Archivos Clínicospericiamedicamadrid.com/assets/pdf/41457-12.pdf9— Cor pulmonale-HTP secundaria a...

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ArchivosClínicosen Paciente Crítico

SumarioNeumonía por varicela en adultoN. Durán Mateo, J. Souto Higueras, J. Riera del Brió, F. Clau Terré, J.R. Masclans Envinz yF. de Latorre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5Cor pulmonale-HTP secundaria a síndrome CREST.Tratamiento con ultrafiltración lenta continuaM.C. Fernández Aguirre, D. Daga Ruiz, J.L. Velasco Garrido, F. Cota Delgado, M.V. Hidalgo Sanjuán yC. Salazar Ramírez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9Manejo de un paciente con traumatismo cerrado de la aorta torácicaJ. LLagunes, E. Mateo, J. I. Marqués, J.J. Peña, P. Carmona, R. Sanchis, F. Aguar yJ. de Andrés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15Elevación del segmento ST en derivaciones precordiales V3-V6 en elembolismo pulmonar agudoA. Canabal Berlanga, A.M. de la Torre, R. Ortiz, M. Sánchez Casado, J.M. Díaz,A. Raigal y P. Sánchez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23Fracaso multiórgano de etiología no filiada. Importancia de la necropsiapara el diagnóstico finalE. Vicario Izquierdo, S. López Agulló, G. Bello Rodríguez, I. Baeza Gómez, N. Montserrat Ortiz,M. Justes Mateos, S. Puente Rodríguez y M. León Vallés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29Úlcera activa en aorta torácica descendenteA. Mohedano, A.E. Hernando, Ferreol García-Nieto y S. Borruel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35Edema agudo de pulmón como presentación clínica de un feocromocitomaN.M. Muñoz Guillén, R. León López, J.M. Dueñas Jurado, M.J. Ferrer Higueras,J.M. Serrano Simón y R. Guerrero Pabón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43Infarto isquémico silviano malignoM.R. Paños Melgoso, J. Botella de Maglia y M. Palomo Navarro. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49Meningoencefalitis por enterovirus 71 en paciente coninmunodeficiencia variable comúnL. Olivencia Peña, A. Garzón Gómez y M.E. Yuste Ossorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

©GlaxoSmithKline, S.A. 2009Edición y diseño:YOU & US, S.A. 2009Ronda de Valdecarrizo, 41 A, 2.ª plantaTel.: 91 804 63 33 - www.youandussa.comTres Cantos. 28760 Madrid

Diseño de portada y diagramación:Equipo de Diseño YOU & US, S.A.

ISBN: 978-84-692-7884-0DL:

Los casos clínicos aquí expuestos reflejan las experiencias y opiniones desus autores. En ocasiones estás experiencias y opiniones pueden referirsea fármacos comercializados por GSK. GSK únicamente recomienda el usode sus productos de acuerdo con sus respectivas fichas técnicas y en lasindicaciones debidamente autorizadas.

ArchivosClínicosCoordinador

Autores

en Paciente Crítico

N. Durán Mateo, J. Souto Higueras, J. Riera del Brió, F. Clau Terré, J.R. Masclans Envinzy F. de Latorre

M.C. Fernández Aguirre, D. Daga Ruiz, J.L. Velasco Garrido, F. Cota Delgado, M.V. Hidalgo Sanjuány C. Salazar Ramírez

J. Llagunes, E. Mateo, J.I. Marqués, J.J. Peña, P. Carmona, R. Sanchis, F. Aguar y J. de Andrés

A. Canabal Berlanga, A.M. de la Torre, R. Ortíz, M. Sánchez Casado, J.M. Díaz, A. Raigal y P. Sánchez

E. Vicario Izquierdo, S. López Agulló1, G. Bello Rodríguez1, I. Baeza Gómez1, N. Montserrat Ortiz1,M. Justes Mateos, S. Puente Rodríguez2 y M. León Vallés

A. Mohedano, A.E. Hernando, F. García-Nieto, S. Borruel1

N.M. Muñoz Guillén, R. León López, J.M. Dueñas Jurado, M.J. Ferrer Higueras, J.M. Serrano Simón yR. Guerrero Pabón.

M. R. Paños Melgoso, J. Botella de Maglia y M. Palomo Navarro

L. Olivencia Peña1, Abrahám Garzón Gómez2 y M. E. Yuste Ossorio1

J.C. Montejo GonzálezJefe del Servicio de la UCI Polivalente.Hospital Doce de Octubre. Madrid

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Prólogo

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Tenemos en nuestras manos Archivos Clínicos en Paciente Crítico, unapublicación que, con nuevo diseño, sigue pretendiendo interesar y ayudar atodos los especialistas en el tratamiento del paciente crítico.

El paciente crítico es aquel que requiere un tratamiento especializado paraconseguir que la grave alteración de sus funciones fisiológicas sea controlada yque el organismo agredido pueda ser encaminado, de nuevo, hacia el retorno dela normalidad. Al igual que las causas que desencadenan la situación degravedad pueden ser múltiples (trauma, sepsis, cirugía, etc.), también lo son losescenarios (emergencia extrahospitalaria, UCI, Reanimación) en los que elpaciente crítico debe recibir, sin demora, los más adecuados medios detratamiento.

La formación continuada, imprescindible en la Medicina actual, presenta especialrelevancia en el momento de ayudar a la toma de decisiones en las que losprofesionales implicados en la atención del paciente crítico deben verse en elquehacer diario. Una de las posibilidades de esta formación continuada, elcompartir la experiencia adquirida en la asistencia a los pacientes críticos endeterminadas situaciones, presenta gran interés tanto para el especialista comopara el que por vez primera tiene la ocasión de conocer una nueva situaciónclínica que puede serle de utilidad en el tratamiento de futuros pacientes desimilares características.

Todos los especialistas que atienden pacientes críticos, con independencia delescenario en que esta asistencia se lleve a cabo, quedan invitados a enviar susexperiencias para ser publicadas en estos Archivos.

Es necesario agradecer a todos cuantos han confiado en este proyecto enviandolos casos ya publicados en el presente número y en los números anteriores.Igualmente, debemos agradecer el apoyo que GlaxoSmithKline, fiel a sudemostrado espíritu de contribuir a la difusión de la información médica, haprestado y, sin duda, seguirá prestando para que los Cuadernos puedanmantener su periodicidad.

Juan Carlos Montejo GonzálezMadrid, enero de 2010

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Índiceen

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coNeumonía por varicela en adulto ............................................................ 5N. Durán Mateo, J. Souto Higueras, J. Riera del Brió, F. Clau Terré,J.R. Masclans Envinz y F. de Latorre

Cor pulmonale-HTP secundaria a síndrome de CREST.Tratamiento con ultrafiltración lenta continua ................... 9M.C. Fernández Aguirre, D. Daga Ruiz, J.L. Velasco Garrido, F. Cota Delgado,M.V. Hidalgo Sanjuán y C. Salazar Ramírez

Manejo de un paciente con traumatismo cerradode la aorta torácica .............................................................................................. 15J. Llagunes, E. Mateo, J.I. Marqués, J.J. Peña, P. Carmona,R. Sanchis, F. Aguar y J. de Andrés

Elevación del segmento ST en derivacionesprecordiales V3-V6 en el embolismo pulmonaragudo ..................................................................................................................................... 23A. Canabal Berlanga, A.M. de la Torre, R. Ortíz, M. Sánchez Casado,J.M. Díaz, A. Raigal y P. Sánchez

Fracaso multiórgano de etiologia no filiada.Importancia de la necropsia parael diagnóstico final ................................................................................................. 29E. Vicario Izquierdo1, S. López Agulló2, G. Bello Rodríguez1, I. Baeza Gómez1,N. Montserrat Ortiz1, M. Justes Mateos1, S. Puente Rodríguez2 y M. León Vallés2

Úlcera activa en aorta torácica descendente .................. 35A. Mohedano, A.E. Hernando, F. García-Nieto y S. Borruel

Edema agudo de pulmón como presentaciónclínica de un feocromocitoma ................................................................ 43N.M. Muñoz Guillén, R. León López, J.M. Dueñas Jurado, M.J. Ferrer HiguerasJ.M. Serrano Simón y R. Guerrero Pabón

Infarto isquémico silviano maligno ................................................... 49

M.R. Paños Melgoso, J. Botella de Maglia y M. Palomo Navarro

Meningoencefalitis por enterovirus 71 enpaciente con inmunodeficiencia variable común ........... 55L. Olivencia Peña1, A. Garzón Gómez2 y M.E. Yuste Ossorio1

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Neumonía por varicela en adultoN. Durán Mateo, J. Souto Higueras, J. Riera del Brió, F. Clau Terré,J.R. Masclans Envinz y F. de Latorre

Caso 1

PRESENTACIÓN DEL CASO

Paciente de 34 años, sin antece-dentes de interés, fumador de 10 ciga-rrillos/día, que desde los últimos 3 díaspresenta un cuadro de mialgias, tos yun cuadro de erupción vesicular y pru-rito generalizado, con el antecedentede tener una hija con varicela en esemomento; en los siguientes días evo-luciona con dificultad respiratoria, fie-bre, tos y esputo hemoptoico, lo quele obliga a acudir a nuestro hospital.

En Urgencias se encuentra hemo-dinámicamente estable, taquipneico ycon trabajo respiratorio. GSA con Mul-tivent a 98% (pH 7,29 pO2 58, pCO2 32,HCO3 21,7 EB -2,9 Sat O292). En laanalítica presenta una ligera leucocito-sis, con predominio linfocítico y des-taca 93.000 plaquetas, y en la radiografíade tórax presenta patrón intersticial di-fuso.

TRATAMIENTO

Se inicia tratamiento con aciclovir,oxigenoterapia y antihistamínicos, porclínica pruriginosa. Ante la no mejoría y

el aumento del trabajo respiratorio in-gresa en UCI bajo el diagnóstico desospecha de neumonía por varicela.

A las pocas horas de ingreso re-quiere intubación y conexión a ventila-ción mecánica por fracaso respiratoriocon severa hipoxemia y soporte respi-ratorio máximo con FiO2 de 100%,prono y óxido nítrico a 0,04 ppm. En laevolución posterior hay una lenta me-joría respiratoria que requiere tra-queostomía percutánea. Hipertermia yfiebre refractaria al tratamiento con an-titérmicos, que mejora con tratamientocorticoideo. Durante el ingreso pre-senta sobreinfección respiratoria porStaphylococcus aureus, que se tratócon cloxacilina, y colecistitis del en-fermo crítico, que se trató con pipera-cilina-tazobactam.Weaning dificultosopor episodios de agitación secundarioa síndrome de deprivación al retirar lasedoanalgesia, que mejoró con cloni-dina y diazepam, pudiendo ser deca-nulado al día n.º 31 de ingreso. Comootras complicaciones presenta miopa-tía del enfermo crítico y cuadro de sep-sis por catéter por S. epidermidis.Hemodinámicamente estable durante

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el ingreso, sin precisar soporte vaso-activo. Fue dado de alta a planta des-pués de 36 días de ingreso en UCI.

CONCLUSIONES

La neumonía por varicela es lacomplicación más frecuente y gravede infección por varicela en pacien-tes adultos sanos entre 30-50 años.La afectación neumológica se estimaque ocurre entre el 10-50%. La inci-dencia es de 1/400 casos y una mor-talidad entre el 10-30%, más alta eninmunodeprimidos y embarazadasquienes alcanzan 35-45%, y siendohasta el 50% en pacientes con fra-caso respiratorio y conexión a venti-laciónmecánicaapesardel tratamientoantiviral y medidas de soporte vital.En ocasiones puede evolucionar aSDRA.

Como factores de riesgo se haasociado el tabaquismo, probable-mente por alteración en los macrófa-gos alveolares que resultan mássusceptibles a la infección por her-pes virus, el embarazo, sobre todoen el tercer trimestre, la inmunosu-presión, patología pulmonar previa yel sexo masculino.

Aparece aproximadamente entreel 1.º y 6.º día después de la erupcióncutanea. Cursa con fiebre, disnea,tos seca comomanifestaciones másfrecuentes y puede cursar con dolorpleurítico y hemoptisis. En la radio-grafía de tórax se puede observar pa-trón intersticial en vidrio deslustrado,

con imágenes nodulares o bien pa-trón mixto y de predominio enbases, y en ocasiones derrame pleu-ral y adenopatías hiliares. A nivel ana-lítico pueden presentar plaquetopenia(<150.000/mm3), elevación del LDH,las transaminasas (ALT y GPT) y muyfrecuentemente hipoxemia, que tieneimportante valor para cuantificar lagravedad del cuadro, siendo factorprincipal de mal pronóstico.

Cerca del 50% de los pacientescon neumonía por varicela ingresa-dos en UCI desarrollan de forma fre-cuente infecciónbacteriana secundaria,sobre todo por Staphylococcus coa-gulasa negativo y estreptococo delgrupo A que colonizan la piel y caté-teres y H. influenzae y Pseudomo-nas en el aspirado traqueal.

El inicio precoz del tratamientoantiviral con aciclovir (5-10 mg/kgcada 8 horas durante 7-10 días) porvía endovenosa disminuye la fiebre yla taquipnea, mejorando la oxigena-ción y reduciendo la mortalidad. Encuanto al uso de corticoides comoterapia adyuvante al tratamiento conaciclovir, es controvertido y no haysuficiente experiencia ni estudiosque demuestren su eficacia. En al-gunos casos en que se han usado seha observado una sorprendente me-joría en la oxigenación y una rápidamejoría radiológica, junto con unamenor estancia tanto en UCI comoen el hospital y menor mortalidad,probablemente por una reducción dela respuesta inflamatoria que el virusgenera en el parénquima pulmonar.

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No hay estudios con suficientefuerza para demostrar que el trata-miento antiviral prevenga las complica-ciones como la neumonía. El uso deinmunoglobulinas anti-VZ como profi-laxis es efectivo y se recomienda enpacientes inmunodeprimidos y emba-razadas con contacto previo. Recalcarque se debe administrar antes de las96 horas después de la exposición paraconseguir máxima efectividad. Por loque hace referencia a la vacuna, pareceser que es efectiva en la prevención ymodifica severidad de la infección sise administra antes de los 3 días y pro-bablemente antes de los 5 días post-exposición.

BIBLIOGRAFÍA

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TroyaGarcía et al. Neumonía por varicela en población adulta:revisión de 21 casos. Rev Clin Esp 2006;206(11):566-9.

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Neumonía por varicela en adulto

Fig. 1: Rx de tórax en el Servicio de Urgencias,con patrón intersticial de predominio basal iz-quierdo.

Fig. 2: Rx de tórax en UCI (día 14 de ingreso), conpatrón bilateral intersticio alveolar.

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PUNTOS CLAVE

• La neumonía por varicela es la complicación más frecuente y grave deinfección por varicela en pacientes adultos sanos entre 30-50 años.

• La incidencia es de 1/400 casos y una mortalidad entre el 10-30%.

• En cuanto al uso de corticoides como terapia adyuvante al tratamientocon aciclovir, es controvertido y no hay suficiente experiencia niestudios que demuestren su eficacia.

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Cor pulmonale-HTP secundaria a síndrome deCREST. Tratamiento con ultrafiltración lentacontinua

M.C. Fernández Aguirre1, D. Daga Ruíz1, J.L. Velasco Garrido1,F. Cota Delgado2, M.V. Hidalgo Sanjuán1 y C. Salazar Ramírez2.


Presentamos el caso de una pa-ciente de 48 años, ex fumadora de 10paquetes-año, diagnosticada de sín-drome de CREST e hipertensión pul-monar secundaria en seguimiento enconsulta de Neumología desde haceseis años. En la actualidad se encuen-tra en grado funcional III de la NYHA yestá en tratamiento con acenocumarol,sildenafilo, treprostinil subcutáneo yoxigenoterapia domiciliaria (1, 2, 3).Desde hace dos meses presenta dis-nea de mínimos esfuerzos (grado fun-cional IV de la NYHA) y edemas enmiembros inferiores, por lo que se aña-dió furosemida y espironolactona al es-quema terapéutico. Hace una semanacomenzó con disnea de reposo y au-mento de los edemas, por lo que sedecidió ingreso hospitalario.

A la exploración estaba afebril, ta-quicárdica y taquipneica. A la ausculta-ción cardiaca presentaba un soplosistólico en foco pulmonar con re-fuerzo del segundo tono y en la aus-cultación pulmonar, crepitantes finos

bibasales. En la exploración del abdo-men se palpaba ascitis. En miembrosinferiores presentaba edemas confóvea hasta rodillas. Se realizó analítica,sin alteraciones significativas y radio-grafía de tórax, con aumento del índicecardiotorácico e infiltrado intersticial bi-lateral. En el ecocardiograma se apre-ciaba dilatación severa de cavidadesderechas con regurgitación tricuspídeasevera y PAPs de 59 mmHg.

Tras tres días de estancia en nues-tra Unidad, aunque la paciente habíapermanecido estable desde el puntode vista hemodinámico, presentó de-terioro respiratorio y ganancia de unos10 kg con respecto a su peso habitual;en estos días la paciente desarrolló unainsuficiencia renal aguda oligúrica(RIFLE-Io) resistente a tratamiento diu-rético, motivo por el cual ingresa enCuidados Intensivos.

TRATAMIENTO

Previamente al ingreso en la Unidadse había planteado la gravedad de la si-

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tuación a la paciente y a su familia,evidenciándose la posibilidad del in-greso en, intensivos para realizar untratamiento de depuración extracor-póreo (TDE) que eliminara el volu-men acumulado, mejorara la funciónrenal y la respuesta a los diuréticos.

A su ingreso en Cuidados Intensi-vos, la paciente se encuentra en ana-sarca con oliguria a pesar de altasdosis de diuréticos, taquipneica enreposo con intolerancia al decúbito ysaturaciones del 78% con oxigeno-terapia de alto flujo.

Se inicia tratamiento con remi-fentanilo en perfusión continua a0,04 microgramos /kg/min para con-trol de la ansiedad y realizar sedaciónligera previa a la canalización de uncatéter de alto flujo y doble luz parala realización del TDE.

Se canalizó la yugular derecha porvía posterior sin incidencias, inser-tándose un catéter de 11F y 15 cmpara realizar la conexión al circuitoextracorpóreo. Una vez cebado elsistema extracorpóreo se pautó tra-tamiento con hemofiltración venove-nosa continua (4) (HFVVC) (Fig. 1)con los siguientes parámetros: flujode sangre 200 ml/min, Flujo de ultra-filtración 1 l/h (17 ml/min de aclara-miento convectivo de urea), reposicióncon bicarbonato postfiltro y balancehorario inicial de 100 ml/h. A pesar deestar la paciente anticoagulada co-rrectamente con acenocumarol seinició, tratamiento con epoprostenolprefiltro a 6 ng/kg/min para asegurarla permeabilidad del circuito extracor-

póreo y aumentar la eficiencia de latécnica extracorpórea.

La enferma se mantuvo 24 h conel tratamiento extracorpóreo previa-mente pautado, incrementándose laextracción hasta 250 ml/h, previacomprobación de la tolerancia he-modinámica a este balance horario.Tras las primeras 24 h de tratamientola paciente pasó de una creatininasérica de 1,7 a 1,1 mg /dl y se le rea-lizó un balance negativo de 3.500ml/24 h. En las siguientes 24 h de es-tancia en la UCI se modificó el trata-miento extracorpóreo, pasándose arealizar una ultrafiltración lenta conti-nua (4) (SCUF) (Fig 2) con los si-guientes parámetros de tratamiento:flujo de sangre 150 ml/min, balancede 250 ml/h y anticoagulación conepoprostenol a 6 ng/kg/min.

Al finalizar las 48 h de TDE la pa-ciente perdió 9,5 l de volumen (9,5kg de peso) con una mejoría ostensi-ble de los edemas, disminuyendo sutaquipnea, tolerando el decúbito ysubiendo las saturaciones al 95%con oxigenoterapia de alto flujo. Du-rante todo el tratamiento la enfermase mantuvo hemodinámicamenteestable, pudiendo realizar el TDE du-rante el día sentada en un sillón y porla noche acostada en la cama.

Tras las primeras 36 h de trata-miento, la paciente aumentó el volu-men de la diuresis espontánea porencima de 1ml/kg/h (a su ingreso erainferior a 0,5 ml/kg/h) sin forzarla condiuréticos.

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Cor pulmonale-HTP secundaria a síndromedeCREST.Tratamiento con ultrafiltración lenta continua

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A las 48 h de ingreso en Intensivosla paciente fue dada de alta a Neumo-logía tras lograr los objetivos inicial-mente planteados (eliminar el líquidointersticial sobrante, normalización dela función renal y buena respuestarenal a diuréticos).

DISCUSIÓN

El tratamiento de la hipertensiónpulmonar se basa en tres pilares fun-damentales: medidas generales, anti-coagulación y tratamiento vasodilatador.

Entre las medidas generales estánevitar el ejercicio físico que provoquesíntomas, las grandes altitudes, las si-tuaciones de estrés agudo y el emba-razo, así como la vacunación antigripaly antineumocócica.

La anticoagulación hay que iniciarlasiempre que no exista contraindicación

por el aumento del riesgo de trombosisderivado del estado de hipercoagulabi-lidad de la hipertensión pulmonar.

Los fármacos disponibles para eltratamiento vasodilatador actúan portres vías patogénicas: la de las prosta-ciclinas, la de la endotelina y la delóxido nítrico.

El epoprostenol es un producto en-dotelial derivado del ácido araquidónicocon propiedades vasodilatadoras, an-tiagregantes plaquetarias y antiprolife-rativas a través de la vía de AMPcíclico. En la hipertensión pulmonaridiopática y en la asociada a enferme-dades del colágeno mejora los sínto-mas, la calidad de vida, la capacidad deejercicio y la hemodinámica pulmonar.Su principal inconveniente es la admi-nistración por vía intravenosa y los pro-blemas derivados de ella. El iloprostinhalado demostró una mejoría de los

HEMOFILTRACIÓN CONTINUA

Vena

Reposición

Ultrafiltrado

(Qs): 50-400 ml/min(Qf): 8-35 ml/min (aclaramiento: 12-48 l/24 h).

Arteria

VenaB

ULTRAFILTRACIÓN LENTA CONTINUA

Vena

Ultrafiltrado

CUF

Flujo sanguíneo (Qs): 50-100 ml/min AV, hasta 200ml/min en VVUltrafiltrado (Qf): 2-5 ml/min AV, hasta 8 ml/min en VV.

Arteria

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Fig. 1. Fig. 2.

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síntomas, la capacidad de ejercicio, laclase funcional, la hemodinámica pul-monar y la calidad de vida. Su cortavida media hace que el pacientetenga que efectuar entre 6 y 9 inhala-ciones al día. El treprostinil subcutá-neo tiene un efecto dependiente de ladosis sobre la capacidad de ejercicio ymejora los síntomas, la calidad de viday la hemodinámica pulmonar. Suefecto adverso más importante es eldolor en la zona de punción. El bera-prost por vía oral demostró una efica-ciamoderadaparamejorar la capacidadde caminar de los pacientes, pero elefecto desparecía al año de trata-miento.

La endotelina-1 es un potente va-soconstrictor y mitógeno de las célu-las musculares lisas. Sus valoresestán aumentados en el plasma y lospulmones de los pacientes con hiper-tensión pulmonar. El bosentán es unbloqueador dual de los receptores A yB de la endotelina-1. Demostró unamejoría clara de la capacidad de ejer-cicio en pacientes con hipertensiónpulmonar idiopática y asociada a es-clerodermia. Su principal efecto se-cundario es la toxicidad hepática. Elsixtasentán y el ambrisentán son nue-vos bloqueadores del receptor A de laendotelina-1 que mejoran la capaci-dad de ejercicio, la clase funcional y lahemodinámica pulmonar, aunque nosuponen una diferencia relevante enel comportamiento de la enfermedadcon respecto a bosentán.

El sildenafilo es un inhibidor de lafosfodiesterasa-5 que produce vaso-

dilatación y tiene efecto antiprolifera-tivo de las células musculares lisasde los vasos, con inducción de apop-tosis celular. Ha demostrado queme-jora la capacidad de ejercicio, la clasefuncional y la hemodinámica de pa-cientes con hipertensión pulmonarprimaria.

En estadios avanzados aparecensíntomas y signos congestivos se-cundarios al cor pulmonale e insufi-ciencia cardiaca derecha desarrolladoscomo consecuencia de la HTP man-tenida en el tiempo, por lo que hayque añadir diuréticos al tratamiento.Inicialmente se prescribieron diuré-ticos de asa por su mayor capacidadde generar diuresis, aunque poste-riormente se asociaron también tia-zídicos, hasta que finalmente lapaciente se hizo resistente a losmismos. En estas condiciones, lostratamientos de depuración extra-corpóreos son una alternativa de tra-tamiento que posibilitan eliminargrandes cantidades de líquidos, in-tersticial sin repercutir sobre la vole-mia de los pacientes y, por tanto, serbien tolerados desde el punto devista hemodinámico.

En este caso se describe la utili-zación de ultrafiltración lenta conti-nua (SCUF) para el manejo de unapaciente con cor pulmanale crónicoe insuficiencia cardiaca derecha re-sistente a tratamiento diurético aaltas dosis (5). Con esta terapia ex-tracorpórea (SCUF) es posible elimi-nar una cantidad programada horariade volumen intravascular que pueda

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ser tolerada desde el punto de vistahemodinámico por el paciente y per-mita el relleno vascular del líquido alo-jado en el espacio intersticial, de formaque se pierda el volumen sobrante delintersticio sin repercutir en el volumencirculante efectivo y, por tanto, en elgasto cardiaco (6).

La SCUF no sólo puede realizar unbalance negativo programado en el pa-ciente, sino que, fruto de este balancey de la disminución de la presión in-tersticial que éste genera, el riñón re-cupera el volumen de diuresis, sucapacidad de respuesta al tratamientodiurético y se rompe el círculo viciosoque se genera en el síndrome corazón-riñón.

BIBLIOGRAFÍA

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PUNTOS CLAVE

• La hipertensión es una patología grave con un tratamiento complejobasado en medidas generales, anticoagulación y utilización defármacos específicos vasodilatadores.

• La insuficiencia cardiaca derecha instaurada en estadios finales de laenfermedad se trata con diuréticos.

• Presentamos la SCUF como tratamiento en insuficiencia cardiacaderecha secundaria a hipertensión pulmonar asociada a enfermedaddel colágeno refractaria a tratamiento diurético.

Manejo de un paciente con traumatismocerrado de la aorta torácica

J. Llagunes, E. Matéo, J.I. Marqués, J.J. Peña, P. Carmona, R. Sanchis,F. Aguar y J. de Andrés.


Paciente varón de 21 años, llega anuestro centro transportado por el Ser-vicio de Asistencia Medica Urgente(SAMU) con intubación orotraqueal(IOT) y ventilación mecánica por poli-traumatismo tras accidente de coche,con fracturas costales bilaterales, he-motórax derecho, laceración con he-matoma en aorta torácica 3 cm pordebajo de la arteria. subclavia izquierdapor rotura de la misma (Figs. 1, 2 y 3),fractura del anillo pélvico y como ante-

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Caso3

Fig. 1. Rotura de la aorta a nivel torácico des-cendente.

Fig. 2. Disección traumática en plano sagitalcon contraste.

Rotura

Roturaaórtica

Fig. 3. Otro plano a nivel torácico.

Disección

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cedente de interés, adicción a anfe-taminas. Se realizó la TAC cerebral yde abdomen, que no evidenció lesio-nes a este nivel.

TRATAMIENTO

Se valoró la posibilidad de coloca-ción de un stent aórtico de forma ur-gente para control de la rotura (RAo),por el riesgo de hemorragia en elresto de las lesiones traumáticas,sobre todo a nivel de la pelvis, si seoptaba por una cirugía abierta conheparinización completa. Ante la im-posibilidad de realizar la reparacióncon radiología intervencionista con laimplantación de un stent, por di-mensiones de la aorta y los stentdisponibles. Se decidió la reparacióndel mismo mediante toracotomía iz-quierda y asistencia ventricular iz-quierda, con canulación de laaurícula izquierda, anticoagulacioncon heparina sódica a 3 mg/kg y per-fusión arterial a través de la arteriafemoral izquierda. La monitorizaciónintraoperatoria se realizó con ECGderivaciones II y V, pulsioximetría,temperatura, control presión arterialcanalizando la arteria radial derecha yfemoral derecha, más ecocardiogra-fía transesofágica (ETE). Monitoriza-ción cerebral con SrO2 (Invos®Somanetics, Mi, USA) bilateral, pro-fundidad anestésica con BIS® (A-2000 BIS Monitor® Aspect MedicalSystems, Ma, USA). Antes de iniciarla intervención se realizó la canula-ción de la vena yugular interna dere-

cha para monitorización del presiónvenosa central y se procedió al cam-bio de tubo endotraqueal por otro dedoble luz para intubación selectivadel bronquio izquierdo, sin inciden-cias. El siguiente paso fue la coloca-ción del paciente en decúbito lateralderecho con la colocación de un dre-naje de líquido cefalorraquídeo (LCR)a nivel lumbar, para mantener la pre-sión LCR por debajo de 10 mmHg. Elmantenimiento anestésico se logrócon sevofluorane al 0,5-1% con FiO2

del 60-100%, remifentanilo en perfu-sión continua a dosis de 0,15-0,3µg/kg/min y cisatracurio en dosisbolo.

Tras la apertura del tórax y mien-tras se instaura la asistencia iz-quierda se constató hipotensión ydisminución severas de la SrO2

(<10%) y BIS (<10), con ETE se vi-sualizó el flujo de la perfusión de lafalsa luz de la aorta; en ese instantese produjo imposibilidad de ventila-ción con presiones en la aérea ele-vadas y salida del pulmón izquierdopor la toracotomía, por lo que se sos-pecho, rotura de la aorta con drenajea pleura derecha. Se planteó deforma urgente la instauración de cir-culación extracorpórea (CEC), hepa-rinización completa e hipotermia de26 ºC. La intervención transcurrió sinincidencias, con anticoagulacióncompleta 3 mg/ kg de heparina y conun tiempo de CEC total de 150 min ytiempo de isquemia de 90 min.

El paciente fue trasladado hemo-dinámicamente estable y sin signos

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Manejo de un paciente con traumatismo cerrado de laaorta torácica

de sangrado a la Unidad de Reanima-ción, donde se instauró una perfusiónde morfina 2 mg/h y sedación con pro-pofol a 200 mg/h.Transcurridas 4 horasde postoperatorio se despertó al pa-ciente para valoración neurológica ydestete de la ventilación mecánica. Secomprobó recuperación de la concien-cia, respuesta a órdenes verbales yque no existían déficit sensitivo-moto-res en extremidades. Se monitorizó lapresión de LCR y el drenaje por grave-dad si ésta superaba los 10 mmHg. Eldrenaje LCR se retiró transcurridas 72h, previo clampaje y comprobación dela no aparición de déficit neurológicos.Continuamos con el protocolo posto-peratorio de retirada de la ventilaciónmecánica (VM), pero fue imposible porla existencia de parálisis diafragmáticaizquierda, constatada mediante eco-grafía torácica. Se propuso para reali-zar traqueostomía percutánea, que serealiza a los 7 días de ingreso. Durantesu estancia, el paciente sufrió variosepisodios de neumonía asociada aventilación mecánica (NAVM) por Aci-netobacter y Klebsiella pneumoniae,tratadas según muestras microbiológi-cas y antibiograma. Los intentos parala retirada de laVM fueron progresivos,con periodos de soporte de presión ypresión continua en la vía aérea (CPAP)de +20 cm de H2O y PEEP espiratoriade +7 a +9 cm de H2O. La reducciónde la CPAP se realizó de forma progre-siva hasta +10 cm de H2O y +5 cm deH2O de PEEP y entonces se alternócon periodos de O2 en T, hasta la reti-rada de la cánula de traqueostomía el

día 26 de ingreso. Durante los días condependencia de la ventilación mecá-nica se realizó reparación quirúrgica dela fractura de pelvis sin incidencias (día20 de ingreso). Posteriormente, el día28 de ingreso, y con ventilación es-pontánea sin cánula de traqueostomía,el paciente sufrió una atelectasia ma-siva del pulmón izquierdo que precisóuna fibrobroncoscopia diagnóstica y te-rapéutica, con la extracción de tapónmucoso y reexpansión del pulmón. Du-rante toda su estancia en Reanimaciónla analgesia postoperatoria fue de difí-cil control, ya que no se controló deforma eficaz con morfina intravenosa(dosis de 4-6 mg/h), corticoides, antiin-flamatorios no esteroideos (AINEs) niparacetamol, según la escala visualanalógica para el dolor (EVA>5), unidoa la existencia de agitación según la es-cala para agitación de Richmond (RASS+2 y +3) e insomnio, precisando neu-rolépticos y benzodiacepinas para sucontrol. Conscientes de la dificultadque añade la ausencia de control anal-gésico correcto y la dificultad en el des-tete de la ventilación mecánica, sedecidió cambiar por remifentanilo adosis 0,1-0,15 µg/kg/min y clonidina víaoral 0,15 µg/8 h, consiguiendo un ade-cuado control del dolor con buena co-laboración activa por parte del pacientey proseguir con la desconexión de laVM. La retirada del remifentanilo fueprogresiva, con la instauración de fen-tanilo transdérmico 25 µg/ 72 h, cloni-dina 150 µg/ 12 h/oral y paracetamol 1g/ 6 h/oral, siendo trasladado a plantael día 31 de su ingreso.

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DISCUSIÓN

La causa más frecuente de trau-matismo de aorta torácica es el acci-dente de tráfico en el 95% de loscasos, también puede deberse a pre-cipitación, accidente laboral, etc. Lospacientes suelen ser jóvenes, conuna media de edad entre los 30-50años y el 80% son varones. El me-canismo de acción de la lesión deaorta torácica es un movimientobrusco de aceleración y desacelera-ción intratorácico, con rotura o lesiónde la aorta en la zona previa a su fi-jación (istmo aórtico y troncobra-quiocefálico). En los pacientes quesobreviven y llegan al hospital, el90% de las lesiones corresponden alistmo aórtico, siendo la región de le-sión arterial infrasubclavia la más fre-cuente (75%). El tratamiento actual,dado los mejores resultados demorbi-mortalidad en esta patología,esta a favor del tratamiento endo-vascular. Las indicaciones de la ciru-gía convencional quedarían reducidasa los casos de limitaciones anatómi-cas aórticas o de acceso, y en la ur-gencia vital (1, 2). Esta decisiónquirúrgica esta condicionada por laslesiones asociadas en otras localiza-ciones: contusión pulmonar, hemo-tórax, fracturas costales múltiples,fracturas de esternón, fractura depelvis, lesiones de órganos sólidosintraabdominales, traumatismo cra-neoencefálico (TCE) y otras fracturasóseas. Este tipo de lesiones son lasque determinarán la gravedad del pa-ciente y las decisiones terapéuticas (3).

La reparación quirúrgica de emer-gencia de rupturas traumáticas de laaorta se asocia con una elevada mor-bilidad y mortalidad. Así, a los treintadías para la reparación quirúrgica pro-gramada o de emergencia, la morta-lidad puede variar de 6 al 23%. Lareparación mediante una técnica en-dovascular, iniciada por Kato y cols.(4) confiere ventajas respecto a lamorbi-mortalidad de la cirugía con-vencional.

Queremos destacar la prepara-ción del paciente antes de la cirugía,realizando una monitorización avan-zada:

a Cerebral BIS, SrO2 bilateral y con-trol de la presión intramedularmediante drenaje de LCR en lacolumna lumbar.

b Cardiovascular: con la ETE in-traoperatoria para valorar la lesiónin situ, la afectación miocárdicadurante el clampaje aórtico y laperfusión adecuada durante elbypass cardiaco izquierdo previsto.

En nuestro caso quedó patente ladetección de hipoperfusión cerebralpor hipotensión severa y la causa dedicha hipotensión, a nivel distal por laperfusión de la falsa luz aórtica y enla aorta proximal por la progresión dela lesión. Además, la ETE en el qui-rófano, en caso de dudas o diagnós-tico incierto, permite la valoración dela lesión y con el eco-doppler ade-más se identifica la luz verdadera y lafalsa, y también se puede identificar

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Remifentanilo en cirugía de raquis

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insuficiencia valvular aórtica, líquido pe-ricárdico y/o taponamiento cardiaco.

Las complicaciones durante elpostoperatorio de estos pacientes,además de las habituales de cualquierintervención quirúrgica mayor: fracasorenal agudo (FRA), neumonía, sín-drome de distrés respiratorio agudo(SDRA), hemorragia postoperatoria,etc., son principalmente:

1. Parálisis diafragmática: el nervio fré-nico izquierdo cruza la vena subcla-via, el ángulo venoso y el vago,alcanza el mediastino anterior y llegaal diafragma entre pericardio ypleura. Actualmente, una de las cau-sas principales de parálisis frénicaunilateral es la cirugía abierta delcorazón, produciéndose una lesióndel nervio frénico entre el 2 y el20% de las intervenciones a cora-zón abierto. Las causas traumáti-cas pueden producir parálisisparcial o total del nervio frénico,siendo las más frecuentes los acci-dentes (tráfico, laborales y deporti-vos). La toracotomía, pleurectomíay neumonectomía normalmente nose acompañan de riesgo aumen-tado de lesión del nervio frénico. Eneste caso nos inclinamos a pensarque la parálisis frénica del pacienteposiblemente se debió al propiotraumatismo por desaceleración ylas lesiones acompañantes. Aunque,al no poder valorarla preoperatoria-mente, no podemos descartar quetambién estuviese influida por la hi-potermia y la intervención quirúr-gica. Esta lesión influyó en eldesarrollo de las complicaciones pul-

monares infecciosas, la atelectasia,la necesidad de traqueostomía y deventilación mecánica durante un pe-riodo prolongado.

2. Lesión medular por isquemia: la para-plejia se produce en torno al 7-22%de los pacientes, hay numerosaspruebas de que la crítica zona de lamédula espinal se encuentra entrela perfusión de las arterias inter-costales T9 y T12. Son muchos loscomplementos que deben ser con-siderados para reducir el riesgo delesión de la médula espinal, talescomo la revascularización de las ar-terias intercostales, el manteni-miento de una presión arterialmedia alta, drenaje LCR de la mé-dula espinal y la hipotermia. La in-serción de un catéter en la lumbarL3-L4 para el drenaje del LCR porgravedad del mismo, para mante-ner una presiónmenor de 15mmHg.Dicho drenaje es capaz de resta-blecer el flujo de la microcirculaciónen la médula espinal y debe man-tenerse durante las 72 h horas ini-ciales del postoperatorio. Nuestroprotocolo implica la inserción preo-peratoria del drenaje de LCR parasostener la presión del mismo pordebajo de 10 mmHg y su manteni-miento durante los 3 primeros díasde postoperatorio.

3. Isquemia mesentérica, renal y demiembros inferiores: más frecuenteen las disecciones o aneurismas to-rácicos crónicos, que suelen produ-cirse en pacientes de mayor edad ycon lesiones más complejas.

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La protección con drenaje deLCR para evitar la lesión medular uti-lizada es un estándar en nuestroServicio, aunque la afectación aór-tica era alta, no debemos olvidar suposible extensión durante el proce-dimiento y creemos que debe reali-zarse aunque las posibilidades por lalocalización de la lesión sean meno-res.

La dependencia a anfetaminas essimilar a la de la cocaína, debido aque las dos sustancias son potentesestimulantes del Sistema NerviosoCentral, con efectos psicoactivos ysimpático, miméticos similares. Sinembargo, las anfetaminas tienen unefecto más duradero que el de la co-caína y, en consecuencia, son auto-administradas conmenos frecuencia.Su consumo puede ser crónico oepisódico, a atracones ("speed runs")salpicados con breves periodos li-bres de la droga. El comportamientoviolento o agresivo se asocia con ladependencia anfetaminas, son habi-tuales la ansiedad intensa pero tem-poral, así como la ideación paranoidey los episodios psicóticos. El sín-drome de abstinencia se presentaentre pocas horas y varios días des-pués de la irrupción o reducción delconsumo prolongado de dosis altasde anfetaminas, sus síntomas seasocian con un estado de depresiónfísica y mental, crisis de ansiedad,fatiga, sueños vívidos y desagrada-bles, insomnio o hipersomnia, sen-sación intensa de hambre eirritabilidad. Actualmente, ningún tra-

tamiento disponible ha demostradoser eficaz para el tratamiento de laabstinencia de anfetaminas.

En nuestro caso existió una difi-cultad en el tratamiento del dolorpostoperatorio, con agitación e in-somnio, requiriendo dosis elevadasde morfina intravenosa, sedacióncon haloperidol y propofol para elcontrol de los episodios de agita-ción, pero esto impedía la colabora-ción del paciente para el destete dela ventilación mecánica. Así que de-cidimos realizar una analgesia detransición con remifentanilo iv y se-dación con clonidina vía oral. Estonos permitió el control de la agita-ción e insomnio, mantener una anal-gesia eficaz que nos consistió eldestete de la VM del paciente. Pos-teriormente introdujimos el fentanilotransdérmico a dosis de 25 mg/ 72h y la progresiva retirada del remi-fentanilo.

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Remifentanilo en cirugía de raquis

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en cinco pacientes politraumatizados. Med Intensiva2008;32:194-197.

4. Kato N, Dake MD, Miller DC et al. Traumaticthoracicaortic aneurysm: treatmentwith endovascularstent-grafts. Radiology 1997;205: 657– 62.

PUNTOS CLAVE

• En las lesiones traumáticas de la aorta torácica en un pacientepolitraumatizado debe optarse por una técnica de reparaciónendovascular con un stent, aunque no siempre es posible. Si serealiza cirugía abierta, la ecocardiografía transesofágica representa el“state of art” de la monitorización cardiaca.

• En el intraoperatorio de la cirugía de aorta debe realizarse siempreuna monitorización cerebral avanzada con: control d profundidadanestésica (BIS®), saturación regional de oxígeno cerebral (Invos®) ymonitorización-drenaje del LCR si afecta a la aorta torácica.

• En el postoperatorio es fundamental una valoración neurológicaprecoz, sobre todo de lesión medular (paraplejia), y descartar lesionesasociadas como la parálisis diafragmática, siendo diagnóstica laecocardiografía torácica.

• El correcto control del dolor postoperatorio mejora el destete de laventilación mecánica, y en este caso se recurrió al remifentanilocomo rescate a la clásica perfusión de morfina.

• La dependencia de sustancias psicoestimulantes representan undesafío en el control del síndrome de abstinencia y tratamiento deldolor de los paciente politraumatizados, siendo necesaria lacombinación de sedación adecuada con fármacos analgésicospotentes sin producir depresión respiratoria.

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Elevación del segmento ST en derivacionesprecordiales V3-V6 en el embolismo pulmonaragudoA. Canabal Berlanga, A.M. de la Torre, R. Ortíz, M. Sánchez Casado,J.M. Díaz, A. Raigal y P. Sánchez.

INTRODUCCIÓN

Para establecer el diagnóstico detromboembolismo pulmonar es nece-sario un alto nivel de sospecha. Setrata de una patología infradiagnosti-cada, llegando a notificarse un alto por-centaje de casos en necropsias (1), enparte porque los síntomas y signos sonpoco específicos (2).

El trazado electrocardiográfico queacompaña al TEP puede ser desde unestudio normal a la más frecuente pre-sencia de (2): taquicardia sinusal, fibri-lación o flutter auricular de apariciónbrusca, signos de sobrecarga derecha,bloqueo transitorio RDHH, y por últi-mos, patrones fuertemente sugeren-tes como son; S1Q3T3 con inversión Ten precordiales derechas o bloqueo derama derecha y S1T3 o inversión deT enla Derivación III y en precordiales dere-chas (3).

Se han publicado case reports ex-cepcionales (4, 5, 6) con elevación delST en precordiales derechas (V1-V3)pero no hemos encontrado ningún

caso publicado en la literatura con ele-vación del segmento ST en V3-V6.

PRESENTACIÓN DEL CASOY TRATAMIENTO

Se trata de un varón de 53 años conlos antecedentes de etilismo crónico,sin factores de riesgo cardiovascular,tres traumatismos craneoencefálicos(TCE) previos (hace 6 y 1 años), que in-gresa en la UCI tras ser atendido porlos Servicios de Emergencia por unnuevo episodio de TCE severo tras in-gesta etílica.

A su llegada estaba sedado, intubadoorotraqueal y conectado a ventilaciónmecánica, presentando: hematoma sub-dural agudo temporo-parieto-occipital iz-quierdo con bajo nivel de concienciade recogida (escala de Glasgow de 8puntos). En la exploración a su in-greso,Tª: 36 ºC;TA: 140/70 mmHg FC:90 lpm., pupilas mióticas reactivas si-métricas. CyC: carótidas rímicas, sinsoplos. No masas. No ingurgitaciónyugular. Auscultación pulmonar con

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ventilación normal en ambos hemitó-rax con ventilación en IPPV a 600 mlx 12 res’, con FiO 2 de 0,5 y 3 mmHgPEEP, corazón rítmico, sin soplos.Abdomen: blando, depresible, no do-loroso, no masas. Extremidades sinedemas, pulsos conservados. En elECG tenía ritmo sinusal a 80 lpm, ejenormal, sin alteraciones agudas de larepolarización. La radiografía de tóraxmostraba signos degenerativos encolumna, silueta cardiaca normal ycampos pulmonares sin infiltrados.La analítica al ingreso mostraba: glu-cosa: 108 mg/dl. Urea: 14 mg%; Cr:0,59 mg%; Na+: 143 mEq/l; K+:3,95; mEq/l Cl-: 105 mEq/l CPK: 159mU/ml; Hgb: 14,1 g/dl. Leucocitos:12.800. Plaquetas: 334.000; Htc;43,4 %, Fibrinogéno: 265,5 mg%INR: 1, gasometria arterial: pH; 7,39PaCO2: 34 mmHg; PaO2: 125 mmHg;HCO3: 20,6 mEq/l; SatO2: 99%. En laTAC craneal destacaban los siguien-tes hallazgos: lesión malácica resi-dual en región frontal izquierda, de 6x 5 cm con retracción del asta fron-tal del mismo lado, sin efecto demasa, secundario a hematoma pos-traumático antiguo. Hiperdensidadtémporo-parieto-occipital izquierdo,cuyo grosor máximo a nivel parietales de 1 cm. Hallazgos sugestivos dehematoma subdural izquierdo. Te-nues hiperdensidades en circunvo-lución parietal derecha en relacióncon focos de sangrado. Sistemaventricular de tamaño, morfología ysituación normal. Línea media biencentrada. Hematoma subgaleal pa-rietal izquierdo.

El paciente fue neuromonitorizadocon catéter de PIC y PTiO2, ofre-ciendo presiones intracraneales de17 mmHg y presiones tisulares cere-brales de O2, una vez superado el pe-riodo de calibración, de 23 mmHg,permaneciendo estable desde elpunto de vista neurológico en todomomento hasta que a los 10 días delingreso comienza de forma súbitacon taquiarritmia supraventricularirregular a 116 lpm con extrasistolia yepisodios de taquicardia ventricularno sostenida frecuentes y elevacióndel segmento ST en la monitoriza-ción; por ello se realizó un ECGdonde se objetiva una fibrilación au-ricular a 115-120 lpm, eje normal, Tnegativas en II, III, aVF y suprades-nivelación significativa del ST en caraanterolateral V3-V6 (Fig. 1).

Ante la sospecha de SCACEST serealizó un ecocardiograma en el queno se objetivaron alteraciones seg-mentarias de la contractilidad, aun-que la calidad del estudio en unpaciente intubado hacía poco visiblela cara anterior del VI en la proyec-ción apical dos cámaras, y la ventanaparaesternal no ofrecía suficiente ca-lidad para valorar la función seg-mentaria, sin embargo, el ventrículoderecho estaba algo dilatado, consignos de sobrecarga derecha. Lasenzimas CPK y fracción MB y tropo-nina fueron normales, no obstante,ante las alteraciones ECG descritasy mantenidas a pesar del trata-miento vasodilatador, se realizó unacoronariografía urgente en la que no

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Elevación del segmentoST en derivaciones precordiales V3-V6en el embolismopulmonar agudo

se vieron lesiones angiográficas signi-ficativas.

Su situación neurológica no habíavariado, no siendo muy valorable por lasituación de sedoanalgesia con intuba-ción y conexión a ventilación mecánicainvasiva, no obstante, se realizó laTACcerebral para descartar complicacionesde su patología neurológica que pudie-ran justificar las alteraciones electro-cardiográficas, en ésta se ve evoluciónradiológica favorable respecto a últimaTAC. Por último, aunque la situaciónrespiratoria no había ofrecido ningúndato sustancial y tenía una PaO2/FiO2

de 270 se realizó una TAC torácica ur-gente con contraste intravenoso en laque se visualizan defectos de repleciónen arteria lobar superior derecha ytodas sus ramas segmentarias compa-

tibles con tromboembolismo pulmonaragudo. Por esta razón, y dado el tiempode evolución del hematoma que mo-tivó el ingreso, se comenzó con anti-coagulación a dosis plenas.

DISCUSIÓN

El diagnóstico del TEP es muy difi-cultoso en los pacientes sometidos asedoanalgesia y ventilación mecánicaprovocada por otros motivos, que ade-más por su situación de encama-miento y estancia prolongada enmultitud de patologías son muy sus-ceptibles de presentarlo, los signos ysíntomas respiratorios típicos en di-chas condiciones pasan con frecuenciainadvertidos salvo que exista un TEPmasivo.

Fig. 1.

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La dilatación del VD con hiperten-sión pulmonar moderada y la inver-sión de la ondaT en precordiales sonhallazgos propios de TEP masivos.En un trabajo de Ferrari y cols. (7) secompararon los hallazgos electrocar-diográficos entre TEP masivos y nomasivos. Las diferencias más signifi-cativas a favor de los primeros esta-ban en la presencia de onda Tinvertida enV1-V4, describiéndose lainversión de ondaT como uno de losmarcadores de mayor severidad (8).Otras alteraciones de la repolariza-ción en derivaciones precordialesson menos frecuentes como el des-censo del segmento ST, siendo se-ñalado en estudios más recientescomo factor independiente indicadorde mal pronóstico9.

De forma excepcional se han co-municado case report sobre trom-boembolismos pulmonares conelevación del segmento ST en elECG, pero siempre en derivacionesprecordiales derechasV1-V3, pero nohemos encontrado en la literaturaningún caso comunicado como elnuestro con elevación del segmentoST en precordiales izquierdas V3-V6.

La elevación del segmento STmantenida con la aparición de extra-sistolia ventricular frecuente y com-pleja en el electrocardiograma,surgida además en un paciente queno podía colaborar en la anamnesispor la situación de sedoanalgesia,obligó a tomar una actitud activa parallegar a un diagnóstico urgente. Ini-cialmente se sospechó de la exis-

tencia de patología coronaria y se re-alizó una ecocardiografía que mos-traba mayor afectación de Ventrículoderecho con signos de sobrecarga ehipertensión pulmonar en una pa-ciente sin antecedentes de cardiopa-tía crónica ni patología pulmonar. Lanormalidad en la contractilidad seg-mentaria del ventrículo izquierdo nose podía descartar por la calidad delestudio. Aunque era dudoso el diag-nóstico de cardiopatía coronaria, antela presencia de la elevación del ST,con la inestabilidad en el ritmo car-diaco hacían necesario tomar una ac-titud activa diagnóstico-terapéutica.La contraindicación para hacer re-vascularización coronaria farmacoló-gica era patente por su patología,pero no obstante existía la posibili-dad de intentar una revascularizaciónmecánica, por lo que se realizó unacoronariografía que fue normal.

Se realizó unaTAC craneal por lasalteraciones de la repolarización quepueden acompañar a patología ce-rebral, que mostró mejoría respectoa los hallazgos de hematoma sub-dural que había motivado el ingresouna semana antes, así como se evi-denció una ausencia de cambios sig-nificativos en los parámetros deneuromonitorización. Por todo ellose descartó que la patología intra-craneal que llevaba 10 días de evolu-ción favorable fuera responsable dela alteración electrocardiográfica.

UnaTAC torácica helicoidal multi-corte realizada a continuación mos-tró finalmente la existencia de un

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Elevación del segmentoST en derivaciones precordiales V3-V6en el embolismopulmonar agudo

tromboembolismo pulmonar agudocomo responsable de las alteracionesdescritas. Un vez más, el tromboem-bolismo pulmonar sorprende en susvariables formas de manifestarse y enesta ocasión, salvo los hallazgos delecocardiograma, que eran congruentescon la patología que posteriormente sediagnosticó, ningún otro dato clínico lohacía sospechar. La excepcionalidad delas alteraciones electrocardiográficashizo descartar primero la patología co-ronaria por una hipotética necesidad dereperfundir con medios mecánicos,siendo un caso que supuso un retoasistencial y una experiencia digna detransmitir.

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PUNTOS CLAVE

• El tromboembolismo pulmonar es una patología infradiagnosticada porlas diferentes formas de presentación y la falta de especificidad de sussignos y síntomas. Dicha dificultad es extrema en el pacientesedoanalgesiado.

• En los pacientes con hemorragia intracraneal de origen traumático ovascular existe un riesgo elevado de presentar enfermedadtromboembólica por la inmovilización y la contraindicación deanticoagulación.

• Una disfunción de ventrículo derecho y alteracioneselectrocardiográficas no bien explicadas son en estos pacientessedoanalgesiados una pista fundamental para sospechar su diagnóstico.

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Fracaso multiórgano de etiología no filiada.Importancia de la necropsia para el diagnósticofinal

E. Vicario Izquierdo1, S. López Agulló2, G. Bello Rodríguez1, I. Baeza Gómez1,N. Montserrat Ortiz1, M. Justes Mateos1, S. Puente Rodríguez2 yM. León Vallés2


Varón de 76 años que ingresa en Ur-gencias por dolor cólico abdominal, envacío derecho, intenso, que se des-plaza a epigastrio y se hace transfixivoa región dorsal. Se asocia a un vómito.Sin fiebre ni clínica miccional (salvo he-maturia previa).

Como antecedentes personalesdestacan: cólicos renales por litiasis,hematuria desde hace 1 mes en con-trol por Urología con PSA negativos,diabetes mellitus controlada con anti-diabéticos orales, hipertrofia benignade próstata en tratamiento hormonal.

La exploración física destaca por ta-quicardia (128 latidos/minuto), taquip-nea (26 respiraciones/minuto), cifraselevadas de tensión arterial (222/90mmHg), asimetría de pulsos (pulso fe-moral derecho más débil que iz-quierdo), temperatura axilar 35,6 ºC yGlasgow 15. El paciente presenta re-gular estado general y abdomen dolo-roso a la palpación en epigastrio ydefensa abdominal. No se palpanmasas.

Pruebas complementarias

ECG: taquicardia sinusal a 130 lati-dos/min, BRDHH, descenso del ST encara lateral con bloqueo de rama dere-cha del haz de Hiss.

Analítica de sangre: troponinas de0,15 ng/ml, glicemia 496mg% (cetonu-ria negativa), creatininemia 2,23 mg/dl.GOT: 66 U/l, GPT: 70 U/l. Leucocitos:54,6 10 (9)/l. Tiempo de protrombina(INR): 1,39. Dímeros-D: 3.505 µg/l. Ga-sometría arterial: pH: 6,94, pCO2: 42mmHg, pO2: 63 mmHg, bicarbonato:9,0 mmol/l, exceso de base: -22,7mmol/l. SaO2: 72%.

Rx de tórax: sin hallazgos evidentesde patología aguda.

La orientación diagnóstica inicial enUrgencias es de aneurisma de aortaabdominal, sin descartar cardiopatía is-quémica aguda, ni sepsis de origen ab-dominal.

TRATAMIENTO

Desde el Servicio de Urgencias sereclama la consulta al Servicio de Car-

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diología, que realiza ecocardio-grama e informa de leve hipocinesiaseptal, sin sugerir patología corona-ria aguda evidente ni derrame peri-cárdico.

El Servicio de Radiología realizala TAC tóraco-abdominal urgente,que informa de trombosis de venailíaca común derecha, incipiente dis-tensión de asas intestinales, defectode repleción en hemicisto lateral iz-quierdo compatible con neoforma-ción, nódulo espiculado de 2 cm dediámetro subpleural en lóbulo pul-monar medio derecho (LMD) máscambios quísticos en ambos lóbulospulmonares superiores.

Explorado y valorado por el Ser-vicio de Cirugía General, se decideactitud expectante.

Pese a tratamiento que incluyeanticoagulación con heparina sódicaintravenosa (iv), piperacilina-tazo-bactam y bicarbonato iv, la evoluciónes desfavorable con severo dolor enregión torácica dorsal y hematuriafranca, que obliga a suspender la te-rapia anticoagulante e iniciar lavadosvesicales.

La evolución posterior en las pri-meras 6 horas de ingreso en Urgen-cias es hacia grave empeoramientoclínico, con distensión y timpanismoabdominal, silencio peristáltico en laauscultación. El paciente presentashock que se sigue de parada car-diorrespiratoria (PCR) en asistolia.

Recupera ritmo cardiaco estable tras10 minutos de medidas de resucita-ción que incluyen intubación tra-queal, ventilación mecánica, masajecardiaco, atropina y adrenalina iv.

Se advierte la salida de materialfecaloideo por el tubo endotraqueale ingresa en UCI con la orientacióndiagnóstica de shock séptico de ori-gen abdominal, trombosis venosaprofunda, parada cardiaca intrahos-pitalaria, neumonitis por aspiración.

La situación en UCI desde el in-greso es de shock refractario consevera acidosis y anuria, a pesar detratamiento con drogas vasoactivasinotrópicas (noradrenalina), ventila-ción mecánica y hemofiltración ve-novenosa continua.

La analítica sanguínea inicial intraUCI revela Creatinina: 3,26 mg/dl,AST: 5.660 U/l, ALT: 4.510 U/l. Ga-sometría arterial con FiO2=1: pH:7,00, pCO2: 37,0 mmHg y pO2: 142,0mmHg, bicarbonato: 9,1mmol/l.Exceso de base-21.4 mmol/l. SaO2:98,0%. Leucocitos: 75,5 10(9)/l.INR: 2,76. Dímeros-D: >100.000µg/l.

El paciente persiste en situaciónde fracaso multiorgánico (hemodi-námico, renal, hepático, respiratorio)pese a las medidas extraordinariasde soporte vital, siendo exitus a las12 horas de su ingreso en UCI (tras24 horas de ingreso hospitalario).

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Fracasomultiórgano de etiología no filiada. Importancia de la necropsiapara el diagnóstico final

Se solicita autopsia clínica debido ala ausencia de una causa evidente queexplique el fracaso multiórgano fulmi-nante y refractario a terapia.

La necropsia informa de los diag-nósticos siguientes.

· Isquemia gastrointestinal difusacon necrosis hemorrágica de es-tómago, intestino delgado, ciego ycolon ascendente (Fig. 1).

· Ascitis serohemorrágica.

· Aterosclerosis severa y compli-cada de pared de aorta abdominalcon trombosis en tronco celiaco(Fig. 2) y arteria mesentérica su-perior (zona distal).

· Carcinoma sarcomatoide vesicalde pared izquierda (Fig. 3).

· Adenocarcinoma prostático.

· Adenocarcinoma de pulmón enLMD.

· Esplenitis séptica.

· Nefroangiosclerosis bilateral conquiste simple cortical derecho.

· Hígado con congestión pasiva. DISCUSIÓN

Presentamos el caso de un pa-ciente de evolución rápidamente des-favorable y sin diagnóstico evidente apesar de la rápida colaboración de di-versos servicios (Urgencias, Laborato-rio, Radiología, Cardiología, UCI).

Los hallazgos de la autopsia clínicainforman de la causa de la muerte y delas patologías subyacentes que expli-can la irreversibilidad de la situaciónpese a una terapia adecuada.Fig. 1. Isquemia masiva de intestino delgado.

Fig. 2. Trombo en tronco celiaco.

Fig. 3. Carcinoma sarcomatoide vesical.

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El diagnóstico anatomopatológicocontinúa siendo un arma eficaz parala confirmación del diagnóstico clí-nico. Es una herramienta que contri-buye a una mejor docencia médica,conocimiento de las patologías y va-loración de la calidad en el diagnós-tico y terapéutica (1). Así mismo, nosayuda a reconocer las limitacionesque continúa teniendo el extensocampo de la medicina, ya que siguenexistiendo numerosas entidades quepasan inadvertidas.

Las discrepancias existentesentre el diagnóstico premortem y elpostmortem pueden variar en unrango que oscila entre el 6-40%(2).A pesar de este dato, la frecuenciade autopsias realizadas en los hospi-tales ha ido disminuyendo por razo-nes variadas.

Los pacientes ingresados en UCIestán sometidos a un gran espectrode procedimientos frecuentementeinvasivos, que hacen aumentar elriesgo de padecer infecciones noso-comiales, existiendo, como conse-cuencia, diferencias entre el motivopor el cual ingresan y la causa finalde la muerte (1).

Existen estudios que analizan lafrecuencia y el espectro de las pato-logías más relevantes encontradasen el estudio necrópsico y que valo-ran si los pacientes con una estanciainferior a 24 horas en un Servicio deUCI presentan una tasa mayor deerrores diagnósticos. El hallazgo másimportante encontrado en estos tra-bajos fue que la infección oportunista

(principalmente la infección bacte-riana) es la patología con más errordiagnóstico (67%), seguida de la en-fermedad cardiovascular (33%). Conmenor porcentaje irían otros hallaz-gos, entre los que se encuentra lapatología tumoral. También se ob-serva que los errores mayores tipo I,según los Criterios de Goldman, sepresentan con más frecuencia en lospacientes con una estancia inferior a24 horas (40%), frente a un porcen-taje menor de error en los pacientescon estancia superior a 24 horas(21%) (3).

Criterios de Goldman de discre-pancia entre diagnósticos clínico yautópsico:

1. Discordancias mayores:

a) Clase I: diagnóstico mayor no de-tectado, con potencial impactoadverso sobre la supervivencia, yque hubiese cambiado el trata-miento

b) Clase II: diagnóstico mayor no de-tectado, sin potencial impacto ad-verso sobre la supervivencia, yque no hubiese cambiado el tra-tamiento

2. Discordancias menores:

a) Clase III: diagnóstico menor nodetectado, relacionado con la en-fermedad terminal, pero no con lacausa de la muerte

b) Clase IV: otros diagnósticos me-nores.Por otra parte, la lesión isquémica

del tracto intestinal puede amenazar

Fracasomultiórgano de etiología no filiada. Importancia de la necropsiapara el diagnostico final

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la viabilidad del intestino con conse-cuencias potencialmente fatales,como necrosis y gangrena intestinal;los signos y síntomas son relativa-mente inespecíficos y el diagnósticorequiere un alto índice de sospecha.Datos de laboratorio al ingreso al hos-pital son leucocitosis que superan las15.000 cs/mm3 y acidosis metabólica.Otros hallazgos tardíos son la eleva-ción de los niveles de amilasa ensuero y líquido peritoneal, niveles séri-cos de D-lactato, la bacteriemia debidaa tralocación bacteriana secundaria alcompromiso intestinal y niveles plas-máticos de dímeros-D elevados. En laTAC, son signos tempranos engrosa-miento de la pared y la dilatación lumi-nar (no específicos), y signos tardíosindican necrosis intestinal. Si no serealiza un diagnóstico temprano (antesde que ocurra el infarto intestinal), latasa de mortalidad oscila entre el 70 y90% (4, 5).

Se ha visto que la incorporación denuevas técnicas diagnósticas talescomo la ecografía doppler, la medicinanuclear, la tomografía computerizada yla punción aspiración con aguja fina(PAAF) no han alterado el porcentajede errores (1) (en nuestro caso, el pa-ciente fue sometido a una importantebatería de pruebas diagnósticas, entreellas unaTC abdominal y un ecocardio-grama, sin llegar al diagnóstico final).

Estudios recientes revelan que enautopsias de pacientes ingresados enUCI, las infecciones fúngicas y otras in-fecciones nosocomiales eran la causamás frecuente de error tipo I-I; así

mismo, las tumoraciones malignasfueron las que más frecuentementepasaban inadvertidas (6).

A pesar de las nuevas técnicas diag-nósticas, la aparición de tumores en elestudio necrópsico es frecuente (6, 7)y la mayoría se clasifican como errortipo II, según los Criterios de Goldman.Esto puede deberse a que los diferen-tes procedimientos diagnósticos queidentifican enfermedad tumoral no sonfáciles de realizar en pacientes críticos.

Por otra parte, los pacientes que fa-llecen en un Servicio de Medicina In-tensiva con un tiempo de estanciainferior a 24 horas tienen menos pro-babilidad de llegar a un diagnóstico co-rrecto (6).

En nuestro paciente se diagnosticópostmortem isquemia gastrointestinalmasiva con necrosis hemorrágicadesde estómago hasta colon ascen-dente, con presencia de trombosis entronco celiaco y arteria mesentérica su-perior. El bajo gasto cardiaco, la terapiacon noradrenalina y la coagulopatía in-travascular también contribuirían en lapatogenia de una lesión tan difusa.

Esta severa patología, junto con laidentificación de 3 neoplasias diferen-tes, explica la muerte del paciente trasuna rápida evolución al fracaso mul-tiórgano refractario a diversas medidasde soporte vital (inotropos, ventilaciónmecánica, hemofiltración venovenosacontinua).

Nuestro caso ilustra que la necrop-sia clínica descubre un buen número

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PUNTOS CLAVE

• La autopsia clínica nos explica el desenlace inevitable que puedentener ciertos pacientes, pese a la realización de varias pruebasdiagnósticas y medidas agresivas de soporte vital.

• La enfermedad tumoral y la necrosis intestinal son patologías quepueden estar subyacentes en un paciente con evolución tórpida,rápidamente desfavorable y sin respuesta a la terapia.

• Las necropsias en pacientes que fallecen en un Servicio de CuidadosIntensivos siguen aportando hallazgos relevantes que son útiles paravalorar y mejorar la calidad en nuestra práctica clínica, así como en ladocencia.

de diagnósticos que no se consi-guieron realizar premortem. Aunqueposiblemente no hubiera modificadola evolución desfavorable de nuestrocaso, estimula mantener la autopsiaclínica como una herramienta de im-portante ayuda en el conocimientode las lesiones de los pacientes críti-cos.

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Úlcera activa en aorta torácica descendente

A. Mohedano1, A.E. Hernando1, F. García-Nieto1 y S. Borruel2.

DESCRIPCIÓN DEL CASO

Se trata de un varón de 55 años conhipertensión arterial en tratamiento dia-rio con losartán 100 mg más hidroclo-rotiazida 25 mg, mal controlada porcumplimiento general inadecuado. Pre-sentaba, además, una obesidad mode-rada y era fumador de 20 cigarrillosdiarios. Había abandonado un hábitoetílico notable hacía diez años. Orosantecedentes: apendicectomía y poli-pectomía colónica hacía más de diezaños. Padecía, también, de poliposis la-ríngea. Su situación basal era activa eindependiente, sin presentar clínica ha-bitual de ningún tipo ni precisar otramedicación que la descrita.

Su cuadro clínico comenzó con laaparición súbita de dolor epigástricotransfixivo, irradiado a ambas escápu-las y a la región lumbar, acompañadode sudoración fría profusa y dificultadrespiratoria. Acudió por ello a Urgen-cias, donde a la exploración física seapreciaba mal estado general, diafore-sis fría y tensión arterial de 220/120

mmHg. Se solicitó de urgencia una ba-tería de exploraciones complementa-rias, con normalidad de las pruebas debioquímica general, hepática, cardiacay renal. El hemograma y las pruebasde coagulación fueron normales. La ra-diografía torácica no mostraba anoma-lías y el ECG mostró un ritmo sinusalcon datos de hipertrofia del ventrículoizquierdo. Se realizó una TAC tóraco-abdominal. En ella, la aorta aparecíaelongada y calcificada, con paredes hi-perdensas en el área del hiato diafrag-mático, sugiriendo la presencia de unhematoma a ese nivel. En la región to-rácica descendente se encontró unengrosamiento mural de 5 mm de diá-metro, y en la región del hiato, una úl-cera de excavación profunda y de 9mm de diámetro en la pared lateral iz-quierda. Caudalmente a ella, se habíadesarrollado otra úlcera, en este casode menor penetración y diámetro (6mm). Además, presentaba un aneu-risma de aorta abdominal infrarrenal de3 x 6 cm de diámetro y enfisema cen-troacinar pulmonar.

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En estas circunstancias, con losdiagnósticos de emergencia hiper-tensiva con síndrome aórtico agudo(úlcera parietal), se decide su in-greso en UCI, para monitorización ycontrol tensional y del dolor, una vezel Servicio de Cirugía Vascular optapor el manejo conservador del cua-dro. Con este fin, se inicia terapiacon perfusión de labetalol y morfinaendovenosas, con lo que se consi-gue el control buscado y se puedepasar el tratamiento a vía oral, deforma secuenciada. Así, el paciente

puede ser trasladado a planta de ciru-gía vascular, tras dos días de ingresoen Cuidados Intensivos, permane-ciendo en esta otra localización otrascuarenta y ocho horas más hastacomprobar el completo control clí-nico y tensional y permitir, así, serdado de alta a domicilio.

Sin embargo, tras otras veinticua-tro horas, mediando incumplimientodel tratamiento antihipertensivo oralprescrito, recurre la clínica original. Elpaciente acude de nuevo a Urgen-cias, presentando en esta ocasión

TAC helicoidal sin contraste iv con anillo denso en forma de semiluna de densidad aumentadarespecto a la luz aórtica, correspondiente a hematoma intramural.

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una tensión arterial de 180/120. Denuevo se solicitan exploraciones com-plementarias, siendo anodinas la bio-química, coagulación, hemograma,radiografía torácica y electrocardio-grama.

Se repite unaTAC tóraco-abdominal,que indicó una progresión de la enfer-medad aórtica, con aumento del he-matoma intramural e imagen deagregación de contraste parietal a la al-tura de la carina traqueal, distal a lasubclavia izquierda, que sugería disec-

ción intimal. Existe, además, aumentodel calibre aórtico a ese nivel, pero noa nivel del aneurisma abdominal. Re-quiere por todo ello, de nuevo, el in-greso en UCI.

Se decide, también en esta ocasión,el manejo conservador, y se emplea denuevo tratamiento con labetalol y mor-fina endovenosos, sustituyéndose pro-gresivamente por medicación oral unavez se consigue el control hemodiná-mico y clínico. A los cuatro días del ini-cio del segundo episodio, se repite la

Imágenes comparativas de estudio sin y con contraste iv en las que se demuestra la progresión dela úlcera.

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TAC tóraco-abdominal, en la que lasimágenes descritas han cesado suprogresión, estabilizándose, por tanto,el cuadro. Es, entonces, trasladadode nuevo a la planta de Cirugía Vas-cular, para completar la observacióny el ajuste de la terapia.

Finalmente, completamente librede síntomas y con correcto controlde su tensión arterial, puede aban-donar de manera definitiva el hospi-tal, 17 días después del comienzo delos síntomas.

Al alta realiza tratamiento oral conatenolol, enalapril, doxazosina, bro-mazepam, paracetamol y lactulosa.Se realizó una revisión a los seismeses, en ausencia de recaídas y sinaparición de complicaciones del pro-ceso. La TAC fue informada como“sin evidencia de úlcera penetrante

en aorta con cambios ateromatososy dos focos de dilatación aneurismá-tica leve”.

DISCUSIÓN

El hematoma intramural aórtico(HIA) constituye, junto a la disecciónaórtica, la úlcera arteriosclerótica pe-netrante, la fuga y rotura de aneu-risma aórtico y la rotura traumáticade aorta, uno de los componentesdel denominado síndrome aórticoagudo (SAA), y supone al menos el6% del SAA (1).

Se produce por una hemorragiaespontánea debida, en general, a larotura de los vasa vasorum de la capamedia de la arteria aorta, vasos san-guíneos que penetran la mitad másexterna de la capa media aórtica

Reconstrucción sagital MIP en qur se demuestra la imagen de disección localizada corres-pondiente a la úlcera penetrante.

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desde la adventicia y se ramifican en lamedia para irrigar la pared aórtica, queproduce un infarto y debilita la capamedia, sin que exista desgarro de la ín-tima.También puede deberse a una úl-cera arteriosclerótica penetrante (2).

Se localiza con mayor frecuencia enla aorta descendente (en más del40%). Aunque algunos factores deriesgo para su producción –ej: hiper-tensión arterial, son similares a las dela disección aórtica, se ha visto menorincidencia de válvula aórtica bicúspide,síndrome de Marfan, colagenosis, etc.El hematoma intramural aórtico su-pone alrededor del 13-27% de preva-lencia de la disección aórtica (3).

La clasificación es similar a la de lasdisecciones aórticas; frecuentementese ha prescrito el tratamiento quirúr-gico para las de tipo A de Stanford,aunque conlleva una morbilidad y mor-talidad elevadas, y tratamiento médicopara las de tipo B.

La evolución del HIA puede progre-sar hacia afuera, hasta producir la ro-tura de la pared aórtica, o haciaadentro, con rotura de la íntima, pro-duciendo una disección aórtica comu-nicante.

El diagnóstico se hace mediantepruebas de imagen (ecocardiografíatransesofágica –ETE–,TAC helicoidal, oRMN); la diferencia con el trombomural reside en que éste se localizasobre la íntima, frecuentemente calci-ficada, mientras que el hematoma in-tramural es subintimal (4).

En el ETE se observa una imagencircular o en semiluna, con ecolucen-cia y frecuentemente en capas, sinflujo en su interior (5, 6).

En la RMN no hay flujo en el hema-toma intramural, mientras que en la di-sección aórtica se observa flujo máslento en la luz falsa que en la luz ver-dadera.

El pronóstico a largo plazo del he-matoma tipo A es mejor que el de la di-sección aórtica con resolución total del40% en alguna serie (7), y reabsorcióncompleta a los 6 meses en más de lamitad de casos, aunque puede evolu-cionar a disección en más de la terceraparte de pacientes (8).

Se deben realizar controles de ima-gen repetidos, dada la evolución muydinámica de esta enfermedad, en lafase subaguda y en los seis primerosmeses.

En población asiática se han refe-rido tasas de supervivencia de la úlcerapenetrante a los 5 años del 97%,frente a un 79% en la disección deaorta descendente, aunque en Españalas cifras son menores (34% de super-vivencia a los 5 años en pacientes conhematoma aórtico) (9).

Otras series dan una mortalidad de15-20% por rotura aórtica en los pri-meros 5 años; de ahí la necesidad decontroles periódicos, que indicaría tra-tamiento quirúrgico o intravascular sise observa incremento progresivo deldiámetro aórtico o del grosor del he-matoma con signos de resangrado pa-rietal.


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Unmetaanálisis de 143 pacientesindicaba que los pacientes con lesiónen aorta ascendente tenían mejorpronóstico con tratamiento quirúr-gico frente a tratamiento médico(mortalidad de 14-16% frente al36%). Las lesiones en aorta descen-dente se beneficiarían más de trata-miento médico (10).

La úlcera arteriosclerótica pe-netrante se produce en pacientescon arterioesclerosis avanzada y sedebe a la rotura de la placa, con ro-tura de la lámina elástica interna, conrotura de la íntima y comunicacióncon la capa media aórtica. Al estarexpuesta la capa media al flujo arte-rial pulsátil, se produce hemorragiaen la pared, que forma un hematomaintramural. La disección en la mediay el hematoma parietal, pueden rom-perse, formando un pseudoaneu-risma o una rotura completa.

En el diagnóstico por imagen seve como una protrusión sacular porfuera del perfil de la aorta, o como unsaliente lleno de contraste en el con-torno de la pared, rodeado por un he-matoma intramural, que indica unalesión “activa”.

El diagnóstico se realiza medianteTAC con contraste, no habiendo sidopublicada la utilidad de la ETE, que,por otra parte, es muy útil en el diag-nóstico de la disección aórtica.

El tratamiento en la fase agudadebería ser similar al del resto de sín-dromes aórticos agudos, por elriesgo de rotura aórtica, siendo una

alternativa el tratamiento intravascu-lar en úlceras grandes (úlceras “acti-vas”), si se dilatan o sangran enpared aórtica (11).

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11. Ince H y Nienaber CA. Tratamiento de los síndromesaórticos agudos. Rev Esp Cardiol 2007:60(5);526-541.

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PUNTOS CLAVE

• Los síndromes aórticos agudos están constituidos por el hematomaintramural aórtico (HIA), la úlcera arteriosclerótica penetrante, ladisección aórtica, la fuga y rotura de aneurisma aórtico y la roturatraumática de aorta.

• El hematoma intramural aórtico (HIA), la úlcera arterioscleróticapenetrante y la disección aórtica espontánea comparten factores deriesgo, estiopatogenia y fisiopatología semejantes. A menudo soncoincidentes y solapadas.

• El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y la imagen: angioTAC,RMN, ecocardiografía transesofágica.

• El tratamiento médico incluye el control de la tensión arterial y lapotencia sistólica con betabloqueo. Se debe controlar el dolor conanalgesia suficiente, generalmente opiácea. No se olvidará el sosténgeneral propio del enfermo crítico.

• En las lesiones en aorta ascendente y en las que progresen clínica oradiológicamente, se deberá considerar la reparación quirúrgica.


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Edema agudo de pulmón como presentaciónclínica de un feocromocitoma

N.M. Muñoz Guillén, R. León López, J.M. Dueñas Jurado,M.J. Ferrer Higueras, J.M. Serrano Simón y R. Guerrero Pabón


Varón de 38 años de edad queacude al hospital por cefalea frontal ydisnea. Entre los antecedentes perso-nales destacaban episodios de cefaleaperiódica holocraneal, de dos años deevolución, siendo diagnosticado decuadro migrañoso.

En el Servicio de Urgencias semide una tensión arterial de 230/125mmHg. Auscultación cardiopulmonarcon crepitantes bibasales. Abdomen yextremidades sin hallazgos. Pruebascomplementarias: triage a tóxicos enorina negativos. Hematimetría y bio-química básica normal. Gasometría ar-terial: pH: 7,37, pCO2: 23,4 mmHg, pO2

48,8, HCO3: -13, EB: -12. Sat O2 del85%. En electrocardiograma (Fig. 1) seobserva una taquicardia sinusal a 150lpm, con ondas T picudas y simétricasen derivaciones V1-V4. Radiología detórax con incremento de hilios pulmo-nares e infiltrado intersticial bilateral bi-basal (Fig. 2).

TRATAMIENTO

Se inicia tratamiento con oxigeno-terapia mediante mascarilla facial conconcentración inspirada de oxígeno del50% así como labetalol, nitritos y diu-réticos, sin objetivarse disminución delas cifras de tensión arterial. Se realizaecocardiografía, que muestra un ven-trículo levemente dilatado con disfun-ción moderada e hipoquinesia deporciones basales de cara lateral y sep-tal. No valvulopatías. Se solicitan enzi-mas de citolisis cardiaca con CK: 2640U/l (30-200 U/l), CK-MB: 203 U/l (7-25U/l) y troponina I de 22,4 ng/ml (0-0,5ng/ml). El paciente sufre deterioro clí-nico respiratorio, precisando ventila-ción mecánica no invasiva tipo CPAP.Ante la persistencia de la hipertensiónarterial se añade nitroprusiato, con dis-minución de las cifras de tensión arte-rial.

Ante la sospecha de feocromoci-toma, se realiza ecografía abdominalque muestra un nódulo suprarrenal de-

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recho ovalado de 54 x 39 mm. Conestos hallazgos se inicia alfa-bloqueocon fenoxibenzamina, lo que permitela retirada del nitroprusiato endove-noso. Posteriormente se incrementóel tratamiento con propranolol.

Durante las 48 horas sucesivas, elpaciente mejora clínicamente, reali-zándose control ecocardiográficoque mostró una normalización de lafunción del ventrículo izquierdo. Sesolicitó resonancia nuclear magné-

Fig. 1. Electrocardiograma.

Fig. 2. Radiología de tórax. Fig. 3. RMN.

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Edema agudo de pulmón comopresentación clínica de un feocromocitoma

tica (RMN) (Fig. 3), en la que destacauna masa suprarrenal derecha de 5cm de diámetro, con pequeños focosmilimétricos más intensos en su inte-rior. Simultáneamente se solicitó enorina de 24 horas determinación demetanefrinas y catecolaminas, mos-trando niveles elevados de adrenalina400,95 mmol/24 h (N: 0-123 mmol/24h); noradrenalina: 3.945,33 nmol/24 h(N: 0-504 nmol/24 h), ácido vanil man-délico: 12,51mg/24 h (N: 1-6,7mg/24 h).Hormonas tiroideas normales. Rastreogammagráfico con MIBG: intensa cap-tación a nivel glándula suprarrenal de-recha (Fig. 4). El paciente, una vezestabilizado es intervenido quirúrgica-

mente para suprarrenalectomía dere-cha. Anatomía Patológica confirma eldiagnóstico de feocromocitoma. El pa-ciente pudo ser dado de alta a su do-micilio.

DISCUSIÓN

Es bien sabido que el feocromoci-toma es un tumor neuroendocrino pro-ductor de catecolaminas, procedentesgeneralmente de la médula adrenal,aunque pueden desarrollarse a partirde células cromafines, en los gangliossimpáticos de abdomen, tórax y a lolargo de la aorta abdominal en el ór-gano de Zuckerland (feocromocitomasextraadrenales o paragangliomas (1).Su incidencia estimada es inferior auno por cada 100.000 habitantes año,siendo responsable de entre el 0,1 a0,5% de todos los casos de hiperten-sión arterial. En adultos, el 80% de losfeocromocitomas son unilaterales, fun-damentalmente derechos, el 10% bila-terales, y otro 10% extra-adrenales.Aunque el feocromocitoma aparece acualquier edad es más frecuente en jó-venes y en edad media, con ligera pre-dominancia femenina.

Está asociado clínicamente a la trí-ada clásica de cefalea, diaforesis y ta-quicardia (2), acompañada en la mitadde los casos por episodios de hiper-tensión arterial paroxística, causa másfrecuente de consulta. Nuestro en-fermo presentaba un historial clínico deepisodios paroxísticos de cefalea, mo-tivo por el cual fue diagnosticado desíndrome migrañoso y un episodio deFig. 4. Medicina nuclear MIBG.

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hipertensión arterial consultado conCardiología, sin que ambos síntomasse relacionaran. Sin embargo, revi-sando la literatura, existe gran diver-sidad de presentaciones atípicas.Entre ellas se encuentran: síndromedel distrés respiratorio del adulto,dolor torácico, dolor abdominal, hi-pertermia, pérdida de peso, papile-dema, síndrome ansioso-depresivoo, como en nuestro caso, edemaagudo de pulmón (2, 3).

El edema agudo de pulmón car-diogénico o no cardiogénico puedepresentarse como manifestación ini-cial del feocromocitoma. Existen dosteorías en cuanto a su patogénesis;la primera está relacionada con eldaño miocárdico directo por el ex-ceso de catecolaminas, dandolugar a aturdimiento miocárdico,miocardiopatía hipertrófica, infartoagudo de miocardio secundario avasoespasmo de las arterias coro-narias y miocardiopatía catecolami-nérgica causante (4, 5). La segundateoría es la relacionada con un incre-mento de la presión hidrostática delos capilares pulmonares tras vaso-constricción pulmonar transitoria yun aumento de la permeabilidad ca-pilar que daría lugar a un edemaagudo de pulmón no cardiogénico.Este último hecho ha sido demos-trado en experimentación animal (6).

Nuestro paciente, a su llegadapresentaba alteraciones de la repo-larización en el electrocardiogramaasí como alteraciones segmentarias

de la contractilidad e incremento delas enzimas de citolisis, lo que hizoincluso barajar la posibilidad de car-diopatía isquémica. Sin embargo, elhecho de que las cifras de tensiónarterial se mantuvieran refractarias atratamiento y en el contexto de unadisfunción moderada nos hizo re-plantearnos otras posibilidades diag-nósticas; probablemente nuestropaciente presentaba una vasocons-tricción de las arterias coronarias.

Aunque las alteraciones de la mo-tilidad miocárdica no están bien de-finidas, se han descrito casos dedisfunción miocárdica tanto globalcomo segmentaria (7, 8). La fisiopa-tología de la disfunción miocárdicaasociada al feocromocitoma se harelacionado tanto con el efecto tó-xico inducido de forma directa porlas catecolaminas como por un atur-dimiento miocárdico secundario aespasmos coronarios (5). Estas alte-raciones, junto con las anormalida-des en el electrocardiograma, sonreversibles tras el tratamiento conalfa bloqueantes y extirpación tumo-ral, como ocurrió con nuestro en-fermo. El manejo inicial de nuestropaciente con betabloqueantes pudotener un efecto paradójico con in-cremento de la tensión arterial porantagonismo de la vasodilataciónmediada por los receptores beta. Esmás, el uso de betabloqueantes ais-lados en el contexto de un feocro-mocitoma puede incrementar elvasoespamo coronario (5).

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Edema agudo de pulmón comopresentación clínica de un feocromocitoma

Como nos ha ocurrido en este caso,el diagnóstico precoz del feocromoci-toma es crucial en las situaciones deemergencia hipertensiva, ya que sumanejo va a diferir del modo habitual,pudiendo ser el uso de fármacos be-tabloqueantes perjudicial al provocarisquemia miocárdica e incremento pa-radójico de las cifras de tensión arte-rial. Es importante tener en cuenta laposibilidad de diagnóstico de feocro-mocitoma en aquellos pacientes jóve-nes que presenten una complicacióncardiovascular como miocardiopatía oalteraciones electrocardiográficas aso-ciados a una crisis hipertensiva de di-fícil control. Además, debe ser incluidoen el diagnóstico diferencial en todosaquellos pacientes que presentenedema agudo de pulmón de origen nofiliado.

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PUNTOS CLAVE

• Pese a tener una incidencia baja y una tríada clásica de presentación,el feocromocitoma debe ser barajado como posibilidad diagnóstica ensus manifestaciones clínicas atípicas como la disfunción miocárdica,edema agudo de pulmón no filiado y alteracioneselectrocardiográficas compatibles con cardiopatía isquémica.

• La técnicas diagnósticas han experimentado grandes avances en losúltimos tiempos y la combinación de determinaciones bioquímicas ypruebas de imagen permiten en la mayoría de los casos establecer sulocalización.

• Un diagnóstico precoz y la extirpación del tumor permitirá en lamayoría de los casos una evolución favorable del paciente.

Infarto isquémico silviano maligno

M.R. Paños Melgoso, J. Botella de Maglia y M. Palomo Navarro


Mujer de 36 años con anteceden-tes de tabaquismo activo y cefalea oc-cipital de 2 años de evolución. Acudió anuestro hospital por mareo sin pérdidade conciencia, emisión de frases inco-herentes, desviación de la comisura la-bial y hemiparesia izquierda. Desdehacía 2 días presentaba cefalea occipi-tal más intensa de lo habitual.

La tomografía craneal computeri-zada mostró hemorragia subaracnoi-dea e infarto isquémico frontoparietalderecho sin desplazamiento de la líneamedia, por lo que ingresó en la Unidadde Cuidados Intensivos.

A la exploración neurológica se en-contraba consciente y orientada, cola-boradora e inquieta. No era conscientede que presentaba una hemiplejia iz-quierda. Evidenciaba desviación de lamirada hacia arriba y a la derecha, losojos no sobrepasaban la línea media y

tenía isocoria fotorreactiva. Tambiéntenía una parálisis facial supranuclearizquierda. Auscultación cardiopulmonary abdomen anodino. Llamaba la aten-ción que en extremidades inferiorespresentaba varias equimosis en distin-tos estadios evolutivos, y en la parteposterior del muslo, lesiones lineales;pero tanto ella como su novio referíanque se debían a golpes ocasionales.Electrocardiograma con ritmo sinusal,escasa progresión de onda R en caraanterior, lesión subepicárdica <1 mmen II y aVF. Radiografía de tórax sin ha-llazgos patológicos.

TRATAMIENTO

Se instauró tratamiento con nimo-dipino, fluidoterapia y analgesia en per-fusión. Al día siguiente, dado que sesospechaba la existencia de malforma-ción arteriovenosa o aneurisma cere-bral, se realizó una arteriografía cerebral

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que mostró una disección de la ca-rótida interna que se extendía portodo el segmento cervical. La por-ción intracraneal presentaba múlti-ples trombos intraluminales. Laarteria oftálmica tenía invertido elflujo y vascularizaba el sifón. Lasramas parietales de la arteria cere-bral media estaban ocluidas. Por eltiempo de evolución (>12 h) y la ex-tensión del área infartada no se rea-lizó tratamiento endovascular. Sereinterrogó a la paciente sobre laexistencia de “caídas o golpes” re-cientes, pero lo único que refería erahaber hecho esfuerzos los días pre-vios en una mudanza (dato que con-firmó su pareja).

Pasadas 48 h desde el ingreso, lapaciente sufrió un deterioro neuroló-gico con puntuación inferior a 8 en laescala Glasgow junto a anisocoria re-activa a la luz, por lo que se procedióa intubación orotraqueal. Se realizónueva tomografía craneal, donde se

apreció infarto subagudo frontopa-rietal derecho, con edema que des-plazaba la línea media, colapsandocompletamente el sistema ventricu-lar derecho y con signos de hernia-ción transtentorial descendente.

Dada la evolución hacia un in-farto isquémico maligno se realizócraniectomía descompresiva y co-locación de un sensor de presiónintracraneal intraparenquimatosocontralateral que mostró una pre-sión inicial de 12-15 mmHg. Se iniciótratamiento con manitol.

Tras 72 h en nuestra unidad, ybajo efectos del midazolam y remi-fentanilo, la paciente comenzó denuevo con anisocoria débilmente re-activa a la luz y con incremento de lapresión intracraneal progresivamentehasta 25 mmHg, por lo que se aña-dió al tratamiento hiperventilación ytiopental.También presentó hipoten-sión, que no cedió a pesar de expan-

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TAC al ingreso. TAC de control.

Infarto isquémico silvianomaligno

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sión de volumen por lo que dado queno se lograba mantener una presión deperfusión cerebral adecuada se iniciótratamiento con noradrenalina. Lla-maba la atención la hipotermia quepresentaba la paciente (35 ºC). Conco-mitantemente sufrió extrasístoles ven-triculares cada vez más frecuenteshasta que finalmente desarrolló un epi-sodio de fibrilación auricular mal tole-rado que requirió de cardioversióneléctrica con 100J.

Se realizó ecografía doppler trans-craneal, que mostró flujos de caracte-rísticasnormales condiástole preservada

en arteria cerebral media, cerebral pos-terior y cerebral anterior izquierdas. Nohabía aceleración compensatoria de ar-teria cerebral anterior izquierda. En re-sumen, no había indicios de muertecerebral, pero dado que se le había re-alizado una craniectomía descompre-siva el resultado del doppler no eravalorable puesto que podría tratarse deun falso negativo.

Al tercer día de ingreso en la UCI,ante los hallazgos clínicos de midriasisarreactiva, presión intracraneal en tornoa 43 mmHg y tensión arterial sistólicay diastólica cerebral de 45-43 mmHg,respectivamente (no existía diferen-cial), se retiró el tiopental para consta-tar muerte cerebral. Tras 48 h de suretirada se realizó un electroencefalo-grama que mostró mínima actividadcerebral, con ondas presilencio. Mástarde se realizó el test de muerte ce-rebral que fue positivo para todas lasmaniobras. Se informó a la familia dela situación en la que se encontraba lapaciente y se les pidió el consenti-miento para ser donante de órganos,el cual firmaron. La paciente fue exitusal quinto día de su ingreso.

DISCUSIÓN

La disección de la arteria carótidapuede ser traumática o espontánea. Laverdadera incidencia de la disecciónespontánea es desconocida y la causano está clara en la mayoría de loscasos, aunque se relaciona con enfer-medades del tejido conectivo. El tér-mico “infarto maligno” de la arteriaArteriografía.

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cerebral media se refiere a un tipo deictus isquémico con afectación totalo subtotal del territorio de dicha arte-ria y con una evolución clínica casisiempre catastrófica. Estos infartosrepresentan menos del 10% detodos los ictus isquémicos supraten-toriales. La presentación clínica deestos pacientes es la de una hemi-plejia casi siempre completa, con he-minegligencia y una afasia mixtacuando el hemisferio afectado es eldominante. En National Institute ofHealth Scale (NIHSS), estos pacien-tes presentan puntuaciones supe-riores a 15 cuando el hemisferioafectado es el no dominante y de 20ó más cuando se afecta el hemisfe-rio dominante. La prueba de neuroi-magen de elección para el diagnósticode esta entidad es la resonanciamagnética y las técnicas de reso-nancia potenciadas en difusión yperfusión. Sin embargo, en la mayo-ría de centros donde se atiende ini-cialmente a estos pacientes, latomografía computerizada es la he-rramienta diagnóstica más utilizada.En las pruebas de neuroimagen, elvolumen de tejido cerebral lesionadoes siempre superior al 50% del terri-torio de la ACM. La característicaneurorradiológica constante es laaparición de un edema progresivocon importante efecto masa y des-viación de la línea media, asociado asignos radiológicos y clínicos de her-niación cerebral subfalcia o transten-torial.

Este tipo de ictus presenta unamortalidad superior al 80% con las

medidas terapéuticas habituales. Eldeterioro neurológico suele apareceren estos pacientes entre el 2.º y el 7.ºdía después del ictus, pero cuandotambién están afectados los territo-rios de las arterias cerebrales ante-rior o posterior el empeoramientoclínico suele ser mucho más precoz.

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PUNTOS CLAVE

• El infarto de la arteria cerebral media o silviano suele ser catastróficocon mortalidad superior al 80%.

• La prueba de imagen de elección es la resonancia magnética nuclearcerebral.

• Suele ser necesario un tratamiento exhaustivo que incluye técnicasinvasivas como craniectomía descompresiva, hipotermia y narcóticos.

• La disección de la arteria carótida puede ser traumática o espontáneay la causa no está clara.

Infarto isquémico silvianomaligno

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Meningoencefalitis por enterovirus 71 enpaciente con inmunodeficiencia variablecomún

L. Olivencia Peña1, A. Garzón Gómez2 y M. E. Yuste Ossorio1

INTRODUCCIÓN

La meningoencefalitis enteroviralhabitualmente tiene buen pronóstico,excepto cuando es causada por Ente-rovirus 71, virus neurotrópico asociadocon altas tasas de mortalidad (1). Ha-bitualmente afecta a pacientes en edadpediátrica o inmunodeprimidos.


Presentamos el caso clínico de unamujer de 23 años con antecedentespersonales de sinusitis de repetición,que acudió a Urgencias por cefalea depredominio occipital, vómitos y febrí-cula de 24 horas de evolución. Refiriódiarrea acuosa durante cinco días, quese autolimitó. La exploración en Ur-gencias mostró TA 110/60 mmHg, FC112 lpm,Tª 38 ºC, Glasgow 15 y rigidezde nuca sin focalidad neurológica. He-mograma, coagulación y bioquímicasanguíneas normales.TAC craneal nor-mal. El análisis citoquímico del LCR fuecompatible con meningitis linfocitaria yla tinción gramnegativa para bacterias.

TRATAMIENTO

La paciente ingresó en sala de Me-dicina Interna, donde recibió trata-miento con aciclovir. Sufrió deterioroprogresivo del nivel de conciencia, porlo que al tercer día ingresa en UCI.Mantenía posturas anormales no fijasde cuello y miembros superiores,compatibles con distonía y movimien-tos/temblor distónicos, desencadena-dos por el intento de movilizaciónvoluntario, fundamentalmente de ex-tensión en MSI y de abducción enMSI, que también afectaban pero enmenor grado la musculatura distal demiembros superiores. En miembrosinferiores no se observó movimientovoluntario y tampoco inició movimien-tos distónicos. Conservaba sensibili-dad y la respuesta de retirada a laestimulación en miembros inferioresera 3/5. Los reflejos eran vivos y la res-puesta plantar equívoca. Se procedióa intubación orotraqueal y conexión aventilación mecánica por bajo nivel deconsciencia. Se realizó de nuevo unaTAC craneal (Fig. 1) urgente, informadacomo normal, y punción lumbar con li-

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gera proteinorraquia (52,8 mg/dl), 91leucocitos con 97% de mononucle-ares y sin consumo de glucosa (64mg/dl). A las 24 h del ingreso en UCIse retiró la sedoanalgesia (remifen-tanilo + propofol), evidenciándoseGlasgow 3. Se le realizó EEG, que seinformó como actividad de base alfa,con numerosas ondas delta conmorfología de ondas trifásicas, depredominio fronto-temporales bila-terales y que no se bloqueaba conestímulos nociceptivos. Ante la sos-pecha de afectación de troncoencé-falo se realizó RMN, informándose

como afectación bitalámica y capta-ción de contraste en maxilar iz-quierdo. El segundo día de ingresoen UCI presentó edema agudo depulmón con ecocardiograma y BNPnormales. El tercer día se obtuvieronlos resultados del proteinograma,que mostró una agammaglobuline-mia (IgG 3, IgA 3, IgM 1). La PCR fuepositiva para enterovirus en LCR. Setrató con gammaglobulina inespecí-fica durante cinco días. La evoluciónneurológica a partir del sexto día fuemuy favorable, tanto desde el puntode vista cardiorrespiratorio como

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Fig. 1.: TAC craneal

Meningoencefalitis por enterovirus71 en paciente coninmunodeficiencia variable común

neurológico, pudiendo ser extubada yrecuperando completamente las fun-ciones cognitivas previamente al alta.El estudio inmunológico concluyó quese trataba de una inmunodeficienciacomún variable.

DISCUSIÓN

La forma fulminante de infecciónpor enterovirus 71 cursa con encefali-tis, parálisis aguda flácida y edema pul-monar (2). Afecta fundamentalmente apacientes inmunodeprimidos, como enel caso que presentamos. Clínica-mente destaca la rápida y fatal evolu-ción a nivel cardiorrespiratorio, condisfunción ventricular izquierda severay edema pulmonar, sin evidencia demiocarditis en los estudios anatomo-patológicos (3). La hipótesis más de-fendida es la afectación de los núcleosdorsal de vago y del tracto solitario,

que provoca una tormenta catecolami-nérgica (4, 5), responsable de la dis-función ventricular izquierda aguda. Eneste caso se constató edema pulmo-nar sin disfunción ventricular izquierdaasociada.

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PUNTOS CLAVE

• El enterovirus 71 es un virus neurotrópico asociado con altas tasas demortalidad y afecta a pacientes inmunodeprimidos, como es el casode nuestra paciente.

• Puede producir un cuadro de parálisis semejante a polio, comoocurrió con nuestra paciente, con letalidad de 14%, y cuando se asociacompromiso miocárdico su letalidad es superior al 70%.

• En el caso de nuestra paciente, se constató edema pulmonar sindisfunción ventricular izquierda asociada (ecocardiograma y BNPnormales).

NOMBREDELMEDICAMENTO. Nimbex 2 mg/ml, So-lución Inyectable Nimbex 5 mg/ml, Solución Inyectable.COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA.Nimbex 2 mg/ml. Composición por ml: Cisatracurio: 2mg. Como besilato de cisatracurio: 2,68 mg. Una ampo-lla de 2,5 ml contiene 5 mg de cisatracurio Una ampollade 5 ml contiene 10 mg de cisatracurio Una ampolla de10 ml contiene 20 mg de cisatracurio. Excipientes: Solu-ción de ácido bencenosulfónico al 32% p/v, agua parapreparaciones inyectables. Nimbex 5 mg/ml. Compo-sición por ml: Cisatracurio: 5 mg. Como besilato de cisa-tracurio: 6,70 mg. Un vial de 30 ml contiene 150 mg decisatracurio. Excipientes: Solución de ácido bencenosul-fónico al 32% p/v, agua para preparaciones inyectables.FORMA FARMACÉUTICA. Solución inyectable. Solu-ción de incolora a amarillo claro o amarillo verdoso. Prác-ticamente libre de partículas visibles. DATOSCLÍNICOS. Nimbex es un agente bloqueante neuro-muscular no despolarizante, de duración intermedia paraadministración intravenosa. Indicaciones terapéuticas.Nimbex está indicado para su empleo durante procedi-mientos quirúrgicos y otros procedimientos así como encuidado intensivo. Nimbex se puede utilizar como adyu-vante en anestesia general, o sedación en la Unidad deCuidados Intensivos (UCI) para relajar los músculos es-queléticos y para facilitar la intubación traqueal y la ven-tilación mecánica. Posología y forma de administración.Por favor, téngase en cuenta que Nimbex no se debemezclar en la misma jeringa o administrarse al mismotiempo a través de la misma aguja, que una emulsión in-yectable de propofol o con soluciones alcalinas como tio-pentona sódica. (ver sección Incompatibilidades).Nimbex no contiene conservante antimicrobiano y sedebe utilizar en un único paciente. Recomendación demonitorización. Al igual que con otros agentes blo-queantes neuromusculares, se recomienda el control dela función neuromuscular durante el empleo de Nimbexcon el fin de individualizar los requerimientos de dosis.Uso por inyección intravenosa en bolus: Posología enadultos -Intubación traqueal. La dosis recomendada deintubación de Nimbex para adultos es de 0,15 mg/kg(peso corporal). Esta dosis proporciona condiciones bue-nas/excelentes para la intubación traqueal 120 segundosdespués de la administración de Nimbex, tras la induc-ción de la anestesia con propofol. Dosis más elevadasacortarán el tiempo de la aparición del bloqueo neuro-muscular. La siguiente tabla resume los datos farmaco-dinámicos medios al administrarse Nimbex a dosis de0,1 a 0,4 mg/kg (peso corporal) a pacientes adultos sanosdurante anestesia con opiáceos (tiopentona/fenta-nilo/midazolam) o con propofol.

La anestesia con enflurano o isoflurano puede aumentarla duración clínicamente eficaz de una dosis inicial deNimbex hasta en un 15%.Mantenimiento. Se puede pro-

longar el bloqueo neuromuscular con dosis de manteni-miento de Nimbex. Una dosis de 0,03 mg/kg (peso cor-poral) proporciona aproximadamente 20 minutos debloqueo neuromuscular adicional clínicamente eficaz du-rante la anestesia con opiáceos o propofol. Las dosisconsecutivas de mantenimiento no conducen a prolon-gación progresiva del efecto. Recuperación espontánea.Una vez comienza la recuperación espontánea del blo-queo neuromuscular, la velocidad es independiente dela dosis administrada de Nimbex. Durante la anestesiacon opiáceos o propofol, las medianas de los tiempospara una recuperación del 25 al 75% y del 5 al 95% son,aproximadamente, 13 y 30 minutos, respectivamente.Reversión. El bloqueo neuromuscular tras la administra-ción de Nimbex es fácilmente reversible con dosis es-tándar de agentes anticolinesterásicos. Los tiemposmedios para una recuperación del 25 al 75% y para la re-cuperación clínica completa (ratio T4:T1 > 0,7) son, apro-ximadamente, de 4 y 9 minutos, respectivamente, trasla administración del agente de reversión a un prome-dio del 10% de la recuperación T1. Posología en pacien-tes pediátricos -Intubación traqueal (pacientespediátricos con edades comprendidas entre 1 mes y 12años): Al igual que en adultos, la dosis de intubación re-comendada de Nimbex es de 0,15 mg/kg (peso corporal)administrada rápidamente durante 5 a 10 segundos. Estadosis produce condiciones buenas a excelentes para laintubación traqueal 120 segundos después de la inyec-ción de Nimbex. Los datos farmacodinámicos corres-pondientes a esta dosis se presentan en las tablas quese incluyen a continuación. Nimbex no ha sido estudiadopara intubación de pacientes pediátricos de Clase ASAIII-IV. Se dispone de un número limitado de datos relati-vos al uso de Nimbex en niños con menos de 2 años deedad sometidos a cirugía mayor o prolongada. En pa-cientes pediátricos con edades comprendidas entre 1mes y 12 años, Nimbex presenta una duración clínica-mente eficaz más corta, así como un perfil de recupera-ción espontánea más rápido que en el caso de losadultos sometidos a condiciones anestésicas similares.Se observaron pequeñas diferencias en las característi-cas farmacodinámicas entre los intervalos de edades de1 mes a 11 meses y de 1 a 12 años, diferencias que seresumen en las tablas que se presentan a continuación.Niños con edades comprendidas entre 1 y 11meses

Niños con edades comprendidas entre 1 y 12 años

Cuando Nimbex no es necesario para la intubación: sepuede utilizar una dosis de menos de 0,15 mg/kg. En latabla que se presenta a continuación se incluyen los

datos farmacodinámicos correspondientes a las dosis de0,08 y 0,1 mg/kg en pacientes pediátricos con edadescomprendidas entre 2 y 12 años:

No se ha estudiado en pacientes pediátricos la adminis-tración de Nimbex tras suxametonio (ver sección Inter-acción con otros medicamentos y otras formas deinteracción). Cabe esperar que halotano prolongue la du-ración clínicamente eficaz de una dosis de Nimbex enhasta un 20%. No se dispone de información sobre eluso de Nimbex en niños durante la anestesia con otrosagentes anestésicos fluorocarbonados halogenados,pero es de esperar que estos fármacos también prolon-guen la duración clínicamente eficaz de una dosis deNimbex. Mantenimiento (pacientes pediátricos con eda-des entre 2 y 12 años). El bloqueo neuromuscular puedeprolongarse con dosis de mantenimiento de Nimbex. Enniños con edades comprendidas entre 2 y 12 años, unadosis de 0,02 mg/kg (peso corporal) proporciona aproxi-madamente 9 minutos de bloqueo neuromuscular clíni-camente eficaz adicional durante la anestesia conhalotano. Dosis de mantenimiento consecutivas no con-ducen a una prolongación progresiva del efecto. No exis-ten datos suficientes que permitan realizar unarecomendación específica sobre dosis de mantenimientoen niños con menos de 2 años de edad. Sin embargo,datos muy limitados procedentes de los ensayos clíni-cos en niños de menos de 2 años de edad sugieren queuna dosis de mantenimiento de 0,03 mg/kg puede pro-longar el bloqueo neuromuscular clínicamente eficaz du-rante un periodo de hasta 25 minutos durante laanestesia con opiáceos. Recuperación espontánea. Unavez que se inicia la recuperación del bloqueo neuromus-cular, la velocidad es independiente de la dosis de Nim-bex administrada. Durante la anestesia llevada a cabocon opiáceos o halotano, las medianas de los tiempospara la recuperación del 25 al 75% y del 5 al 95% son,aproximadamente, 11 y 28 minutos, respectivamente.Reversión. El bloqueo neuromuscular tras la administra-ción de Nimbex es fácilmente reversible con dosis es-tándares de agentes anticolinesterásicos. Los tiemposmedios para una recuperación del 25 al 75% y para la re-cuperación clínica completa (ratio T4:T1 >0,7) son, apro-ximadamente, 2 y 5 minutos, respectivamente, tras laadministración del agente de reversión a un promediodel 13% de recuperación T1. Uso en perfusión intrave-nosa: Posología en adultos y niños de 2 a 12 años. Sepuede conseguir el mantenimiento del bloqueo neuro-muscular por perfusión de Nimbex. Se recomienda unavelocidad inicial de perfusión de 3 µg/kg (peso corpo-ral)/min (0,18 mg/kg/h) para restablecer el 89 - 99% desupresión T1 tras la evidencia de recuperación espontá-nea. Tras un periodo inicial de estabilización del bloqueoneuromuscular, una velocidad de 1 a 2 µg/kg (peso cor-poral)/min (0,06 a 0,12 mg/kg/h) debe ser adecuada paramantener el bloqueo en este intervalo en la mayoría delos pacientes. Puede precisarse una reducción de la ve-locidad de perfusión hasta en un 40% cuando Nimbexse administre durante anestesia con isoflurano o enflu-rano (ver sección Interacción con otros medicamentos yotras formas de interacción). La velocidad de perfusióndependerá de la concentración de cisatracurio en la so-lución de perfusión, del grado deseado de bloqueo neu-

Dosis inicialde Nimbexmg/kg (pesocorporal)

Anestesia Tiempohasta el90% de lasupresiónT1* (min)

Tiempohasta su-presión T1*máxima(min)

Tiempohasta el25% de larecuperaciónespontáneade T1* (min)

0,1 Opiáceos 3,4 4,8 45

0,15 Propofol 2,6 3,5 55

0,2 Opiáceos 2,4 2,9 65

0,4 Opiáceos 1,5 1,9 91

*T1 respuesta de contracción muscular única así como elprimer componente de la respuesta Tren-de¬cuatro delmúsculo abductor del pulgar tras estimulación eléctricasupramáxima del nervio cubital.


Anestesia Tiempohasta el90% de lasupresión(min)

Tiempohasta su-presión má-xima (min)

Tiempohasta el25% de larecupera-ción espon-tánea de T1

(min)

0,15 Halotano 1,4 2,0 52

0,15 Opiáceos 1,4 1,9 47


Aneste-sia

Tiempo hastael 90% de lasupresión(min)

Tiempohasta su-presiónmáxima(min)

Tiempo hastael 25% de larecuperaciónespontáneade T1 (min)

0,15 Halotano 2,3 3,0 43

0,15 Opiáceos 2,6 3,6 38


Aneste-sia

Tiempo hastael 90% de lasupresión(min)

Tiempohasta su-presiónmáxima(min)

Tiempo hastael 25% de larecuperaciónespontáneade T1 (min)

0,08 Halotano 1,7 2,5 31

0,1 Opiáceos 1,7 2,8 28

romuscular y del peso del paciente. La siguiente tablapresenta pautas para la administración de Nimbex no di-luido.Velocidad de perfusión de Nimbex 2 mg/ml

La perfusión continua de Nimbex a una velocidad enequilibrio no está relacionada con una disminución o au-mento progresivos del efecto de bloqueo neuromuscu-lar. Tras la interrupción de la perfusión de Nimbex tienelugar la recuperación espontánea del bloqueo neuro-muscular, a una velocidad comparable a la que sigue ala administración de un único bolus. Posología en neo-natos (con menos de 1 mes de edad) No se recomiendala utilización de Nimbex en recién nacidos ya que no seha estudiado en este grupo de pacientes. Posología enancianos. No se precisan alteraciones en la dosificaciónen el caso de pacientes ancianos. En estos pacientes,Nimbex presenta un perfil farmacodinámico similar alobservado en pacientes jóvenes adultos, pero, como ocu-rre con otros agentes bloqueantes neuromusculares,puede que la acción se inicie algo más despacio. Poso-logía en pacientes con insuficiencia renal. No se preci-san alteraciones de dosificación en pacientes con fallorenal. En estos pacientes, Nimbex presenta un perfil far-macodinámico similar al observado en pacientes con lafunción renal normal, pero puede que la aparición de laacción tenga lugar ligeramente más despacio. Posologíaen pacientes con insuficiencia hepática. No se requie-ren alteraciones posológicas en pacientes con enferme-dad hepática en fase terminal. En estos pacientesNimbex presenta un perfil farmacodinámico similar alobservado en pacientes con la función hepática normalpero la acción puede aparecer ligeramente más deprisa.Posología en pacientes con enfermedad cardiovascular.Administrado por inyección rápida en bolus (durante 5 a10 segundos) a pacientes adultos con enfermedad car-diovascular grave (New York Heart Association Clase I-III) sometidos a cirugía de bypass de las arteriascoronarias (CABG), Nimbex no se ha relacionado conefectos cardiovasculares clínicamente significativos aninguna de las dosis estudiadas (hasta 0,4 mg/kg(8xDE95) inclusive). No obstante, se dispone de datos li-mitados con dosis, superiores a 0,3 mg/kg en este grupode pacientes. Nimbex no se ha estudiado en niños so-metidos a cirugía cardiaca. Posología en pacientes en laUnidad de Cuidados Intensivos (UCI). Nimbex puede seradministrado en bolus y/o perfusión a pacientes adultosen la UCI. Para pacientes adultos en UCI, se recomiendauna velocidad de perfusión inicial de Nimbex de 3 µg/kg(peso corporal)/min (0,18 mg/kg/h). Puede existir unaamplia variación entre pacientes en cuanto a los reque-rimientos de dosis pudiendo éstos aumentar o disminuircon el tiempo. En los estudios clínicos, la velocidadmedia de perfusión fue de 3 µg/kg/min [intervalo 0,5 a10,2 µg/kg (peso corporal)/min (0,03 a 0,6 mg/kg/h)]. Lamediana del tiempo necesario para la recuperación es-pontánea completa tras una perfusión de larga duración(hasta 6 días) de Nimbex en pacientes en UCI, fue deaproximadamente 50 minutos.Velocidad de perfusión de Nimbex 5 mg/ml, solu-ción inyectable

El perfil de recuperación tras perfusiones de Nimbex apacientes de UCI es independiente de la duración de laperfusión. Contraindicaciones. Nimbex está contraindi-cado en pacientes con hipersensibilidad conocida a ci-satracurio, atracurio o ácido bencenosulfónico.Advertencias y precauciones especiales de empleo: Ca-racterísticas específicas del producto. Cisatracurio pa-raliza los músculos respiratorios así como otros músculosesqueléticos, pero carece de efecto sobre la conscienciao sobre el umbral del dolor. Nimbex sólo debe ser admi-nistrado por o bajo la supervisión de anestesistas o mé-dicos familiarizados con el empleo y acción de agentesbloqueantes neuromusculares. Es necesario disponer demedios para intubación traqueal, mantenimiento de laventilación pulmonar y oxigenación arterial adecuada.Se debe tener precaución cuando se administre Nimbexa pacientes que hayan mostrado tener una hipersensi-bilidad a otros agentes bloqueantes neuromusculares,debido a la elevada tasa de sensibilidad cruzada notifi-cada (mayor del 50%) entre agentes bloqueantes neu-romusculares (ver sección Contraindicaciones).Cisatracurio no presenta propiedades vagolíticas signi-ficativas o de bloqueo ganglionar. En consecuencia, Nim-bex carece de efecto clínicamente significativo sobre elritmo cardiaco y no contrarrestará la bradicardia produ-cida por muchos agentes anestésicos o por estimulaciónvagal durante la cirugía. Los pacientes con miasteniagravis y otras formas de enfermedad neuromuscular hanmostrado una sensibilidad muy incrementada a agentesbloqueantes no despolarizantes. Se recomienda unadosis inicial no superior a 0,02 mg/kg de Nimbex enestos pacientes. Anormalidades graves de tipo ácido-base y/o electrolitos séricos pueden incrementar o dis-minuir la sensibilidad de los pacientes a los agentesbloqueantes neuromusculares. No existe informaciónsobre el empleo de Nimbex en recién nacidos con menosde 1 mes de edad, dado que no ha sido estudiado en estegrupo de pacientes. Cisatracurio no se ha estudiado enpacientes con una historia de hipertermia maligna. Es-tudios en cerdos susceptibles a hipertermia maligna in-dicaron que cisatracurio no desencadena este síndrome.No se han realizado estudios con cisatracurio en pa-cientes sometidos a cirugía con hipotermia inducida (25a 28 ºC). Como ocurre con otros agentes bloqueantesneuromusculares, se puede esperar que la velocidad deperfusión necesaria para mantener una relajación qui-rúrgica adecuada bajo estas condiciones se reduzca sig-nificativamente. No se ha estudiado cisatracurio enpacientes con quemaduras; en cualquier caso, como ocu-rre con otros bloqueantes neuromusculares no despola-rizantes, la posibilidad de tener que necesitar unadosificación mayor y una duración de acción más cortadebe tenerse en consideración si Nimbex va a ser admi-nistrado a este tipo de pacientes. Nimbex es hipotónicoy no se debe administrar en la línea de perfusión de unatransfusión sanguínea. Pacientes en la Unidad de Cui-dados Intensivos (UCI). Cuando se administra a animalesde laboratorio a dosis elevadas, laudanosina, un meta-bolito de cisatracurio y atracurio, se ha relacionado conhipotensión pasajera y, en algunas especies, con efectoscerebrales excitatorios. En las especies animales mássensibles, estos efectos ocurrieron a concentracionesplasmáticas de laudanosina similares a las observadasen algunos pacientes de UCI tras una perfusión prolon-gada de atracurio. En concordancia con la menor veloci-dad de perfusión requerida con cisatracurio, lasconcentraciones plasmáticas de laudanosina represen-tan aproximadamente un tercio de las encontradas trasla perfusión de atracurio. Raramente se han comunicadocasos de crisis en pacientes en UCI que hayan recibidoatracurio y otros agentes. Estos pacientes normalmentepresentaban una o más patologías predisponentes a lascrisis (por ejemplo, trauma craneal, encefalopatía hipó-xica, edema cerebral, encefalitis vírica, uremia). No seha establecido una relación causal con laudanosina.Interacción con otros medicamentos y otras formas deinteracción. Muchos fármacos han demostrado influir enla magnitud y/o duración de la acción de agentes blo-

queantes neuromusculares no despolarizantes, inclu-yendo los siguientes: Incremento del efecto: Por agentesanestésicos como enflurano, isoflurano, halotano (versección Posología y forma de administración) y ketamina,por otros bloqueantes neuromusculares no despolari-zantes o por otros fármacos como antibióticos (inclu-yendo aminoglucósidos, polimixinas, espectinomicina,tetraciclinas, lincomicina y clindamicina), fármacos an-tiarrítmicos (incluyendo propranolol, bloqueantes de loscanales del calcio, lignocaína, procainamida y quinidina),diuréticos (incluyendo furosemida y posiblemente tiazi-das, manitol y acetazolamida), sales de magnesio y litioy bloqueantes ganglionares (trimetafán, hexametonio).Se observa un menor efecto después de la administra-ción previa crónica de fenitoína o carbamazepina. La ad-ministración previa de suxametonio carece de efectosobre la duración del bloqueo neuromuscular tras dosisen bolus de Nimbex o sobre los requerimientos en la ve-locidad de perfusión. La administración de suxametoniopara prolongar los efectos de bloqueantes neuromuscu-lares no despolarizantes puede conducir a un bloqueoprolongado y complejo cuya reversión por agentes anti-colinesterásicos puede ser difícil. Raramente, ciertos fár-macos pueden agravar o desenmascarar una miasteniagravis latente o inducir realmente un síndrome miasté-nico; podría producirse una mayor sensibilidad a agentesbloqueantes neuromusculares no despolarizantes. Talesfármacos incluyen varios antibióticos, betabloqueantes(propranolol, oxprenonol), fármacos antiarrítmicos (pro-cainamida, quinidina), fármacos antirreumáticos (cloro-quina, D-penicilamina), trimetafán, clorpromazina,esteroides, fenitoína y litio. El tratamiento con anticoli-nesterasas, normalmente utilizados en el tratamiento dela enfermedad de Alzheimer, por ejemplo donepezilo,puede acortar la duración y disminuir la magnitud delbloqueo neuromuscular con cisatracurio. Embarazo y lac-tancia. No existen datos suficientes sobre la utilizaciónde Nimbex en mujeres embarazadas. Los estudios enanimales son insuficientes para determinar los efectosde Nimbex sobre el embarazo, desarrolloembrional/fetal, parto y desarrollo posnatal. Se desco-noce el riesgo potencial en seres humanos. Nimbex nodebería utilizarse durante el embarazo. No se sabe si ci-satracurio o sus metabolitos se excretan en la leche hu-mana. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizarmáquinas. Esta precaución no es relevante en lo que res-pecta a la utilización de Nimbex. Nimbex siempre se uti-lizará en combinación con un anestésico general y, por lotanto, son aplicables las precauciones normales relativasa la realización de tareas tras la anestesia general. Re-acciones adversas. Los datos obtenidos de ensayos clí-nicos internos se han usado para determinar lafrecuencia de las reacciones adversas desde muy fre-cuentes a poco frecuentes. Se ha utilizado el siguienteconvenio para la clasificación de la frecuencia: muy fre-cuentes (≥1/10), frecuentes (≥1/100 a <1/10), poco fre-cuentes (≥1/1.000 a <1/100), raras (≥1/10.000 a<1/1.000), muy raras (<1/10.000). Datos de ensayos clí-nicos. Trastornos cardiacos: Frecuentes: Bradicardia.Trastornos vasculares: Frecuentes: Hipotensión. Poco fre-cuentes: Rubor cutáneo. Trastornos respiratorios, toráci-cos y mediastínicos: Poco frecuentes: Broncoespasmo.Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Poco fre-cuentes: Erupción. Datos post-comercialización. Trastor-nos del sistema inmunológico: Muy raras: Reacciónanafiláctica. Se han observado reacciones anafilácticasde gravedad variable tras la administración de agentesbloqueantes neuromusculares. Muy raramente se hancomunicado reacciones anafilácticas graves en pacien-tes a los que se les administró Nimbex junto con uno omás agentes anestésicos. Trastornos musculoesqueléti-cos y del tejido conjuntivo: Muy raras: Miopatía, debili-dad muscular. Han tenido lugar algunos informes dedebilidad muscular y/o miopatía tras el uso prolongadode relajantes musculares en pacientes gravemente en-fermos en la UCI. La mayoría de los pacientes estabanrecibiendo corticoesteroides al mismo tiempo. Estosefectos se han comunicado con poca frecuencia en aso-

Paciente(peso cor-poral) (kg)

DOSIS (µg/kg/min) Velocidadperfusión

1,0 1,5 2,0 3,0

20 0,6 0,9 1,2 1,8 ml/h

70 2,1 3,2 4,2 6,3 ml/h

100 3,0 4,5 6,0 9,0 ml/h

Paciente(peso cor-poral) (kg)

DOSIS (µg/kg/min) Velocidadperfusión

1,0 1,5 2,0 3,0

20 0,8 1,2 1,7 2,5 ml/h

70 1,2 1,8 2,4 3,6 ml/h

ciación con Nimbex , no habiéndose establecido una re-lación causal. Sobredosis: Síntomas y Signos. Es de es-perar que la parálisis muscular prolongada y susconsecuencias sean los signos principales de sobredosiscon Nimbex. Tratamiento. Es esencial mantener la ven-tilación pulmonar y la oxigenación arterial hasta quevuelva a tener lugar una respiración espontánea ade-cuada. Se precisará sedación completa dado que la cons-ciencia no se ve afectada por Nimbex. Se puede acelerarla recuperación por la administración de agentes anti-colinesterásicos una vez se tenga evidencia de recupe-ración espontánea. DATOS FARMACÉUTICOS.Incompatibilidades. Se ha demostrado que la degrada-ción de besilato de cisatracurio tiene lugar más rápida-mente tanto cuando se diluye en inyección Ringer lactatoy Dextrosa al 5% como cuando se diluye en Ringer lac-tato sólo, que en los fluidos de perfusión enumeradosen el apartado “Instrucciones de uso/manipulación”. Portanto, se recomienda no utilizar Ringer lactato solo ni in-yección de Dextrosa al 5% y Ringer lactato como dilu-yentes en la preparación de soluciones de Nimbex paraperfusión. Dado que Nimbex sólo es estable en solucio-nes ácidas, no debe mezclarse en la misma jeringa o ad-ministrarse simultáneamente a través de la misma agujacon soluciones alcalinas, como por ejemplo tiopentonasódica. No es compatible con ketorolaco trometamol nicon emulsión inyectable de propofol. Periodo de validez.Periodo de validez antes de dilución: 2 años. Se ha de-mostrado la estabilidad química y física durante el usodurante al menos 24 horas a 5 ºC y 25 ºC (ver secciónInstrucciones de uso/manipulación). Desde el punto devista microbiológico, el producto debe usarse inmedia-tamente. Si no se usa de forma inmediata, los tiemposy condiciones de almacenamiento previos a la utiliza-ción, son responsabilidad de la persona que lo vaya ausar y normalmente no deben ser superiores a 24 horasa 2-8 ºC, a menos que la reconstitución se haya produ-cido en condiciones asépticas controladas y validadas.Precauciones especiales de conservación. Conservar ennevera (entre 2 y 8 ºC). No congelar. Mantener las am-pollas en el embalaje exterior. Proteger de la luz. Natu-raleza y contenido del recipiente: Nimbex 2 mg/ml,solución inyectable. Ampollas (vidrio) de 2,5 ml: caja con5 ampollas: Ampollas (vidrio) de 5 ml: caja con 5 ampo-llas Ampollas (vidrio) de 10 ml: caja con 5 ampollas. Am-pollas de vidrio neutro, transparente de Tipo I. Algunostamaños de envases pueden no estar comercializados.Nimbex 5 mg/ml, solución inyectable. Vial (vidrio) de 30ml: caja con 1 vial. Vial de vidrio neutro, transparente deTipo I, con tapón de goma de bromobutilo sintética conrecubrimiento polimérico, provisto de una cápsula de alu-minio y cubierta de plástico de tipo "flip-top". Instruc-ciones de uso/manipulación. Este producto es sólo paraun único uso. Utilizar únicamente soluciones límpidas ycasi incoloras o de color amarillo claro a amari-llento/verdoso. El producto debe ser inspeccionado vi-sualmente antes de su uso, y si la apariencia visual hacambiado o si el recipiente está dañado, el producto sedebe desechar. Nimbex diluido permanece física y quí-micamente estable durante al menos 24 horas a 5 ºC y 25ºC a concentraciones entre 0,1 y 2 mg/ml en los si-guientes fluidos de perfusión, bien en envases de clo-ruro de polivinilo o de polipropileno. Perfusiónintravenosa de cloruro de sodio (0,9% p/v). Perfusión in-travenosa de glucosa (5% p/v). Perfusión intravenosa decloruro de sodio (0,18% p/v) y glucosa (4% p/v). Perfu-sión intravenosa de cloruro de sodio (0,45% p/v) y glu-cosa (2,5% p/v). En cualquier caso, dado que el productono contiene conservantes antimicrobianos, la dilucióndebe realizarse inmediatamente antes de su uso o, siesto no es posible, se puede conservar como se indica enel apartado “Periodo de validez”. Nimbex ha demostradoser compatible con los siguientes fármacos normalmente

utilizados en operaciones quirúrgicas, cuando se mez-clan en condiciones que simulan la administración víaperfusión intravenosa a través de un dispositivo en Y: hi-drocloruro de alfentanilo, droperidol, citrato de fentanilo,hidrocloruro de midazolam y citrato de sufentanilo.Cuando se administran otros fármacos a través de lamisma aguja o cánula que Nimbex, se recomienda quecada fármaco se arrastre con un volumen adecuado deun fluido intravenoso apropiado como por ejemplo: per-fusión intravenosa de cloruro sódico (0,9% p/v). Comoen el caso de otros fármacos de administración intrave-nosa, cuando se elige una vena pequeña como lugar deinyección, Nimbex debe arrastrarse con un fluido de per-fusión adecuado, como por ejemplo: perfusión intrave-nosa de cloruro sódico (0,9% p/v). Instrucciones paraabrir la ampolla de Nimbex 2 mg/ml: Las ampollas tienenel sistema de apertura de “Un Punto de Corte” (UPC) y sedeben abrir siguiendo las instrucciones siguientes:• Sujetar con una mano la parte inferior de la ampolla,como se indica en la figura 1.

Figura 1

• Colocar la otra mano en la parte superior de la ampo-lla, situando el dedo pulgar encima de punto coloreadoy presionar, como se indica en la figura 2.

Figura 2

TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALI-ZACIÓN: GlaxoSmithKline, S.A. P.T.M. C/ Severo Ochoa,2. 28760 Tres Cantos (Madrid)

CONDICIONES DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSA-CIÓN: Medicamento sujeto a prescripción médica. Es-pecialidad de Uso Hospitalario. FECHA DE LAREVISIÓN DEL TEXTO. Septiembre 2009.PRECIOS. Nimbex 2 mg/ml: 5 AMPOLLAS DE 2,5 mlPVP: 14,61 Eur. PVP-IVA: 15,19 Eur. Nimbex 2 mg/ml: 5AMPOLLAS DE 5 ml PVP: 27,75 Eur. PVP-IVA: 28,86 Eur.Nimbex 2 mg/ml: 5 AMPOLLAS DE 10 ml PVP: 53,90 Eur.PVP-IVA: 56,06 Eur. Nimbex 5 mg/ml: 1 vial de 30 ml PVP:70,08 Eur. PVP-IVA: 72,89 Eur.

Para más información, véase la Ficha Técnica completadel producto.

www.gsk.es

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