va aumentando pero luego vuelve a la normalidad para

comenzar de nuevo el ciclo.32. ¿Complero PR normales, acompañado de una P que no es seguida por un complejo?

a. Es el Mobitz tipo II33. ¿Cómo es el bloqueo de III grado?

a. Las aurículas y los ventrículos cada uno late por su cuenta. La frecuencia normal aca es de 30 a 40 LPM. Los bloqueos AV están causados por los IAM de Cara inferior.

34. ¿Diferencia entre bloqueo de Rama y del AV?a. Bloqueo de rama, este se basa a el tiempo del complejo QRSb. Bloquero Auriculo ventricular, este se basa al tiempo del segmento PR

35. ¿Cuál es la carácterística del flutter auricular en el EKG?

a. Las ondas P que son reemplazadas por los dientes en sierra, con QRS estrecho, ritmico36. ¿Cuál es la carácterística de la Fibrilacion auricular en el EKG?

a. Las ondas P son rremplazadas por las ondas F, y son arrítmicas e irregulares37. ¿Cuál es la carácter{istica de la Extresistole ventricular?

a. Es un complejo QRS distinto a los normales, que puede ser ancho seguido de una pausa compensadora38. ¿Cuándo se obstruye la Arte. Coronaria derecha da lugar a taquiarritmia, taquicardia ventricular, fibrilación

ventricular y muerte?39. ¿Cuándo es Taquicardia ventricular?

a. Es la presencia de 3 o mas extrasístoles seguidas en un EKG40. ¿Cuándo es Extrasístole en salva?

a. Es la presencia de 2 extrasístoles ventriculares con ritmo normal

Insuficiencia Renal Aguda

1. ¿Qué es la IRA?a. Es la falla brusca de la función renal

2. ¿Clasificación de la IRA?a. Pre-renal o funcionalb. Renal o parenquimatosac. Pos-renal u obstructivo

3. ¿Causas de IRA prerenal?a. IAMb. ICc. Hemorragiasd. Deshidratación (shock, tercer espacio, quemaduras)e. Obstrucción de vasos sanguíneosf. Insuficiencia hepáticag. Shock Séptico

4. ¿Cuál es la Fisiopatología de la IRA?a. Nefrotoxinas con lesión epiteliol, tubular.b. Hipoxia con disminución del ATPasac. Necrosis con proceso inflamatorio y liberación de Citocinas IL-1,6,8d. Activación del Factor VIIIe.

5. ¿Causas de insuficiencia parenquimatosa?a. Isquemicab. Tóxicac. Vascular intrarrenal

6. ¿Qué se usa para hacer contraste en radiografías?a. Bario, para evitar el daño renal se da N-acetilcisteína, hidrocortisona 100 – 200 mg ev y suero, de 500 cc

en 10 min.7. ¿Causas de IRA posrenal?

a. Intratubularb. Intraparenquimatosac. Obstructivas externo

i. Hipertrofia prostáticaii. Adenocarcinoma

iii. Pelvis congelada8. ¿Examenes a solicitar en IRA?

a. Urea creatinitab. Recoleccion de orian en 24 hrsc. BUNd. Ecografíae. Na urinariof. Osmolaridad de la orina

9. ¿En el parcial de orina en la IRA que se encuentra?

a. Presencia de Cilindros10. ¿Qué significa la presencia de cilindros hemáticos?

a. Glomerulonefritis o Vasculitis11. ¿Qué significa la presencia de cilindros leucocitarios?

a. Pielonefritis y celulas de estein heimer malvin (patognomónico) 12. ¿los cilindros, granulosos en que caso se ve?

a. Se presenta en la IRC13. ¿Qué significa la presencia de cilindros séreos?

a. Se presenta en los Sd. Nefrótico14. ¿En la Fisiopatogenia de la IRA?

a. Fase de instauración (hasta el 1 dia)b. Fase oligoanuria (1 – 3 dias)c. Fase de poliuria (3 -5 dias antes del descenso de la creatinina)

15. ¿Cómo se restaura la IRA?a. Primero la glomerular y luego la tubular

16. ¿Cuál es la consecuencia de la obstrucción a nivel renal?a. Hidronefrosisb. Dilatación de los uréteres

17. ¿La hidronefrosis, se produce al cuanto tiempo de la obstrucción?a. En 24 a 36 hrs

18. ¿Cuál es la conducta en una prerenal?a. En un paciente con shock, se maneja con hidratación parenteral con control de la PVC hasta 12 cmH2O.

se debe hacer una carga de volumen 500 a 1000 ml de suero fisiológico en 10 min o habilitar 2 vias periféricas y luego se da mantenimiento de 3000 cc cada dia hasta mantener una PA estable y la PVC y control de la diuresis.

b. Por vía periférica podemos pasar hasta 12 L.19. ¿Cuánto es la presión normal Arterial Media?

a. PS+(Pd)2/320. ¿Cómo se hace una resucitación entre coloides y cristaolides?

a. Cristaloidesi. Suero Fisiológico

ii. Suero Ringer Lactatob. Coloides

i. Sangre y sus derivados21. ¿Si el paciente ha perdido 1 L de sangre, cuanto de cristaloides se usa?

a. En relación a los cristaloides se da 3L por cada litro de sangreb. En relación a los coloides se da 1L por cada litro de sangre

22. ¿Después de la hidratación que tratamiento farmacológico damos?a. Diuréticos como la furosemida, con 10 mg en ampolla para provocar la diuresis una vez de instaurado el

tratamiento de hidratación y sin daño renal23. ¿Cuánto es la presión intraglomerular?

a. A nivel de la arteria aferente es de 100 mmHgb. A nivel del intercambio del glomérulo es de 60 mmHg, con la administración de 2 L de suero fisiológico

en 30 min con control de la PVC.24. ¿Cómo se da el tratamiento con furosemida?

a. En instauración de la IR

i. Se da 2 ampollas cada 2 hrs o 3 ampollas cada 3 hrs o 4 ampollas cada 4 hrs.ii. Se coloca un suero glucosado, y aplicar de 10 a 20 ampollas y pasar en 24 hrs.

25. ¿Compliacacion de la IRA?a. Retención de úrea (20 - 40) y creatinita (0,5 a 1,4)b. Hiperpotasemia (3,5 - 5)c. Hiponatremia dilucionald. Hipermagnesemia

26. ¿Cuáles son los signos iniciales en la hiperkalemia ?a. Onda T picuda (potasio entre 6 a 7 mEq/L)b. Complejo QT ancho y ensanchado mayor a 0,40c. Frecuencia irregular

27. ¿Cómo se disminuye el Potasio?a. HCO3 Ev. (0,3xPesox exceso de base) otra es ((HCO3 ideal 25mEq/l – HCO3 Real)x 3 x Peso). Luego se

debe hacer a las 4 – 6 hrs nueva gasometría, aunque es mejor pasar 1 Meq/kg. Acidosis metabólica y la hiperpotasemia

b. El valor normal de HCO3 es de 22 a 26 mEqc. Gluconato de Calcio, este controla el K normal, haciendo ingresar el K dentro de la célula por la bomba

de Ca/K. Suficiencia con una ampolla al 10% en 10 min.d. Insulina, se usa en DSA al 5 o 10 % con 10 a 30 unidades de insulina que transporta el K del plasma a la

célula.e. Diálisis o hemodiálisis f. Salbutamolg. Diuréticosh. Resinas de intercambio catiónico provoca diarrea con eliminación de potasio

28. ¿En que momento del ciclo cardiaco se produce paro en la hiperpotasemia?a. La hiperpotasemia en Sistoleb. La hipopotasemia en diástole

29. ¿Cómo se administran los líquidos cuando se instala la IRA?a. Se debe restringir líquidos en el Px. Se debe administrar entre 800 a 1000 ml de agua. Aparte de la

comida seca que ya recibe.30. ¿Qué tipos de diálisis hay?

a. Hemodiálisisb. Diálisis peritonealc. Ultrafiltraciónd. CIAPD (es la diálisis peritoneal domiciliaria)

31. ¿Si fracasa el transplante que se hace?a. Transplante renal

32. ¿En una insuficiencia renal pos renal, cual es el tratamiento?a. Litotripsiab. Sondaje Vesicalc. Valoración quirúrgica

33. ¿Cuál es la restricción dieta?a. Proteínas de 0,7 a 1 mg/Kgb. Calorias hasta 100mg/dia

34. ¿Qué tipo de anemia tienen estos pacientes?a. Anemia normocítica normocrómica

b. Se puede tratar con transfusión de paquete globular o eritropoyetina sintetizada

Insuficiencia Renal Crónica

1. ¿Qué es IRC?a. Es la disminución progresiva y gradual de la función renal con impedimento en la concentración de la

orina, eliminación2. ¿Cuál es la causa mas frecuente?

a. Diabetesb. HTAc. GMN

3. ¿Cuál es la FSP?a. Alteración hidroelectrolíticab. Alteración de la eritropoyetinac. Alteración de la vitamina Dd. Alteración de nitrogenadose. Compensacion de hiperfiltraciónf. Falla de la compensación e hipertrofia de las nefronasg. Mala adaptación y esclerosis glomerular

4. ¿EN qué forma activa actúan los lípidos?a. Se produce una ateroesclerosis en personas jóvenes de mayor predominiob. La presión intraglomerular normal es de 60 mmHg, donde para que siga funcionando se mantenga esta

presión.5. ¿Cuál es la clasificación de la Insuficiencia Renal según FG

a. Dano renal con VFG normal mayor de 90b. Daño renal con disminución leve del FG 60 a 89c. Disminución moderada 30 a 59d. Disminución Severa 15 – 29e. Falla Renal menor de 15

6. ¿Cuál es la clínica en cada estadío?a. Asintomaticab. Estadios leves como polaquiuriac. Polaquiuria, nicturia, síntomas GId. Se. Alteración con falla múltiple orgánica, encefalopatía, angiesclerosis, HTA, retinopatía,

7. ¿Cuáles son las primeras manifestaciones en la IRC?a. Nicturiab. Poliuriac. Oliguriad. Edemas

8. ¿Qué exámenes de laboratio se pide para Dx?a. Perfil Renalb. Hemogramac. Hierrod. Ecografía Renal (diferenciación corticomedular)

e. Eritropoyetinaf. Electrolitos (el principal afectado es el potasio)

9. ¿La úrea y creatinina cuando se alteran en la IRC?a. Es una manifestación tardia, cuando ya lleva instaurada la patología

10. ¿Cuáles son las manifestaciones gastrointestinales?a. Aliento urémicob. Anorexiac. Parotiditis infecciosad. Hemorragia digestiva altae. Ulcera pépticaf. Diarrea

11. ¿Cuáles son las manifestaciones cardiovasculares?a. HTAb. Cardiomegalia urémicac. Pericarditis urémicad. Insuficiencia por ateroesclerosise. Infarto agudo de miocardio por la ateroesclerosisf. ACVAg. Edema agudo de pulmon

12. ¿Cuáles son las manifestaciones neurológicas?a. Polineuropatías periféricasb. Arreflexiac. Distrofia musculard. Debilidade. Encefalopatía urémicaf. Demencia dialítica

13. ¿Manifestaciones dermatológicas?a. Prurito por calcificación subcutánea y aumento de PTHb. Equimosis y hematomas por alteraciones de la hemostasiac. Piel amarillenta por la anemia y retención de urocromosd. Escarcha urémica e. Foliculitis perforante

14. ¿Cuáles son los estadios para llegar al estado de coma?a. Confusión Mentalb. Estuporc. Obnubilaciónd. Coma

15. ¿Cuánto es el valor de la úrea para entrar en coma?a. Empieza en un valor de 150 a 180, mayor a 200 ya entra en coma.

16. ¿Cuáles son las alteraciones electrolíticas?a. Hiperfosfatemiab. Hiperkalemiac. Hipernatremiad. Hipoproteinemia

17. ¿Cuáles son las alteraciones del fosfato y el hiperparatiroidismo secundario?

18. ¿Cuál es la FSP en el edem del PX con IRC?a. Disminución de la presión oncótica por anorexia y falta de ingesta, donde provoca un desequilibrio con

la presión hidrostática dando lugar al edema

19. ¿Cuál es la conducta en estos Px?a. Dieta: Hiposodica, Hipoproteica e hipocalórica

i. Proteínas 0,6 mg/kg/díaii. Calorias de 35 a 40 kcal/kg/día

b. Fototerapia para eliminar la coloración amarillenta y el prurito causado por la hemolisis de los GR.c.

20. ¿Cuáles son las osteodistrofias renales?a.

21. ¿Cómo se controla la Acidosis metabólica?a. Debemos de mantener y controlar el HCO3 en forma inicial entre 17 a 20 mEq

22. ¿Cómo se controla la hiperpotasemia?a. Diuréticosb. Insulinac. Gluconato de calciod. Suero glucosadoe. Salbutamol

23. ¿Cuál antihipertensivo se usa?a. IECAb. ARAII (son los mas indicados porque son renoprotectores)

i. Condesartan tab 8 y 16 mg c/ o S/ diuréticoii. Losartan 50 y 100 mg

iii.c. B-Bloqueantesd. Diuréticos

24. ¿Cuál es el tratamiento definitivo?a. Hemodialisb. Diálisis peritonealc. Transplante renal

25. ¿Cuándo se hace la hemodialisis?a. Creatinina mayor de 10 mg dlb. Acidosis metabolica no refractariac. Cuando hay encefalopatía urémicad. Coma urémicoe. Acidosis metabólicaf. Hiperpotasemiag. Pericarditis urémicah. Cuando se es necesario infundir grandes cantidades de líquidoi. Diátesis hemorrágicaj. Sobrecarga cardiocirculatoria

26. ¿Cateter de Chaly?a. Este nos permite hacer la hemodiálisis en ausencia de fistula arteriovenosa.

27. ¿Como se llaman las soluciones con las que se hacen las diálisis peritoneal?a. Peritufundil I y II. Este último es mas fuerte porque sustrae mas líquido.b. En la diálisis peritoneal se usa 40 L de suero en 24 hrs. Baja de 8 a 10 kg de exceso de líquido en 1 dia.c. A 2 cm del ombligo se hace una incisión de 1 cm se introduce el bisturí que llega a la cavidad peritoneal,

se aplica un catéter al lado izquierdo esto se conecta a un equipo de suero doble, donde se coloca un Litro de suero en cada via e ingresa en 10 min. Luego se cierra la incisión y debe permanecer en la cavidad abdomianl 30 min donde el peritoneo actúa de filtro. Este proceso se repite cada 30 a 40 min. Por cada extracción se retira mas liquido del empleado al inicio. Se deben hacer de 10 a 15 veces estos baños peritoneales.

28. ¿Cómo se da la eritropoyetina?a. En la anemia normocítica normocrómica

Síndrome nefrótico

¿Qué es Sd nefrótico?

¿Cuánto es normal la proteinuria?

Menor a 150 mg/24 hrs, en el Sd nefrótico es mayor a 3 gr/dl en 24 hrs. Esta se divide en leve, moderada y severa.

1. ¿Cuánto es la proteína en un parcial de orina en el Sd nefrótico?a. En el Sd nefrótico la proteinuria es de 30 mg/dl y en orina de 24 hrs es mayor de 3g/dl.

2. ¿Cuánto es el valor de las proteínas normales en sangre?a. Es una relación de 2/1, donde predomina la albúmina, en el Sd nefrótico estos valores se invierten

donde predomina la globulina y existe hipoalbuminemia.3. ¿Cuáles son los parámetros de Dx en el Sd nefrótico?

a. Edema, blanco, blando, matinali. Hipoalbuminemia

ii. Retención de agua y salb. Proteinuria Masiva

i. Por lesión de la membrana glomerularii. Catabolismo excesivo de las proteinas

4. ¿Clasificación del Edema según la presentación?a. Primer Grado: afecta hasta los maleolosb. Segundo Grado: afecta hasta la rodillac. Tercer Grado: afecta hasta la ingled. Cuarto Grado: Anasarca

5. ¿Cuál es el signo característico del edema?a. Fóveab. Godete (Se presiona el lugar edematizado, si se hunde menos de 0,5 cm es una cruz, mas de de 0,5 cm

dos crucez y mayor de 0,1 cm es de 3 crucez y anasarca corresponde a las 4 crucez)6. ¿Cuáles son los valores que aumentan en el lipidograma?

a. Aumenta el VLDL y LDLb. Aumento de los triglicéricosc. A veces Hipercolesterolemiad. Disminuye el HDL

7. ¿Qué complicaciones trae el exceso de lípidos?a. Problemas Ateroescleróticosb. IAMc. Accidentes Cerebrovascular

8. ¿Cuáles son los estados de hipercoagulabilidad?a. Pérdida de antitrombina IIIb. Aumento del factor V y VIIIc. Aumento de la reactividad plaquetaria

9. ¿Valores normales?a. HDL mayor a 30 a 70 UIb. Colesterol total de 200c. Triglicéridos de 150

d. LDL debe ser menor de 7010. ¿Cuáles son las causas de Sd. Nefrótico?

a.11. ¿Qué medicamentos provocan Sd nefrótico?

a. AINESb. Captopril (IECAS)

12. ¿Cuál es el efecto colateral de los IECAS?a. Hematuriab. Tos Seca

13. ¿Exámenes complementarios a pedir?a. Inmunoflorescenciab. Biopsia Renalc. Examen general de orinad. Perfil renale. Complementof. Proteinas totalesg. Electroforesis de proteínash. Relación de úrea y creatiniai. Perfil lipídicoj. Factores de coagulaciónk. Ecografía renall. Ecodopplerm. Radiografía de Tóraxn. EKG

14. ¿Cuándo se realiza la biopsia renal?a. Cuando no se conoce la causa del Sd.

15. ¿Cuáles son las complicaciones de las biopsias renales?a. Peritonitis Bacteriana Espontáneab.

16. ¿Cómo se realiza la biopsia renal?a. Se realiza la punción ayudado de la ecografía

17. ¿Cuál es la clínica en el Paciente con Sd nefrótico?a. Oliguriab. Proteinuriac. Palidezd. HTA aunque no es muy relevantee. Edema hasta anasarcaf. Hiperlipidemiag. Lipiduria

18. ¿Cuál es la conducta en el Sd nefrótico?a. Debemos tratar la causa primariab. Diuréticos (tiazidas con furosemidas y espironolactona)c. Compensar alteraciones de electrolitosd. Dieta hiposodica e hipoproteica 0,6g/kg/dia e hipocalórica

e. Albumina sintética en frascos al 20 y 25 % en 50 ml esta se saca de una unidad de sangre. Proviene del plasma de donde se sintetiza la albúmina humana, se administra puro en 2 hrs. Otra forma es diluyendo en 500 cc de S. ringer pasando tb en 2 hrs.

f. Anticoagulación (heparinas y ASS o ticlopidina)19. ¿Qué se denomina Sd nefrótico Clinico y bioquímico?

a. Bioquimico, cuando se presentan alteraciones laboratoriales como las proteinuria y la hipoproteinemia.b. Clínico, cuando el paciente presenta edemas

20. ¿Cómo se denomina el coma en los Px con Sd. nefrótico?a. Coma urémico

21. ¿Cuánto es la cantidad de agua que se da en estos Px?a. No mas de 500 a 1000 ml

22. ¿Cómo podemos reducir la hipertrigliceridemia y las LDL?a. Lovastatinab. Simvastainac. Atorvastatina 10, 20 y 40 mgd. Roxurvastatinae. Ecetimibef. Estas se pueden dar desde mínimo 6 meses hasta para toda la vida.g. Fibratos 400,600 y 900 (hipertrigliceridemia)

Síndrome Nefrítico

1. ¿Qué es Sd nefrítico? Es Proteinuria no nefrótica Hipertensión Arterial Hematuria

2. ¿Cómo son las proteínas en el Sd nefrítico? Oliguria Preotinuria menor de 2g/dl/dia

3. ¿Cuáles son las causas mas frecuentes de Sd nefrítico? Infección Pos-estreptocócicas po faringitis o infección cutánea Nefritis Lúpica GMN Púrpura de Scholeim Henock Sd. Uremico Hemolítico GMN membrano proliferative GMN membranosa Nefropatia por IgA

4. ¿Qué laboratorios se piden para Diagnosticar Sd nefrítico?

5. ¿Cuáles son los signos característicos de Glomerulonefritis? Los cilindros hemáticos o eritrocitario

6. ¿Cuáles son enfermedades en las que hay Cilindros hemáticos? Glomerulonefritis Litiasis renal Purpura de Schonlein Henock Tumor Renal TBC renal Pielonefritis crónica

7. ¿Cómo se obs el Riñon con TBC? Se asemeja a un riñón apolillado

8. ¿Cómo se Dx TBC renal por un examen de orina? En un examen de orina donde hay pus, Se realiza cultivo de la orina, , donde hay piuria sin bacteriuria es igual a

TBC renal.9. ¿Cuál es el tratamiento del Sd nefrítico?

a. Control de la HTA con EICA o ARA IIb. Dieta generalc. Medidas posicionales

Menciones la sintomatología de la insuficiencia renal agudaManifestaciones clínicasDeterioro súbito de la función renal, caracterizada por la reducción del filtrado glomerular, que produce retención nitrogenada. Puede cursar con oliguria, anuria o diuresis conservada• Fase de instalaciónManifestaciones propias del cuadro clínico desencadenante• Fase de estado- Oliguria- Anuria- Uremia• Fase de recuperaciónPoliuriaClearance de creatinina = (140 – edad) x peso (En mujeres todo por 0.85) 75 x creatinina

Enumere la sintomatología de la Insuficiencia crónicaLa palidez refleja la anemiaanorexia, náuseas y vómitosEl foetor urémico es un hallazgo casi constante y ocasiona un sabor metálico y un aliento amoniacal urinosoHTAICCPericarditisTranstorno del ritmo cardiaco hiperpotasemia cursa con arritmias si supera 8 mEq/LPulmon uermicoEncefalopatia uremicaNeuropatía perifericaAnemiaOstreodistrofia renalAcidosis metabolicaOsteomalacia

Defina síndrome nefríticoproceso renal agudo que presenta hay hematuria + cilindros hematicos, proteinuria moderada menor a 2.5g en 24h, insuficiencia renal con oliguria, HTA , edema.

Defina síndrome nefroticoSe da en niñosEl término síndrome nefrótico se emplea para designar la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad glomerular, que se traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia y que se acompaña de forma variable de edema, hiperlipemia y lipiduria.La importancia del síndrome nefrótico radica en que implica una lesión glomerular considerable y representa un factor de mal pronóstico en la evolución de la lesión renal, con excepción de los casos que muestren buena respuesta al tratamiento glucocorticoide. Se caracteriza por proteinuria mayo a 3-3,5g en 24h, hipoproteinemia, edema, hiperlipidemia

Cirrosis y sus Complicaciones

50 mil UI es el pico máximo durante el embarazo. En el caso de un aborto es solo hasta 1000 y en el EE es hasta 10 mil UI, de 10 a 100 mil es el caso de mola hidatiforme

1. ¿Qué es cirrosis?a. Es la degeneración de la estructura del hígado por cambio estructural normal en nódulos y fibrosis

2. ¿Clasificación de la cirrosis?a. Micronodulares menor de 3 mm, bordes irregulares y puede estar aumentado de tamañob. Macronodulares de 3 a mm, brodes irregulres pero hígado pequeño

3. ¿Etiología de la cirrosis?a. OH Crónicob. Hepatitis Viralesc. Enfermedades Autoinmunes d. Farmacose. Enf. Hereditarias: Hemacromatosis, Enf. De Wilson, Fibrosis quísticaf. Infusiciencia cardiaca, pericarditis constrictivag. Obstrucción crónica de las venas hepáticas

4. ¿Cuánto debe tomar una persona para tener fibrosis?a. Tomar de 8 a 10 g día u 80 gr semanales ó 60 ml en varones y en mujeres 30 ml durante 5 a 10 años.

5. ¿Fisiopatologia de la cirrosis?a. La cirrosis OH, el etanol se abs. En el intestino por cotransporte pasando a la porta y asi al hígado, ALD y

ACT enz. Que descomponene el OH, que daña al hepatocito y libera el RL, C’ de kopffer liberan PG, Oxido provocan fibrosis. Al inicio solo hay degradación grasa (esteatosis hepática), hay compresión y se produce las c´ de kunsilman (degeneración progresiva del hepatocito).

b. El OH metílico daña mas la retina, en relación al etílico, lastima al nervio óptico.6. ¿Manifestaciones clínica de cirrosis?

a. Astenia, anorexia, NVb. Ictericiac. Edemad. HTPe. Ascitisf. Hipertrofia parotídeag. Eritema palmarh. Arañas vasculares o telangiectasiai. Circulación colateralj. Contractura de dupuytrenk. Asterixisl. Distribución feminoide del vellom. Ginecomastian. Hepatomegalia, esplenomegalia

7. ¿Fisiopatologia del edema en cirrosis?a. Hipoproteinemia

b. Aumento de presión portal que restringe el liquido a nivel renal con activación del SRAA8. ¿Complicaciones de la cirrosis?

a. HTPb. PBEc. Varices esofágicas y HDAd. Sd hepatorrenale. Encefalopatía hepáticaf. Varices hemorroidales

9. ¿Examenes Complementarios?a. Tiempo de protrombina que es normalmente hasta 12 seg. Este nos da el examen de pronóstico en los

Px, asociado al INRb. Perfil hepáticoc. Ecografíad. Bilirrubinase. Proteínas y albúmina

10. ¿Cuánto es la presión de la vena porta?a. Menor de 12 mmHg. La PVC a diferencia es 12 cmH2O, la PIC es de 10 - 12 mmHg

11. ¿Cómo se hace el diagnóstico de varices esofágica?a. Endoscopía de 1/3 inferior de esófago.

12. ¿Diferencia entre hematemesis y hemoptisis?a. Hematemesis: Proviene del estómago, se acompaña de vomitosb. Hemoptisis: Proviene de la vía respiratoria, de acompaña de tos

13. ¿Cuál es la clínica de varices esofágicas?a.

14. ¿Cuál es la diferencia del sangrado por úlcera y de la várice?a. Esófago, Rojo rutilante, caliente, masiva, abundante, incohersibleb. Estómago, Rojo oscuro o porráceo, no tan abundante

15. ¿Cuál es la conducta en la Várice esofágica?a. Farmacológica (vasopresina asociado a la nitroglicerina no se usa por sus efectos a nivel miocárdico, en

cambio se usa la terlipresina, somatostatina, octreótido)b. Somatostatina, esta provoca Vc esplacnica c. Quirúrgica d. Obstrucción (sonda de Sengstaken blake more)e. Tratamiento endoscópico (escleroterapia, con morroato de Na, OH absoluto, ligadura de las venas)

16. ¿Cómo manejamos a un PX con shock hipovolémico?a. Cristaloides: se usa de 3 a 4 por cada litro de sangre que se pierde.b. Coloides o hemoderivados: se reemplaza un litro por cada litro de sangre perdida

17. ¿Qué medicamentos se pueden usar para prevenir el sangrado?a. Vitamina Kb. Plasma fresco congeladoc. Factor VIII o antihemofílicod. Crioaglutininas

18. ¿Cuál es el tratamiento de la ascitis?a. Diuréticos antialdosterónicos con furosemidab. Paracentesis evacuadora

19. ¿Cuáles son las indicaciones o parámetro de la paracentesis?

a. Cuando es refractario al tratamiento por diuréticosb. Cuando el abdomen esta a tensión y provoca disneac. Cuando presenta anasarca

20. ¿Cuánto es lo que se debe retirar de líquido ascitico?a. Hasta 2 L, y se debe reponer liquidos y albumina, y expansores plasmático (aemaser y gelofuxine),

macrodex, dextranos. Para evitar el shock hipovolémico. Se aplica 2 frascos al dia por 3 días.21. ¿Qué medicamentos se usan para controlar los edemas?

a. Furosemida 20 mg amp y comp. 40 mgb. Espironolactona 50 y 100 mg

22. ¿Cuál es el efecto colateral del aldactone o espironolactona?a. Ginecomastia

23. ¿El líquido en la ascitis que es?a. Es un trasudado, que tb puede ser producido por ICC o insuficiencia renal.

24. ¿Qué es la PBE?a.

25. ¿Qué es la encefalopatía hepática?a. Es la lesión en el cerebro por el exceso de amoniaco , esto llega a ese nivel debido a la combinación de

amnio en el mismo por causa de la flora bacteriano (NH4) que lo afecta en diferente graduación

26. ¿Cuáles son los signos vitales del coma?a. PA normalb. Frecuencia Cardiaca, normalc. La frecuencia respiratoria, esta normal, Kuss-maul en la insuficiencia hepática, d. La de cheyne stroke es en ACV

27. ¿Cómo manejamos el Coma?a. Aplicación de laxantes o enemas, y provocar la diarrea con lactulosa y metronidazol para permitir la

eliminación del amoniaco. Tb se pude usar neomicina o bleomicina28. ¿Qué se hace si el Px esta en acidosis metabólica?

a. Gasometría arterialb. Electrolitos (Na K, Ca, P, Mg)c. EL Px presenta taquipnea, piel marmórea. Para poder revertir se da HCO3 1 mEq/Kg

29. ¿Cuáles son los periodos del Estado de Coma?a. Grado I Euforiab. Grado II Letargoc. Grado III Obnubilaciónd. Grado IV Coma

30. ¿Cómo esta el nivel de conciencia en el S. Cardiogénico y en el coma?a. S.C. esta conscienteb. Coma, inconsciente

Hepatitis Viral

1. ¿Cómo es la respiración de Cheyne Stoke?a. Es una respiración ascendente que se acompaña de periodos de apnea.

2. ¿Qué es hepatitis?a. Es un proceso inflamatorio del tejido parenquimatoso de variadas causas, tanto infeccioso (viral

hepatotropos, bacteriológico, VEB, Parvobirus B, CMV), medicamentoso, alcohólico.

3. ¿Qué tipos de hepatitis existen?4. ¿Cuánto es el día máximo del edema cerebral?

a. A partir del 3 al 5to dia5. ¿Para que sirve la hidantoína?

a. Previene las convulsiones y así controlar el edema cerebral6. ¿Cuál es el diagnóstico de muerte cerebral?

a. Reflejo corneal (responde con el parpadeo)b. Inyección de agua fría en el oído (responde con nistagmus horizontal o vertical)c. Temperatura (No regulan la temperatura por lesión hipotalámica)d. EKG, con prueba de atropina, 2 – 3 min debe subir la FC, en la muerte cerebral la FC se mantiene estable

sin variaciones.e. Se pide una gasometría, se suspende por 3 a 5 min la ventilación mecánica con alteración de la

gasometría por déficit.f. EEG, se obs una línea isoeléctrica en la muerte cerebral, en caso contrario persistirían las ondas

cerebrales.7. ¿Dónde se encuentra el centro respiratorio?

a. En el hipotálamo8. ¿cuál es El mejor tratamiento en la muerte cerebral?

a. Es el oxígeno, con el objetivo, de hiperoxia con hipocapnia para evitar el daño cerebral.9. ¿Cuánto es el periodo de incubación de la HA y HB?

a. De 12 a 15 dias en la hepatitis Ab. De 115 a 160 dias en la hepatitis B

10. ¿Cuál es el otro nombre de la hepatitis B?a. De la ardillab. De la marmotac. De la jeringad. Pato Pekin

11. ¿Qué exámenes se piden para hacer el Dg de Hep. A y B?a. ELISAb. Inmunoglobulinas G y Mc. En la Hep A las IG están 10 a 15 díasd. En la Hep B pueden aparecer en 2 a 3 semanas hasta tener un periodo de ventanas

12. ¿En quien se pide el antígeno de superficie o atg australia?a. En la hepatitis B

13. ¿Cuál se trasmite por transfusión sanguínea?a. Hepatitis Cb. Hepatitis B

14. ¿Cuál es la clínica de la hepatitis?

a. Fase prodrómica: Anorexia, astenia adinamia, malestar generalb. Fase icteríca: Ictericia, Hepatomegalia, Esplenomegalia, acolia, coluriac. Fase de resolución:

15. ¿Para que halla la ictericia cuanto debe estar la bilirrubina?a. La bilirrubina total es hasta 1g/dl y para aparecer la ictericia debe ser mayor de 3g/dl.

16. ¿Qué exámenes de laboratorio se piden para ver la función hepática?a. GPTb. GOTc. Bilirrubinasd. Tiempo y % de protrombina e INR

17. ¿Tratamiento de la Hepatitis?a. Hepatitis A, es sintomático, paliativo, más frecuente en niños.

i. Reposo relativoii. Aislamiento

iii. Liquidosiv. Dulces v. Metoclopramida para los vómitos

b. Los valores normales de GOT 20 UI y GPT hasta 40 UI. Puede aumentar desde 3 hasta 10 veces su valores normales.

18. ¿Cuál de las bilirrubinas aumenta en la hepatitis?a. Es la indirecta o no conjugada, sobre todo en procesos hepatocelulares. La directa aumenta en los

procesos obstructivos19. ¿Cuál es el beneficio de los hepatoprotectores?

a. No sirven, es mejor el manejo normal. Se puede dar glucosa hipertónica al 10% mas complejo B. los otros hepatoprotectores no sirven.

20. ¿En la hepatitis fulminante, con pacientes con ictericia, como se encuentra su FC?a. Presentan bradicardia, el nervio vago es impregnado por la bilirrubina, afectando tb a los núcleos de la

base del cráneo.21. ¿En la fiebre tifoidea quien controla la frecuencia cardiaca?

a. Es el vago, al usar AB se terminan las bacterias que liberan sustancias toxicas que impregnan al vago, que dan lugar a la bradicardia.

22. ¿Cuáles son los tratamientos profilácticos de la hepatitis?

Pancreatitis aguda

1. ¿Qué es la pancreatitis aguda?a. Es la inflamación del tejido pancreático que puede cursar con elevación de las ez. Pancreáticas en sangre

u orina2. ¿Cuál es la FSP de la pancreatitis aguda?3. ¿Cuáles la etiología de la pancreatitis?

a. Idiopáticab. Obstructivas

i. Litiasica es mas frecuente en mujeresc. Toxinas y Drogasd. Causas metabólicase. Alcohólica

i. Mas frecuente en el varónf. Traumag. Antibióticos

i. Metronidazolii. Sulfas

iii. Eritromicinaiv. Tetraciclinas

h. Infecciosas:i. Hepatitia A y B

ii. Cossakie Biii. Parotiditisiv. VEBv. Enterovirus

i. Veneno de escorpiónj. Infección por órgano fosforadok. Vasculopatíasl. Colagenopatías: LES, PAN

4. ¿Clasificación de la plancreatitis?a. Por gravedad

i. Aguda y crónica1. Aguda2. Crónica: déficit multi-orgánico5. ¿Cuáles son los criterios de Ranson para el pronóstico?

a. Al ingresoi. Edad mayor de 55 años

ii. Leucocitosis mayor de 16 miliii. Hiperglucemia mayor de 200 mg/dliv. LDH mayor de 400v. GOT mayor de 250

b. A las 48 hrsi. Disminución del Htco mayor del 10%

ii. Calcemia disminuida a 8 mg/dliii. Perdida de líquidos mayor de 4 L

iv. Albumina menor de 3,2 g/dlv. Aumento del BUN mayor de 5 mg/dl

vi. Disminución de la PO2 menor de 60 mmHg6. ¿Cuál es la clínica de la pancreatitis aguda?

a. Antecedente de comida copiosa o alcoholismob. Dolor abdominal en cinturón que inicia en flancos e irradia a la espaldac. Rigidez abdominald. Sg de culley y Grey Turnere. Estreñimiento o diarreaaf. Nauseas o vómitosg. Si es secundaria la hipocalcemia (Sg de troussea y chevurstein)

7. ¿Qué exámenes se realizan para confirmar el Dx?

Laboratorio

a. Hemogramab. Glicemiac. Amilasad. Lipasae. Perfil hepáticof. BUNg. Úrea y creatinina

De gabinete

Placa Rx de torax Tac con contraste Ecografía

8. ¿Cuánto es normal los valores de amilasa?a. DE 80 a 120 UI.

9. ¿Cuándo se sospecha pancreatitis según la amilasa?a. Cuando los valores normales son mayor del triple de su valores normales

10. ¿Cuáles son los signos que se obs en la Rx de tórax?a. Derrame pleural en el lado izquierdo

11. ¿Cuáles son los signos que se obs en la Rx del abdomen?a. Se obs un ileo paraliticob. Asa centinelac.

Esto se obs a nivel de L1 y L2

12. ¿Cuáles son los criterios de Baltazar?a. A: Pancreas normalb. B: aumento del tamaño focal o difusoc. C: B mas compromiso de la grasa peripancreáticad. D: Flemóne. E: 2 o mas colecciones líquidas y gas intra o peripancreático

13. ¿Además de la amilasa que otros parámetros tenemos?a. Lipasa, que junto a la amilasa da especificidad de 92 % y sensibilidad del 98%b. El tripsinógeno, c. Proteína C reactiva reactiva, que esta mayor de 150 si hay un proceso de necrosis peripancreática.d. Amilasuria, que da valor de certeza cuando esta elevada en la orina.

14. ¿Otras formas diagnósticas y de tratamiento?a. CPREb. TACc. Ecografía

15. ¿Qué conducta tomamos en estos pacientes?a. Internaciónb. Dieta absolutac. Oxigenaciónd. Administración de líquidose. Analgésicos (no la morfina por el espasmo del esfínter de oddy)

i. Podemos usar el demerol, peptidina, codeína, meperidina Ev.f. Antibióticos

i. Cefalosporinas (ceftazidima)ii. Carbapenémicos

iii. Metronidazol para evitar la translocación bacteriana del transversoiv.

g. Limpieza GI, i. Lactulosa

h. Sonda nasogástrica o nasoyeyunal a caída librei. Omeprazol Ev (para evitar la úlcera péptica)

16. ¿Se usa anticoagulantes?a. se usa la heparina de bajo peso molecular al inicio, por el riesgo de postración y el uso de sondas , pero

por el riesgo de una necrosis necrohemorrágica, por predisposición al sangrado en la FMO y perdida de tromboxano debe usarse con mucho control, se puede usar enoxaparina a 20 UI.

17. ¿Cuáles son las complicaciones de la pancreatitis?a. SRIS (sd de respuesta inflamatoria sistemia)b. Shockc. CIDd. Alt. Metabólicase. Diabetes mellitus IIf. Flemong. Absceso pancreáticoh. Hemorragia por erosión de vasoi. Sepsis

18. ¿Cuáles son las complicaciones locales?a. Pseudo quistesb. Abscesosc. Flemond. Pancreas necrohemorrágico

19. ¿En que tiempo suceden las complicaciones sistémicas?a. Desde el 3er días hasta las 3 primeras semanas. Luego de esto se dan las complicaciones locales.

20. Se da soluciones coloidales cuando existen secuestros en 3er espacio21. ¿Cómo se realiza la alimentación parenteral?

a. Oligoelementos, aminoglucosidos, aminoácidos, glucosa hipertónica al 50%, intralípidos, albúmina, micronutrientes y vitaminas. Se hace por vía central evitando el riesgo de la flebitis causada por la flebitis

22. ¿Qué se hace en casos de obstrucción por cálculo?a. Se hace una esfirentomía por CPRE. O una papilotomía

23. ¿Cómo se llama la inflamación del colédoco?a. Colangitis

24. ¿Qué operaciones se realizan?a. Cirugía de whippulb. Lavado intraperitoneal con drenaje constantec. Catéter intrapancreático

25. ¿Cuánto jugo pancreático se produce al día?a. De 700 a 800 ml

26. ¿Cuánto jugo biliar se produce al día?a. De 600 a 700 ml

27. ¿Profilaxis de la pancreatitis?a. Dieta hipograsab. No OHc. No engordar

Diabetes Mellitus

1. ¿Qué es la diabetes?o Es una enfermedad endocrinometabólica caracterizada

2. ¿Clasificación de la DM?o Diabetes mellitus Tipo Io Diabetes mellitus tipo IIo Diabetes Gestacionalo Por otras causas

Infecciones virales Medicamentos

Corticoides (más frecuente) Diuréticos tiazídicos ACO

Cirugías 3. ¿Cuáles son los métodos diagnósticos?

o

4. ¿Cómo se realiza el TOG?o Se administra 75 mg de glucosa, y se valora a las 2 hrs.

En niños es menor de 125 En el adulto debe ser menor de 140 En un paciente con diabetes debe ser menor de 200 En un niño con DM debe ser menor de 140

5. ¿Cuál es la clínica de la DM?o Poliuriao Polifagiao Polidipsiao Alteraciones visualeso Cefalea

o Según la diabetes tipo I Se presenta en menor de 25 años No tiene peso adecuado para su edad Sincope, cefalea, alteraciones visuales Coma Es un inicio brusco Cetoacidosis diabética (causa hipoglicemia)

o Según la diabetes tipo 2 Se presenta a partir de los 60 años Es progresivo en su inicio Coma hiperosmolar

6. ¿Cuánto es la glicemia normal?o De 70 a 100 mg/dl glucemia normalo De 101 a 125 mg/dl se considera prediabeteso

7. ¿Cuál e la FSP de la DM?o DM I: destrucción del 90% de las células productoras de insulinao DM II:

8. ¿Cuáles son los exámenes que a realizar para completar el Dx?o Hb glucosiladao Examen general de orinao Glicemia en ayudao Cetonuriao Electrolitoso EKG

9. ¿Cuáles son las complicaciones a largo plazo de la DM?o Nefropatíao Retinopatíao Encefalopatíao Pie diabéticoo Neuropatía o polineuropatíao Gastropatía diabética

Se afecta el intestno delgado y el estómago en predominio10. ¿Cuáles son los plexos más afectados en el SN?

o El III, IV y VI par cranealo Parestesia de miembros que cede en decúbito dorsalo Hipotensión ortostáticao El plexo sacro, solar y cervical

11. ¿A qué se debe la deficiencia de los nervios?o Se debe a déficit de la B6-piridoxina, controla el problema nervioso y los dolores asociados de

calambres. Se administra en dosis altas12. ¿Qué manifestaciones presenta a nivel osteomuscular?

o Piel: hiperpigmentacion, úlceras, nódulos de calcificación en manos y dedos. Causado por SFC aureus, STC y pseudomonas.

o Muscular: Calambres, parestesias, debilidad muscular, 13. ¿Cómo se trata el pie diabético?

o Se realiza una limpieza exhaustiva de la lesióno Se envuelve con vendaje compresivo, para evitar la diástasiso Curaciones cada 3 a 4 días, para evitar la sobreinfección como la miasiso Antibiótico local y sistémico (rifocina en local y tetraciclina por vía sistémica)

14. ¿De qué depende la decisión de amputación del pie diabético?o En los pacientes con la complicación su glicemia esta muy alta debemos disminuirlao Desde el PV anatómico, depende si hay afección de una arteria, debemos de retirar la lesión hasta el

nivel de la división arterial, si en la lesión del pie se afecta hasta el metacaropo es mejor la extracción hasta el nivel de la pierna.

Para ver las lesiones podemos pedir una Tac, Eco doppler y angiografía. Los lugares mas adecuados para amputar es todas las zonas por encima de la rodilla.

15. ¿Qué es la cetoacidosis diabética? o Ph, menor De7,2, glicemia mayor de 300 mg/dlo HCO3 menor de 15 mEq/l

o Respiración de kussh maulo Olor a manzana podridao Con pérdida de concienciao Confusión, sopor obnubilación y coma

16. ¿Cuál es el control de la DM?o Control de la glucemia capilaro Administración de Insulina rápida e intermedia con el control de de la glucemia

17. ¿Cómo se controla los líquidos y los electrolitos?o Se daba de 50 a 60 ml/kg, con un mínimo de 3000 ml al día, además de cubrir requerimientos por

déficit. Se puede llegar hasta 6000 en 24 hrs.o Se da los electrolitos de K 0,5 a 1 mEQ/kg y de Na de 2 a 3 mEq/kg

18. ¿Si se pide una gasometría y vez una acidosis metabólica?o Se administra HCO3 1 mEq/kg

19. ¿Qué antibióticos se utilizan en estos pacientes?o Penicilinaso Cefalosporinaso Estos asociados a aminoglucosidos como gentamicina se da 5 a 7 mg/kg o amikacina es de 15 a 30 mg/kg

20. ¿Cuáles son las medidas preventivas?o Deambulacióno Uso de medias elásticaso Control de la dietao Ejercicioo Reducción del peso

21. ¿Qué mas se usa en la cetoacidosis diabética?o Insulina: se administra 0,5 a 1 UI por kg

Rápida o cristalina: lispro o aspart Regular o NPH (neutro - protamina) o lenta De acción prolongada

o En los pacientes se da SC, EV e IM, con igual absorción En bolo a 0,1 UI por Kg Por goteo continuo Por vía SC, en bomba de infusión es programada para que pase en 6 o 12 hrs. Administrando

raciones exactas. Por vía Ev, se coloca con suero glucosalino a 0,5 UI/kg, pero en este caso la insulina se adhiere a

las paredes del frasco y no se aprovecha, para esto se saca sangre del Px en 2 a 3 cc y se coloca al suero, evitando al adherencia de la insulina.

Otra forma es la administración de insulina en relación al 2% del valor total de la glucemia. Ej: si tiene glucemia de 400 mg/dl es mejor administrar 8 UI de insulina cada 6 hrs.

Otra forma es el uso de 10 UI por hora, con el siguiente control de la glucemia. Todo esto es para la insulina cristalina, en frascos de 10 ml con 100 UI. En un ml hay 100 UI.

22. ¿Qué otros elementos usamos para tratar al paciente?o Se debe usar anticoagulantes de bajo peso molecular en una sola dosis por 24 hrs en estos casos la

enoxaparina. Asociado a la predisposición de formación de embolos.

o Por el aumento del estress se debe administrar Inhibidores de la bomba de protones para controlar el HCL (úlcera de cushing es la misma que se produce en los px TEC) a diferencia que la ulcera del quemado (úlcera de curling por problema isquémico).

23. ¿Cómo es el coma hiperosmolar?o Hiperglicemia mayor de 600 mg/dlo Aumento de la OSM 315 mEq/Lo DHT severa con lengua en pico de loroo En ellos se puede usar de 10 a 12 L en un dia, en la cetoacidosis se da solo hasta 6 L.

24. ¿Cuándo esta indicado suero glucosado?o Hasta cuando la glicemia este menor de 200 mg/dl, mientras no supere se debe usar al 5% DSA.

25. ¿En el coma hiperosmolar como se maneja la hidratación?o Se debe hacer un control de líquidos y electrolitoso Se determinar la diuresis, catarsis y pérdidas insensibleso Se debe controlar la PA media y la PVC (para controlarlo además de su medición se puede valorar la

regurgitación yugular) esta nos guía el ritmo de administración de los líquidos.26. ¿Cómo se trata la hipoglicemia?

o Se pueden usar bolos de DSA al 10%o Si un Px llega en estado de coma, debemos valorar si es hipo o hiperglicemia

Clínica de hiperglicemia Aliento cetónico

En la hipoglicémica Se usa 2 ampollas de glucosa hipertónica al 33% o glucosa al 10%, donde en la

hipoglucemia el paciente reaccionara, en la otra no aumenta. Esta es la más grave por el daño cerebral, no debe pasar de una 1 hr que entra en coma el paciente

27. ¿Qúe lesiones provoca a nivel encefálico, da lugar al ACV28. En el corazón puede dar lugar al IAM29. En EEII da la trombosis venosa profunda donde debemos usar la pentoxifilina para mejorar la circulación

periférica.30. Lesiones a nivel del Examen de ojo

o Ahusamiento arteriovenosoo Exudados algonodososo Exudado hemorragicoo Edema de papila e hilo de plata

31. Cuál es la nefropatía diabética juvenial en DMIo Sd de Giumister Wilson, este da lugar a un Sd nefrítico.

Ques es Diabetes MellitasEnfermedad crónica causada por el déficit de insulina, que lleva a alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y lípidos, de causa genética, autoinmune o multigénica

Mencione el cuadro clínico de la diabetes MellitusManifestaciones clínicas• Asintomática• Sintomática:

- Poliuria- Polidipsia- Polifagia- Pérdida de peso- Visión borrosa- Infecciones mucocutáneas y/o genitourinarias- Alteraciones del fondo de ojo

Criterios Diagnósticos de la Diabetes Mellitus1. Síntomas de diabetes más una glucemia al azar mayor o igual a 200 mg/dl2. Glucemia en ayunas (sin ingesta alimenticia en las 8 horas previas) mayor o igual a 126 mg/dl3. Prueba de tolerancia oral a la glucosa con glucemia mayor o igual a 200 mg/dl a las 2horasCada uno de los criterios debe ser confirmado por cualquiera de las otras pruebasTratamientoMédicoMedidas generales• Dieta individualizada• Ejercicio físico regularMedicamentos• Glibenclamida 5 a 20 mg por vía oral por día, 30 minutos antes de las comidas y/o• Metformina 850 a 2 550 mg por vía oral por día, después de las comidas.Dosis individualizada de:• Insulina humana cristalina o regular• Insulina humana NPH o intermedia

Mencione 3 clases de insulina y su mecanismo de acciónNociones básicas sobre la insulinaEl cuerpo de un paciente con diabetes tipo I (insulinodependiente), no produce insulina, y por eso, debe recibir inyecciones. De la misma manera, si usted tiene diabetes tipo II, será necesario inyectarse insulina si no logra controlar la glucemia con dieta, ejercicio y medicamentos orales. Recuerde que la insulina no puede darse por boca porque es una proteína, y pierde su actividad durante el proceso de la digestión.La insulina se mide en unidades. La unidad es una medida del peso: 24 unidades = 1 mg. A la insulina se la llama "U100" porque hay 100 unidades de insulina por cada centímetro cúbico de solución. Hay 1000 unidades de insulina en una botella de insulina U100. Debe usar jeringas U100 para inyectar insulina U100.Tipos de insulinaLa insulina que se usa, puede ser de vacuno, cerdo, vacuno y cerdo combinado, o humana. Esto está especificado en la etiqueta de la botella.La insulina humana se elabora usando técnicas de ingeniería genética a partir de la bacteria E. Coli. (Humulin) o de una levadura (Novolin). El 60 % de la insulina que se usa es de origen humano. Es muy probable que reemplace a los otros tipos de insulina en el futuro.Las clases de insulina incluyen: Regular, Semi-Lenta, NPH, Lenta, Ultralenta, y el nuevo producto que se llama Lispro. Las distintas insulinas tienen diferentes características una de la otra, que son :Tiempo que tarda desde el momento de la inyección hasta que comienza el efectoEl momento de acción máxima.Cuanto tiempo dura el efectoMuchos factores como ser el tipo de insulina, sitio de la inyección, y ejercicio, afectan el tiempo del inicio de acción, acción máxima (pico) y duración del efecto de la insulina.

La Insulina Regular (de cualquier origen ) comienza su acción de manera rápida y dura poco tiempo una vez que es inyectada en el cuerpo. Se usa antes de las comidas para controlar la elevación del azúcar sanguíneo que sucede luego de ingerir una comida, y también para bajar rápidamente el nivel de glucemia cuando sea necesaria una corrección rápida.La insulina Semi-Lenta (de cualquier origen), tiene una duración corta, pero en tiempo, es el doble de duración que la insulina Regular. Se usa a veces para el control de la elevación de la glucemia que se produce luego de las comidas, y puede ser combinada con insulina Lenta.La insulina NPH (de cualquier origen), tiene de agregada una sustancia que se llama protamina, para poder producir un efecto de acción intermedia. La insulina NPH provee una cantidad basal de insulina. Generalmente se usan dos inyecciones al día.La insulina Lenta (de cualquier origen) tiene como agregado al zinc, lo cual le da un efecto similar al de la insulina NPH. La insulina Lenta también provee una cantidad basal de insulina. Generalmente se usan dos inyecciones por día.La insulina Ultra-Lenta (de tipo vacuno o humano), contiene mucho zinc, para lograr la insulina con mayor duración. La insulina Humulin Ultralenta tiene un pico de acción y duración mas cortos que la insulina Ultralente de tipo vacuno. La insulina Ultralente provee insulina basal de una manera mas constante que las otras insulinas. Se usa una inyección al día combinada con inyecciones de insulina Regular antes de las comidas.La insulina Lispro, que se vende con el nombre de Humalog, es una insulina sintética muy similar a la natural. Tiene un comienzo de acción más rápido y una duración mas corta que la insulina humana Regular. Debe ser inyectada en un tiempo menor a 15 minutos antes de ingerir una comida y en combinación con una insulina de efecto mas prolongado. El Diabetes Monitor tiene (en Inglés) información adicional sobre la insulina Lispro a su disposición en Internet. En nuestra clínica para la diabetes de la Universidad de Massachusetts, hemos encontrado que esta insulina es muy útil para personas que necesitan tomar una insulina de corta duración antes de las comidas, pero que tienen dificultades o manteniendo un horario regular de comidas, o que tienen reacciones hipoglucémicas después de comer.La insulina 70/30 (humana) es en realidad una mezcla del 70% insulina NPH, y el 30% de insulina regular. Se recomiendan dos inyecciones al día.

Actividad de las distintas insulinas

Tipo Inicio de la acción Actividad máxima (Picos) Duración

RegularNPH Lenta Ultralenta Lispro (Humalog)70/30

15-30 minutos1-2 horas1-2 horas2-3 horasUnos pocos minutos15-30 minutos

2-3 horas6-10 horas6-10 horas12-18 horas30 minutos2-3 horas & 8-12 horas

4-6 horas18-24 horas18-24 horas24-36 horas1 hora18-24 horas

Exámenes complementarios en un paciente DIABETCIO en coma Hiperosmolar

Cuadro No. 3Criterios diagnóstico en Coma Hipeosmolar no cetósicoParámetros ValoresGlucemia (mg/dl) > 600

pH arterial> 7.30 En la cetoacidosis el pH es inferior a 7.3Bicarbonaro sérico (mEq/l) > 15Osmolaridad sérica (mOsm/kg) > 320Cetonas en orina.- Negativo o trazasCetonas en suero.- Negativo o trazasEstado de concienciaEstupor/comaTomado de: (3)Hiperglucemia: la elevación de las cifras de glucosa suele ser superior a 250 mg/dl en los casos de cetoacidosis y mucho más elevada, superando los 600 mg/dl, en la situación hiperosmolar.Acidosis metabólica: se debe medir el pH de la sangre, un parámetro que valora la acidez del plasma, y la concentración de bicarbonato. En la cetoacidosis el pH es inferior a 7.3, indicando la presencia de un plasma muy ácido, y el nivel de bicarbonato esta reducido. En la situación hiperosmolar el pH es superior a esta cifra y el bicarbonato es normal.Cuerpos cetónicos: se pueden medir en la sangre y en la orina. Sus niveles están francamente elevados en la cetoacidosis y son normales oOsmolaridad del plasma: siempre elevada en la situación hiperosmolar.

Paciente de 78 años femenina con antecedentes Diabetes Mellitus actualmente tienen un cuadro infeccioso a nivel urinario , presenta mal estado general , febril cefaleas holocraneanas , visión borrosa dolor en epigastrio llega a emergencia del Hospital Viedma , cual es su probable diagnostico de este paciente y que medida tomarías. diabetes descompensadanefropatia diabetica+htaInsulinaFuriseminaHidratar

Accidente cerebro vascular

1. ¿Qué es ACV?a. Es un déficit neurológico súbito que puede ser atribuible por una alteración vascular local o una

alteración sistémica 2. ¿Cuáles son las causas mas frecneutes de ACV?

a. Primariai. Ruptura de Aneurisma

b. Secundariai. Arteroesclerosis

3. ¿Factores de Riesgo?a. Arteroesclerosisb. Diabetes mellitusc. Prótesis valvularesd. Endocarditis e. Fiebre reumáticaf. LESg. ARh. Hemofiliai. Anticoagulantes oralesj. Obesidadk. Tabaquismo

4. ¿Cuál es la arteria más afectada?a. Arteria cerebral mediab. Arteria cerebral posterior

5. ¿Cuál es la diferencia entre un ACV isquémico de un embólico?a. Isquémico, Es de instauración mas rápida, mayor presencia de síntomas. Por mínimas trombosis o vaso

espasmos.b. Embólico, es de instauración progresiva, por obstrucción venosa

6. ¿Qué es el AIT?a. Es un proceso de afectación transitoria

7. ¿Qué es el ACV completo?a. Cuando la patología establecida, dura mas de 24 hrs, con lesiones neurológicos, como afasia, agnosia,

abulia, amaurosis, disartria. Hemianopsia, hemiparesia.8. ¿Manifestaciones clínicas mas frecuentes del ACV?

a. Isquémico, el Px 9. ¿Dónde se encuentra el área del habla?

a. Área de Broka y la accesoria es el área de wernicke.10. ¿Cuál es el síntoma predominante?

a. Cefaléa pulsatil, intensa occipitofrontalb. Mareos, Vómitos explosivoc. Confusiónd. Convulsiones o epilepsiase. Afasia o disfagiaf. Mono o hemiparepsiag. Hemianopsias

h. Parálisis facialesi. Puede haber rigidez de nuca aunque predomina en los casos hemorrágicos.

11. ¿Cómo se descarta si el Px tiene un ACV isquémico?a. Isquémico,b. Embólico, obesos, tabaquismo, cardiopatía, arritmias, hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia,

arteroesclerosis12. ¿Si el Px tiene una FA, además del cerebro que otros lugaras pueden provocar embolos?

a. Corazón, IAMb. TEPc. Trombosis mesentéricad. Trombosis renale. Trombosis arterialf. Trombosis retiniana y amaurosis

13. ¿Cuáles son las complicaciones de la HTA?a. AVCb. TEPc. Insuficiencia renald. Retinopatía hipertensivae. Hipertensión portal

14. ¿Exámenes complementarios?a. TC sin contraste en caso de hemorrágicob. RMc. Arteriografíad. Eco dopplere. Hemogramaf. INR, TP, TPPg. Punción lumbarh. Perfil Renali. Perfil hepáticoj. Electrolitosk. EKG

15. ¿A cuántas horas del ACV, cómo se obs el ACV?a. Dependiendo del caso, a la hora presentan pocas manifestaciones imagenográficas, se debe pedir otra

en 48 hrs posterior. 16. ¿Conducta del ACV?

a. Control de la PA: Diuréticos, B-bloq. Antialdosterónicos, Nitratos (nifedipino), debe bajar la presión en forma paulatina, si se desciende muy rápido se afecta la mas la zona de lesión. Debemos controlas la diastólica, a no mas de 100 mmHg.

17. ¿En el ACV, además de la lesión hemorrágica que se presenta?a. El edema cerebral, que se instaura progresivamente, debemos usar en estos manitol, al 20% en frascos

de 500 ml se da 1g/kg/24 hrs. Se inicia con 100 ml cada 6 hrs, al día siguiente se disminuye a 80 cada 6 hrs.

b. Diuréticos osmóticosc. Corticoides para edemas de tipo vasogénico Ej: causado por tumor. Sino es vasogénico debemos

evitarlo. Da lugar a la formación de pseudotumores.

d. Fibrinolíticos, en el caso de los isquémicoe. Oxigenación constantes, es el mejor tratamiento

18. ¿Cuál es la conducta en FA?a. Debemos anticoagular al Px con Heparina de bajo peso molecular TTP y tiempo de coagulación y `para la

warfarina el INR debo llevarlo al doble (no más de 5) y tiempo de coagulación o protrombina es de 5 a 8 min debemos llevarlo 2 a 3 veces su valor normal. El control debe ser antes de administrar la próxima dosis. En caso de dar en bomba debemos controlar recién cada día.

19. ¿Cuál de las heparinas se prefiere?a. La de bajo peso molecularb. Tb se puede usar la Na, si se pasa el antídoto es sulfato de protamina, 1 U neutraliza 1000 UI de

heparina.c. En el caso de los dicumarínicos, si nos pasamos debemos usar la Vitamina K como antídoto, se puede

dar 20 mg por día por 3 días, suspendiendo anticoagulantes, y diuréticos previamente. Debemos tener controlado el INR entre 50 a 80%.

20. ¿Qué soluciones debemos administrar en estos pacientes?a. Soluciones fisiológicas o Ringer normal, NUNCA GLUCOSADO

21. ¿Qué es el aneurisma de Bouchar?22. ¿En quien se presneta mas el ACV isquémico del embólico?

a. Isquémico, se presenta mas en jóvenesb. Embólico, se presenta mas en Viejos, se presenta mas durante la mañana

Defina que es neumonía Infección aguda del parénquima pulmonar debida a bacterias, virus u hongos

Enumere la causa bacteriana de neumonías nossocomiales y extrahospitalaria extrahospitalar.- estreptococo neumonae, Micoplasma neumoniaNosocomial.- klepsiela, Los bacilos Gram negativos entéricos y Staphylococcus aureusEn los pacientes que requieren ventilación mecánica prolongada, los BGN y, muy en particular, Pseudomonas aeruginosa, y Staphylococcus aureusCuadro clínico de neumonías nosocomiales y extrahospitalariaextra.-

Consiste en síntomas típicamente respiratorios, como tos (86%), disnea (72%), expectoración (64%), dolor pleurítico (46%) y hemoptisis (16%); o predominantemente manifestaciones sistémicas, sobre todo astenia (91%), sensación febril (74%), anorexia (71%), cefalea (58%) o mialgias (51%). La forma de presentación varía considerablemente de unos pacientes a otros. En general, los ancianos suelen tener un cuadro clínico menos florido que los pacientes más jóvenes, lo que no debe interpretarse como expresión de una menor gravedad de la neumonía.

En la exploración física, los signos más frecuentes son taquipnea (49%), taquicardia (41%) e hipertermia (34%).

Laboratorio• Neumonía adquirida en la comunidad- Hemograma- Creatinina en pacientes mayores de 60 añosGabinete• Neumonía adquirida en la comunidadRadiografía de tórax

Nosocomial.-Clinicasimilar a la de las neumonías en general. Sin embargo, posee algunas características peculiares que es importante mencionar. La presentación clínica puede ser clásica y muy similar a la descrita en las neumonías comunitarias: fiebre con escalofrío inicial, tos con expectoración purulenta o herrumbrosa, dolor torácico de características pleuríticas y semiología de condensación pulmonar.Los signos clásicos de consolidación pulmonar (incremento de las vibraciones vocales, matidez a la percusión, estertores crepitantes y soplo tubárico) no suelen estar presentes.En estos casos se deben buscar signos más sutiles que revelan la presencia de un foco neumónico escondido: deterioro del estado de la conciencia como reflejo de sepsis, taquipnea con cianosis secundaria al deterioro del intercambio de gases o sin ella e inestabilidad hemodinámica.Neumonía nosocomial y en huésped inmunocomprometido- Hemograma- Estudio bacteriológico y cultivo de esputo- Creatinina- Citoquímico y cultivo de líquido pleural- Gasometría arterial- Tests específicos para otros germens

Neumonía nosocomial y en huésped inmunocomprometido- Radiografía de tórax- Broncoscopía y lavado bronquial- Punción pulmonar percutánea transtorácica- Biopsia pulmonar a cielo abierto

Que exámenes complementarios pediría en un paciente con sospecha de neumonía

Tratamiento de las neumonías intahospitalarias y extarhospitalarias extra.-TratamientoMédicoNeumonía adquirida en la comunidadManejo del paciente ambulatorioPacientes con presentación típica, (duración del tratamiento 7 a 10 días):• Amoxicilina 500 mg por vía oral cada 8 horas• Eritromicina 500 mg por vía oral cada 6 horasPacientes ancianos o adultos con enfermedad respiratoria preexistente y presentacióntípica (duración del tratamiento 7 a 10 días):• Amoxicilina/ácido clavulánico 500/250 mg por vía oral cada 8 horas• Doxiciclina 100 mg por vía oral cada 12 horas• Sulfametoxazol/Trimetoprim 800/160 mg por vía oral cada 12 horas asociado aEritromicina 500 mg cada 6 horasAdultos jóvenes con presentación atípica (duración del tratamiento 2 a 3 semanas):• Doxiciclina 100 mg por vía oral cada 12 horas• Eritromicina 500 mg por vía oral cada 6 horas• Ciprofloxacina 500 mg por vía oral cada 12 horasNeumonía adquirida en la comunidad:Manejo de paciente hospitalizado(Duración del tratamiento 10 a 14 días)• Bencil penicilina sódica 100.000 U/kg por vía intravenosa cada 4 a 6 horas• Cefradina 1 a 2 g por vía intravenosa cada 12 a 24 horas• Cefotaxima 1 a 2 g por vía intravenosa cada 8 a 12 horas• Ceftriaxona 1 a 2 g por vía intravenosa cada 24 horas• Ciprofloxacina 200 mg por vía intravenosa cada 12 horas ó 750 mg por vía oral cada12 horas• Metronidazol 500 mg por vía intravenosa cada 8 horas• Vancomicina 1 g por vía intravenosa cada 12 horas ( en Stafilococcus resistentes)Cambiar a vía oral al presentar mejoría clínica

Nosocomial.-Neumonía Nosocomial• Sospecha de estafilococo aureus: Dicloxacilina o Vancomicina• Sospecha de Gram negativos entéricos o pseudomona aeruginosa: Ceftazidima oQuinolonas asociadas a aminoglucósidos• Flora mixta: Ceftazidima y Metronidazol asociados a aminoglucósidos

TUBERCULOSISQue es tuberculosis pulmonar DefiniciónEnfermedad infecciosa crónica producida por el Mycobacterium tuberculosis. Contagiosa, controlable, curable y de carácter social

Que laborarotios se pide en un paciente con sospecha de tubeculosisExámenes complementarios• Laboratorio- Hemograma- Baciloscopía seriada de esputo- Cultivo de esputo- Baciloscopía y cultivo para BK de otros líquidos orgánicos- Prueba de la tuberculina (PPD)Prueba de prendimiento precoz de la BCG- ELISA anti BK- Reacción en cadena de la polimerasa para BK (pausibacilares y extrapulmonares)- Estudio histopatológico- Estudio citoquímico de líquidos- Pruebas de función hepática• Gabinete- Radiografía de tórax- Radiografías de otros segmentos de acuerdo a la localización- Ecografía de acuerdo a la localización

Cuando se dice sintomático respiratorioSíntomático Respiratorio, es todo paciente que tosey expectora por más de 15 días.En que paciente se utiliza el primer esquema del tratamiento de TBCTratamiento• Médico- Esquemas terapéuticos del Programa Nacional de Control de la TuberculosisESQUEMA 1: 2RHZE/6HE- Primeras fase: 60 dosis, administración diaria de Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamiday Etambutol estrictamente supervisada por la institución- Segunda fase: 180 dosis, administración diaria de Isoniacida y Etambutol, en loposible supervisada o bajo control indirecto de la instituciónINDICACIONES:Casos nuevos:- TB pulmonar BAAR (+)- TB pulmonar BAAR (-)- TB extrapulmonarEn que paciente se utiliza el Segundo esquema del tratamiento de TBCESQUEMA II O DE RETRATAMIENTO: 2RHZES/1RHZE/5 R3 H3 E3- Primera fase: 60 dosis de administración diaria de Rifampicina, Isoniacida,Pirazinamida, Etambutol y Estreptomicina, estrictamente supervisada por la institución- Segunda fase: 30 dosis de administración diaria de Rifampicina, Isoniacida,Pirazinamida y Etambutol, estrictamente supervisada por la institución- Tercera fase: 65 dosis de administración tres veces por semana: lunes, miércoles yviernes de Rifampicina, Isoniacida y Etambutol, estrictamente supervisada por lainstitución

Otros medicamentos que se utilizan para el tratamiento, en caso de fracaso terapéutico al

esquema II o de retratamiento, de acuerdo a normas del Programa Nacional de Controlde la Tuberculosis- PAS (Ácido Para-amino salicílico)- Etionamida- Cicloserina- Capreomicina- Kanamicina- Tiacetazona

Cuales son los efectos colaterales de los fármacos antituberculososNo peligrosas: ● Nauseas, no deseos de comer, dolor de estómago, gases ● Orina anaranjada ó roja ● Dolor en las coyunturas ● Sensación de ardor en los pies Peligrosas: ● Erupción y comezón en la piel. ● La piel y/o los ojos se tornan amarillos ● Vómitos repetidos ● Sordera ● Vértigos o mareos ● Problemas de la visión Continúe el tratamiento: ● Tranquilice al paciente y dele los medicamentos con alimentos o atole ● Aliente al paciente ● Refi era el paciente al establecimiento de salud ● Refi era el paciente al establecimiento de salud Pare el tratamiento y envíe inmediatamente el paciente al establecimiento de salud

Defina neumotórax y clasificación DefiniciónEs la presencia de aire en la cavidad pleural, espacio habitualmentevirtual, como consecuencia de una efracción del parénquima pulmonarque lleva a un colapso pulmonar de magnitud variable y la solución decontinuidad de la pared torácica.Etiología· Espontáneo· Traumático· Iatrogénico:- Terapéutico- DiagnósticoClasificación· Parcial, cuando el colapso es del 25% del parénquima· Mediano, alcanza el 50% deI parénquima· Total – hipertensivoIV. Manifestaciones clínicas· El neumotórax espontáneo se presenta generalmente en varonesjóvenes que gozan plena salud.· El neumotórax parcial la sintomatología es escasa, dolor leve omolestia en hemitórax afectado.· En el neumotórax mediano o total hay disnea aún en reposo, tosseca, opresión torácica, inquietud.· El neumotórax hipertensivo es generalmente secundario a un traumatismotorácico grave, colapso pulmonar total, desplazamientodel hilio y grandes vasos, disnea, cianosis, taquicardia.V. Diagnóstico· Clínico· LaboratorialVI. Diagnóstico diferencial· HemotóraxVII. Exámenes complementarios· Laboratorio:- Laboratorio mínimo preoperatorio· Gabinete:

- Radiografía de tórax póstero anterior y lateralTratamiento quirúrgico· Neumotórax hipertensivo, mediante un trocar o aguja número 18transparietal en segundo espacio medio clavicular.· Neumotórax abierto previo cierre de la brecha parietalCuando el neumotórax no es agudo o secundario a traumatismo torácicograve:· El neumotórax espontáneo parcial evoluciona bien logrando unreexpansión espontánea a corto plazo.· El neumotórax mediano y total requiere una pleurostomía mínimaen quinto espacio intercostal línea medio axilar o segundo espaciomedio clavicular con radiografía de control.Indicaciones de toracotomía:· Ineficacia de punción aspirativa

· Neumotórax hipertensivo- · Bridas pleurales que mantienen pérdida de aire

Neumotórax residual o recidivante Neumotórax bilateral- · Neumotórax en pacientes tuberculosos

Tratamiento postoperatorio· Control de sello de agua· Reposición hidroelectrolítica· Ejercicios respiratorios, hacer toser al paciente y que insufle globos6 veces al día· Fisioterapia· Radiografía de tórax diaria, hasta la expansión total del pulmón· Retiro de pleurotomía previa comprobación clínica y radiológicapor 24 hrs., después de la expansión total del pulmón afectado.

- · Control clínico y radiológico por consulta externa de cirujano tratanteCual es tratamiento del neumotórax

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Clasificación de las Infecciones Urinaria Clasificación

• Infecciones de las vías urinarias inferiores o baja- Cistitis- Prostatitis- Uretritis• Infecciones de las vías urinarias superiores o alta- Pielonefritis• Bacteriuria asintomática

Tratamiento de las infecciones urinarias AsintomáticasBacteriuria asintomática• Distinguir la contaminación de la vagina o uretra• Tratar en base a cultivo y antibiograma• Tratar a mujeres embarazadas• Tratar después de procedimientos urológicos• Tratar después de retiro de sonda• Diabéticos• Niños

Tratamiento de infecciones urinarias sintomáticas MédicoCistitisRégimen de 3 días:• Trimetoprim/Sulfametoxazol 800/320 mg por vía oral cada 12 horas• Amoxicilina 500 mg por vía oral cada 8 horas• Nitrofurantoína 50 a 100 mg por vía oral cada 6 horas• Ciprofloxacina 250 a 500 mg por vía oral cada 12 horas• Cefradina 500 mg por vía oral cada 6 horasRégimen de 7 días en: diabéticos, embarazadas, ancianos, infecciones recurrentes

ProstatitisDuración del tratamiento: 3 a 4 semanas• Ciprofloxacina 500 mg por vía oral cada 12 horas• Sulfametoxazol /Trimetoprim 800/160 por vía oral cada 12 horas

Antimicrobianos por vía oral para tratar pielonefritis ambulatoriamente

Trimetropin - sulfametoxazolAmpicilinaNorfloxacinaCiprofloxacinaCefalexinaAmoxacilina/clavulanato de potasio

160/800 mg c/12 h500 mg c/6 horas400 mg c/12 horas500 mg c/12 horas500 mg c/12 horas500 mg c/12 horas

Menciones el Tratamiento de pielonefritis en pacientes ancianos PielonefritisManejo hospitalario por 48 a 72 horas, remisión e fiebre y/o mejoría del estado general• Cefotaxima 1 g cada 6 a 8 horas por vía intravenosa asociada o no a Gentamicina 1,5

mg/kg/ peso cada 8 horas• Ciprofloxacina 200 mg por vía intravenosa cada 12 horas• Gentamicina 1,5 mg/kg/ peso por vía intravenosa cada 8 horas asociada a Ampicilina1 gramo por la misma vía cada 6 horasPasar a por vía oral por 2 a 6 semanas másAlternativa en pacientes menos críticos:Por 10 días hasta 6 semanas• Sulfametoxazol/Trimetoprim 800/160 mg por vía oral cada 12 horas• Ciprofloxacina 500 mg por vía oral cada 12 horas• Amoxicilina +ácido clavulánico (500/125 mg) por vía oral cada 8 horas

Defina que es Hemorragia digestiva Sangrado agudo procedente del tubo digestivo

Clasificación de la hemorragia digestiva Etiología• Hemorragia digestiva alta- Ulcera péptica- Erosiones gástricas y duodenales- Esofagitis- Varices esófago gástricas- Neoplasias- Síndrome de Mallory - Weiss

• Hemorragia digestiva baja- Divertículos colorrectales- Hemorroides- Fisura anal- Enfermedad inflamatoria intestinal- Disentería- Otros

Métodos de diagnostico de la hemorragia digestivaExámenes complementariosLaboratorio• Hemograma con recuento plaquetario• Grupo sanguíneo y factor Rh• Tiempo de coagulación• Tiempo de protrombina• Tiempo de tromboplastina activada• Creatinina• Nitrógeno ureicoGabineteEndoscopia digestivaClasificación de las hemorragias digestiva según pérdida de sangre

Medidas generales frente a un paciente con hemorragia digestiva alta TratamientoMédicoHemorragia digestiva alta• Reponer volemia con soluciones cristaloides y/o coloides• Transfusión de sangre de acuerdo a evaluación hemodinámica• Endoscopia digestiva alta terapéuticaHemorragia digestiva baja• Reponer volemia con soluciones cristaloides y/o coloides• Transfusión de sangre según evaluación hemodinámica• Colonoscopía terapéutica

Tratamiento (Manejo del episodio agudo): En el período agudo del sangramiento, el tratamiento es fundamentalmente médico y consta de:a) Medidas generales, similares a otras causas de hemorragia digestiva alta. La reposición del volumen debe hacerse con lentitud, pues el exceso de volumen puede reiniciar el sangramiento. Con estas medidas, el sangramiento se detiene espontáneamente en la mayoría de los casos, especialmente en la hipertensión portal extrahepática.

b) Vasopresina: infusión endovenosa en suero glucosado por una vena periférica: 0.2 a 0.4 U/min por 20 a 40 min. La vasopresina produce vasoconstricción del territorio esplácnico, con lo que disminuye la presión portal. Como efectos colaterales, puede haber vasoconstricción en otras áreas vasculares, como cerebro, extremidades e intestino.c) Escleroterapia de emergencia: Se utiliza sólo en las várices esofágicas (no en las gástricas). Es recomendable hacer el procedimiento bajo la utilización de vasopresina.d) Bloqueadores H2: para prevenir el sangramiento gástrico, provocado por la gastropatía hipertensiva.Omeprazol 80 mg ev state) Ligadura elástica de las várices por vía endoscópica.f) Tratamiento quirúrgico: Se hace ante el fracaso del tratamiento médico. Consiste en practicar una desconexión o una anastomosis portosistémica. Ambas técnicas tienen una alta mortalidad en la etapa de sangramiento agudo. La técnica de ligadura directa de las várices, que fuera utilizada durante muchos años, no debe efectuarse porque tiene un alto porcentaje de resangramiento.

5b) Tratamiento preventivo de la recidiva hemorrágica: No hay consenso sobre cual es el mejor tratamiento para disminuir la frecuencia de hemorragias y aumentar la sobrevida. El tratamiento y pronóstico varían dependiendo de la enfermedad subyacente. Las alternativas terapéuticas son las siguientes:a) Escleroterapia endoscópica: Es el tratamiento de elección. Se usa inyección intra- o paravaricosa. Tiene muy baja mortalidad y disminuye la recurrencia de sangramientos.Fracaso: Sangramiento de várices gástricas o gastropatía hipertensiva.b) Propanolol. Es un bloqueador beta adrenérgico no selectivo. Disminuye el gasto cardíaco y produce vasoconstricción esplácnica. Se logra un efecto favorable con él, al disminuir la frecuencia cardíaca en un 25%. La dosis es de 0.5 a 3 mg/kg/día. Se administra por vía oral y es bien tolerado. No disminuye la perfusión hepática.c) Tratamiento quirúrgico: Debe postergarse lo máximo posible. En casos de hipertensión prehepática mientras más tiempo pase antes del tratamiento quirúrgico, es mejor, por la mayor posibilidad de que se desarrollen "shunts" espontáneos.Desconexión portosistémica.Anastomosis: Portocava, Mesocava o Esplenorrenal distal. Este último, actualmente, es el procedimiento de elección porque altera menos la perfusión hepática. La complicación más frecuente de las anastomosis es la trombosis del "shunt".Transplante hepático: Se ha efectuado en enfermedad hepática avanzada, con hipertensión portal secundaria.

Defina que es gastritisSe le denomina gastritis a la inflamación de la mucosa gástrica, que en la gastroscopía se ve enrojecida, presentándose en diversas formas de imágenes rojizas en flama o como hemorragias subepitelial1 s. Sin embargo, el diagnóstico de certeza es mediante un estudio histopatológico de la biopsia de mucosa gástrica previamente extraída de la exploración endoscopica.

Causas de gastritis crónica Gastritis crónica [editar]

La gastritis crónica es una inflamación del revestimiento del estómago que se presenta gradualmente y que persiste durante un tiempo prolongado. Las hay de un mes y hasta de un año.

Tipo A. Afecta al cuerpo y el fondo del estómago sin involucrar el antro, por lo general asociada a una anemia perniciosa. Se presume que tiene una etiología autoinmune.

Tipo B. Es la forma más frecuente, afecta al antro en pacientes jóvenes y a toda la mucosa del estómago en personas mayores, y es causada por la bacteria Helicobacter pylori.

Etiología [editar]

La gastritis crónica puede ser ocasionada por la irritación prolongada debido al uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINES), infección con la bacteria Helicobacter pylori, anemia perniciosa (un trastorno autoinmune), degeneración del revestimiento del estómago por la edad o por [reflujo biliar crónico][1].

Muchos individuos que padecen gastritis crónica no presentan síntomas de este padecimiento.

Tratamiento de las gastritis aguda y crónicaAguda.- disminuir los síntomas con:Hidróxido de aluminio y magnesio15ml 1hora antes y 3 horas después de las comidasRanitidina 150mg VO cada 12 horas por 4-8 semanasOmeprazol 20 mg VO dia por 4 semanas

Cronica con helicobacter piloryEsquema 1Amoxicilina 1g VO cada 12 horas por 2 semanasOmeprazol 20mg VO cada 12 horas por 2 semanasClaritromicina 500mg VO cada 12 horas por 2 semanas

Esuqema2Metronidazol 500mg VO cada 12 horas por 2 semanasOmeprazol 20mg VO cada 12 horas por 2 semanasClaritromicina 500mg VO cada 12 horas por 2 semnas

Esuqema3

Metronidazol 500mg VO cada 12 horas por 1 semanasOmeprazol 20mg VO cada 12 horas por 1 semanasClaritromicina 500mg VO cada 12 horas por 1 semnasSubnitrato de bismuto 500mg 4 veces al dia por 1 semanas

Las inyecciones mensuales de vitamina B12 se prescriben para corregir la deficiencia de dicha vitamina. En la anemia perniciosa se peude asociar tambien acido folico para eviatar la anemia megaloblastica.

Que es Helicobacter PyloriHelicobacter pylori es una bacteria que infecta el mucus del epitelio estomacal humano. Muchas úlceras y algunos tipos de gastritis se deben a infecciones por H. pylori. En muchos casos, los sujetos infectados nunca llegan a desarrollar ningún tipo de síntoma. Esta bacteria vive exclusivamente en el estómago humano, siendo el único organismo conocido que puede subsistir en un ambiente tan extremadamente ácido.

Esta bacteria ha sido identificada como el agente causal de la úlcera péptica y se ha clasificado además como carcinógeno tipo I.

Esquema de tratamiento para el Helicobacter Pylori

Clínica de gastroenteritis Síntomas [editar]

La pérdida de apetito y las náuseas, seguidas de diarrea abundante, son los primeros síntomas de una gastroenteritis. Poco después se producen accesos de vómito y movimientos intestinales, con diarrea acuosa, dolores y espasmos abdominales, fiebre y extrema debilidad. Las deposiciones suelen ser muy líquidas y, algunas veces, si la enfermedad se prolonga mucho tiempo, pueden llegar a contener sangre y mucosidades. Por lo general, los síntomas desaparecen después de dos o tres días. La diarrea y los vómitos que se presentan en un ataque de gastroenteritis originan una rápida pérdida de líquido y de elementos químicos, como sodio o potasio, lo cual puede causar una deshidratación grave, que alteraría la función química del organismo y, si no se remedia, puede afectar la función del hígado y de los riñones. Los riesgos son mayores en el caso de los niños, sobre todo de los menores de 18 meses, y también en los ancianos.

Tratamiento de gastroenteritis

Tratamiento

Usted se recuperará de los tipos más comunes de gastroenteritis bacteriana en un par de días. La meta es hacer que usted mejore y evitar la deshidratación.

No consuma alimentos sólidos hasta que la diarrea haya pasado y evite los productos lácteos que pueden empeorarla (debido a un estado temporal de intolerancia a la lactosa).

Tome cualquier líquido (excepto leche o bebidas cafeinadas) para reponer los líquidos perdidos a causa de la diarrea y el vómito.

Suministre a los niños una solución electrolítica que se vende en las droguerías. Ver también: diarrea en niños

Si presenta diarrea y es incapaz de tomar líquidos (por ejemplo, debido a las náuseas o a los vómitos), es posible que requiera atención médica y líquidos intravenosos (líquidos dentro de las venas). Esto es especialmente válido para niños pequeños.

Si toma diuréticos, necesita manejar la diarrea con cuidado. Hable con el médico, ya que es posible que sea necesario dejar de tomar el diurético mientras tenga la diarrea. Sin embargo, NUNCA deje de tomar ni cambie los medicamentos sin hablar con el médico y recibir instrucciones específicas.

Para la mayoría de las causas comunes de gastroenteritis bacteriana, el médico NO prescribirá antibióticos, a menos que la diarrea sea excepcionalmente intensa.

Usted puede comprar medicamentos en la farmacia que le ayuden a disminuir la diarrea. No utilice estos medicamentos sin hablar con el médico si usted tiene diarrea con sangre o fiebre. No le dé estos medicamentos a los niños.

Que es fiebre tifoidea Enfermedad infecciosa aguda, sistémica, endemoepidémica, de origen entérico producidapor Salmonella typhi• Vías de transmisión- De persona a persona, por contacto directo o indirecto desde el enfermo o portadoral contaminar el agua o los alimentos con las excretas

Clínica de la fiebre tifoideaManifestaciones clínicasPeríodo de incubación de 8 a 14 días:• Comienzo insidioso, con manifestaciones inespecíficas:- Fiebre elevada- Cefalea y dolor retrocular- Diarrea frecuente- Vómitos- Anorexia, astenia, adinamia- Artromialgias- TosFase de estado- Estreñimiento o diarrea de características sanguinolentas- Escalofríos- Lengua saburral o tostada- Manifestaciones neuropsiquiátricas (delirio, estupor y coma)- Bradicardia relativa y pulso dicroto- Roncus y sibilancias- Hepatoesplenomegalia- Gorgoteo y borgborismo en fosa iliaca derecha- Roseola tífica• Fase de convalecencia- Generalmente esta signo sintomatología es abortada por inicio precoz de antibióticos- Puede presentar recaída

Que laboratorio solicita en caso de sospecha de fiebre tifoidea• Laboratorio- Hemograma (leucopenia)- Hemocultivo- Coprocultivo- Urocultivo- Mielocultivo- Cultivo de líquido cefalorraquídeo (en casos especiales)• GabineteNo requiereInterpretación de la reacción de Widal y que dilución hace el DXBASES INMUNOLÓGICAS DE LA REACCIÓN DE WIDAL

La reacción de Widal demuestra la presencia de anticuerpos aglutinantes (aglutininas) contra los antígenos H (flagelar) u O (somático) de la Salmonella typhi en el suero de los pacientes con fiebre tifoidea.

Los anticuerpos contra el antígeno O aparecen luego de 6 a 8 días de iniciada la enfermedad y desaparecen posteriormente entre 3 y 6 meses.

Los anticuerpos contra el antígeno H aparecen a los 8 a 12 días, alcanzando títulos más elevados con respecto a los anti-O y pueden persistir por más de 1 año. Los anticuerpos contra el antígeno Vi aparecen más tardíamente, a la tercera semana, sin embargo lo hacen en títulos bajos 1:10-1:20 con respecto a los previos

INTERPRETACIÓN CLÍNICA DE LA REACCIÓN DE WIDAL

Un diagnóstico de fiebre tifoidea puede considerarse si los títulos iniciales se cuadruplican entre una y cuatro semanas. Sin embargo, el clínico no puede esperar este tiempo para establecer un tratamiento, por lo cual se debe considerar la posibilidad de esta entidad con un título aislado determinado.

Este punto de corte depende de la prevalencia de salmonelosis en la comunidad estudiada, siendo así, se han establecido protocolos diagnósticos en varios países, teniendo en cuenta los estudios realizados en sus regiones.

En general, hay que tener en cuenta la fiebre tifoidea con títulos:

     Anti-O≥1:160-200 y/o H ≥160-200 en zonas endémicas;

     Anti-O ≥1:50-100  en zonas no endémicas, se debe pensar con títulos más bajos .

Además, una reacción negativa no excluye el diagnóstico de fiebre tifoidea en el contexto de un cuadro clínico compatible.

En que semana de del cuadro clínico se solicita reacción de widalPrueba de Widal (suero aglutinado). A partir de la 2ª semana, es positivo en título igual o superior a 1:100. Para diagnóstico de fiebre Tifoidea.

Tratamiento de la fiebre tifoideaTratamiento• MédicoMedicamentos (por 14 días)- Cloranfenicol 500 mg por vía oral cada 6 horas- Amoxicilina 1g por vía oral cada 6 horas- Sulfametoxazol/Trimetoprim 800/160 mg por vía oral cada 12 horas- Ciprofloxacina 500 mg por vía oral cada 12 horas- Ceftriaxona 3 a 4 g vía endovenosa por uno a tres días, seguido de 1 a 2 g por víaendovenosa por día durante 5 a 7 díasEn casos muy graves asociar:- Dexametasona 3 mg/kg de peso vía endovenosa como dosis inicial, seguida de1mg/kg vía endovenosa cada 6 horas por 24 a 48 horasTratamiento de los portadores asintomáticos:- Ciprofloxacina 500 mg por vía oral cada 12 horas por 4 semanas- Amoxicilina 1 g por vía oral cada 8 horas por 4 semanas• QuirúrgicoEn grupos de riesgo: colecistectomía y de las complicaciones

INTOXICACIONES X ORGANOFOSFORADOS*que es intoxicación? …

*composición ….. paration, malation, fention, etc*En que circunstancias ocurre:- fumigación, psicosis, suicidio, …. Inhalación, absorción cutánea, ingestión.*TIPOS

1. Accidental2. Suicidio

*Manifestaciones clínicas: Hiper estimulación colinergica- Leve. son de efecto MUSCARINICO- Moderada son de efecto MUSCARINICO+DEPRESION DEL SNC+NICOTINICO- Severa

*

* Mec de acción inh colinesterasa, x lo q se acumula acetil colina en sinapsis y uniones neuromusculares excita y paraliza la transmisión en las terminaciones nerviosas Colinergicas SNCSyP- tubo digestivo, bronquios, corazón, vejiga, gland lacrimales-salivales-sudoriparas (efectos MUSCARINICOS), ganglios simpaticos y unión neuromuscular (efectos NICOTINICOS).*Intox. Por OF - MIOSIS*Conducta OH+Organfosforado:

- Colocar 4 vias- Lavado gástrico x SNG - Colocar atropina 2 mg ó---- 0.2 a 0.5 mg/kg---- 1 amp c/5 min duplicando la dosis.- Carbón activadoabs los OF1 gr/Kg VO x SNGse disuelve en 300 ml de H2O (molido), se coloca por SNG,

luego se cierra la SNG 3-4h , luego se abre la SNG a caída libre. su antídoto PRALIDOXILO 2mg/Kg EV diluido- Tb se usa PRALIDOXIMA 1 gr c/30 min ó 2 gr c/h, a partir de la 2da hora 500 mg c/h- Se puede dar relajante muscular- PROTECCION GASTRICAomeprazol 40 mg c/24h, ranitidina.

*Mecanismo por el que se produce ulcera:1. CUSHINGSTRESS ALT por aumento de acido gástrico.2. CURLINGQUEMADURA por hipovolemia e isquemia.

*Sg de ATROPINIZACION- Midriasis- Rubicundez- Sequedad de mucosas- Taquicardia- Euforia

MUSCARINICOS NICOTINICOSMiosis Midriasis hipotension HTABradicardia Taquicardiabroncorrea Arritmias Sudación Sialorrea SequedadLacrimeo Dolor abdominal colico FiebreN-V Debilidad generalizadaDiarrea FasciculacionesIncont. Esfint/urinaria Paralisis muscularAgitación Ansiedad Coma Opresión toracica Depresión respiratoria

CLASICOPx con - alt del estado de conciencia- sudoroso - pupilas puntiformes- olor a insecticida- fasciculaciones musculares

evidentesLos sg aparecen inmediatamente.

*Xq se usa atropina1 amp=0.5-1 mg/1ml 50 amp en Dxa a goteo.- Bloquea los efectos Muscarinicos

*Normalmente la secreción de saliva es 800-1000 ml.*Diuresis normal 1 ml/min*Exposicion Cutanea hay q bañar constantemente xq los OF se elimina por la piel, y hay q evitar q se reabsorba nuevamente.*Otras conductas

- jarabe de ipecawanaprod vomitos- pan quemado + vinagre antidoto casero- Protector gástricoRANITIDINA- Inh bomba de protOMEPRAZOL

*Se usa ATB- Si tiene los 4 cateteresinfeccionAmpi ó cefalosporina 3° generación + Clindamicina (600-900mg) si hay

anaerobios x broncoaspiracion.*Cuando se usa ventilacion mecánica

- Dependiendo estado de conciencia- Intubacióntb pa la aspiración de secreciones, lo ideal 1 sonda por cada aspiración (10 seg).

*Pronosticosi hay buen TX buen pronosticodependerá de la cantidad ingerida, tiempo de duración, compromiso de SNC.Si hubo contacto con polvo OF en piel puede producir CA, Leucemia, Aplasia medular.*Cuando se debe hacer TX POR ATROPINIZACION

- Susp de atropina, se cubre los ojos.- Hidratación inmediata, sino muerte ó IRA x necrosis tubular aguda ósepsis.

*Cuando se suspende la atropinacuando se revierten los síntomas muscarinicos, pupilas midriáticas, FC hasta 160 p q no vaya a TPSV, disminución de hipersecreciones --- generalmente se usa atropina hasta las 48h (dosis ataque y mantenimiento).*Por que mueren los px intoxicación x OFdepresion resp arritmiasbroncoaspiracionNEUMONIA QMC.

INTOXICACION POR RATICIDA*Composicion RATICIDA CARBAMATO+ANTICOAGULANTE (cumarina?)*Conducta:

- Lavado gástrico- Carbón activado- Hidratación- Adm vit K1 amp= 10 mg20 mg de entrada hasta 60mg en 3 a 4 dias - PEDIR LABORATORIOSINR - TP

Vit Kliposolublesint de protrombinadisminuye el tiempo de coagulación INR - TP

INTOXICACION POR ACETAMINOFENingesta > a 10 Gr óen niños 120 mg/kg- Produce hepatitis agudadependiendo de la sensibilidad del px al paracetamol

*TXN-ACETIL CISTEINA200-400-600mg diluido en sobre x SNG.

INTOXICACION BENZODIACEPINA Y DERIVADOS. Clx-manif neurolog. hipoactivo, letárgico, COMA hasta 3h.*TXANTIDOTO FLUMAZENIL 1-2mg/kg EV diluido en 100 ml y lento en 30 min1amp=50mg

INTOXICACION AASTX similar lavado….*Complic. hemorragias, precipitación de cristales obst de glomérulo dependiendo el tiempo.

INTOXICACION POR DIGITALICOS. TX ANTIDOTO CUERPOS DE FABRY – DI FENIL HIDANTOINA son tx de arritmias- RAPIDA. 1.5 en 24h- LENTA. 0.25mg c/dia es de deposito. X eso el TX es Excepto sab y dom ó a dosis bajas.

*son sg típicosbradicardia, HTA, FA. x la bradicardia puede haber bloq A-V I, II, III. tx ATROPINA pa la bradicardia.

INTOXICACION DERIVADOS DEL BENCENO ej gasolina, etc.. por inhalación puede producir atelectasia, bronquiectasia, NO HAY prod de surfactante, a largo plazo LEUCEMIA, APLASIA MEDULAR.

ANTIBIOTICOS.

- CLASIFICACION PNC

1. PNCNATURALES:a. ACIDO SENSIBLESBENCIL PNC (PARENTERAL)

i. ACCION RAPIDAEV1. ***PNC G CRISTALINA SODICA***100.000-200.000 U/kg-FCO 1,5,10,30 millones2. PNC G CRISTALINA POTASICA

ii. ACCION LENTAIM1. ***PNC G BENZATINICA*** /FCO 1.2 , 2.4 millones2. ***PNC G PROCAINICA*** / FCO 400, 800 mil3. PNC G clemizol

b. ACIDO RESISTENTESFENOXI PNC (USO ORAL)i. PNC V fenoximetilpenicilina

ii. Feneticilinafenoxietilpenicilina2. PNC RESISTENTES A LA PNCsa:

a. METICILINAb. Nafcilinac. CLOXACILINAd. DICLOXACILINAe. Flucloxacilinaf. Oxacilina

3. PNC AMPLIO ESPECTRO:a. AMINO PNC

i. AMPICILINAii. AMOXICILINA

b. PNC ANTIPSEUDOMONAi. CARBOXI-PNC

1. TICARCILINA2. CARBENICILINA

ii. UREIDO-PNC1. PIPERACILINA

c. AMIDINO PNC4. PNC + INH DE BETALACTAMASA

a. AMPI+SULBACTAMb. AMOXI+CLAVULANICOc. AMOXI+SULBACTAMd. TICARCILINA+CLAVULANICOe. PIPERACILINA+TAZOBACTAM

- MEC DE ACCION PNCInh la síntesis de las proteínas de la pared celular bacteriana- Efectos adversosalergica, Sd Steven Jhonson, Edema cerebral -> HT intracraneal -> convulsiones <-> PNC SODICA- C/ampolla de PNC cuantos meq tiene? 2.7 meq c/millón de PNC la PNC NA amp=35 meq- En q enfermedades se usa:

o BENZATINICA faringoamigdalitis, profiláctico de FIEBRE REUMATOIDEA 1.2 millones c/21 dias, SIFILISo PROCAINICAGONORREA 800.000 U-> 1 amp x 8 diaso SODICA infecciones agudasEACONVULSIONES x acumulación de sodio en el plasma

- Se debe desechar la PNC SI su tiempo de vida es de 4 a 6 horas, una vez ya abierta disminuye su eficacia y cambia de color de cristalina a amarillento.

- AMPICILINA 0.5 – 1gr VO ó EVpa infecc agudas, cubre gram + y -, aerobios y algunos anaerobiostx en MENINGITIS50-100 mg en niños y 50-60 mg en adultos.

- CEFALOSPORINASMec de acciónInh síntesis de peptidoglucanos en memb celular produciendo lisis de bacterias

- CLASIFICACION DE CEFALOSPORINAS: Gralmente la dosis en niños 50-100mg/kg y adultos 50-60mg/kg

1. GENERACION: cocos gram positivo aerobios + STF meticilino sensiblea. CEFADROXILOb. CEFAZOLINAc. CEFALEXINAd. CEFALOTINAe. CEFRADINAf. Cefapirina

INDICACION: infec piel y tej blandos, ITU no complicada, colecistitis no complicada, IVR altas, neumonía de la comunidad, profilaxis Qx. Mas usada CEFAZOLINA.

2. GENERACION: algunos gram -. Dism pa STF MSa. CEFACLORb. CEFAMANDOLc. CEFOTETANd. CEFUROXIMApenetra SNC H. Influenzae.. ETSe. CEFOXITINAinfec anaeróbicas?f. Cefmetazolg. Cefonicidah. Ceforanida

INDICACION: H. influenzae, ETS (cefuroxima), profilaxis Qx.3. GENERACION: altamente activa contra germenes gram -.

a. CEFOTAXIMAb. CEFTAZIDIMA ANTIPSEUDOMONAc. CEFTRIAXONApenetra LCRGONORREA DU 250mg IMde elección pa ETSd. Cefiximee. CefoperazonaANTIPSEUDOMONAf. Cefprozilg. Ceftizoximah. Moxalactam

INDICACION: infec intrahosp + STF se puede asociar con vancomicina, infec severas extrahospitalarias, infec del SNC, ETS, infec por P. aeroginosa, infec por anaerobios pero asociados a clinda ó metronidazol.. p(ampi+sulb).Profilaxis Qx (cefotaxima, ceftriaxona), otros como enterobacter, serratia, citrobacter, morganella.

4. GENERACION: altamente activa contra germenes gram – y gram +. Dism pa anaerobios, tb ANTIPSEUDOMONA. INFECCIONES SEVERAS.

a. CEFEPIMEb. cefpiroma

- Para anaerobioscloranfenicol, clindamicina, metronidazol.

- AMINOGLUCOSIDOSMec de acción bactericida, actua a nivel de los ribosomas 30SElim renalactivo frente a bacilos gram negativos aerobios + pseudomona + acinetobacter.

1. ESTREPTOMICINAototoxico.2. NEOMICINA3. GENTAMICINAN=5-7.5mg/kg, A=3-5mg/kgpico max 8h, se elimina en 24hFCO 80, 160 mg4. TOBRAMICINA5. AMIKAMICINAcuando hay resistencia a genta15-20mg/kg6. KANAMICINA7. ESPECTINOMICINA

INDICACION: ITU complicada, endocarditis, pseudomona, (ESTREPTOMICINAbrucelosis, TBC, sepsis, endocarditis infecciosa)EA: ototoxicidad, nefrotoxicidad, bloqueo neuromuscular.

- MACROLIDOSMec de acciónBACTERIOSTATICOS, Inh la sint proteica, actua a nivel de los ribosomas 50 S.se usa en px alérgico a la PNC

1. ERITROMICINA40mg/kg/dia???2. AZITROMICINAUtil en clamidia, gonorrea en DU. VM 48-72h3. CLARITROMICINAUtil en H. pylori, gastritis, ulceracomp 500mg c/12h x 5–7dias.4. ROXITROMICINA

- TX GONORREA 1ª PNC2ª ESPECTINOMICINA ó GENTA180mg DU3ª Si persiste secreciónCLAMIDIATx DOXICICLINA 100mg c/12h x 7d-10d4ª AZITROMICINA 0.5-1 gr c/dia x 3 – 5 dias.

- SULFASmec de acción BACTERIOSTATICO, interfiere la síntesis de ac fólico, folatos de la bacteria amplio espectro sobre gram + y – y algunos anaerobios

SMX-TMP 4:1 N=40mg/kg c/12h x 7 dias. EA N-V- 5-NITROIMIDAZOLESMETRONIDAZOLMec de accion BACTERICIDA, inh la sintesis de acidos nucleicos.

actua contra Protozoos - anaerobiosTricomona vaginalis, entamoeba histolytica, giardia lamblia, balantidium coli.1. PRIMERA GENERACIONMETRONIDAZOL30-50mg/kg x 7 diasEA n-v, sabor metalicoamp,comp 500mg2. SEGUNDAGENERACIONORNIDAZOL3. TERCERA GENERACIONTINIDAZOLx 3 dias4. CUARTA GENERACIONSECNIDAZOL DUen ameba A=4 comp 500mg ó 2 comp 1gr, N=500mg DU en

suspactua a nivel de TROFOZOITOS Y QUISTES.

- QUINOLONASBACTERICIDAS, Inh sint ADN de las bacterias inh las topoisomerasas bacterianas. Actua sobre gram + y -1. PRIMERA GENERACIONAC. NALIDIXICO2. SEGUNDA GENERACIONCIPROFLOXACINO

NORFLOXACINOLEVOFLOXACINO

3. TERCERA GENERACION GATIFLOXACINO4. CUARTA GENERACION MOXIFLOXACINO

CONTRAINDICADO en niños y embarazadaEAn-v, convulsiones.

- RIFAMPICINAinh la sint de ADN de la bacteria. se usa en TBC, tb como profiláctico en OSTEOMELITIS penetra el hueso.

- CLORANFENICOL EASd gris (RN) ó aplasia medular se revierte a la suspensión del ATB- ATB q mejor atraviesan SNCcefalosporina de 3ª generación, cloranfeniccol.- VANCOMICINAGlucopeptido actua sobre STT resistente a B lactamasa, gram - EA Sd de hombre rojo x

infusión rápida, x causa de liberación de histamina, se debe colocar acompañado de antihistamínico se adm lento y diluido en 1 hora.

- CARBAPENEMICOSAmplio espectrosepsis, kliebsella, pseudomona, proteus. 40-60mg/kg1. IMIPENEM2. CILASTATINA3. MEROPENEM – ERTAPENEM.

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