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APUNTES DE INFECTOLOGIA
©François Ricard ― E.O.M. 2.009 Página 1
APUNTES DE INFECTOLOGIA
I - NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD:
Mortalidad: 1% en neumonías ambulatorias, 14% en pacientes hospitalizados. Caso
especial: neumonía por neumococo: mortalidad 30%.
A - EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES PREDISPONENTES:
Distribución geográfica y viajes: histoplasma, coccidioides, paracoccidioides, hanta y
tuberculosis (TBC).
Animales: hanta, Chlamydia psittacii, fiebre Q o tularemia, legionella en aire
acondicionado.
Factores del huésped: alcohólicos (Estreptococo pneumoniae o neumococo,
anaerobios), cirrosis (gramnegativos), EPOC (Haemofilus influenza),
hipogammaglobulinemia o anesplenia (Estreptococo pneumoniae o neumococo), VIH y
SIDA (Pneumocistis carinii, Estreptococo pneumoniae o neumococo, Haemofilus
influenzae), mayor edad y compromiso del nivel de conciencia (aspiración y neumonía
por anaerobios).
Estacional: más frecuente en invierno (neumonías virales, Estreptococo pneumoniae o
neumococo, Haemofilus influenzae). Todo el año: Chlamydia.
B -PATOGENIA DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD:
Por aspiración: existen colonizadores transitorios de la faringe como Estreptococo
pneumoniae o neumococo y Estafilococo aureus. La mayoría de las neumonías son por
aspiración del contenido faríngeo. El estrés libera proteasas que hidrolizan la
fibronectina que une la flora normal a la mucosa, facilitando la colonización por
patógenos. También los antibióticos y los antiácidos favorecen la aspiración. Todo
individuo sano aspira pequeñas cantidades durante el sueño.
Neumonía por inhalación de aerosoles: Chlamydia, tuberculosis, micoplasma y virus.
Neumonía por contigüidad de focos, como por ejemplo: abdominal o cervical.
C - CUADRO CLÍNICO:
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La neumonía adquirida en la comunidad se caracteriza por presentar tos, fiebre,
escalofríos, esputo mucopurulento, dolor de costado. Hay que destacar la presentación
subaguda de las neumonías atípicas (Micoplasma, Chlamydia, Legionella) con tos seca,
fiebre insidiosa, sin escalofríos, menor toxicidad, hemograma menos inflamatorio y
radiografía torácica con componente intersticial. Ancianos e inmunodeprimidos
presentan deterioro general, sepsis o fiebre sin foco. Existen signos que nos orientan a
un agente productor de la neumonía: herpes labial a Estreptococo pneumoniae o
neumococo, miringitis bullosa a micoplasma, esplenomegalia a psitacosis, mialgia y
rush cutáneo a hanta.
D - LABORATORIO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Los casos de neumonía adquirida en la comunidad presentan alteraciones en los
parámetros hematológicos, bioquímicos y funcionales (gravedad y hospitalización)
variables en función del germen. La infección por Legionella presenta hiponatremia y
LDH superior a 700u/mL. Hanta: trombocitopenia. Si hay leucocitosis con leucofilia y
desviación izquierda y proteína C reactiva (PCR) alta pensar en infección por bacteria.
Se debe investigar serología para Micoplasma, Chlamydia, Legionella.
Para considerarse positiva, la muestra de expectoración debe ser contener más de 25
polimorfonucleares por campo y menos de 5 células epiteliales.
Se puede considerar que hay infección por Estreptococo pneumoniae o neumococo al
observarse cocos grampositivos lanceolados (sensibilidad de 60% y especificidad
90%).
Disminuye el rendimiento del cultivo: tardanza de procesar la muestra, uso previo de
antibióticos previos, contaminación de la muestra. Se debe cultivar y medir la
sensibilidad del Estreptococo pneumoniae o neumococo para ver si hay resistencia. Si a
pesar de las medidas mencionadas sale negativo el cultivo de esputo, pensar en
Micoplasma, Chlamydia, Legionella o tuberculosis. Los pacientes hospitalizados
necesitan hemocultivos (sensibilidad 9-14%) y cultivo de expectoración (no así los
ambulatorios) y se debe puncionar todo derrame significativo.
Radiografía de tórax: anteroposterior y lateral (AP y L). Diagnóstico diferencial de
opacidad: tromboembolismo, tumores, congestión pulmonar, otros. Falsos negativos:
en exámenes precoces, pacientes neutropénicos y Pneumocistis carinii. Patrones
aspirativos, condensación, intersticial, colección pleural.
E - ETIOLOGÍA DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD:
El Estreptococo pneumoniae o neumococo es el más frecuente de los gérmenes que
provocan neumonías que necesitan hospitalización y, si no se demuestra agente,
también es lo más probable que haya infección por Estreptococo pneumoniae o
neumococo. El segundo lugar en frecuencia lo ocupan los anaerobios. 3-10% son
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Haemofilus influenzae, Moraxella catharralis, Estafilococo aureus, Bacilos
gramnegativos. Los atípicos son menos frecuentes: legionella 1-8%, micoplasma 2-8%,
Chlamydia 7-8%. Hay que plantearse la presencia de tuberculosis (TBC) en casos
subagudos o crónicos. Virus: Influenza, parainfluenza y adenovirus (2-5%). En
inmunodeprimidos: Pneumocistis carinii (13%) o tuberculosis.
Estreptococo pneumoniae o neumococo: es el más frecuente (30%) en las neumonías
bacterianas y conlleva una alta mortalidad en mayores de 65 años con enfermedad
crónica. Resistencia intermedia (disminución de la sensibilidad) en infecciones
invasivas, por lo que se recomienda que en las neumonías graves se inicie tratamiento
con Cefalosporina de tercera generación o levofloxacino (otros: vancomicina,
quinolonas de tercera generación o linezolid). En las neumonías por Estreptococo
pneumoniae o neumococo hay un 50-60% sensibilidad al gram de expectoración.
Anaerobios: ocupan el segundo lugar en frecuencia de producción de neumonías
adquiridas en la comunidad. Se dan por aspiración. Las grandes aspiraciones se deben
diferenciar del síndrome aspirativo, en que el daño químico es predominante (síndrome
de Mendelson). La neumonitis por anaerobios es una neumonía necrotizante que
desarrolla un absceso en 7-10 días. El diagnóstico es clínico y radiológico. La forma
más clásica de presentación de este tipo de neumonía es subaguda, con fiebre
intermitente y luego tos productiva abundante de mal olor. Se deben tomar
hemocultivos, y realizar cultivo de expectoración con Gram sugerente y cultivos
negativos. Generalmente la infección es polimicrobiana con asociación de
Estreptococos sp, microaerófilos que con anaerobios productores de beta-lactamasas,
que provocan resistencia a los antibióticos. El tratamiento en este caso es clindamicina
o PNC + Metronidazol o B lactámicos con inhibidores de B lactamasas,
carbamacepínicos y quinolonas de tercera generación.
Micoplasma pneumoniae: es el germen más frecuente en las neumonías atípicas, 20%
de los casos son asintomáticos, 75-80% son infecciones respiratorias menores y 3-5%
neumonías. El cuadro de la neumonía por Micoplasma pneumoniae es gradual de días a
semanas, cefalea, mialgias, odinofagia, tos seca o productiva con esputo mucoso o
mucopurulento (si fuese un cuadro agudo pensaríamos en influenza). Suele tratarse de
pacientes en buenas condiciones, con faringe eritematosa, sin adenopatías, con
miringitis bullosa, exploración pulmonar normal o escasos crépitos. Raro es la
alteración pleural o extrapulmonar. En la radiografía torácica destacan infiltrados
basales e hiliares. La serología positiva a Micoplasma pneumoniae en ELISA (IgM)
demora 1semana en aparecer y hay aglutininas en frío. El cultivo lento y difícil, por lo
que no se usa. El tratamiento de este tipo de neumonía disminuye la sintomatología,
pero no erradica el germen. Tratamiento de la neumonía por Micoplasma pneumoniae:
claritromicina o azitromicina durante 2 semanas. Como segunda elección: tetraciclina
(daño de dientes y huesos) o fluorquinolonas.
Chlamydia pneumoniae: Bronquitis y neumonía atípica. Incubación en 1 mes.
Faringitis, disfonía, tos, y fiebre y al examen físico destacan los roncus y crépitos. Se
asocia a otitis y sinusitis. Exámenes de laboratorio con aumento de velocidad de
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sedimentación sin leucocitosis. La radiografía torácica muestra infiltrados intersticiales
o condensación. Serología y PCR confirma el diagnóstico. Tratamiento: eritromicina, 2
semanas 2g/d (también: azitromicina o claritromicina) o tetraciclina.
Chlamydia psittaci: se observa este tipo de neumonía en pacientes que han estado en
contacto con aves infectadas, incubación de 5-15 días. Inicio agudo o subagudo con un
cuadro de infección respiratoria aguda viral, mononucleosis o forma tífica. La
neumonía intersticial es lo más frecuente, con hepatoesplenomegalia. La radiografía
torácica es inespecífica y las pruebas de laboratorio no son orientadoras. Muy
importante en el diagnóstico de infección por Chlamydia psittaci es el antecedente
epidemiológico y serología con fijación de complementos con títulos superiores a 1/64.
Tratamiento: tetraciclina 2g/día o doxaciclina 200mg/día durante 2-3semanas.
Tratamiento de segunda elección: macrólidos.
Legionella pneumophilla: este germen está en aguas naturales, aire acondicionado y
vaporizadores. Se presenta como fiebre de Pontiac y enfermedad de los legionarios.
Incubación de 2 a 10 días, con clínica semejante a otras neumonías. Tos fiebre y
opacidad del pulmón, puede tener alteraciones digestivas y neurológicas. Diagnóstico:
cultivo e inmunofluorescencia directa en expectoración, indirecta en sangre y antígenos
en orina. Tratamiento de la neumonía por Legionella pneumophilla: ciprofloxacino o
ofloxacino durante 3 semanas o eritromicina 1g /día intravenoso si es grave, asociado a
rifampicina.
Hanta virus: cuadro gripal con antecedente epidemiológico de corta evolución con
insuficiencia respiratoria aguda, mortalidad 50%. Sintomatología: fiebre, mialgia,
cefalea, y síntomas gastrointestinales. Evoluciona a tos seca, adema pulmonar
cardiogénico, insuficiencia respiratoria severa y deterioro hemodinámico. La
radiografía torácica en este tipo de neumonía puede tener desde infiltrados tenues a
pulmón blanco tan rápido como en 6 horas. Exámenes de laboratorio: leucocitosis y
trombocitopenia. Puede evolucionar a muerte por insuficiencia respiratoria y shock
refractario. Tratamiento: adecuado manejo ventilatorio, hemodinámico y metabólico.
Se estudia rivaviridina.
Neumonías virales: se trata de neumonías intersticiales, caracterizadas por permitir la
sobre infección bacteriana (Estreptococo pneumoniae, Estafilococo aureus). Los más
frecuentes son influenza, parainfluenza, adenovirus. Es aconsejable la vacunación de
virus influenza en la población de riesgo. Tratamiento de la influenza: inhibidores de la
neurominidasa, que disminuyen el tiempo de evolución y complicaciones.
Neumonías extrahospitalarias sin agente etiológico identificable: Estreptococo
pneumoniae o neumococo, Haemofilus influenzae, gérmenes atípicos: Claritromicina.
Estreptococo pneumoniae: penicilina G 6-9 millones de unidades (intravenoso o
intramuscular). Si no responde: Cefalosporina de 3ª generación + macrólido o
quinolona de 3ª generación (levofloxacino). Tiempo de tratamiento: 1 semana en casos
de respuesta rápida y 4 a 8 semanas en abscesos.
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Respuesta clínica en 3 días y radiológica en 4 semanas en pacientes jóvenes y 8
semanas en ancianos. Los que no responden: descartar empiema, gérmenes resistentes y
enfermedades no infecciosas.
Mortalidad de las neumonías extrahospitalarias sin agente etiológico identificable: 15%
- depende del estado basal, comorbilidad y tratamiento tardío o inadecuado.
II - INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS
O NOSOCOMIALES:
Definición: Infección no presente, ni en periodo de incubación, en el momento del
ingreso hospitalario. Las infecciones nosocomiales están presentes en el 5% de los
hospitalizados. Se asocian a instrumentación, procedimientos invasivos, pacientes
graves e inmunosuprimidos. La mayoría son endémicas. Depende de: sitio clínico
(infección urinaria 43%, infección de herida quirúrgica 30%, neumonía 14%) tipo y
tamaño del hospital, edad del paciente (niños 1% frente al 37% de los pacientes
mayores de 65 años), comorbilidad, tipo de servicio.
Microorganismos presentes en las infecciones nosocomiales: se ha observado un
cambio epidemiológico de gramnegativos a grampositivos. Los gérmenes presentes en
este tipo de infecciones dependen del hospital y suelen tener mayor resistencia a los
antibióticos (Estafilococo aureus y Estafilococo coagulasa negativos con resistencia a
la oxacilina, Enterococo spp con resistencia a la vancomicina, Enterobacterias con
resistencia a cefalosporinas, Pseudomona aeruginosa con resistencia a antibióticos
antipseudomónicos, Acinetobacter baumanii y Stenotrophomonas maltophilia
intrínsecamente multirresistentes.
A - FUNCIONES DE LA EPIDEMIOLOGÍA
HOSPITALARIA:
Vigilancia de infecciones nosocomiales, estudio de brotes, educación, salud del
personal, desarrollo de políticas antibióticas y calidad hospitalaria.
Vigilancia epidemiológica: colección, análisis y diseminación de la información.
Determinación de la endemia.
Estudio de brotes: aumento de la frecuencia de una enfermedad por encima de lo
esperado. Es importante la detección y estudio precoz. Diagnóstico microbiológico y
tipificación bacteriana.
Prevención en el personal de Salud: educación, screening serológico, medidas de
aislamiento, vacunación (virus de hepatitis B, virus influenza), programa de accidentes
laborales, profilaxis post-exposición.
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Medidas de aislamiento: Prevenir transmisión de agentes en hospitales (no modifica el
huésped). Lavado de manos, uso de guantes (contacto con secreciones y
procedimientos invasivos, precaución de contactos), mascarilla, protección ocular,
mascarilla facial, delantal, equipamiento para el cuidado del paciente, otros (botas, aseo
terminal unidad).
Hay varios tipos de precauciones para disminuir las infecciones nosocomiales:
Precauciones estándar: para todos los pacientes. Consisten en lavarse las manos antes
y después del contacto con cada paciente, uso de guantes en contacto con sangre,
fluidos corporales, excepto transpiración, piel no intacta y mucosas, mascarilla,
protección ocular, facial y delantal en procedimientos. Precauciones también en el
manejo del material cortopunzante.
Precauciones relacionadas con la vía de transmisión: aéreas, “droplet” (goteo), de
contactos. Pacientes colonizados con microorganismos epidemiológicamente
importantes (bacterias multirresistentes, infecciones entéricas, infecciones virales
respiratorias, infecciones de la piel).
Aislamiento de contacto: habitación de aislamiento, lavado de manos y uso de
guantes, delantal limpio, instrumental personal (fonendoscopio y termómetro).
El aislamiento respiratorio puede ser de dos tipos: para enfermedades transmitidas por
partículas pequeñas y para Enfermedades transmitidas por “droplets” (goteo).
Enfermedades transmitidas por partículas pequeñas (menores de 5 micras) que
pueden dispersarse; ejemplo: tuberculosis (TBC), virus varicela zoster, virus de
sarampión. Aislamiento: habitación individual, aire a presión negativa, buena
ventilación, puerta cerrada, mascarilla (excepto personas inmunes, en enfermedades
como varicela o sarampión).
Enfermedades transmitidas por “droplets” (partículas mayores de 5 micras) al toser
o conversar a menos de 1 metro de distancia; ejemplos: enfermedades respiratorias
virales y bacterianas, Neisseria meningitidis y Haemofilus influenzae. Aislamiento:
habitación individual, mantener 1 metro de separación o mascarilla; la puerta puede
estar abierta.
Transmisión de virus por la sangre: virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
virus de la hepatitis B (VHB), virus de la hepatitis C (VHC), lentivirus (SIV, SVF),
herpes virus, priones. Una transfusión de productos hemoderivados contaminados
transmite virus. La transmisión de estos virus por exposición cutánea es la siguiente:
HIV 0.3%, VHB 1.3%, VHC 6-30%.
Manejo post exposición: lavar la herida con jabón y agua. Reportar la exposición.
Evaluación infectológica del paciente inoculado, vacunación en casos de posible
inoculación de virus de la hepatitis B, profilaxis.
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B - DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE
INFECCIONES NOSOCOMIALES RELACIONADAS CON
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS:
Catéter venoso central, vía venosa central (CVC): La infección secundaria al catéter
venoso central es una de las infecciones nosocomiales más frecuentes. Se debe realizar
cultivo solo en sospecha de infección, si bien en ocasiones se incluye de forma rutinaria
en protocolos de pacientes de alto riesgo de infección o aquellos en los que la infección
es especialmente peligrosa (portadores de prótesis, inmunodeprimidos, etc.). En caso de
sospecha de enfermedad séptica, el catéter temporal se debe retirar, tomar cultivo de la
punta y extraer muestra de sangre para dos hemocultivos. En caso de tratarse de un
catéter permanente, no se requiere retirarlo, sino que se toma un cultivo a través del
mismo y se sacan luego las muestras para el hemocultivo, ambos con técnica de lisis-
centrifugación. En casos de pacientes con catéter venoso central temporal con
alteración de la coagulación (INR mayor que 2 o plaquetas por debajo de 50.000) se
debe considerar hacer el diagnóstico como si se tratar de un catéter venoso central
permanente, para evitar complicaciones hemorrágicas en su retirada.
Categorías de infección:
Colonización: >15 unidades formadoras de colonias (UFC)/ml o >1.000/ml, sin
síntomas.
Infección en el sitio de inserción: eritema, induración y dolor o pus en 2cm.
Infección asociada a catéter venoso central (CVC): >15 unidades formadoras de
colonias (UFC)/ml o >1.000/ml, con síntomas o signos de infección. La mejoría tras
retirarlo se considera evidencia de infección.
Bacteriemia asociada a catéter venoso central (CVC): >15 unidades formadoras de
colonias (UFC)/ml o >1.000/ml, con síntomas y hemocultivos positivos para el mismo
microorganismo, sin otro foco de infección. La mejoría tras retirarlo se considera
evidencia de infección.
Agentes más frecuentes: Estafilococo coagulasa negativo, Estafilococo aureus, Bacilos
gramnegativos entéricos (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter
cloacae), Pseudomona aeruginosa y Candida spp.
Infección de pocket o trayecto: eritema y/o necrosis de la piel que recubre el trayecto
del reservorio o pus en el bolsillo que contiene el reservorio.
Tratamiento:
Bacteriemia inespecífica: tratamiento empírico: vancomicina + cefotaxima (o bien
ciprofloxacino o amikacina).
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Estafilococo coagulasa negativo: vancomicina intravenosa durante 7 días y catéter
venoso central se debe retirar.
Estafilococo aureus: se debe retirar el catéter y administrar vancomicina intravenosa
durante 2 semanas si responde bien y, si no, 4 semanas.
Bacilos gramnegativos como Bacilum o Corynebacterium: sacar el catéter y
administrar vancomicina intravenosa durante 7-14 días. Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae,
Enterobacter cloacae o Pseudomonas: retirar el catéter venoso y administrar
cefotaxima (en caso de infección por enterobacterias) o ceftazidima (infección por
pseudomonas) con ciprofloxacino o amikacina durante 7-14 días.
Infección por Candida: retirar el catéter venoso central y administrar anfotericina o
fluconazol intravenoso.
Ventilación mecánica: Puede aparecer neumonía como infección nosocomial: fiebre o
hipotermia, leucocitosis, secreción bronquial mucopurulenta e infiltrado en la
radiografía torácica. Diagnóstico etiológico con LBA o catéter protegido y más de
1.000 unidades formadoras de colonias (UFC)/mm3. Los cultivos de la secreción
traqueal positivos pueden asociarse o no a la neumonía.
Tratamiento:
Cubrir agentes frecuentes en cada hospital.
Con frecuente se observan: Estafilococo aureus, enterobacterias (Escherichia coli,
Klebsiella pn, Enterobacter cloacae) Pseudomona, Acinetobacter. Vancomicina +
cefotaxima / ceftazidima de 1ª línea. Si aparece Candida en la secreción traqueal se
debe pensar en candidiasis diseminada.
Sonda urinaria (sonde de Foley): Otra de las infecciones nosocomiales más frecuentes
es la infección de orina secundaria al empleo de sonda urinaria. Se habla de infección
urinaria secundaria a la sonda urinaria cuando hay urocultivo con más de 100.000
colonias en la orina del catéter o en el 2º chorro de orina. Microorganismos más
frecuentes: Escherichia coli, Pseudomona, Candida. Categorías de infección: desde
bacteriuria asintomática (es la presentación más frecuente) hasta la infección del tracto
urinario (ITU) alta con síntomas sistémicos. Los síntomas de las infecciones del tracto
urinario bajas se pierden.
Tratamiento: solo en presencia de síntomas.
Infección de herida operatoria: Estafilococo aureus, Estafilococo coagulasa negativos,
enterobacterias, pseudomonas.
Tratamiento: antibióticos, curas locales y drenaje.
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Bacteriemias nosocomiales: Estafilococo aureus, Estafilococo coagulasa negativos.
Vigilar posible infección del catéter.
III - INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS
Existe una flora microbiana permanente en vía aérea alta desde el periodo lactante:
Estreptococo salivarius, lactobacilos, Moraxella catharralis, haemofilus, virus influenza.
Con la erupción de dientes: Fucobacterium, Bacterioide, Estreptococo sanguies y
mutans. Pubertad: espiroquetas, neisseria, bacterioide melaninogenicus.
Colonización nasofaríngea transitoria: Estreptococo pneumoniae, Haemofilus tipo B,
Neisseria meningitidis, Estreptococo pyogenes, virus respiratorio sincitial.
Neumococo resistente a penicilina: 25%. Esta resistencia se produce por disminución de
la afinidad de las PBP por la penicilina por una recombinación cromosomal de la flora
normal como Estreptococo mitis, oralis y sanguis. Se asocia a aumento de la resistencia
a otros antibióticos como cefuroxima en 5%, ceftriaxona en 12% y cefotaxima en 5%.
Es multirresistente en 16-18%. Si no responde a penicilina se debe administrar
cefuroxima y si aún no responde: vancomicina.
A - OTITIS MEDIA AGUDA:
Es frecuente en niños, especialmente entre 3 y 36 meses. En adolescentes y adultos es
menos frecuente la otitis media aguda pero tienen cierta incidencia las secuelas
importantes por otitis media aguda en la infancia.
1) DEFINICIÓN DE OTITIS MEDIA AGUDA:
es la acumulación de líquido en el oído medio acompañada de signos y síntomas de
infección. Se produce por una inflamación, disfunción de la trompa de Eustaquio,
retención de líquido e infección bacteriana. La mayoría, precedida por infección de vías
respiratorias altas de origen viral, lo que produce inflamación y obstrucción de la
trompa de Eustaquio. Los virus implicados son el virus respiratorio sincitial (VRS),
rinovirus, coxsackie, influenza A y parainfluenza. Es más frecuente en niños porque la
trompa es corta, horizontal, derecha y ancha. Factores predisponentes son: alteración del
paladar, dismotilidad ciliar, inmunodeficiencia, alergia y exposición a tabaco. En
adultos: otitis media crónica, diabetes, cáncer, consumo de drogas intravenosas. Existe
una predisposición genética que no está bien aclarada. El 60% de los casos se resuelven
espontáneamente, especialmente en haemofilus y mórasela, aunque no es frecuente la
resolución espontánea en infección por neumococo.
2) ETIOLOGÍA DE LA OTITIS MEDIA AGUDA:
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Bacterias (55%): Estreptococo pneumoniae (30%), Haemofilus influenzae (15%) y
Moraxella catharralis (20%). La incidencia de infección por Estreptococo pyogenes
varía con la época.
Virus (7%): virus respiratorio sincitial (VRS), parainfluenza, influenza. El 18% tienen
otitis estériles y en el 20% existe asociación de virus y bacterias.
3) CLÍNICA DE LA OTITIS MEDIA AGUDA:
fiebre, otalgia, irritabilidad, anorexia, diarrea y vómitos en niños. En adultos lo más
frecuente es dolor de oídos (otalgia) y pueden sentir el pulso en el oído. La otorrea es
excepcional, y se ve en casos de lesión timpánica puntiforme. Es frecuente la
presentación asintomática, especialmente en menores de 1 año.
Otoscopia: tímpano eritematoso con fluido en el oído medio, abombamiento timpánico
y pérdida del triangulo luminoso y disminución de movilidad.
Concepto de otitis media crónica: otitis media de más de 3 meses de evolución.
Otoscopia: decoloración mínima, nivel en oído medio, tímpano retraído.
4) TRATAMIENTO DE LA OTITIS MEDIA AGUDA:
Se trata para evitar complicaciones como mastoiditis, meningitis y abscesos cerebrales,
a pesar de que la resolución espontánea es del 81% y aumenta con antibióticos solo un
14%. Pacientes con escaso riesgo de complicaciones: mayores de 2 años, apariencia no
tóxica, inmunocompetentes. En el resto de los pacientes debe iniciarse tratamiento
antibiótico.
Tratamiento de 1ª línea: Amoxicilina durante 10dias; si no responde en 72 h administrar antibióticos con
resistencia a beta-lactamasas, como .ceftriaxona intravenosa en una dosis.
Tratamiento de 2ª línea:
amoxi-clavulánico, cefalosporina oral de 2ª generación (cefuroxima), trimetroprim-
sulfametoxazol, claritromicina o azitromicina. En caso de alergia a penicilina,
administrar claritromicina o azitromicina.
Tratamiento de 3ª línea:
en casos de neumococo resistente a penicilina: clindamicina, ceftriaxona o amoxicilina
en altas dosis (70mg/kg/d) o amoxicilina combinado con beta-lactamasa (40/40mg/kg)
durante 10 días. Hay indicación de timpanocentesis (miringocentesis) en casos de mala
respuesta al tratamiento, especialmente si son pacientes de riesgo. Muchos pueden
quedar con efusión después de tratamiento. Puede haber pérdida de la audición y
problemas en el desarrollo del lenguaje.
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Prevención:
Disminuir factores predisponentes: alcoholismo, tabaquismo. Se da profilaxis en
invierno con amoxicilina (20mg/kg/d) o sulfisoxazone (50mg/kg/d) en pacientes con 3
episodios durante los últimos 6 meses o 4 episodios en 12 meses. En mala respuesta al
tratamiento se puede poner un tubo de timpanostomía, especialmente en otitis media
crónica y otitis media aguda recurrente, sobre todo con pérdida de la audición. Tiene
interés en estos casos la inmunización contra virus Influenza.
B - SINUSITIS AGUDA:
El 87% de los resfriados comunes tienen compromiso de los senos paranasales (SPN)
(rino-sinusitis). Generalmente, las sinusitis son una infección viral y bacteriana
simultánea
1) CLASIFICACIÓN:
Sinusitis aguda con infección: Adquirida en la comunidad: viral, viral asociada a
bacteriana, bacteriana, micótica (hongos) – Nocosomial (hospitalaria): bacteriana y
hongos.
Sinusitis aguda sin infección: origen alérgico y tóxico.
Sinusitis aguda en pacientes inmunocomprometidos: viral, bacteriana, hongos
(invasivos)
2) ETIOLOGÍA:
Rinovirus en el comienzo del otoño y al final de la primavera, coronavirus, virus
respiratorio sincitial (VRS), y virus influenza en invierno y primavera. El 0.5-2% de las
rino-sinusitis virales se sobre infectan, se asocian a alergias, natación, obstrucción nasal,
inmunodeficiencia, defectos estructurales y alteraciones en la eliminación mucociliar.
Viral: 16% rinovirus, parainfluenza, influenza.
Bacterias: Estreptococo pneumoniae, Haemofilus influenzae, Moraxella catharralis,
Estreptococo sp, Estafilococo aureus, anaerobios. Existe una coinfección viral y
bacteriana en muchos casos.
Hongos es una causa infrecuente pero se asocia a cambios de masa, proptosis, y erosión
de hueso.
3) PATOGENIA DE LA SINUSITIS:
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rinovirus infecta la nariz, luego la rinofaringe : invasión de senos paranasales.
TAC: irregularidad de las paredes de los senos paranasales, burbujas de gas, niveles
hidroaéreos. La obstrucción de ostium del infundíbulo se ve en el 77% de los estudios
de TAC . Lo más importante es el mal funcionamiento del clearence mucociliar por
obstrucción infundibular u osteomeatal. Otra causa es la alteración ciliar que se ve
después de infecciones virales.
Infección bacteriana: Estornudar y toser permite el depósito de bacterias en los senos
desde la nariz. Si el seno esta obstruido se dan las condiciones perfectas para su
desarrollo. Síntomas bacterianos: fiebre, dolor facial, niveles hidroaéreos en radiografía.
4) CLÍNICA DE LA SINUSITIS:
La sinusitis no se puede separar de la sintomatología del resfriado común, pero los
síntomas sinonasales son: estornudo, rinorrea, obstrucción nasal, presión facial, cefalea,
fiebre superior a 38º, dolor facial, eritema, descarga nasal purulenta, hipoosmia, tos.
5) DIAGNOSTICO:
Diferenciar la rino-sinusitis alérgica. Existe la presentación con complicaciones de la
sinusitis con meningitis, abscesos cerebrales, infecciones orbitarias. La presentación
clásica es infección bacteriana (fiebre, edema, eritema) que puede asociarse a patología
odontológica o rino-sinusitis viral que se sobre infecta. Cuando la etiología es infección
viral, el 60% de los que no se han curado a la semana presentan sobreinfección.
6) COMPLICACIONES:
Intracraneal: meningitis, abscesos cerebrales, empiema subdural, trombosis de la vena
cortical y seno cavernoso. Orbitarias: celulitis orbitaria, absceso subperiostal, absceso
orbital. Aumento del asma y bronquitis
7) TRATAMIENTO:
Semejante a otitis media aguda
C - FARINGOAMIGDALITIS:
Bacteriana: Estreptococo Pyogenes, Corynebacterium diphteriae, Corynebacterium
hemoliticum, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Estafilococo aureus.
Viral: virus de Epstein Barr, influenza, adenovirus (niños), virus herpes simple,
enterovirus.
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Estreptococo pyogenes: placas puntiformes, seguido de exudado purulento en etapa
avanzada y edema. Los adultos pueden ser desde asintomáticos a tener mialgias,
cefalea, odinofagia y fiebre alta, con ganglio submandibular sensible. Se asocia a
herpangina producida por enterovirus Coxsackie. La rinitis, y signos virales hacen
menos probable la infección por Estreptococo. Es frecuente en niños en primavera, pero
en menores de 5 años es poco frecuente. Puede haber eritema papular en pie, mano,
boca. Puede haber petequias en el paladar, al igual que en la infección por virus de
Epstein Barr. 15-20% de las amigdalitis purulentas son por Estreptococo grupo A.
Complicaciones: Purulentas: adenitis cervical, otitis media aguda, absceso retrofaríngeo,
absceso periamigdalino, sepsis, infección metastásica, síndrome de Shock tóxico,
fascitis necrotizante. No purulentas: fiebre reumática (no se produce por impétigo) y
glomerulonefritis.
Escarlatina: El Estreptococo pyogenes adquiere un fago que le da la posibilidad de
desarrollar una toxina. Produce un triángulo blanco entre la nariz y el labio superior al
abrir la boca, exantema palpable y pruriginoso que comienza en la cara; después, en la
ingle, axilas y cara medial de los muslos. Puede asociarse a impétigos o amigdalitis. La
lengua tiene hipertrofia de las papilas con el aspecto de lengua en frambuesa con crema.
Diagnóstico: clínico para confirmar las pruebas de laboratorio (test pack o cultivos).
Tratamiento:
Penicilina: que es sensible solo para los Estreptococos. Se tratan por producir fiebre
reumática y glomerulonefritis, no para facilitar la evolución porque son autolimitadas.
Penicilina G cada 8 o 12 horas. Ceftriaxona cada 12 horas en pacientes menores de
5años o amoxicilina. En pacientes alérgicos: macrólidos. Tratamiento de contactos:
profilaxis con penicilina (pauta igual al tratamiento, dependiendo del contexto del
paciente).
III - SINDROME FEBRIL.
El síndrome febril es el síntoma de una enfermedad inflamatoria, infecciosa, neoplásica,
endocrinológica u otra.
A - FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO:
Definición de fiebre de origen desconocido: fiebre de más de 3 semanas de evolución
con temperatura superior a 38ºC en varias determinaciones y sin diagnóstico después de
3 días de estudio intrahospitalario o 3 visitas ambulatorias.
No se considera fiebre la temperatura por debajo de 37.5ºC (febrícula – “décimas”).
1) CASOS ESPECIALES DE FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
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Fiebre Nosocomial:
Definición de fiebre nosocomial: fiebre mayor de 38.3ºC en varias hospitalizaciones, sin
infección activa o incubándose al ingreso, sin diagnóstico a pesar de estudio después de
3 días, incluyendo 2 días de incubación de cultivos.
Fiebre por neutropenia:
El concepto de fiebre por neutropenia consiste en cifra de neutrófilos inferior a 500
durante más de 48 horas, fiebre mayor de 38,3º C sin diagnóstico de foco séptico a pesar
de estudio.
Fiebre por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-SIDA):
Fiebre superior a 38,3º C durante 4 semanas en forma ambulatoria o 3días de forma
intrahospitalaria sin diagnóstico a pesar de estudio.
Etiología del síndrome febril:
Síndrome febril infeccioso: (23-36%) tuberculosis (TBC), abscesos intraabdominales,
enfermedad hepatobiliar, endocarditis, EBSA (Bartonella quintana), infección del tracto
urinario (incluyendo prostatitis), sinusitis, osteomielitis, fiebre tifoidea, malaria.
Síndrome febril por neoplasias: (7-31%) leucemias y linfomas, tumores sólidos
(hipernefroma y hepatoma), carcinomatosis, mieloma.
Síndrome febril secundario a mesenquimopatía: (9-20%) lupus eritematoso (LES),
fiebre reumática, arteritis de la temporal, vasculitis, artritis reumática juvenil (síndrome
de Still).
Miscelánea: (17-24%) sarcoidosis pulmonar, fiebre facticia, Fiebre mediterránea
familiar, hepatitis granulomatosa, mielofibrosis, fiebre por drogas, enfermedad de
Crohn, mixoma, tiroiditis, pericarditis, alveolitis alérgica.
Síndrome febril de origen desconocido: (7-26%).
2) VARIABLES DE INTERÉS EN EL SÍNDROME FEBRIL:
Variables geográficas: países subdesarrollados: malaria, dengue, fiebre tifoidea,
brucelosis, Kala-Azar, filariasis, esquistosomiasis o fiebre de Lassa.
Edad: Niños: fiebre viral. Ancianos: fiebre reumática, vasculitis, polimialgia reumática
y sarcoidosis.
Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH): infecciones
(Mycobacterium avium complejo), neoplasias (alteraciones de linfocitos),
leishmaniasis.
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Neutropénicos: fiebre es bacteriemias; después de 7 días son más frecuentes los hongos
que las bacterias.
3) MANEJO:
Asegurarse de la fiebre: afectación del estado general, peso y exámenes generales
alterados (velocidad de sedimentación, proteína C reactiva (PCR), hemograma,
hemocultivos seriados). Los hemocultivos son especialmente útiles en casos de
sospecha de brucelosis, anaerobios y hongos. La velocidad de sedimentación superior a
100 puede orientar al diagnóstico de neoplasia (linfoma, mieloma, carcinoma de colon o
cáncer de pulmón), infección (endocarditis, EBSA) o inflamación (artritis reumatoide o
artritis de células gigantes). También aumenta en hipersensibilidad medicamentosa,
tromboflebitis o síndrome nefrótico.
Valorar las causas más frecuentes de fiebre: foco respiratorio, urinario, genital, cutáneo,
digestivo, flebitis, catéteres invasivos. Entre los exámenes precisos destaca el estudio de
orina completo (sedimento y urocultivo) y la radiografía torácica.
Preguntar por medicamentos, viajes, animales, trabajo, hobbies, factores de riesgo de
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), hábitos no saludables.
Examen físico: hemorragias subungueales, rash, roseolas, adenopatías (arañazo de gato,
tuberculosis - TBC, linfoma de Hodgkin), hepatomegalia (tuberculosis miliar,
brucelosis, hepatitis granulomatosa o crónica), ectima gangrenoso (Pseudomona), masa
abdominal (absceso), tacto rectal y examen genital, soplos cardiacos (apoya pero no
descarta la posibilidad de endocarditis bacteriana). Es precisa la repetición del examen
físico para ver evolución o modificación de los síntomas.
Laboratorio:
Biopsia y cultivo de hígado y médula ósea (tuberculosis miliar), adenopatías, nódulos,
lesiones cutáneas, arteria temporal o nervio sural (vasculitis), pleural o pericardio
(tuberculosis extrapulmonar).
Serología:
Guardar suero de fase aguda. Espacialmente si hay sospecha clínica de toxoplasma,
citomegalovirus (CMV), virus de Ebstein Barr (VEB), virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH), enfermedad por arañazo de gato, fiebre Q, legionella, psitacosis).
Diagnóstico de Imagen:
Radiografía torácica, TAC de senos paranasales, abdominal, pelviano, torácico,
resonancia magnética nuclear (RNM) de partes blandas y encéfalo, pielografía,
cintigrama (en segunda instancia) óseo, galio (inflamación), leucocitos marcados,
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Infecton (ciprofloxacino marcado que detecta selectivamente bacterias), ecocardiografía
transesofágica, ecografía hepatobiliar / PPD, Elisa para VIH, ANA, Factor reumatoide,
anticuerpos heterófilos.
Antibióticos:
No iniciar sin presunción diagnóstica y sin haber tomado los cultivos necesarios.
B - INFECCIÓN POR VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA HUMANA O VIH.
1) EPIDEMIOLOGÍA:
36 millones de personas están infectadas por el virus de la inmunodeficiencia humana o
VIH (la mayoría en África y Asia), en el año 2000 se infectaron 5.3 millones de
persona y fallecen 3 millones de personas por año. Hasta el año 1995 era la tercera
causa de muerte en mujeres jóvenes y en hombres jóvenes era la primera causa de
muerte en EEUU, actualmente esto ha cambiado por el tratamiento antiretroviral.
Aunque en algunos países (por ejemplo Chile), la proporción hombre-mujer es de 8:1,
en el resto del mundo es 1:1. Se estima que existen 30.000 casos, pero diagnosticados
existen solo 3.000.
2) TRANSMISIÓN DEL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA O
VIH:
Sexual 93%, sanguínea (drogas intravenosas) 5%, vertical (madre-hijo durante la
gestación y el parto) 1.5%, lactancia.
3) VIROLOGÍA DEL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA O
VIH:
Es un virus de la familia de los retrovirus, subfamilia de los lentivirus y existen 2 tipos
de VIH (el VIH 1 es el más frecuente). Su envoltura tiene las Gp120 y Gp41 que
permiten la adhesión a la membrana celular del huésped. También tiene enzimas como
la transcriptasa reversa, proteasa e integrasa. El ácido ribonucleico (RNA) es de doble
hebra y posee genes regulatorios (Gag), de enzimas (Pol) y del envoltorio (Env). La
transcriptasa reversa produce 1 error en cada replicación lo que produce mutaciones
que permiten el cambio del virus en diferentes áreas geográficas, tiempos, y en cada
persona.
Comienzo de la infección por virus de la inmunodeficiencia humana o VIH:
Zoonosis que se inicio en Camerún, Guinea ecuatorial y Gabón por la manipulación de
carne de chimpancé. El virus mutó de virus de la inmunodeficiencia del chimpancé a
virus de la inmunodeficiencia humana o VIH y se diseminó por los viajeros.
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Ciclo de replicación del virus de la inmunodeficiencia humana o VIH:
Fusión Gp120 con CD4 de superficie de los linfocitos, monocitos y macrófagos. El co-
receptor de quimioquinas es muy importante y su mutación puede producir resistencia a
la infección. Transcripción de ácido ribonucleico (RNA) a ácido desoxirribonucleico
(DNA) / Integración del DNA al DNA celular / Síntesis de proteínas y formación de
viriones / Yemación / Todo el ciclo dura 36 horas y la vida media en sangre es de 6
horas, por lo que producen 10 billones de partículas al día.
Efectos en el sistema inmune del virus de la inmunodeficiencia humana o VIH:
Depleción de linfocitos CD4, aumento de linfocitos CD8, activación inmune persistente
con hipergammaglobulinemia policlonal
Factores pronósticos de la infección por virus de la inmunodeficiencia humana o
VIH:
La carga viral es más importante que el recuento de linfocitos CD4, porque la
evolución de la enfermedad va a ser más rápida. Linfocitos CD4: aparecen infecciones
oportunistas si su recuento es inferior a 400: tuberculosis (TBC), infecciones por herpes
zoster, candidiasis. Si el recuento es inferior a 300, hay infección por Pneumocystis
carinii, Toxoplasma. Cuando descienden por debajo de 100, se observa infección por
Mycoplasma, Citomegalovirus (CMV), Criptosporidium.
4) HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN POR VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA HUMANA O VIH:
Infección primaria:
Síndrome retroviral agudo (50-90%), similar a una mononucleosis. Síntomas a partir de
1 a 6 semanas tras la infección: fiebre, adenopatías, faringitis, rash, mialgias,
estomatitis aftosa, linfocitosis atípica, etc. Pueden desarrollar una meningitis aséptica
(líquido cefalorraquídeo (LCR) claro, con menos de 200 células/ml., de predominio
mononuclear, proteínas elevadas y glucemia normal). Puede existir compromiso de
pares craneanos. Ojo: la serología inicial es negativa durante 2 a 6 semanas y se debe
valorar la carga viral, que es muy alta (100.000 copias). Hay aumento de linfocitos
CD8 y disminución de CD4. Posteriormente, desciende la carga viral por la respuesta
inmunológica humoral y celular del huésped.
Etapa asintomática o latencia clínica:
Después de la seroconversión los linfocitos CD4 van disminuyendo hasta niveles que
hacen que el paciente sea propenso a infecciones. Dura de 5 a 11años. Existe un grupo
de progresores a largo plazo (4-7%) que tienen linfocitos CD4 normales durante más de
7años y alta respuesta inmunológica contra el virus. La cifra de linfocitos CD4 va
presentando una disminución de 60-80 células/mm3 por año, aproximadamente,
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mientras que la carga viral aumenta por replicación viral constante en los tejidos
linfoides. Pueden presentar linfadenopatías crónicas persistentes. Cuanto mayor sea la
edad del paciente en el momento de la infección, más rápida es la evolución a síndrome
de la inmunodeficiencia adquirida o SIDA.
Infección sintomática precoz:
Cifra de linfocitos CD4 por debajo de 500/mm3 y síntomas como la candidiasis oral,
displasia del cuello uterino, angiomatosis bacilar, etc. La carga viral aumenta
progresivamente.
Manifestaciones Precoces de la infección: linfadenopatías generalizadas, candidiasis
oral, leucoplasia vellosa oral, infección por virus herpes zoster, trombopenia, molusco
contagioso, infección recurrente por virus herpes simple, condiloma acuminado, úlceras
orales, hipergammaglobulinemia.
Enfermedad Clínica (síndrome de la inmunodeficiencia adquirida o SIDA):
Después de 7 a 10 años. Cifra de linfocitos CD4 menor de 200 y/o infecciones
oportunistas definitorias de SIDA; la viremia estÁ por encima de 100.000 copias
(infecciones por Pneumocistis carinii, Toxoplasma gondi, citomegalovirus, MAC,
candidiasis esofágica, síndrome de emanación, sarcoma de Kaposi, Cristosporidium e
Isospora belli, tuberculosis). Sobrevida sin tratamiento 12-18 meses.
Diagnóstico:
Test de ELISA y confirmación con Western Blot.
Estudio inicial:
Laboratorio general / Subpoblación linfocitaria / carga viral (límite de detección de 20
copias del virus) / PPD / VDRL / Serología para virus de la hepatitis B y C,
toxoplasma, tripanosoma, citomegalovirus (CMV) / radiología torácica / test de
Papanicolau / Parasitología de deposiciones (en casos de diarrea).
Antirretrovirales:
Disminuyen la morbimortalidad. Para evitar resistencia se asocian 2 inhibidores de las
transcriptasas y 1 inhibidor de proteasa. El efecto es una disminución de la carga viral
en forma constante, pero no existe curación permaneciendo latentes.
Inhibidores de la transcriptasa inversa o reversa: análogos de nucleósidos (AZT, D4T,
3TC) o no nucleósidos.
Inhibidores de proteasas: saquinavir, indanavir, ritonavir. Evitan el clivaje del
precursor gag-pol.
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Embarazo y virus de la inmunodeficiencia humana o VIH:
Se da AZT profiláctica durante el embarazo (tercer trimestre), durante el parto y hasta 6
semanas después del nacimiento. No puede dar lactancia. Produce anemia pero no son
teratogénicos. Disminuye la incidencia de transmisión vertical de 25.5% a 8.3%. Con la
cesárea disminuye a 2.6%.
Conductas de riesgo:
Pareja sexual: portadora de virus de la inmunodeficiencia humana o VIH, de alto
riesgo de infección por VIH, múltiples parejas sexuales, ulceras genitales u otras
enfermedades de transmisión sexual (ETS). Una pareja discordante se infecta con una
probabilidad de 15% por año y con preservativo 0-2%
Prácticas sexuales de riesgo de infección por VIH: todas. De menor a mayor riesgo,
las prácticas sexuales se podrían ordenar de la siguiente forma: anales, vaginales y
orales, existiendo mayor riesgo si son receptivas que insertivas y sin protección. El
preservativo disminuye el riesgo 100 veces, pero no llega a cero.
Prácticas de riesgo en usuarios de drogas intravenosas: compartir jeringas
Riesgo en receptor de transfusiones: múltiples transfusiones entre los años 1978 y
1985 o receptores de hemoderivados o transfusiones sanguíneas en países sin
screening.
Prevención de Infección por VIH:
Abstinencia sexual, pareja única, uso correcto de preservativo (esta última medida de
prevención no reemplaza las medidas anteriores).
Velocidad de progresión:
varía según nivel socioeconómico, acceso a cuidado médico, factores genéticos (HLA
receptores de quimioquinas), estado inmunológico y carga viral, factores virales,
tratamiento antiretroviral.
C - INFECCIONES OPORTUNISTAS E INFECCIÓN POR
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA O VIH:
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
(SIDA)
1) COMPROMISO DIGESTIVO:
Boca:
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Queilosis (infección por hongos con inflamación importante), leucoplaquia vellosa
(asociada a virus de la hepatitis B o VHB), úlceras aftosas de todo el tracto digestivo
(tratamiento con corticoides), candidiasis (frecuente con cifras de CD4 inferiores a 200,
pueden ser asintomáticas, producir ardor, disminución o alteración del gusto, dificultad
para comer). Se observa candidiasis con frecuencia en tratamiento quimioterápico,
cáncer, virus de la inmunodeficiencia humana o VIH y tratamiento antibiótico.
Tratamiento: óvulos vaginales de nistatina disuelto cuando es sintomático.
Esófago:
Candidiasis: asintomático o disfagia, vómitos, desnutrición y epigastrialgia.
Diagnóstico diferencial: ulcera herpética, aftosa, pépticas y cáncer. Si tiene candidas
orales tratamiento, pero si no lo tiene hacer endoscopia digestiva alta.
Tratamiento: fluconazol durante 7 días
Hígado:
Las alteraciones hepáticas de la infección por VIH más importantes se dividen en dos
grupos: manifestaciones infecciosas y manifestaciones tumorales.
Las manifestaciones infecciosas más frecuentes son infección por citomegalovirus
(CMV), Micobaterium avium, Micobacterium tuberculoso (produce hepatitis
granulomatosa (diagnóstico mediante biopsia – Anatomía Patológica) con fiebre y
pruebas hepáticas alteradas).
Manifestaciones tumorales: sarcoma de Kaposi y Linfoma.
Sistema Biliar:
Colestasia acalculosa: infección por criptosporidium, citomegalovirus (CMV),
Colangitis esclerosante, Estenosis papilar.
Diarreas:
Diarreas bacterianas: en casos de infecciones por Salmonella, Shigella,
Campilobacter, Clostridium difficile, Micobacterium avium (intracelular).
Diarreas de origen parasitario: Cryptosporidium, entoameba histolitica, giardia
lambia, isospora beli, micosporidium, Blastocistis Homini.
Diarreas de causa vírica: infecciones por citomegalovirus (CMV), HIV, rotavirus.
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Manejo: Diarrea con fiebre: quinolona o ciprofloxacino. Diarrea sin fiebre:
metronidazol. Si no responde, estudiar con coprocultivo y estudio parasitológico con
tinción especial para micobacterias. Si no evoluciona favorablemente, rectoscopia con
toma de muestra. Si este estudio es negativo, endoscopia digestiva alta con aspirado
duodenal (giardiasis).
2) COMPROMISO PULMONAR:
Infección por Pneumocistis carinii:
Es un hongo que se tiñe con plata. Sin profilaxis y sin tratamiento antiretroviral, el 75%
de los pacientes con infección por VIH lo desarrollan.
Síntomas: tos, disnea y fiebre.
Examen físico: taquipnea, alteraciones nutricionales, examen pulmonar normal o con
escasos crépitos.
Radiografía torácica: escaso a abundante infiltrado intersticial.
Exámenes de laboratorio: cifra de linfocitos CD4 por debajo de 200 cel /mm3, LDH
mayor de 400 uL, PO2 por debajo de 80mmHg.
El inicio del tratamiento no invalida el estudio etiológico con lavado broncoalveolar o
expectoración inducida. Generalmente el cultivo es polimicrobiano. Respuesta a
tratamiento en un plazo medio de 4 días (de 2 a 10 días) con cotrimoxazol
(Trimetropim +sulfametoxazol 15-20mg/Kg de peso 3-4 dosis en el día). Está indicado
el uso de corticoides con PO2 por debajo de 70mmHg (dosis altas durante 1 semana,
disminuyendo luego la dosis, pero manteniendo un nivel basal para evitar la alergia a
sulfamidas. Si falla el tratamiento se debe emplear terapia de salvataje y pensar en
cubrir otros agentes. Puede existir toxicidad hematológica (evitable con la
administración de ácido fólico), hepática y alergia (cambiar a pentamidina o
clindamicina + primaquina).
La mortalidad es baja. Se debe emplear profilaxis en casos de: cifras de linfocitos CD4
por debajo de 200cel/mm3, episodio previo de infección por Pneumocistis carinii, en
presencia de otras infecciones oportunistas, fiebre, disminución de peso y síntomas
constitucionales, candidiasis orofaríngea.
Profilaxis: cotrimoxazol fuerte, 1 comprimido 3 veces a la semana. En casos con
linfocitos CD4 por debajo de 100, se debe administrar 1 vez al día por riego de
toxoplasmosis.
Tuberculosis (TBC):
Cavitaria o miliar. Puede tener diseminación extrapulmonar (por ejemplo: absceso
tuberculoso en páncreas). Riesgo es de 2-10% anual de desarrollar tuberculosis (TBC)
APUNTES DE INFECTOLOGIA
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con PPD positiva y por mayor del 30% en su vida. Puede ser por reinfección o
reactivación. En casos de PPD positiva (mayor de 5mm) en VIH, se debe iniciar
profilaxis con Isoniazida durante 9 a 12 meses o combinada durante 3 meses, en casos
con PPD negativa, se debe administrar profilaxis en desnutridos, o medidas ambientales
y sanitarias inadecuadas.
Neumonías Bacterianas:
Enfermedades de alta frecuencia de aparición, pero de presentación atípica, es muy
frecuente la presentación de hemocultivo positivo y de infección polimicrobiana. En
general, hay buena respuesta a antibióticos.
2) COMPROMISO DE SNC:
Desórdenes psiquiátricos:
Ansiedad, depresión.
Infecciones oportunistas:
Toxoplasmosis, meningitis por Criptococo, encefalopatías.
Con frecuencia se asocia a infección por VIH una neuropatía sensitiva (25% de los
pacientes) con parestesia, disestesias, dolor lancinante, alodinia, hiperalgia,
hiperestesia. En estos casos se debe administrar tratamiento sintomático.
Masa en el TAC craneal: Toxoplasma, linfoma, criptococo, Histoplasma (en Brasil),
micobacterias, infección por Citomegalovirus (CMV), sarcoma de Kaposi.
Toxoplasmosis: Lesión (generalmente múltiple) hiperdensa en el TAC que se refuerza
con medio de contraste. 20-50% de los pacientes VIH desarrollan la enfermedad
(infección latente). Se presenta en pacientes con cifras de linfocitos CD4 por debajo de
100, serología positiva sin profilaxis.
Síntomas: cefalea, confusión, fiebre, alteración cognitiva, convulsiones, focalización
neurológica.
Diagnóstico: clínica, serología, tomografía axial computerizada (TAC) o resonancia
magnética nuclear (RNM), proteína C reactiva en líquido cefalorraquídeo, prueba
terapéutica con sulfadiacina, biopsia cerebral (solo si no responde a tratamiento). 85%
de los pacientes responden en 7 a 10 días. Tras el evento suelen recuperarse sin
secuelas.
Linfoma primario del sistema nervioso central (SNC):
Incidencia de 5% de los pacientes con infección por VIH. Clínica: convulsiones,
confusión, focalización. El TAC muestra una lesión profunda periventricular y en la
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sustancia blanca. El diagnóstico se hace por biopsia. El linfoma primario del sistema
nervioso central requiere un tratamiento prolongado (de 3 a 6 meses).
Leucoencefalopatía multifocal progresiva:
Enfermedad rápidamente progresiva que consiste en un proceso multifocal que se
presenta con focalidad neurológica (debilidad motora, alteraciones visuales, visión
borrosa, ceguera cortical, ataxia, alteraciones del lenguaje). Mediante TAC se observan
lesiones hipodensas de sustancia blanca subcortical. Virus JC.
Meningitis criptocócica:
Mucha morbimortalidad. Recurrencia alta y profilaxis efectiva. Síntomas: cefalea,
fiebre, rigidez de nuca, náuseas y vómitos, coma, convulsiones, manifestaciones
cutáneas, respiratorio. El vector de este tipo de meningitis lo constituyen las palomas en
pacientes con carga viral alta y linfocitos CD4 muy bajos. Laboratorio: hemocultivo y
cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR), antígenos séricos para Cryptococo
neoformans. Tratamiento: anfotericina y/o fluconazol.
IV - ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN
SEXUAL
Las enfermedades de transmisión sexual historicamente han sido un problema de salud
frecuente.
Además de provocar lesiones en el sitio de contagio, muchas de ellas tienen
manifestaciones sistémicas importantes que hacen necesario que el médico internista
esté en conocimiento de su semiología, su tratamiento y sus complicaciones. Con ese
objetivo realizamos esta revisión resumida de los principales aspectos de la
epidemiología, patogenia, diagnóstico, clínica y tratamiento de las enfermedades de
transmisión sexual más prevalentes.
A - INFECCIONES GENITALES POR NEISSERIA
GONORRHOEAE
Enfermedad de transmisión sexual producida por la especie bacteriana Neisseria
Gonorrhoeae, diplococo gram negativo no móvil, no esporulado, con forma de grano de
café. Es oxidasa positivo como todas las otras Neisseria Spp., pero crece en medios
selectivos, y utiliza la glucosa, pero no la maltosa, sacarosa ni lactosa para su
crecimiento.
1) EPIDEMIOLOGÍA
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A partir de 1989 esta enfermedad muestra un descenso sostenido de las tasas, de 64.9 x
100000 habitantes en 1989 a 15.3 en 1998, probablemente debido al mayor uso del
preservativo a consecuencia del VIH. Las edades con las tasas más elevadas se sitúan
entre los 15 y 54 años, y la relación hombre mujer fue de 2,8:1 en 1998, lo cual puede
explicarse porque la infección es con mayor frecuencia asintomática en la mujer. Afecta
principalmente a población soltera y de bajo nivel educacional. El número de reportados
corresponde a la mitad de lo real. Se transmite de hombre a mujer con mayor facilidad
que de mujer a hombre. El riesgo de contagio de una mujer por sexo vaginal es de 40 a
60%, y el riesgo de adquirir gonorrea orofaríngea por sexo oral es de 20%.
2) PATOGENIA
Este microorganismo se adhiere a la superficie de los epitelios uretral, endocervical,
vaginal, rectal,faríngeo e incluso a los espermatozoides humanos y a las células ciliadas
de las trompas de falopio. Los tipos infectantes poseen una proteína de superficie
llamada pilina que facilita su adherencia. Otro componente que se extiende en la
superficie de esta bacteria es la proteína PI (PI), que forma poros por los cuales entran a
la célula algunos nutrientes. Cada cepa expresa sólo un tipo de PI mediante reacciones
de aglutinación con anticuerpos monoclonales. La proteína PII también participa en la
adherencia. Su expresión es fenotípicamente variable; las bacterias pueden cambiar de
PII(+) a PII(-) y viceversa. Las cepas infectantes habitualmente son PII+. Pueden
expresar simultaneamente varios tipos de cadenas de lipopolisacáridos antigénicamente
diferentes (LPS), que median en gran parte su toxicidad. También elabora una proteasa
de IGA 1 que desdobla e inactiva la IGA secretora, importante en la defensa de las
mucosas.
Existen varios mecanismos por los que N. Gonorrhoeae puede burlar al sistema inmune:
1. Expresión de antígenos de superficie antifagocíticos
2. Antígenos de superficie que imitan a los antígenos naturales del huesped
3. Capacidad de crecer en el intracelular y así burlar la inmunidad humoral y celular
4. Ausencia de antígeno de superficie (carbohidrato) inmunogénico, blanco de las IgG
5. Expresión de carbohidratos que bloquean epítopes relevantes para la acción del
complemento sérico
3) CLÍNICA
En hombres los síntomas suelen aparecer 3 a 7 días después de la infección. Se inician
con leve molestia uretral, seguida de disuria de grado variable y a veces urgencia
miccional. Hay eritema y edema del meato urinario y salida de material purulento por
él, sin embargo la infección puede ser asintomática en 5 a 7% de los afectados. Puede
complicarse con epididimitis, prostatitis, tromboflebitis, absceso periuretral o fístulas,
vesiculitis seminal, estenosis uretral y esterilidad.
En mujeres los síntomas suelen aparecer entre 7 y 21 días después de la infección y
consisten en disuria, descarga vaginal y a veces fiebre. El 30 a 50% de las infecciones
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son asintomáticas, y sólo se descubre cuando consulta su pareja por los síntomas. El
útero, las trompas de Falopio, los ovarios, la uretra y el recto pueden comprometerse y
provocar dispareunía, algia pelviana, y un proceso inflamatorio pelviano que puede
dejar como secuela infertilidad en el 10 a 20% de los casos.
Las personas que mantienen sexo por vía anal pueden desarrollar gonorrea rectal, que
causa malestar alrededor del ano y secreción, eritema, ulceración, y eliminación de
heces cubiertas de sangre y mucosidad.
El sexo oral es un factor de riesgo para gonorrea orofaríngea, la cual puede ser
asintomática o provocar disfagia.
El contacto de las secreciones infectadas con los ojos puede producir una conjuntivitis
gonorreica.
De no tratarse se puede llegar a la opacidad y úlcera corneal, con alto riesgo de ceguera.
La transmisibilidad al feto en el momento del parto es de un 30 a 50%.
La infección gonocócica diseminada resulta de una bacteremia y se da en el 0.5 a 3% de
los pacientes con infección gonocócica no tratada. Las cepas involucradas resisten la
acción del suero y no desarrollan inflamación genital, probablemente debido a la pobre
producción de factores quimiotácticos. Son altamente sensibles a penicilina. Dos tercios
de los casos de diseminación se da en mujeres. Son factores de riesgo de diseminación,
la menstruación y la deficiencia de factores del complemento de C5 a C9. Se caracteriza
por el síndrome artritis- dermatitis, con compromiso de grandes articulaciones (codo,
rodilla, cadera, hombro, etc.) y desarrollo de pápulas, pústulas y bulas con gran
tendencia a la transformación hemorrágica, ubicadas en las extremidades y
principalmente periarticular.
4) DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, la noción epidemiológica, y se confirma con
el estudio bacteriológico. La muestra debe obtenerse de la uretra, canal cervical, mucosa
rectal o faringe. No son válidas las muestras obtenidas de vagina, canal anal, muestras
extracervicales u orales ya que en ellas se encuentran otras neisserias como parte de la
flora normal.
En el caso de uretritis la muestra se obtiene antes de la primera micción matinal o
después de 4 horas de la última micción. En el caso de la mujer debe ser antes de toda
higiene local y sin la aplicación de tratamientos en las 48 horas previas. El diagnóstico
de uretritis se hace con el hallazgo de 4 o más polimorfonucleares (PMN) por campo
por 1000X; el de uretritis gonocócica en tanto es altamente sugerente por la presencia al
gram de cocobacilos gram negativos en granos de café. En condiciones técnicas
adecuadas, este examen tiene en el hombre una sensibilidad y una especificidad superior
al 95%. En la mujer estos valores son variables dada la dificultad para la toma de
muestra. Cuando el examen directo es negativo y la sospecha es alta, debe realizarse el
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cultivo en medio de Thayer Martin, medio enriquecido y con antimicrobianos que
inhiben el crecimiento de otros microorganismos. En la mayoría de los casos se obtiene
un crecimiento precoz y abundante entre las 18 y 24 horas.
5) TRATAMIENTO
La sensibilidad de las cepas de N. Gonorrhoeae a diferentes antibióticos es materia de
permanente revisión, por lo que todo esquema de tratamiento propuesto requiere ser
actualizado de acuerdo a la información nacional e internacional disponible.
Alternativas terapéuticas en gonorrea genital y rectal no complicada
- Ciprofloxacino 500 mg Oral Dosis Única
- Azitromicina 1 gramo Oral Dosis Única
- Espectinomicina 2 gramos Intramuscular Dosis Única
- Ceftriaxona 250 mg Intramuscular Dosis Única
Alternativas terapéuticas en gonorrea genital y rectal en embarazadas
- Azitromicina 1 gramo Oral Dosis Única
- Espectinomicina 2 gramos Intramuscular Dosis Única
- Ceftriaxona 250 mg Intramuscular Dosis Única
Seguimiento
La enfermedad gonocócica debe notificarse a los registros correspondientes. Es
obligatorio descartar otras enfermedades de transmisión sexual (VIH, sífilis). Se debe
indicar abstinencia sexual hasta una semana después de realizar el tratamiento (hasta el
control), y debe examinarse a los contactos.
En los hombres los síntomas de uretritis pueden recurrir, constituyendo el cuadro de
uretritis postgonocócica. Este cuadro es causado por Chlamydia y otros
microorganismos cuya manifestación clínica es más tardía, y que muchas veces no
responden al tratamiento con ciprofloxacino o con ceftriaxona.
B - SÍFILIS
La sífilis es una enfermedad infecciosa causada por el Treponema Pallidum,
microorganismo procariota en forma de espiral perteneciente al orden de las
espiroquetas, familia Treponematacea. Es un anaerobio facultativo muy sensible a las
condiciones físicas del medio ambiente, por lo que no es posible cultivarlo in vitro en
ningún medio bioquímico, pero sí mediante inoculación en testículo de conejo. Puede
observarse mediante examen microscópico en campo oscuro, o por técnica de
anticuerpos fluorescentes.
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Las vías de transmisión son:
- Exposición sexual: corresponden a cerca del 90% de las infecciones. La
contagiosidad va
- disminuyendo hacia el segundo año de la infección.
- Besos: por lesiones sifilíticas primarias o secundarias en los labios o en la
cavidad oral.
- Transmisión prenatal
- Transfusión: raro hoy en día dado búsqueda en el donante. Más frecuente es por
compartir jeringas para inyección de drogas intravenosas.
- Inoculación directa accidental en laboratorio
1) EPIDEMIOLOGÍA
Aproximadamente uno de cada dos contactos de un paciente con sífilis se contagia. El
30% de los pacientes examinados los primeros 30 días del contacto y aparentemente no
infectados, están incubando la enfermedad. De ahí la importancia del examen y
seguimiento de éstos.
En Chile la tasa de pacientes con sífilis el año 1971 fue de 15.4 por 100000 habitantes.
Desde entonces comienzan a elevarse hasta alcanzar un máximo de 94.4 el año 1978
para llegar a 23. 7 en 1998. Es difícil saber si esta disminución en la incidencia de la
enfermedad se debe al mayor cuidado por el SIDA o bien a cambios en el cumplimiento
de registro de casos. Las tasas más altas se detectan entre los 15 y 54 años de edad, y
según el sexo el número de casos notificados en mujeres es levemente superior al del
hombre, lo cual puede explicarse por la mayor vigilancia epidemiológica que se realiza
en el marco del Programa de Salud de la Mujer y Control de Salud Sexual.
2) PATOGENIA
El T. Pallidum penetra a través de la mucosa intacta o con pequeñas abrasiones, y
rápidamente ingresa a los linfáticos y sangre para provocar una infección sistémica con
focos metastásicos mucho antes de producir la lesión primaria. El tiempo de incubación
es inversamente proporcional al número de organismos inoculados. El tratamiento
durante este período no garantiza que no ocurra la infección sintomática posteriormente.
La lesión primaria aparece en el sitio de inoculación, usualmente persiste por 4 a 6
semanas, y cura espontáneamente. Hay inflamación, con proliferación endotelial y
obliteración subsecuente de pequeños vasos sanguíneos. La curación del chancro
termina con la fagocitosis de los Treponemas por macrófagos activados.
Las manifestaciones de la sífilis secundaria aparecen entre 6 a 8 semanas después de
curado el chancro, aunque algunos pueden hacerlo meses después o bien entrar en
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latencia. La aparición de manifestaciones secundarias a pesar de circular gran cantidad
de anticuerpos no está clara, pero podría deberse a cambios en la expresión de antígenos
de superficie. Las lesiones secundarias duran de 2 a 6 semanas para luego entrar a la
etapa de latencia. En la era preantibiótica al menos el 25% de los pacientes
experimentaban al menos una recaída generalizada o localizada, habitualmente durante
el primer año, y aproximadamente un tercio de los pacientes con lúes latente no tratada,
desarrollaban manifestaciones de la sífilis terciaria. La principal causa de muerte en el
paciente no tratado es la sífilis cardiovascular.
3) CLÍNICA
La clasificación general de los estados de la sífilis es:
1. Sífilis Precoz:
- Sífilis Primaria
- Sífilis Secundaria
- Sífilis Latente precoz
2. Sífilis Tardía:
- Sífilis Latente Tardía
- Sífilis Terciaria
3. Neurosífilis
4. Sífilis Congénita:
- Sífilis Congénita Precoz
-
-
a) Sifilis Primaria
Después del período de incubación de 9 a 90 días, con un promedio de tres semanas,
aparece el estado primario. Se caracteriza por la aparición de un chancro en el sitio de
inoculación. El chancro es una lesión habitualmente única, que va de unos milímetros a
varios centímetros de diámetro. En su forma más típica consiste en una pápula roja
pequeña, o una erosión superficial con costra que en pocas semanas se hace ovalada,
francamente indurada y un poco solevantada, con una superficie erosionada, pero no
ulcerada, que exuda un líquido seroso. Es por lo general indolora y si se palpa entre dos
dedos es de consistencia cartilaginosa.
Las localizaciones más frecuentes en el hombre son el glande, el surco balano-prepucial
y el prepucio, aunque también puede verse en la base del pene, uretra, y el escroto. En
las mujeres el sitio más frecuente son los labios, pero también puede ubicarse en la
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vulva, la uretra y el periné. El cérvix es una ubicación frecuente, pero generalmente no
diagnosticada. Pueden existir chancros extragenitales en ano, recto, boca, dedos y
mamas. Con frecuencia se observa adenomegalia regional uni o bilateral, de
consistencia dura e indoloros a la palpación.
Con tratamiento el chancro dura de una a dos semanas, pero si no es tratado puede
persistir por 3 a 6 semanas.
El diagnóstico diferencial del chancro debe hacerse con el chancro blando, el granuloma
inguinal, el linfogranuloma venéreo, el herpes simple, enfermedad de Behçet, erupción
fija por fármacos, carcinoma epidermoide e infecciones bacterianas.
En esta etapa las pruebas no treponémicos pueden ser negativas.
b) Sífilis Secundaria
Etapa en que se manifiesta clínicamente la diseminación hematógena del Treponema. El
chancro está presente en el 25% de las sífilis secundarias. Con frecuencia se observa un
prodromo similar al de la gripe con astenia, cefalea, rinorrea, odinofagia, mialgias y
artralgias, con adenomegalias no dolorosas generalizadas que preceden al rash cutáneo.
Las manifestaciones cutáneas o sifílides generalmente presentan uno de cuatro patrones:
macular, papular, maculo-papular y pustular. Los nodulares y anulares son raros. Es
característico el compromiso palmo-plantar. Son indoloras, por lo general no
pruriginosas y curan sin dejar cicatriz al cabo de 2 a 10 semanas, con o sin tratamiento.
Es frecuente la hiperpigmentación postinflamatoria. También hay lesiones en mucosas,
caracterizadas por faringitis, parches mucosos y el condiloma plano ano-genital,
alteraciones ungueales y alopecía.
La sífilis secundaria sin tratamiento dura dos años, y evoluciona con períodos
asintomáticos alternados con períodos de lesiones que duran 2 a 3 semanas. Las pruebas
serológicos son siempre reactivas.
El diagnóstico diferencial de las sifílides debe plantearse con la Ptiriasis Rosada,
erupciones medicamentosas, el liquen plano, la psoriasis, exantemas virales , ptiriasis
versicolor, ptiriasis liquenoide crónica, etc.
Las manifestaciones sistémicas de la sífilis secundaria son:
- Adenomegalias móviles, gomosas, indoloras, bilaterales y simétricas, en las
cadenas cervical,
- axilar, inguinal y epitroclear.
- Meningismo (5%), meningitis aguda (1-2%)
- Hepatitis subclínica
- Glomerulonefritis membranosa y síndrome Nefrótico
- Vértigo, tinitus e hipoacusia de conducción
- Gastritis ulceradas con epigastralgia y vómitos
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- Periostitis, osteomielitis, y esclerosis de huesos largos y calota
- Miocarditis y pericarditis
c) Sífilis Secundaria Recidivante
Se da en el 25% de los pacientes no tratados, y consiste en recaída de las lesiones
secundarias, ya sea mucocutáneas o viscerales. En este caso la contagiosidad se
mantiene por tres a cinco años desde el comienzo de la lesión.
d) Sífilis Latente
Se da tras la involución de las lesiones de la sífilis secundaria. Si se está dentro del
primer año de la infección se habla de sífilis latente precoz, y después del primer año de
latente tardía. El 60 a 70% de los pacientes infectados y no tratados, permanecen en esta
etapa por toda la vida.
e) Sífilis Terciaria
Las manifestaciones de la sífilis terciaria derivan de una inflamación proliferativa o
destructiva que puede afectar cualquier parte del cuerpo. Se desarrolla entre 5 y 20 años
después de la infección en personas mal tratadas o no tratadas. Son lesiones producto de
un mecanismo de hipersensibilidad a pocos organismos infectantes, y por lo tanto en
esta etapa no hay contagiosidad. Su incidencia actual es baja, debido a las políticas de
control y al tratamiento.
Se divide en sífilis mucocutánea tardía o benigna, y en sífilis cardiovascular.
Actualmente la neurosífilis no se considera como parte de la sífilis terciaria, sino como
una manifestación presente en cualquier estadio de la enfermedad.
f) Sífilis Mucocutánea Tardía
Afecta fundamentalmente a piel (70%), mucosas (10.3%), huesos (9.6%), y con menor
frecuencia a tracto respiratorio superior, hígado, estómago, páncreas, riñones, vejiga,
ojos, mediastino, linfonodos, músculo-esquelético, tracto genital femenino, pene,
testículos, mamas.
El compromiso cutáneo se caracteriza por lesiones nodulares o nódulo-ulcerativas y los
gomas.
Los primeros son nódulos profundos, indurados, parduzcos, rojizos o cobrizos que
crecen en forma anular con curación central que puede ser cicatricial. Crecen
principalmente en cara, áreas escapulares e interescapulares, y superficie extensora de
extremidades. Los gomas corresponden a granulomas generalmente solitarios que nacen
en el tejido subcutáneo y se extienden a dermis y epidermis, dando la impresión de
tumor de partes blandas. Pueden mantenerse estables, progresar, sanar espontáneamente
o ulcerarse. Se ubican principalmente en zonas de trauma. Clínicamente se ven como
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nódulos rosados a rojos, de distintos tamaños y consistencia gomosa. Pueden afectar
también a hueso, mucosas, tracto respiratorio, digestivo y todos los órganos antes
mencionados.
Los huesos que con mayor frecuencia se comprometen son el borde anterior de la tibia,
seguido del cráneo, clavícula, peroné, fémur, húmero, costilla. Pueden formarse callos
óseos irregulares y sensibles. En el cráneo se presentan múltiples gomas osteolíticos que
radiológicamente dan el aspecto de agusanado.
Clínicamente se presenta dolor, tumefacción nocturna, aumento de volumen e
impotencia funcional.
A nivel articular puede haber artralgias, artritis y sinovitis.
g) Sífilis Cardiovascular
Manifestación grave, poco frecuente que se presenta entre 15 y 30 años después de la
infección.
Corresponde a una enfermedad de pequeño vaso que afecta a los vasa vasorum y por lo
tanto a vasos de gran tamaño.
Se manifiesta por:
- Aortitis no Complicada:
Más frecuente en la porción ascendente que es más rica en vasos linfáticos, lo que
permite mayor diseminación del Treponema en estadíos tempranos. Generalmente es
asintomática y se sospecha por la presencia de calcificaciones lineales en la pared
antero-lateral de la aorta en la radiografía de tórax.
- Aneurismas de la Aorta:
Se presenta entre 3 a 5 años después del desarrollo de la aortitis debido al debilitamiento
de la pared.
El 60% se ve en la aorta ascendente y el 25% en el cayado. También puede presentarse
aneurismas de la aorta abdominal sobre el origen de la arteria renal.
- Estenosis del Ostium de las coronarias:
Secundario a la aortitis de la raíz de la aorta. Debe sospecharse en pacientes jóvenes con
antecedente de lúes y con angina, y sin evidencias angiográficas de arterioesclerosis.
- Valvulopatía Aórtica
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h) Neurosífilis
Corresponde al compromiso del sistema nervioso central que acompaña a cualquiera de
las etapas de la sífilis. Antes del SIDA, la neurosífilis se veía entre los 5 y 15 años de
progresión de la enfermedad, período que se ha acortado con el advenimiento de esta
enfermedad a períodos tan cortos como 4 meses. Antes de la era antibiótica la
neurosífilis sintomática o no, se desarrollaba en el 30% de los pacientes, cifra que
actualmente ha bajado a menos de 3%.
- Neurosífilis asintomática
Acompaña principalmente a las formas tempranas de la sífilis. El diagnóstico se plantea
frente a un paciente asintomático con un LCR con proteinorraquia mayor a 40 mg/dl,
pleocitosis mayor a 5 leucocitos por mm3, aumento de las globulinas y VDRL reactivo.
- Neurosífilis precoz
Acompañan a las etapas tempranas de la sífilis, y son secundarias a la diseminación
hematógena del Treponema hacia el SNC.
Meningitis Sifilítica:
Se manifiesta como una meningitis leve con paresia de nervios craneanos
(principalmente hipoacusia, parálisis facial, alteraciones pupilares y oftálmicas (uveítis,
retinitis y neuritis óptica).
Sífilis Meningovasvular:
Se puede presentar desde el primer año de infección. Semeja en todo a la enfermedad
cerebrovascular isquémica, presentándose como infarto o TIA
- Neurosífilis tardía
Acompañan a las etapas tardías de la sífilis. Actualmente son raras de ver, ya sea por el
tratamiento antibiótico o por el SIDA, en que el paciente fallece antes de desarrollar
manifestaciones parenquimatosas de la neurosífilis.
Tabes Dorsal:
Manifestación de hipersensibilidad contra las raíces dorsales de la médula espinal. Se
caracteriza por alteración de la propiocepción, compromiso de la marcha (atáxica),
disminución de los reflejos osteotendinosos en las extremidades inferiores, alteraciones
pupilares, dolores agudos de las extremidades inferiores (terebrantes). Puede haber
parestesias, hiperestesias, dolor abdominal, alteraciones urinarias, atrofia óptica,
impotencia sexual y pérdida de la libido.
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Parálisis General Progresiva:
Se debe a una meningoencefalitis crónica con enfermedad perivascular que podría ser
secundaria a una manifestación de hipersensibilidad. Se caracteriza por un deterioro
psicoorgánico progresivo, acompañado de trastornos de personalidad, delirios, y
síntomas maníacos. Al examen puede haber temblor de lengua, labios y manos,
hemiparesia, hemiplejía e incontinencia urofecal.
Se recomienda realizar una punción lumbar en los siguientes casos:
Focalización neurológica
Sífilis congénita
Sífilis y VIH
Antes de re-tratar a un paciente que ha recaído después de un tratamiento
Como medida basal cuando se emplean medicamentos diferentes de la penicilina
En pacientes con sífilis no tratada con una evolución de más de un año
(discutible)
4) DIAGNÓSTICO
Test no treponémicos:
VDRL/RPR. Menos sensible en lúes 1ª y latente precoz y tardía
Test treponémicos:
FTA-Abs (Fluorescent treponemic antibody) y MHA-TP (Microhemaglutination TP):
alta sensibilidad y especificidad en todas las etapas
5) TRATAMIENTO
a) Sífilis primaria, secundaria y latente precoz
1. PNC Benzatina 2.4 mill U IM X 2 veces por 2 semanas consecutivas
2. Embarazadas alérgicas a PNC: Eritromicina 500 mg c/6 h VO por 15 días
3. Alérgicos a PNC no embarazadas:
Tetraciclina 500 mg c/6 h VO por 15 días o
Doxiciclina 100 mg c/12 h VO por 15 días
b) Sífilis latente tardía
1. PNC Benzatina 2.4 mill U IM X 1 vez por 3 semanas consecutivas
2. Embarazadas alérgicas a PNC: Eritromicina 500 mg c/6 h VO por 30 días
3. Alérgicos a PNC no embarazadas:
Tetraciclina 500 mg c/6 h VO por 30 días o
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Doxiciclina 100 mg c/12 h VO por 30 días
c) Sífilis mucocutánea benigna y cardiovascular
1. PNC Benzatina 2.4 mill U IM X 1 vez por 3 semanas consecutivas
2. Embarazadas alérgicas a PNC: Eritromicina 500 mg c/6 h VO por 30 días
3. Alérgicos a PNC no embarazadas:
Tetraciclina 500 mg c/6 h VO por 30 días o
Doxiciclina 100 mg c/12 h VO por 30 días
d) Neurosífilis
1. PNC Sódica 3 a 4 mill U c/4 h IV por 14 días
2. Embarazadas alérgicas a PNC: Eritromicina 500 mg c/6 h VO por 30 días
3. Alérgicos a PNC (no embarazadas):
Tetraciclina 500 mg c/6 h VO por 30 días
Doxiciclina 100 mg c/6 h VO por 30 días
En el tratamiento del paciente con sífilis, hay que considerar la reacción de Jarish-
Herxheimer, reacción aguda febril que se presenta entre 4 y 12 horas después de la
primera dosis de penicilina, se mantiene por pocas horas y no se repite con tratamientos
posteriores. Se manifiesta en el 50% de los casos de sífilis primaria, 90% en sífilis
secundaria, 25% en sífilis latente precoz y poco frecuente en sífilis latente tardía. Se
cree que podría deberse a la liberación de endotoxinas secundaria a la destrucción de
gran cantidad de espiroquetas. Se caracteriza por la presencia de fiebre leve a moderada
con calofríos, rubor, decaimiento y exacerbación de las lesiones mucosas y cutáneas o
aparición por primera vez de un rash de sífilis secundaria.
También puede ocurrir en pacientes con sífilis no diagnosticada que reciben antibióticos
por otra causa. Se debe advertir al paciente y no debe confundirse con una reacción de
hipersensibilidad a la penicilina.
En mujeres embarazadas puede producir distress fetal y amenaza de parto prematuro.
6) SEGUIMIENTO SEROLÓGICO DE LA SÍFILIS
Se debe realizar VDRL en los meses 1º, 3º, 6º, 12º post tratamiento a todos los
pacientes.
Son indicadores de mejoría de la enfermedad:
Sífilis precoz: Disminución de títulos en 2 o más diluciones
Sífilis Tardía: Respuesta según evolución clínica
Son indicadores de fracaso de tratamiento o reinfección:
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Sífilis precoz: Mantención o aumento de los títulos
Sífilis Tardía: Aumento de títulos siempre reinfección
C - URETRITIS NO GONOCÓCICA
Síndrome clínico producido por uretritis que no son producidas por Neisseria
Gonorrhoeae.
Corresponden al 40 a 50% de las uretritis. Los patógenos más frecuentes de UNG son la
Chlamydia Tracomatis (CT) y Mycoplasmas genitales. En un 30% de los casos no se
encuentra el agente etiológico. CT se ha asociado a uretritis, proctitis y conjuntivitis en
ambos sexos, con epididimitis en el hombre, y con cervicitis mucopurulenta, salpingitis
aguda, bartolinitis y el síndrome de Fitz Hugh Curtis en la mujer. También puede
asociarse a artritis séptica. La coinfección con N. Gonorrhoeae es frecuente, y en
general, si bien puede comprometer los mismos órganos, las manifestaciones clínicas
producidas por CT suelen ser menos sintomáticas y muchas veces asintomáticas. La
infección asintomática en mujeres puede provocar daño tubario e infertilidad.
Los mycoplasmas que con mayor frecuencia infectan el aparato genital son el
Mycoplasma Genitalium y el Ureaplasma Urealyticum (UU). Ambos pueden adquirirse
como colonización al momento del parto, sin embargo menos del 10% de pre-púberes
están colonizados con Ureaplasmas. En EEUU los Ureaplasmas se encuentran en
cultivos vaginales del 50% de las pacientes atendidas en el sector privado y 80% de las
mujeres atendidas en el sector público de salud.
1) EPIDEMIOLOGÍA
La tasa de UNG se ha mantenido relativamente estable desde 1994, con un valor actual
de 5.1 casos por 100000 habitantes. La edad pico de la infección por CT es la
adolescencia tardía y primeros años de la tercera década. El uso de anticonceptivos
orales y la ectopía cervical son factores de riesgo para infección por CT.
2) PATOGENIA
CT es un patógeno intracelular obligado de tamaño pequeño. Poseen un ciclo de vida en
el que el cuerpo elemental, que es la forma pequeña inactiva, extracelular, infectante,
invade la célula del huésped.
Luego se reorganiza como cuerpo reticular, forma grande intracelular, metabólicamente
activa. Las manifestaciones clínicas de la infección derivan de la toxicidad directa por
estallido celular y de la respuesta inmune, siendo ésta última la responsable del daño
tubárico después de infecciones repetidas.
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El Ureaplasma Urealyticum pertenece a la familia Mycoplasmataceae, género
Ureaplasma. Es procariota, carece de pared celular y por lo tanto resistente a
antimicrobianos beta lactámicos del tipo penicilina y cefalosporinas. Se adhiere
fuertemente a células epiteliales y libera enzimas capaces de metabolizar la urea,
sustrato esencial para su crecimiento. Su papel en uretritis es controvertido, ya que se ha
aislado en pacientes con y sin uretritis. Sin embargo pacientes con una primera UNG no
clamidial tienen una alta concentración de UU, una descarga uretral más abundante y
purulenta, y tienen una respuesta microbiológica y clínica adecuada al tratamiento
antibiótico.
El M. Genitalium es un organismo móvil, con propiedades biológicas y estructurales
similares a las de M. Pneumoniae. Con técnica de PCR se ha aislado con mayor
frecuencia en pacientes con UNG que sin uretritis. Se ha aislado en el 20% de grupos de
mujeres atendidas en policlínicos de ETS. Es más frecuente en pacientes homosexuales
y con SIDA. Se encuentra con mayor frecuencia en hombres con UNG persistente o
recurrente.
Otros microorganismos responsables de UNG son:
Bacterias: H. Influenzae, Streptococcus Agalactiae, Gardnerella Vaginalis, E.
Coli, Clostridium Dificille, Corynebacteria, Bacteroides Ureolyticus, Salmonella
Enteritidis, Shigella,Fusobacterias.
Virus: Herpes Simplex, Citomegálico, Adenovirus, Papiloma Humano
Parásitos: Trichomonas Vaginalis, Esquistosomas.
Hongos: Cándida Albicans
3) CLÍNICA
El comienzo de los síntomas suele ser insidioso, por lo que el paciente consulta con
frecuencia en forma tardía. El período de incubación va de 2 a 3 semanas. Clásicamente
se describe una secreción uretral escasa de tipo muco-serosa, fundamentalmente
matinal. Hay leve disuria y prurito y escasa congestión del meato uretral. Puede ir desde
un cuadro asintomático a un cuadro similar a la uretritis gonocócica.
De acuerdo a la evolución se distinguen tres entidades clínicas:
Aguda: menos de un mes de síntomas y sin tratamiento previo
Persistente: no varía la sintomatología después de una semana de tratamiento
Recurrente: reaparición de los síntomas en las seis semanas siguientes al término
del tratamiento antibiótico, sin mediar reexposición.
Las causas de recurrencia y persistencia son no cumplimiento del tratamiento,
reexposición a pareja sexual no tratada, asociación con otros gérmenes y presencia de
UU resistente a tetraciclinas.
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4) COMPLICACIONES
Rara vez se complica con tratamiento adecuado, y consisten en epididimitis, prostatitis,
síndrome Reiter (CT), proctitis, cervicitis mucopurulenta, proceso inflamatorio
pelviano, infertilidad de causa femenina y masculina, conjuntivitis y uretrofobia.
5) DIAGNÓSTICO
Se basa en tres pasos:
e demuestra por:
La muestra uretral debe obtenerse al menos después de 4 horas de la última micción,
idealmente en la mañana, y a 4-6 cm del meato urinario.
El estudio de CT se realiza principalmente mediante inmunoflurescencia directa con un
90% de sensibilidad, y no necesita viabilidad del germen. Actualmente se cuenta
también con PCR, con un 95% de sensibilidad. El cultivo es caro y complejo por lo que
no se realiza en clínica.
El estudio de UU se realiza con cultivos en medios enriquecidos, y requiere de hasta 5
días de crecimiento. La PCR posee alta sensibilidad y especificidad.
6) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON URETRITIS NO ETS
ITU, síndrome Reiter, Kawasaky, anomalías anatómicas, tumores, cuerpos extraños,
irritación química por jabones, preservativos y espermicidas, trauma uretral, uretrofobia,
uretritis polipoídea secundaria a cateterizaciones, cristaluria y litiasis urinaria.
7) TRATAMIENTO
Azitromicina 1 g VO DU o
Tetraciclina 500 mg VO c/6 h por 7 días o
Doxiciclina 100 mg VO c/12 h por 7 días
- Mujeres embarazadas o lactancia
Azitromicina 1 g VO DU o
Eritromicina 500 mg VO c/6 h por 7 días
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- Recurrencia y persistencia
Metronidazol 2 g VO DU o 500 mg c/12 h por 7 días + eritromicina 500 mg VO c/6 h
por 7 días
D - HERPES GENITAL
Corresponde a una de las enfermedades de transmisión sexual más frecuente del mundo.
Los agentes etiológicos que lo producen son el virus Herpes Simplex tipo 2 y en menor
frecuencia el Herpes Simplex tipo 1 (HSV). Son virus DNA de doble cadena lineal, y de
los cuales el ser humano es el único reservorio. Las estructuras genómicas de los dos
HSV ese similar, y la homología de las secuencias entre ambos es de 50%.
1) EPIDEMIOLOGÍA
La tasa de infección por Herpes virus genital en 1998 fue de 1.8 casos por 100000
habitantes. La infección por HSV 1 ocurre en forma más precoz que la infección por
HVS 2.
Más del 90% de los adultos tiene anticuerpos contra HSV 1 hacia la 5ª década de vida.
La mayoría de las personas de nivel socioeconómico bajo adquiere la infección antes de
los 30 años de edad. La seroconversión para VHS 2 raramente sucede antes del inicio de
la actividad sexual. El factor predictivo más importante para desarrollar la infección por
HVS 2 es el número de parejas sexuales a lo largo de la vida. Otros factores de riesgo
conocidos son el bajo nivel educacional, la pobreza y el uso de cocaína. En EEUU el
22% de las personas mayores de 12 años es seropositiva para HVS 2. La tasa es mayor
en mujeres (26%) que en hombres (18%).
Los adolescentes presentan la tasa más alta.
Una mujer susceptible es más propensa a contraer la infección de un hombre infectado
que viceversa. Estudios demuestran que una mujer tiene cuatro veces más riesgo de
contraer el herpes genital durante su vida que un hombre. Por otro lado la
seropositividad para HSV 1 protege a una persona susceptible de contraer el HSV 2.
Sólo entre un 10 y 25% de las personas seropositivas han sido sintomáticas alguna vez.
La ausencia de síntomas no excluye la posibilidad de excreción viral y el riesgo de
contagio.
La coinfección de VHS 2 y VIH es frecuente. En EEUU, el 68% de los hombres
homosexuales VIH (+), el 63% de los hombres heterosexuales con VIH (+), y el 78% de
las mujeres VIH (+) son seropositivas para VHS 2. Esto se debe a la mayor
contagiosidad por la ulceración propia de la lesión herpética y a la mayor presencia de
linfocitos CD4 (+) en el infiltrado inflamatorio, que son más accesibles y vulnerables a
la infección por VIH.
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2) PATOGENIA
La exposición de las mucosas al HSV permite su entrada y replicación en células
epiteliales.
Posteriormente hay infección de terminaciones nerviosas sensitivas o autonómicas. La
nucleocápside viral se transmite vía axonal hasta el soma neuronal en el asta dorsal de la
médula espinal, desde donde descenderá al área comprometida al momento de la
reactivación. Después de la resolución de la primo-infección no se encuentra virus
infectante en el ganglio. Sin embargo se puede encontrar ADN viral en el 10 a 50% de
las células ganglionares. Desde su ubicación original en la médula, puede migrar y
comprometer otras raíces nerviosas, con el consiguiente crecimiento del área cutánea
comprometida.
No se conocen claramente los mecanismos que participan en la reactivación del virus.
Las recurrencias sintomáticas y asintomáticas pueden ser espontáneas o responder a un
estímulo, que puede ser estrés emocional, período premenstrual, fiebre, luz UV, daño
tisular o neural, inmunosupresión, calor, congelamiento, y otras infecciones locales.
Puede ocurrir reinfección por otra cepa de VHS, así como autoinfección por inoculación
cuando los títulos de anticuerpos aún no se elevan.
3) CLÍNICA
El 95% de los herpes genitales sintomáticos desarrollan la enfermedad dentro de 3 a 14
días de la exposición. Hay que recordar que la mayoría de las primoinfecciones son
asintomáticas.
En mujeres se produce una vulvovaginitis con fiebre, compromiso del estado general,
linfoadenopatías y disuria. Las vesículas se pueden desarrollar en vulva, cérvix, uretra,
vagina, piel perianal, glúteo, muslos y periné. Puede haber edema perineal y de labios
mayores y menores. Las vesículas evolucionan a costras que curan sin dejar cicatriz. La
duración del cuadro clínico va de 2 a 3 semanas. Las mujeres tienen una primoinfección
más grave y una mayor tasa de complicaciones que el hombre, entre las que destacan un
síndrome de retención urinaria por radiculomielitis sacra (10 a 15%), meningitis
aséptica (hasta en un 25%) y neuralgia.
Los hombres desarrollan un cuadro agudo con fiebre, edema genital, linfoadenopatías,
vesículas y erosiones en el glande, prepucio, escroto o piel. La presencia de uretritis es
menos frecuente y la duración del cuadro es menor que en mujeres. También puede
haber extensión extragenital. En homosexuales puede haber una infección perianal con
proctitis. Las complicaciones son raras.
En la recurrencia del cuadro herpético puede haber un pródromo caracterizado por dolor
localizado, ardor, tensión, adenopatías, fiebre, anorexia, cefalea o compromiso del
estado general leve. El 75% de estos pródromos progresa hacia la etapa vesicular que
cura sin cicatriz en el plazo de 7 a 10 días. La carga viral excretada es menor y sólo dura
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3 a 5 días en comparación a las tres semanas de la primo-infección. El promedio de
recurrencias en sintomáticos es de 4 por año. Los pacientes con primo-infección más
grave recurren más. Las lesiones genitales por VHS 1 recurren menos, y no se ha
demostrado excreción asintomática.
En mujeres embarazadas una recurrencia de herpes genital puede interpretarse como
una primo-infección, ya que la inmunosupresión relativa al embarazo puede determinar
una recurrencia en mujeres seropositivas previamente asintomáticas. La tasa de
infección neonatal en una primo-infección materna durante el parto es de 20 a 50%, en
una recurrencia de un 5%, y durante una excreción asintomática de un 1%.
Ambos tipos de virus herpes se relacionan también con el panadiso herpético, foliculitis
y eritema multiforme.
Los pacientes inmunodeprimidos con frecuencia desarrollan infecciones más graves,
recurrencias más frecuentes, compromiso de áreas más extensas, pueden desarrollar
úlceras grandes, necróticas, e incluso hiperqueratósicas que tienden a la cronicidad. En
éstas úlceras se ha aislado cepas de HSV 2 resistentes a aciclovir. Las lesiones
herpéticas no curan con cicatrices, de ahí que la presencia de úlceras de crecimiento
rápido deba hacer pensar en la posibilidad de una coinfección con VIH.
4) DIAGNÓSTICO
En la mayoría de los casos basta con la historia y el examen físico, sin embargo, el
aumento del número de pacientes inmunodeprimidos, en los cuales el cuadro suele
presentarse en forma atípica, hace necesario contar con exámenes sensibles y
específicos para la detección del virus. El diagnóstico diferencial incluye el chancro
luético, chancroide, erupción medicamentosa fija, gonococia, foliculitis, pénfigo,
penfigoide, impétigo buloso y dermatitis de contacto.
El estándar de oro en el diagnóstico del herpes genital es el cultivo viral. La muestra
puede obtenerse de vesículas, LCR, heces, orina, nariz, faringe, conjuntiva, cérvix. Con
anticuerpos monoclonales en el cultivo puede diferenciarse entre VHS 1 y 2. Los
resultados se obtienen entre 24 y 48 horas, pero debe esperarse hasta 7 días para
confirmar un resultado negativo. Puede hacerse estudio de sensibilidad en pacientes con
mala respuesta clínica.
El test de Tzanck consiste en la observación bajo microscopio del raspado de la base de
la lesión, que en el caso de infección por VHS 1, 2 o Varicela Zoster muestra células
gigantes multinucleadas. Demora sólo 30 minutos.
La biopsia tiene una sensibilidad y especificidad similar al test de Tzanck.
La inmunofluorescencia de un frotis de la lesión tiene menor sensibilidad que el cultivo,
pero arroja un resultado en 1 hora.
APUNTES DE INFECTOLOGIA
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La PCR es muy sensible, no se afecta con el tratamiento, puede identificar virus en
muestras de herpes recurrente de más de 72 horas de evolución y es el método de
elección cuando se quiere pesquisar excreción asintomática del virus (como en el
momento del parto). Su resultado demora 4 horas.
5) TRATAMIENTO
Lo esencial para un tratamiento efectivo es un diagnóstico precoz, puesto que al
aparecer los síntomas, el virus ya ha completado varios ciclos de replicación.
El aciclovir es un análogo de purina que inhibe competitivamente la DNA polimerasa
viral, limita la replicación y evita la propagación, pero no evita la muerte de las células
infectadas. Es efectiva tanto para VHS 1, 2 y virus Varicela Zoster. Se encuentra en
forma tópica, oral e intravenosa. Su biodisponibilidad por vía oral es baja (15 a 20%)
por lo que requiere de dosis diarias más frecuentes.
El Valaciclovir es una prodroga del aciclovir que tiene de 3 a 5 veces mayor
biodisponibilidad por vía oral, lo que hace comparable sus niveles plasmáticos a los
alcanzados por el aciclovir intravenoso.
Ambas drogas se excretan como aciclovir intacto en un 85% por la orina. Se debe
ajustar por función renal y tienen riesgo de producir insuficiencia renal por obstrucción
tubular, por lo cual se recomienda una adecuada hidratación del paciente, y en casos de
administración intravenosa infundir en un tiempo no menor a una hora.
La intoxicación se manifiesta como una encefalopatía que puede resolverse con
hemodiálisis, pero no con diálisis peritoneal.
En herpes genital es eficaz si se prescribe dentro de las primeras 24 horas de síntomas.
Reduce el dolor, pero no el tiempo de curación. Las dosis son 200 mg de aciclovir 5
veces al día por 10 días en primo-infección y por 5 días en recurrencia (también 400 mg
3 veces al día). La vía intravenosa se reserva para compromiso local extenso o
compromiso sistémico.
El Valaciclovir se usa en dosis de 500 mg cada 12 horas por 10 días en caso de primo-
infección, y por 5 días en caso de recurrencia.
La terapia supresiva crónica está indicada en casos de eritema multiforme asociado a
recurrencias o en casos de querer evitar el contagio a parejas susceptibles. Reduce en un
90% las recurrencias y la excreción asintomática viral. Se logra con 400 mg de aciclovir
cada 12 horas o con 500 mg de valaciclovir al día en caso de menos de 10 recurrencias
al año, y con 1 g de valaciclovir en caso de más de 10 recurrencias al año. Debe
mantenerse como mínimo 1 a 2 años, y de por vida en casos de prevención de contagio
de parejas susceptibles.
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El aciclovir es seguro durante el embarazo. Se debe administrar en forma profiláctica
días antes del parto, y en caso de haber lesiones al momento del éste, se debe indicar
cesárea.
La Idoxuridina y la Trifluridina han sido abandonados en preparados de acción
sistémica dada su toxicidad, y sólo se usan en preparados tópicos y oftálmicos.
La Vidarabina es efectiva contra HVS 1, 2 VVZ. Es usada en forma IV en encefalitis
herpética, infecciones mucocutáneas y perinatales. Sin embargo ha sido reemplazada
por el aciclovir IV dado que es más efectivo y fácil de administrar. También existe en
preparados oftálmicos.
La resistencia al aciclovir y al valaciclovir es poco frecuente. Se encuentra en el 0.4%
de las cepas en inmunocompetentes, y entre un 4 y 10% de las cepas en
inmunocomprometidos. Esta resistencia no se debe a exposición previa a la droga, sino
más bien a la mayor tasa de replicación viral en inmucomprometidos y el consiguiente
mayor riesgo de mutación. En los casos de resistencia se puede usar foscarnet
intravenoso, que también tiene riesgo de nefrotoxicidad y puede producir una dermitis
de contacto en el pene por la orina.
También se ha reportado cepas resistentes a foscarnet. En estos casos se está ensayando
el cidofovir tópico, que muestra una mejoría de los síntomas y de la lesión, y una
disminución de la excreción viral.
El resiquimod es un inmunomodulador inductor de citoquinas Th1de aplicación tópica,
que ha demostrado ser útil en disminuir las recurrencias de un 32% a un 6% en 6 meses.
E - INFECCIÓN GENITAL POR VIRUS PAPILOMA
HUMANO (HPV)
El HPV es in virus DNA que pertenece a la familia Papovaviridae, del género
papilomavirus. Se ha descrito más de 160 genotipos diferentes, los cuales están
definidos por la variabilidad de sus genes E6, E7 y L1.
El HPV se encuentra ampliamente distribuido en todo el mundo y provoca un amplio
espectro de enfermedades epiteliales, desde verrugas a papilomas en los epitelios de
distintas mucosas, ya que poseen un trofismo específico. También HPV se ve
involucrado en la patogenia de diversos tumores benignos y malignos, y constituye el
factor de riesgo más importante para el desarrollo de cáncer cérvico-uterino.
Dependiendo del tipo de HPV y de la lesión clínica, puede transmitirse por contacto
cutáneo, relación sexual, transmisión perinatal, por escamas infectadas directa o
indirectamente, y posiblemente por fómites. El período de incubación varía desde tres
semanas a 8 meses, con un promedio de tres meses.
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En cuanto al genotipo del HPV y su localización más frecuente en piel se tiene:
- Verruga Vulgar: 2,4,7
- Verruga Plantar: 1,4
- Verruga Plana: 3, 10, 28, 41
- Epidermodisplasia Verruciforme: 5, 8, 9, 12, 14, 15, 17, 19, 36, 46, 47, 49, 50
En Mucosas (bajo riesgo)
- Papilomas anogenitales, cervicales, orofaringe y tracto respiratorio: 6, 11, 30,
34, 40, 42, 44, 55, 57, 59
En Mucosas (alto riesgo)
- Papilomas anogenitales y cervicales, papulosis Bowenoide, displasia cervical,
orofaringe, cáncer cervical y anogenital: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56
1) EPIDEMIOLOGÍA
El condiloma acuminado es una de las ETS más frecuentes en EEUU. En Chile el año
1998 la tasa fue de 2.2 casos por 100000 habitantes. La papilomatosis respiratoria
recurrente es una enfermedad poco común que se transmite a través del tracto genital
femenino durante el parto. En adultos puede adquirirse mediante la práctica sexo oral.
El HPV está fuertemente asociado al desarrollo de displasia, neoplasia intraepitelial, y
cáncer del cuello uterino. Más del 95% de los cánceres de cérvix poseen DNA de HPV
de alto riesgo.
En este mismo sentido se ha encontrado DNA de HPV de alto riesgo en numerosos
carcinomas.
2) PATOGENIA
Sólo un 10% de las infecciones por HPV tiene manifestación clínica, ya sea en la forma
de verrugas, papilomas o displasias. El virus se replica en el estrato granuloso y es
detectado en el estrato córneo, no así en el estrato basal. La infección por HPV no tiene
rol oncogénico per se, sino que juega un rol que es potenciado por factores físicos y
químicos.
En los carcinomas no se encuentran partículas virales activas, pero sí su DNA y sus
genes tempranos.
Los productos de los genes E5, E6 y E7 tienen actividad oncogénica, ya que sus
proteínas están involucradas en el control del ciclo celular y estimulan la proliferación o
interfieren con la diferenciación de células infectadas. El blanco de estas proteínas
virales está representado por las proteínas retinoblastoma (Rb), y p53.
APUNTES DE INFECTOLOGIA
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Normalmente retinoblastoma actúa inhibiendo la transcripción de genes como c-myc,
ras, entre otros que está encargada de la proliferación celular, de manera que la
inactivación de Rb provoca una replicación celular descontrolada. La p53 se encarga de
promover la transcripción de genes para reparar el DNA dañado o inducir apoptosis, de
modo que su inactivación provoca la pérdida de la capacidad de bloquear la
proliferación celular como respuesta al daño del DNA. El resultado es la inestabilidad
genética y el desarrollo de mutaciones críticas que favorecen el desarrollo de tumores.
3) HPV Y MALIGNIZACIÓN
El HPV puede infectar el epitelio escamoso de cérvix, vagina, vulva, periné, pene y
región perianal, y determinar lesiones como verrugas genitales, condilomas acuminados,
lesiones precancerosas intraepiteliales y cáncer. La detección de HPV va de 40 a 90%
en las neoplasias intraepitelial (NIE) de bajo grado, a 95% en los pacientes con cáncer
invasor. Se cree que aquellos casos de cáncer de cérvix HPV negativos no estarían
relacionados con HPV, o bien podrían asociarse a otros tipos de HPV aún no
identificados.
Las NIE de vulva, vagina, pene y región perianal, así como sus respectivos carcinomas
invasores son lesiones asociadas a HPV.
4) CLÍNICA
La principal manifestación clínica son las verrugas del área genital externa y el
condiloma acuminado. El condiloma acuminado se presenta como lesiones papulares
con superficie lobulada e irregular, de color rosado oscuro, con prolongaciones
digitiformes con aspecto de coliflor. El número de lesiones es variable, su tamaño ve de
2mm a 1 cm, pero si son numerosas pueden confluir comprometiendo grandes áreas
genitales que se traumatizan durante el coito. En la mujer se ubican con mayor
frecuencia en los labios mayores y menores, parte posterior del introito, clítoris, monte
de Venus, paredes vaginales y en el cuello uterino.
En el hombre son comunes en la cara interna del prepucio, en el frenillo y en el surco
balanoprepucial. Con menor frecuencia se presentan en el glande y en el meato uretral.
Las lesiones perianales y rectales pueden verse en varones homosexuales o pueden ser
el resultado de la propagación perineal en las mujeres. En personas que practican el
sexo oral puede encontrarse condilomas orales.
En el embarazo e inmunodeprimidos, especialmente los transplantados renales las
lesiones tienden a ser más numerosas y exuberantes
El diagnóstico diferencial debe hacerse con las pápulas perladas del surco
balanoprepucial en hombres, con la micropapilomatosis labial en la mujer,
acrocórdones, pólipos fibroepiteliales y los condilomas planos de la sífilis secundaria.
APUNTES DE INFECTOLOGIA
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Las verrugas genitales refractarias al tratamiento y aquellas en personas mayores deben
biopsiarse dado que la enfermedad de Bowen y el cáncer invasor pueden semejar
verrugas en su etapa inicial.
La papulosis Bowenoide (PB) es una forma de cáncer espinocelular in situ asociado al
HPV. Se
caracteriza por múltiples pápulas asintomáticas, ligeramente solevantadas, de 2 a 20 mm
que pueden confluir formando placas de color marrón violáceo y con tenue
descamación, ubicadas en la base del pene, vulva y periné en pacientes jóvenes. Se
considera un factor de alto riesgo de desarrollo de cáncer de cérvix. Su curso es
habitualmente benigno.
En el cuello uterino son poco frecuentes los condilomas, la mayoría de las infecciones
son subclínicas y deben pesquisarse por medio de la aplicación de ácido acético.
El condiloma acuminado gigante o tumor de Buschke- Lowenstein es una lesión
precancerosa.
Se caracteriza por condilomas de gran tamaño que causan daño tisular local. Son más
frecuentes en la ingle, región perianal y en el surco balanoprepucial. No metastisa, se
maneja con cirugía y crioterapia y recurre con frecuencia. Si se detecta la presencia de
HPV 16 o 18 debe considerarse la progresión a la malignidad.
5) DIAGNÓSTICO
Se basa en la inspección clínica con buena luz y lupa.
Las lesiones subclínicas deben ser visualizadas con colposcopía y con la aplicación de
ácido acético al 3-5% que ayuda a delimitar la lesión mediante la reacción blanco
acética. Sin embargo es un examen de baja especificidad, ya que se altera en otras
enfermedades, como por ejemplo el líquen plano, la candidiasis etc.
En todas las mujeres con condiloma acuminado debe realizarse citología con técnica de
Papanicolau anual.
Debe biopsiarse verrugas resistentes al tratamiento, atípicas o pigmentadas.
6) TRATAMIENTO
a) Tratamientos Químicos
Podofilino al 10%-30%-45% en solución alcohólica.
Aplicación por profesional médico en lesiones de genitales externos y perianales. La
aplicación debe repetirse semanalmente por 3 a 4 semanas hasta la desaparición de las
APUNTES DE INFECTOLOGIA
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lesiones. Si no mejora considerar otra posibilidad diagnóstica o la presencia de una cepa
más agresiva.
La aplicación de grandes cantidades de podofilino puede provocar toxicidad sistémica.
Está contraindicado en el embarazo y la lactancia.
Podofilotoxina al 0.5%
Puede aplicarse directamente por el paciente dos veces al día por 3 días. No requiere
lavarse como la podofilina. Se descansa 4 días y luego se repite por 3 días más. Las
respuestas se ven habitualmente a las 6 semanas. Su eficacia es similar a la de la
podofilina, pero tiene menos toxicidad sistémica. Aproximadamente la mitad de los
pacientes muestra algún grado de inflamación, quemaduras o erosiones.
Ácido Tricloroacético al 80-90%
Aplicación local por el médico 2 a 3 veces por semana por un máximo de tres semanas.
Se forma una erosión que sana en unas 3 semanas sin cicatriz. Puede usarse como
terapia combinada con podofilino al 40% en pacientes inmunodeprimidos y es el
tratamiento de elección en el embarazo.
b) Tratamientos Físicos
Crioterapia (Nitrógeno Líquido)
Las complicaciones son infrecuentes. Cura aproximadamente el 90% de las lesiones,
aunque a veces se requiere varias aplicaciones.
Electrocirugía
Eventualmente desaparecen todas las lesiones, aunque el 20 a 30% desarrolla nuevas
lesiones en los bordes quirúrgicos o en sitios alejados.
Extirpación Quirúrgica
Láser
c) Inmunomoduladores
Imiquimod (Aldara)
Factor inmunomodulador inductor de la síntesis de interferón gamma, TNF alfa, IL
1,6,8,10 y factor estimulante de colonias granulocíticas. Estimula la inmunidad celular y
carece de actividad antiviral directa in vitro.
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La presentación en crema al 5% se utiliza en el tratamiento de los condilomas y
verrugas planas, se aplica cada 48 horas y se deja actuar por 2 a 4 horas. La respuesta se
observa a las seis semanas. Es bien tolerado incluso en pacientes inmunodeprimidos,
aunque dos tercios de los pacientes presentan eritema y ardor. Produce curación en el
60% de los casos y las mujeres responden mejor que los hombres. Es menos irritante
que la podofilotoxina.
7) SEGUIMIENTO
Cualquier modalidad de tratamiento tiene aproximadamente 30% de recurrencia o
aparición de nuevas lesiones en sitios alejados. Éstas aparecen generalmente entre los 3
y 6 primeros meses de terminado el tratamiento. Se debe citar a los pacientes a las 3
semanas de concluido el tratamiento y a los 3 meses para el alta definitiva. La curación
definitiva se considera después de 6 meses sin lesiones.
V - INFLUENZA
La nfluenza es la más frecuente enfermedad respiratoria, que se caracteriza por ser
altamente contagiosa y causante de epidemias y pandemias; afecta a todos los grupos
etáreos y puede recurrir en un individuo durante su vida. Se conoce su presencia desde
la antigüedad.
Es motivo de frecuentes consultas ambulatorias durante el invierno y de ingreso a los
centros hospitalarios, en especial de la población mayor de 65 años; debido al desarrollo
de neumonías y complicaciones de la esfera cardiovascular y que a su vez, son
responsables de la alta mortalidad de esta enfermedad.
Su cuadro clínico es variado, sobretodo en la población de mayor riesgo, por lo que
debiera sospecharse en aquellos pacientes que se hospitalizan por descompensación de
su enfermedad de base, sin una causa aparente, en épocas de epidemia.
Se ha demostrado que la vacunación anual con virus inactivado es el método más eficaz
en reducir el impacto de esta enfermedad en la población de riesgo.
A pesar de las medidas implementadas en la prevención y tratamiento de ésta, aun causa
gran morbimortalidad en el mundo entero.
A - VIRUS INFLUENZA
El virus de la influenza pertenece a la familia de orthomyxoviridae y se caracteriza
porque en su superficie presenta dos glicoproteínas: hemaglutininas y neuraminidasas,
que son útiles en su tipificación.
Se reconocen cuatro géneros:
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- Virus influenza A
- Virus Influenza B
- Virus Influenza C
- Thogotovirus
En el virus de influenza A, se distinguen 4 subtipos según las diferencias genéticas y
serológicas en estas proteínas de superficie y de los genes que las codifican.
Hay 15 subtipos de Hemaglutinina (H1-H15) y 9 de Neuraminidasa (N1-N9).
De este modo, los subtipos de Influenza A que se han identificado responsables de las
pandemias son:
- H1 N1
- H2 N2
El reservorio del virus lo constituyen las aves acuáticas, donde se replican en el tracto
respiratorio y gastrointestinal.
El impacto que tendrá en la población se deberá al grado de variación antigénica en
estas dos glicoproteínas, por mecanismos que se conocen como antigenic drift y
antigenic shift. El primero se presenta tanto en influenza A como B y corresponde a la
acumulación de mutaciones puntuales en los genes que codifican a hemaglutinina y
neuraminidasa. Éste forma parte de la evolución continua del virus.
Por antigenic shift se entiende a una variación antigénica más profunda que ocurre sólo
en influenza A y que conduce a la aparición de nuevas hemaglutininas o
neuraminidasas, que son distintas a las circulantes en los años previos.
B - EPIDEMIOLOGIA
Se caracteriza por producir epidemias anuales, recurrentes y pandemias que se
extienden rápidamente y afectan todos los grupos de edad.
El impacto poblacional dependerá fundamentalmente de tres características:
- El grado de variación genética
- El porcentaje de población inmunizada
- La virulencia del virus
El virus se replica en el epitelio columnar del tracto respiratorio, que corresponde a su
reservorio. Se transmite de persona a persona, a través de partículas de aerosol que se
eliminan al estornudar, toser y/o hablar; así como también, por contacto directo. En
ambientes cerrados es capaz de permanecer viable por 24 horas.
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El período de incubación es de 1 a 4 días, en cambio, el período de contagio depende de
la edad y del estado inmune, que se puede iniciar desde 1 día antes hasta 5-7 días
después de la aparición de los primeros síntomas.
C - CUADRO CLINICO
Se caracteriza por la aparición en forma abrupta de los siguientes síntomas: fiebre (hasta
40º), calofríos, cefalea, odinofagia, mialgias, CEG marcado, anorexia y tos seca. La
fiebre por lo general alcanza mayor intensidad a las 24 horas de aparición de los
síntomas y se mantiene por un período no mayor a los 5 días.
Al examen físico, se encuentra un paciente aspecto decaído, con rubicundez facial,
conjuntivas y mucosas hiperémicas y rinorrea serosa.
En general los síntomas que son comunes a todos los grupos de edad son mialgias,
anorexia y cefalea.
D - COMPLICACIONES
1) PULMONARES:
La principal complicación es la neumonía viral que tiene una alta mortalidad y se
presenta dentro de las primeras 24 horas del cuadro febril; se caracteriza por tos seca
que luego se hace productiva, taquipnea, crépitos difusos, cianosis e insuficiencia
respiratoria. En la Radiografía de Tórax se observan imágenes similares a la infección
bacteriana. Tiene una evolución tórpida a pesar del tratamiento antibiótico.
La otra complicación frecuente es la neumonía bacteriana secundaria, dada por la
aparición de fiebre y tos con expectoración durante la convalecencia del cuadro viral.
Los principales agentes identificados son: neumococo, s. aureus, H.influenzae y sp.
hemolitico A y B. Tiene buena respuesta al tratamiento antibiótico.
También se puede observar exacerbación de bronquitis agudas (en pacientes con
limitación crónica del flujo aéreo y fibrosis quística, por ejemplo) y cuadros de
obstrucción bronquial en asmáticos.
2) NEUROLÓGICAS:
Se ha descrito el síndrome de Reye, caracterizado por encefalopatía e infiltración grasa
hepática. Otras complicaciones son la encefalitis post influenza, alteración en tiempos
de reacción, mielitis transversa y síndrome
Guillain Barre.
Otras menos frecuentes son el síndrome de shock tóxico por s aureus, miositis y
alteraciones tanto en el ECG como de las enzimas cardiacas.
APUNTES DE INFECTOLOGIA
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E - DIAGNOSTICO
Se han desarrollado distintas pruebas diagnósticas que tienen alta sensibilidad y se
diferencian en su utilidad clínica para tomar decisiones. La muestra se obtiene a través
de un hisopado nasofaríngeo
1) AISLAMIENTO VIRAL (CULTIVO):
Constituye el gold standard. El problema es su demora en los resultados, lo que limita
su utilidad clínica. Permite reconocer subtipos y evaluar resistencia a drogas.
2) DETECCIÓN DE PROTEÍNAS VIRALES:
Son test fáciles y rápidos. Menos sensibles que el cultivo, pero el resultado se obtiene en
menos de una hora, por lo que permite iniciar tratamiento. Algunos permiten identificar
a ambos géneros de influenza.
3) DETECCIÓN DE ÁCIDO NUCLEICO VIRAL:
Se realiza una amplificación del material viral por medio de la técnica de PCR. También
permite identificar subtipos.
4) SEROLOGÍA:
Se basa en la detección del ascenso de anticuerpos en 2 muestras al inicio y 10-14
después de presentados los síntomas. Reconoce ambos géneros del virus, pero no es útil
en la tomas de decisiones.
F – TRATAMIENTO
Se conocen dos familias de drogas antivirales en el control de la influenza:
1) AMANTADINA Y RIMANTADINA
Interfieren en la replicación del virus influenza A, mediante el bloqueo del canal iónico
formado por la proteína M2, que es esencial en la disolución de la cobertura viral y así
lograr incorporar su material genético en la célula huésped.
Al indicarse dentro de las primeras 48 horas de enfermedad, reduce la severidad y
duración de los síntomas (en un día) y disminuye la carga viral en las secreciones
respiratorias. La Rimantadina se caracteriza por presentar un perfil farmacológico más
seguro, ya que la Amantadina produce alteraciones neurológicas como confusión en
pacientes de edad y nefrópatas, ya que se elimina por vía renal.
APUNTES DE INFECTOLOGIA
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2) ZANAMIVIR Y OSELTAMIVIR
Estas drogas son inhibidores de neuraminidasa y análogos de N-acetilneuramínico, que
es un componente de las mucoproteínas de secreciones respiratorias. El virus puede
penetrar a la superficie celular mediante la actividad de la enzima neuraminidasa. Así,
estos inhibidores previenen la infección viral de Influenza A y B, disminuyendo
también la liberación viral de las células infectadas.
La forma de administración puede ser oral o inhalatoria. Tiene muy pocos efectos
adversos.
Si se administran dentro de las primeras 48 horas, acortan los síntomas en 1-2 días. No
se ha demostrado beneficio como profilaxis y la ventaja que tienen es que desarrollan
menor resistencia viral que amantadina.
G - PREVENCION
1) VACUNAS
En la respuesta inmune, los anticuerpos anti-hemaglutinina neutralizan la
infectividad viral, en cambio, los anticuerpos anti-neuraminidasa modifican la severidad
de la enfermedad. La vacuna tiene la capacidad de inducir una respuesta inmune del tipo
anti- hemaglutinina.
La vacuna inactivada es segura. Induce inmunidad entre 60-90% de los pacientes,
aunque la respuesta es menor en adultos mayores. Generalmente es bien tolerada,
aunque esta contraindica en las personas alérgicas al huevo.
Se asoció a la ocurrencia del Síndrome de Guillain Barre durante el programa de
inmunización en 1976 en Estados Unidos, pero estudios posteriores lo descartaron.
La vacuna está indicada en las personas de alto riesgo, es decir: mayores de 50 años,
residentes de hogares, enfermos crónicos, portadores de enfermedades
cardiopulmonares e inmunosupresión y embarazadas en tercer trimestre.
También deben vacunarse aquellas personas que puedan transmitir el virus como por
ejemplo: personal de salud, empleados de hogares de ancianos y convivientes de
personas de alto riesgo; basados en estudios que han demostrado disminuir la incidencia
de infección viral, disminuir los días de enfermedad y disminuir días de ausencia
laboral.
2) DROGAS ANTIVIRALES
El uso de drogas antivirales como profilaxis primaria tiene entre 70-90% de efectividad
en pacientes de alto riesgo no vacunados, inmunocomprometidos, con hipersensibilidad
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al huevo, hogares de reposo, personal de salud y pacientes hospitalizados en contacto
con enfermos.
El tiempo de profilaxis no está claro, se recomienda administrar por 14 días
aproximadamente y por lo menos 7 días desde el último caso (en pacientes
hospitalizados, por ejemplo).
VI - ANTIBIOTICOS
A - PENICILINAS:
Antibióticos beta-lactámicos, bactericidas, que inhiben la síntesis de la pared celular al
unirse a las proteínas ligadoras de penicilina (PBP o PLP). La resistencia a este
antibiótico está dada por la enzima beta-lactamasa o cambios en las proteínas ligadoras
de penicilina (PBP ó PLP).
Existen distintos tipos de penicilina:
a. Penicilinas naturales: Penicilina G (oral o parenteral) y V (oral).
Infecciones estreptocócicas localizadas o sistémicas, neumocócicas, meningocócicas, y
la sífilis en todas sus etapas. También es un antibiótico útil para el tratamiento de
infecciones por gérmenes anaerobios, con excepción de Bacteroides fragilis y
Clostridium difficile.
b. Aminopenicilinas: Ampicilina y Amoxicilina
Activas frente a estreptococos, Haemophilus, Moraxella y anaerobios orales.
Ampicilina es activa contra Salmonella y Shigella. La actividad de este tipo de
antibiótico sobre otros bacilos gramnegativos es pobre. Sus indicaciones principales
son las infecciones otosinusales, tracto respiratorio superior e inferior (especialmente
en pacientes con bronquitis crónica y enfermedad pulmonar obstructiva crónica),
endocarditis y disentería bacteriana.
c. Penicilinas Penicilasa-resistentes: Cloxacilina y Flucoxacilina
Activas sobre estafilococo y muchos gérmenes coagulasa negativos (ejemplo:
estafilococo epidermidis). También estreptococos con excepción de enterococo. Útiles
para todo tipo de infección por estafilococo por agentes no meticilin-resistente. Este
tipo de antibióticos no tiene actividad contra bacilos gramnegativos.
d. Carboxipenicilinas: Ticarcilina
Disponible en combinación con ácido clavulánico. Activa contra bacilos
gramnegativos, incluyendo Pseudomonas aeruginosa y cocáceas grampositivos. Se usa
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en tratamiento de septicemia por gramnegativos, neumonías, pielonefritis e infección
de partes blandas.
e. Ureido penicilinas: Piperacilina
Disponible en combinación con un inhibidor de beta-lactamasa (tazobactam).
EFECTOS ADVERSOS MÁS FRECUENTES DE LA PENICILINA
Reacción de hipersensibilidad, colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile,
convulsiones (Penicilina G), neutropenia, alteración de pruebas hepáticas, rash no
alérgico por ampicilina en la mononucleosis infecciosa.
B - CEFALOSPORINAS
Son beta-lactámicos, bactericidas e inhiben la síntesis de la pared bacteriana.
1) CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN
Actúan frente a estreptococos (con excepción de enterococos), estafilococos coagulasa-
positivos o coagulasa-negativos, bacilos gramnegativos. No actúan frente a
Haemophilus, Serratia, Enterobacter, Proteus indol-positivo, Pseudomonas,
Bacteroides fragilis y Neisserias.
Los agentes disponibles son CEFRADINA, CEFALEXINA, CEFADROXILO y
CEFAZOLINA (esta última de uso parenteral). Se usan para el tratamiento de
infecciones urinarias, respiratorias y de piel. La CEFAZOLINA también se usa en el
tratamiento de endocarditis bacteriana en pacientes alérgicos a la penicilina y en
profilaxis de cirugía cardiovascular, traumatológica, neuroquirúrgica y digestiva alta.
2) CEFALOSPORINA DE SEGUNDA GENERACION
Disponibles: CEFUROXIMA, de uso parenteral y CEFUROXIMA-AXETIL oral.
CEFPROZIL también de uso oral. Tienen igual espectro que la cefazolina, pero tienen
mejor actividad contra bacilos gramnegativos, incluyendo Haemophilus. Es inactiva
contra gramnegativos no fermentadores, incluyendo Pseudomonas. La CEFUROXIMA
es activa contra Neisseria meningitidis y gonorrhoeae. Se usan para el tratamiento de
infecciones respiratorias, urinarias, de partes blandas, digestivas y meníngeas.
3) CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION
CEFOTAXIMA, CEFTRIAXONA y CEFTIXOZIMA no tienen actividad
antipseudomónica, pero CEFTAZIDIMA y CEFOPERAZONA sí tienen. Tienen buena
actividad contra enterobacterias, estreptococos y Neisseria, pero pobre contra
estafilococos.
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· CEFOTAXIMA: cefalosporina de vida media corta, y debe fraccionarse su dosis cada
6 a 8 horas.
· CEFTRIAXONA tiene vida media larga (7 horas), por lo que puede darse una vez al
día, y con buena biodisponibilidad cuando se administra por vía intramuscular.
· CEFOPERAZONA tiene excreción biliar preferentemente, en cambio es resto de la
cefalosporinas se excretan por vía renal. Este tipo de cefalosporina se usa en el
tratamiento de infecciones graves, especialmente por bacilos gramnegativos.
· CEFTAZIDIMA se usa sólo o en combinación con amikacina para el tratamiento
empírico de pacientes neutropénicos febriles.
· CEFOTAXIMA y CEFTRIAXONA son cefalosporinas útiles para el tratamiento de
neumonías extra o intrahospitalarias y meningitis bacteriana.
EFECTOS ADVERSOS DE LAS CEFALOSPORINAS
Los efectos adversos más frecuentes de las cefalosporinas son: reacciones de
hipersensibilidad (menos frecuente que con penicilina, y con baja reacción cruzada),
alteración de pruebas hepáticas, colitis pseudomembranosa, prolongación de tiempo de
protrombina (CEFOPERAZONA).
C - VANCOMICINA
Glicopéptido bactericida, que inhibe la síntesis de la pared celular, y es activo contra
bacterias grampositivas, en particular en tratamiento contra estafilococo meticilin-
resistente, y para otros grampositivos con resistencia a beta-lactámicos. Se excreta
exclusivamente por vía renal y no se dializa, por lo que en pacientes a hemodiálisis
crónica se le puede administrar una vez por semana. Los efectos adversos más
importantes son: hipotensión, rash cervicofacial durante la administración,
nefrotoxicidad y ototoxicidad.
D - AMINOGLICOSIDOS
Antibióticos bactericidas, que inhiben la síntesis proteica al unirse al ribosoma. Se
utilizan por vía tópica o sistémica. La absorción intestinal de los aminoglucósidos es
mínima. Son activos contra bacilos gramnegativos. Tienen menor actividad contra
grampositivos y nula sobre anaerobios.
Los más conocidos son GENTAMICINA, AMIKACINA, ESTREPTOMICINA,
NETILMICINA, NEOMICINA (uso enteral), ESPECTINOMICINA (sólo tratamiento
antibiótico de la gonorrea), KANAMICINA y TOBRAMICINA (uso tópico).
Se usan especialmente para infecciones urinarias altas, septicemias, neumonías
nosocomiales (menor actividad que las cefalosporinas), peritonitis, tuberculosis
(estreptomicina) o atípicas (amikacina), en combinación con penicilina para
endocarditis por enterococo.
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Se excretan por vía renal y son nefrotóxicas. También producen ototoxicidad,
especialmente la estreptomicina. Dosis única cada 24 horas.
E - TETRACICLINAS
Las tetraciclinas son agentes bacteriostáticos, que inhiben la síntesis proteica al unirse
al ribosoma. Son antibióticos de amplio espectro: activas contra grampositivos,
anaerobios, Ricketsiae, Chlamydia y Mycoplasma, Vibrio cholerae, vulnificus y
parahemolíticus, y varias especies de Plasmodium. TETRACICLINA es de vida media
corta, y DOXICILINA de vida media larga. Las tetraciclinas no deben usarse en
embarazo ni en niños, porque producen alteraciones dentarias y óseas.
Se usan en el tratamiento antibiótico de infecciones respiratorias altas y también para el
tratamiento de uretritis y brucelosis, y profilaxis de malaria.
Efectos adversos de las tetraciclinas: intolerancia digestiva, fotosensibilidad, y menos
frecuente, hepatotoxicidad.
F - ERITROMICINA
La eritromicina es un antibiótico del grupo de los macrólidos, bacteriostático, que actúa
inhibiendo la síntesis al unirse al ribosoma. Buena actividad contra estreptococos,
anaerobios orales, Mycoplasma pneumoniae, legionella pneumophila y Treponema
pallidum. Hay eritromicina de uso oral y parenteral.
Se usa en tratamiento antibiótico de faringoamigdalitis estreptocócica en pacientes
alérgicos a la penicilina, neumonía atípica, o en la que se sospecha como agente causal
el Mycoplasma o Legionella.
Los efectos adversos más frecuentes de la eritromicina: intolerancia digestiva, y
colestasia hepática si se utiliza estolato.
G - CLORANFENICOL
El cloranfenicol es un antibiótico bacteriostático, que actúa inhibiendo la síntesis
proteica al unirse al ribosoma. Eficaz para infecciones por anaerobios como
bacterioide, Haemofilus influenza, Estreptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis,
Salmonella Typhi. Se usa cloranfenicol en casos de fiebre tifoidea, meningitis
bacteriana (junto con penicilina), cobertura anaerobios en infecciones pulmonares,
intraabdominales, cutáneas y en Ginecología y Obstetricia (con penicilina y
gentamicina).
Los efectos adversos más típicos del cloranfenicol son: aplasia medular y anemia
sideroblástica.
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H - LINCOMICINA Y CLINDAMICINA
La lincomicina es un antibiótico activo contra grampositivos y la clindamicina tiene
buena actividad contra estreptococos (excepto enterococo) estafilococo y la mayoría de
las bacterias anaerobias. También frente a algunos protozoos como Toxoplasma gondii,
Pneumocystis carinii y algunas variedades de Plasmodium.
La lincomicina y la clindamicina se usan en el tratamiento de infecciones pulmonares o
intrabdominales por anaerobios en combinación con otros agentes. También para
infecciones severas de partes blandas, especialmente si existe sospecha de infección por
estreptococo grupo A y/o anaerobios.
Este tipo de antibióticos no atraviesan la barrera hematoencefálica.
También se puede usar lincomicina o clindamicina junto con otros agentes en el
tratamiento de la toxoplasmosis cerebral o neumonía por Pneumocystis carinii en
pacientes con SIDA, alérgicos a la sulfa.
El efecto adverso más frecuente de la clindamicina y la lincomicina es la colitis
pseudomembranosa por Clostridium difficile.
I - METRONIDAZOL
El metronidazol es un antibiótico con importante actividad contra bacterias anaerobias,
cuyo mecanismo de acción es la disrupción del DNA. Tiene mayor efectividad contra
cocos grampositivos anaerobios, y no es activo contra Actinomyces. Buena absorción al
darse por vía oral, también puede darse por instilación rectal. Existe metronidazol de
uso parenteral y oral.
Se usa metronidazol principalmente en el tratamiento de infecciones intrabdominales y
del sistema nervioso central (SNC) por anaerobios, en combinación con otros
antibióticos como la penicilina. También en infecciones por Entamoeba histolítica,
Giardia lamblia y Treponema vaginalis.
El metronidazol es el antibiótico de elección para el tratamiento de colitis por
Clostridium difficile, y en este caso debe usarse por vía enteral.
Los efectos colaterales más frecuentes del metronidazol son: reacción de
hipersensibilidad, gusto metálico, reacción tipo alcohol-disulfirán, encefalopatía,
neuropatía y convulsiones.
J - SULFONAMIDAS Y TRIMETOPRIM
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Las sulfonamidas y el trimetoprim son antibióticos bacteriostáticos. Que inhiben la
síntesis de ácido fólico bacteriano. Ambos existen en combinación como trimetoprim-
sulfametoxazol (cotrimoxazol), actuando secuencialmente en la síntesis de purinas.
Este tipo de antibióticos son activos contra Estreptococo. pneumoniae, Haemófilus
influenzae, Moraxella catarrhalis, enterobacterias como Escherichia coli y Klebsiella,
Chlamydia, S. typhi, Pneumocistis carinii y Nocardia asteriodes.
Las sulfonamidas y el trimetoprim se usan en el tratamiento de infecciones urinarias,
respiratorias y gastrointestinales. También es un tratamiento alternativo de la fiebre
tifoidea
Es el tratamiento de elección para neumonía por Pneumocistis carinii (y probablemente
también de Toxoplasmosis), en pacientes con serología positiva al virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
El efecto adverso más importante de las sulfonamidas y el trimetoprim es la reacción de
hipersensibilidad cutánea (especialmente en pacientes con serología positiva al virus de
la inmunodeficiencia humana o VIH). También puede verse depresión medular tras el
uso de estos antibióticos, que se trata con adición de ácido folínico.
K - QUINOLONAS
Las quinolona son antibióticos bactericidas, que inhiben la DNA girasa.
El primer antibiótico del grupo de las quinolonas fue el ACIDO NALIDÍXICO, con
actividad sobre bacterias gramnegativas (excepto Pseudomonas). Es débil, y genera
rápidamente resistencia. Posteriormente, se desarrolló la FLUORQUINOLONA (flúor
en posición 6), con más potencia y espectro, y la unión de un grupo piperacina en
posición 7, que le dio actividad anti-pseudomona.
Dentro de las quinolonas, el CIPROFLOXACINO es el más conocido, con buena
disponibilidad oral y buena llegada a los distintos tejidos, principalmente al tracto
genito-urinario (incluyendo próstata) y tejido óseo. El ciprofloxacino es activo frente a
la mayoría de gramnegativos y muchos grampositivos, aunque su efecto es casi nulo
sobre Estreptococo pneumoniae. También es activa frente a Legionella, Yersinia,
Campilobacter, Chlamydia, Mycoplasma y micobacterias atípicas. Esta quinolona se
usa en el tratamiento de infecciones genitourinarias, gastrointestinales, neumonías por
gramnegativos e infecciones osteoarticulares.
La FLEROXACINA tiene vida media más larga, se da cada 24 hrs., y se usa en el
tratamiento de infecciones genitourinarias, enterales, cutáneas, osteoarticulares, y
profilaxis de peritonitis espontánea en cirróticos. Muy importante dentro de este grupo
el NORFLOXACINO, antibiótico que pertenece al grupo de las fluoroquinolonas.
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Los efectos adversos más frecuentes de las quinolonas son: reacciones cutáneas
alérgicas, molestias gastrointestinales, y con menor frecuencia, convulsiones.
L - NUEVAS CEFALOSPORINAS
CEFODIZIMA: cefalosporina de tercera generación, de uso parenteral y espectro de
acción similar a cefotaxima y ceftriaxona, y se administra cada 24 horas. No es activa
contra Pseudomonas, estafilococo meticilin-resistente, enterococo y Bacteroides spp.
Se ha utilizado para el tratamiento de infecciones respiratorias altas y bajas, urinarias y
otras.
CEFIXIMA: cefalosporina de tercera generación, oral, con menor actividad sobre
estafilococo, estreptococo, y sin actividad anti-pseudomona. Vida media de 3 horas, y
se da cada 12 horas. Esta cefalosporina se usa en tratamiento de infecciones
respiratorias, sinusales y genito-urinarias por agente susceptible.
CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACIÓN
CEFEPIME: la primera cefalosporina de uso parenteral de cuarta generación. El
Cefepime tiene actividad contra grampositivos equivalente a cefotaxima, y contra
gramnegativos comparable a ceftazidima. Excelente penetración en bacterias
gramnegativas y baja afinidad a beta-lactamasa lo que le confiere mayor resistencia a
esta. La administración de Cefepime se realiza cada 12 horas. Esta cefalosporina es
efectiva para tratamientos de neumonía, infecciones intraabdominales, urinarias,
ginecológicas, piel y partes blandas e infecciones bacterianas en pacientes
neutropénicos.
M - CARBAPENEMS
IMIPENEM: antibiótico betalactámico bactericida muy poderoso; es de uso parenteral,
y de amplio espectro. El Imipenem inhibe síntesis de la pared bacteriana mediante la
proteína ligadora de penicilina (PBP). Su presentación es en combinación con
cilastatina sódica, inhibidor de la dihidropeptidasa renal que destruye el Imipenem. Es
activo contra cocáceas (cocos) grampositivos aerobias con excepción del estafilococo
meticilino-resistente, cocáceas (cocos) gramnegativos, enterobacterias, Pseudomona
Aeruginosa, Acinetobacter y bacterias anaerobias incluyendo Bacteroides Fragilis. No
es activo contra Micoplasma, Chlamydia ni Stenotrophomonas maltophila. El
Imipenem se utiliza cada 6-8 horas (vida media de 1 hora).
Es un antibiótico de segunda o tercera línea en el tratamiento de infecciones
intraabdominales y neumonías nosocomiales, especialmente cuando se sospecha la
infección por más de un agente. Cuando se identifica una Pseudomona aeruginosa,
debe usarse asociado a otro antibiótico como la Amikacina. Los efectos adversos más
frecuentes del Imipenem son reacciones de hipersensibilidad, convulsiones (en dosis
superior a 2 gr/día) y colitis pseudomembranosa.
APUNTES DE INFECTOLOGIA
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MEROPENEM: es un antibiótico de la familia de los Carbapenems, con mayor
actividad que Imipenem sobre bacilos gramnegativos, pero menor actividad contra
cocáceas (cocos) grampositivos, menor riesgo de convulsión y no requiere adición de
Cilastatina.
N - AZTREONAM:
Antibiótico de la familia de los monobactams, y actúa sobre la proteína ligadora de
penicilina 3 (PBP 3) de las gramnegativos aeróbicas, incluyendo Pseudomona
aeruginosa. El Aztreonam no es activo contra Acinetobacter y Stenotrophomonas
maltophila. Este antibiótico se ha usado para el tratamiento de infecciones urinarias
altas y bajas, de forma intra y extrahospitalaria.
O - BETA-LACTÁMICOS + INHIBIDORES DE BETA-
LACTAMASA:
Los antibióticos inhibidores de beta-lactamasa más conocidos son el ácido clavulánico
y el sulbactam, a los que se ha incorporado Tazobactam.
AMOXICILINA/CLAVULÁNICO: mayor actividad frente a estafilococos, anaerobios
y bacterias gramnegativas tales como E. Coli, Klebsiella, Proteus, Moraxelia,
Neisserias y Haemophilus. Se usa para el tratamiento antibiótico de sinusitis, otitis,
infecciones respiratorias altas y bajas, infecciones urinarias y cutáneas.
AMPICILINA/SULBACTAM: existe de uso parenteral y oral; antibiótico de espectro
similar al de amoxicilina/clavulánico, con mayor actividad frente a Acinetobacter, e
igualmente activo frente a bacterias anaerobias (con excepción de Clostridium difficile),
y por lo tanto existe mayor frecuencia de diarrea con este, ya sea por disbacteriosis o
colitis pseudomembranosa. Este antibiótico se usa para el tratamiento de infecciones
respiratorias altas y bajas, sinusitis, infecciones urinarias y de partes blandas.
CEFOPERAZONA/SULBACTAM: mayor actividad frente a bacilos gramnegativos
multirresistentes y también importante acción contra anaerobios. Se usa con éxito en el
tratamiento de infecciones graves abdominales y respiratorias.
PIPERACILINA/TAZOBACTAM: antibiótico de uso parenteral, amplio espectro
contra bacterias aeróbicas y anaeróbicas grampositivas y negativas (incluyendo
Pseudomonas). Se ha utilizado para el tratamiento de infecciones intra-abdominales,
neumonías graves e infecciones de partes blandas.
P - TEICOPLANINA
Glucopéptido de espectro similar a la Vancomicina (incluyendo actividad contra
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estafilococos meticilin-resistentes). Se da cada 24 horas y por vía intramuscular.
Antibiótico usado en tratamiento ambulatorio de infecciones por estafilococo meticilin-
resistente (endocarditis, neumonías e infecciones osteoarticulares.
Q - NUEVAS FLUORQUINOLONAS
El antibiótico más potente sobre bacilos gramnegativos (especialmente Pseudomona
aeruginosa) sigue siendo el ciprofloxacino. Ahora existen nuevos antibióticos con
mejor actividad sobre Streptococus pyogenes, Streptococus pneumoniae, incluyendo
aquellas cepas resistentes a Penicilina, y se da cada 24 horas, y que también mantienen
su actividad contra bacilos gramnegativos y patógenos atípicos como Legionella
pneumophila, Micoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Dentro de estas
nuevas fluorquinolonas las más conocidas son Levofloxacino, Trovofloxacino y
Grepafloxacino. La de mayor actividad sobre anaerobios es el Trovofloxacino, pero
también es la que posee más efectos adversos, especialmente mareos. Están indicadas
en infecciones respiratorias altas y bajas, urogenitales y entéricas. Es una excelente
monoterapia antibiótica para el tratamiento ambulatorio de neumonía de la comunidad.
R - MACRÓLIDOS
CLARITROMICINA: antibiótico con mayor actividad frente a cocáceas (cocos)
grampositivos aerobias y Haemophilus influenzae que la eritromicina. También activo
contra Mycobacterium avium, Mycobacterium intracellulare, Mycobacterium Leprae y
Toxoplasma. Se da cada 12 horas y es mejor tolerado que la eritromicina. Se usa en
tratamiento antibiótico de infecciones oto-sinusales, respiratorias altas y bajas
(incluyendo neumonías atípicas), micobacteriosis atípica en pacientes con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), etc.
AZITROMICINA: macrólido con menor actividad que la eritromicina contra cocáceas
(cocos) grampositivos, pero igual actividad contra otros agentes. Se da cada 24 horas, y
en tratamientos antibióticos para infecciones respiratorias altas y bajas (3 días).
Actualmente también se usa para la prevención de infecciones por MAC en pacientes
con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
ROXITROMICINA: macrólido con menor espectro que la eritromicina, de mayor vida
media, y por lo tanto se da cada 24 horas.