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Insuficiencia Cardíaca en el Neonato y el Niño Mayor Causas del Distinto Comportamiento del Síndrome en Relación a la Edad de Presentación

Introducción Las clásicas definiciones de insuficiencia cardíaca (IC) tanto de la Organización Mundial de la Salud (síndrome energético de la incompetencia del corazón para sobrellevar adecuadamente las necesidades metabólicas de los tejidos y la eliminación de los metabolitos), como la de la Task Force (anormalidad en la función cardíaca causada por un fallo de bomba que no le permite suplir los requerimientos metabólicos de los tejidos o que sólo lo puede hacer con altas presiones de llenado) [1] podrían ser hoy consideradas como incompletas, ya que en su enunciado no contemplan las causas que perpetúan en el tiempo al síndrome. Por ello quizás, a la luz de los conocimientos actuales, sería más conveniente agregar que: Insuficiencia Cardíaca es un síndrome de fallo cardíaco caracterizado por una compleja alteración en donde interactúan factores hemodinámicos y neurohormonales [2,3,4,5]. Al respecto es conveniente recordar que se han detectado seis factores neurohormonales que actúan en casos de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), en donde tres de ellos (los sistemas nervioso simpático, el renina-angiotensina-aldosterona y el arginina-vasopresina) inducen vasoconstricción arteriolar y retención de sodio, mientras que los otros tres (prostaglandinas E 1 e I 2, el sistema doparminérgico y el factor natriurético atrial) actúan como un “contra regulador”, limitando el efecto negativo de los tres primeros en las fases crónicas de la enfermedad [4].

- En los pacientes asintomáticos o en las fases iniciales de la disfunción ventricular, los vasodilatadores y el factor natriurético atrial parecieran ser los agentes neurohormonales principales que actúan para mantener el equilibrio circulatorio. Los péptidos natriuréticos cardíacos, son una familia estructuralmente relacionada que juegan un rol clave en la homeostasis del sodio y los volúmenes corporales. Comprenden al péptido natriurétrico atrial, al péptido natriurético cerebral y al péptido natriurético tipo C, los que están elevados en los pacientes que sufren de disfunción ventricular, provocando natriuresis, diuresis, vasodilatación arteriolar e inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona, con efectos beneficiosos para el paciente [5].

En contraposición a estas hormonas, se encuentran las de acción vasoconstrictora tales como la norepinefrina, la angiotensina II y la arginina-vasopresina, recién mencionadas [5].

- En los casos más severos de insuficiencia cardíaca y en la cronicidad de esta enfermedad se destacan los factores vasoconstrictores y retenedores de sodio (sistema nervioso simpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema arginina-vasopresina), que incrementan su actividad a medida que avanza la afección [2-5].

Fundamentos de la Terapéutica Actual de la Insuficiencia Cardíaca:

Felipe Somoza *

Sandra E. Romero *

Eduardo Halac *

Hospitales Materno Neonatal y Materno Provincial, Córdoba, Argentina

Somoza F y col - Insuficiencia Cardíaca en el Neonato y el Niño Mayor

5to. Congreso Virtual de Cardiologia

Basados en estudios realizados en los últimos veinte años sobre el efecto deletéreo que ciertas neurohormonas con acción simpaticomimética provocan en el paciente con insuficiencia cardíaca, se comenzó a utilizar en forma “paradojal” como tratamiento para la insuficiencia cardíaca a drogas beta bloqueantes, con buenos resultados en casos de fallo cardíaco congestivo crónico. El uso de estos medicamentos tiene como fin paliar o abolir los efectos vasoconstrictores y retenedores de sodio de las neurohormonas mencionadas [6].

Asimismo, otros estudios vinculados a la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca, han permitido introducir en el tratamiento, drogas como los denominados inhibidores de la enzima convertidora (IECA) de angiotensina I en angiotensina II (como el enalapril), que se suman al efecto de la espironolactona (inhibidor de la aldosterona), a fin de regular el nocivo mecanismo renina-angiotensina-aldosterona [7-10].

Tanto la angiotensina II como la norepinefrina pueden inducir, en altas concentraciones, una programada muerte celular o apoptosis de las células miocárdicas, que podrían ser, en el futuro cercano, tratadas mediante el implante de células madres (stem cells) [5,7-9].

Otras drogas como el carvelidol (antagonista no selectivo de los beta receptores y alfa 1 con efecto vasodilatador) se usan cada vez con mayor frecuencia y resultados promisorios, aún en pacientes pediátricos [6], al igual que nuevas drogas como el Levosimendan, el cual es un agente calcio-sensibilizador, con efecto inotrópico positivo y vasodilatador periférico que se está usando con buenos resultados en casos agudos de insuficiencia cardíaca o shock cardiogénico en adultos, en niños y neonatos, durante un corto período de tiempo [11,12].

Asimismo, distintos estudios han sido la base para el ensayo de otras drogas para el tratamiento de la ICC tales como el nesiritide (sintético péptido natriurético cerebral) y un inhibidor de la vasopeptidasa, enzima que inhibe la degradación de los beneficiosos péptidos natriuréticos [5].

También en la actualidad se están estudiando causas inflamatorias (excluidas las miocardiopatías o miocarditis) que pudieran provocar, agravar o perpetuar cuadros de ICC, situación que de ser confirmada, podría agregar nuevas alternativas terapéuticas a la enfermedad.

Asimismo se están haciendo importantes estudios y ensayos terapéuticos a fin de modificar o remodelar la geometría ventricular, y asimismo alterar en más o en menos la frecuencia cardíaca mediante cirugía, ablación o marcapaseo a fin de mejorar la función ventricular afectada.

Como podemos observar, el mejor conocimiento fisiopatológico del síndrome de insuficiencia cardíaca, ha permitido no sólo conocer los mecanismos productores, desencadenantes, agravantes y/o perpetuantes de la afección, sino que también ha permitido introducir en el tratamiento, drogas que hasta hace poco tiempo estaban virtualmente contraindicadas o no eran tenidas en cuenta en esta enfermedad [1-31].

Sin embargo, estos nuevos medicamentos no han hecho olvidar el uso de la digoxina u otros ya conocidos inotrópicos positivos como la dopamina o la dobutamina (estimulantes de los beta receptores), o de drogas mas modernas con efecto inotrópico y vasodilador sistémico y pulmonar, como la Amrinona o la Milrinona (inhibidores de la fosfodiestarasa) muy usados en casos agudos o en el post operatorio cardiovascular, o a los clásicos diuréticos y vasodilatadores, que siguen siendo los pilares del tratamiento de la insuficiencia cardíaca, solo que ahora pueden ser asociados a los nuevos medicamentos con promisorios resultados [1,7,8,15,19-22,32-34].

Todos estos avances en la fisiopatología y en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, ya asiduamente probados en adultos, están siendo aplicados en pediatría con notable suceso [35-38].

El síndrome de insuficiencia cardíaca se clasifica en al menos 5 tipos, a saber [39]:

1. Aguda (cuando los mecanismos de compensación no tienen tiempo para actuar) vs. Crónica (en donde actúan mecanismos compensatorios con o sin eventos agudos)

2. Con Alto output cardíaco (que cursa con taquicardia, hipertensión arterial, piel caliente, pulsos amplios siendo característica de la anemia, hipertiroidismo, etc) vs. Con Bajo output cardíaco (Taquicardia, extremidades frías, pulsos débiles, palidez, oliguria, siendo secundaria a miocarditis, miocardiopatías, anomalías coronarias, post operatorio,etc)

3. Derecha (Caracterizada por congestión venosa sistémica y hepatomegalia) vs. Izquierda (Caracterizada por disnea y fatiga), pero hay que tener en cuenta que en la vida fetal y en el neonato la IC casi siempre es global, afectando ambos ventrículos a la vez.

4. Anterógrada vs. Retrógrada, emparentada con la anterior y subsiguiente clasificación 5. Sistólica (Fallo en la eyección ventricular con contractilidad disminuida, paredes ventriculares

no engrosadas y presión telediastólica del ventrículo izquierdo aumentada, pudiendo ser causales en pediatría las miocardiopatías, la enfermedad de Kawasaki, la estenosis aórtica o la coartación de aorta con severo fallo miocárdico) vs. Diastólica (Lleno ventricular alterado con hipertrofia ventricular manifiesta, contractilidad, fracción de eyección y presión telediastólica conservadas, pudiendo ser secundaria a estenosis mitral, derrame pericárdico, aumento de la presión post Glenn, etc).



El síndrome de insuficiencia cardíaca es una enfermedad de múltiples factores etiológicos (sobretodo en pacientes pediátricos), caracterizada por una alta morbi-mortalidad a pesar de estar bajo tratamiento. En el adulto, la sobrevida luego del diagnóstico no suele superar los 3 a 5 años, mientras que debemos recordar que uno de cada tres neonatos con insuficiencia cardíaca, no tratados adecuadamente, de causa extracardíaca (es decir sin cardiopatía estructural) y casi uno de cada dos portadores del síndrome de causa cardíaca estructural, pueden fallecer antes de cumplir el primer mes de vida [2,40-45].

Insuficiencia Cardíaca en el Neonato y sus Diferencias con el Niño Mayor y el Adulto Como preámbulo de este tema es estrictamente necesario conocer que el aparato cardiovascular tiene un distinto comportamiento fisiológico y fisiopatológico en las diversas edades de la vida. El corazón neonatal presenta una serie de desventajas en relación al aparato cardiovascular del niño mayor y del adulto (lo cual también se observa en relación al corazón fetal), que son necesarias conocer para poder comprender el disímil comportamiento del corazón en estas distintas edades y frente a diferentes situaciones tanto fisiológicas como patológicas [2,26,40-44].

La mayor labilidad que el corazón neonatal tiene en relación al aparato cardiovascular de niños más grandes, tiene su explicación en una serie de factores que influyen negativamente sobre su performance, a saber [2,40-46]:

1. Gasto o Volumen Minuto Cardíaco Neonatal Durante la vida fetal, el gasto cardíaco de los dos ventrículos combinados, es de aproximadamente 450 ml/kg/min, correspondiendo 300 ml (66%) al ventrículo derecho (VD) y 150 ml (34%) al ventrículo izquierdo (VI), manejando ambos ventrículos presiones iguales ya que los dos eyectan hacia la aorta (El VD hacia la aorta descendente -vía ductus arteriosus- y el VI hacia la aorta ascendente y transversa fundamentalmente). Así podemos observar que en la vida fetal, los ventrículos funcionan en paralelo o “asociados” y no en serie como en la vida extrauterina, por lo que trabajan relativamente aliviados [2,40-46].



Luego del nacimiento, cada ventrículo deberá hacerse cargo de todo el volumen minuto (circulación enserie y no en paralelo, como en la vida fetal), lo que implicará para el VI un aumento de su trabajo en un 200 % (de 150 a 450 ml/kg/min). Este hecho determina que el VI, fisiológicamente, deba prácticamente agotar su capacidad de reserva y se torne muy lábil para enfrentar una cardiopatía estructural que le ocasione una sobrecarga adicional de volumen o presión. Dada esta labilidad, incluso corazones estructuralmente sanos pueden también ser severamente afectados por procesos tales como anemia, hipoglucemia, hipocalcemia, sobrehidratación o una infección entre otros, teniendo en cuenta que el neonato muchas veces no tiene los mecanismos compensatorios bien desarrollados, situación adaptativa que si ocurrirá a medida que el recién nacido vaya creciendo en edad. El conocimiento de estas variables fisiológicas nos permite entender el porque de la labilidad del corazón neonatal en relación al del feto y el analizar el gasto cardíaco post natal, su labilidad en relación a niños mas grandes [2,41,42,43,44,45,46].

Figura 1: Esquema representativo del gasto ventricular combinado del feto. Del 66 % del flujo sanguíneo que del ventrículo derecho (VD) se dirige hacia el tronco de la arteria

pulmonar (TAP), sólo un 7 % irá hacia las ramas pulmonares (RdAP y RiAP), ya que los pulmones están colapsados en la vida fetal, por lo que el restante 59 % se dirigirá hacia la aorta descendente, a través del ductus arteriosus (D.A). El 34 % de sangre que maneja el ventrículo izquierdo (VI) se distribuirá en la vida fetal de la siguiente manera: un 3% irá a las arterias coronarias (AC) y un 21 % a los vasos del cuello (TBC, CI, SI). El remanente

(10 %) que llega al istmo aórtico (Istmo Ao) se juntará en la aorta descendente (Ao desc) con el flujo proveniente del ductus arteriosus. El tamaño de las cavidades y vasos

sanguíneos son la real expresión del flujo que manejan por lo que tanto el TAP (66 %), el DA (59 %) y la Ao desc (69 %) tendrán un tamaño similar ya que manejan flujos fetales

parecidos y el VD será de mayor desarrollo que el VI (ver texto)



Luego de la primera semana de vida extrauterina, el gasto cardíaco (450 ml/Kg/min) comenzará a bajar, para alcanzar alrededor de las 3 semanas, los 300 ml/kg/min (33 % menos que al momento del nacimiento) y luego continuará este descenso hasta promediar los 150 ml/kg/min a las 6 semanas de vida y los 70-80 ml/Kg/min después de los 6 meses de edad. Recordemos que el volumen minuto en un adulto es de alrededor de 70 ml/Kg/min [2,40-46].

Esta “hemodilución fisiológica” del neonato, puede también explicar, en parte, el menor efecto de las drogas inotrópicas exógenas cuando son administradas a un neonato en comparación con el niño mayor o el adulto [45]. Figura Nº 2.

Este descenso progresivo del gasto cardíaco neonatal, logrado a expensas de una generosa diuresis, permite explicar, en parte, la mayor labilidad del corazón cuanto más cerca del nacimiento se encuentre. De esta manera en los primeros días de vida el corazón neonatal solo tiene como mecanismo compensador para el manejo de su volumen minuto a la frecuencia cardíaca, la cual de por si tiene muy poco margen habida cuenta de su fisiológica taquicardia [2,40-46].

2. Número de Unidades Contráctiles: El corazón neonatal tiene un menor número de unidades contráctiles por mm2 de superficie que el que tiene el niño mayor o el adulto, determinando ésto, que la contractilidad no sea tan eficaz como en otras etapas de la vida [2,40,41,46]. Asimismo los elementos contráctiles del miocito del neonato no superan el 30%, mientras que en el adulto esa cifra no es menor al 70%. Sin embargo, y a su favor, el miocardio neonatal tiene la capacidad de producir hiperplasia a través de factores de crecimiento circulantes [45].

3. Precarga, Postcarga y Ley de Frank Starling Precarga: es la longitud máxima de la fibra muscular al final de la diástole ventricular. Depende de dos variables: a) compliance ventricular (o capacidad de distensión de la cavidad) b) retorno venoso.

La compliance ventricular rara vez está afectada en un neonato, salvo que esté asociado a una fibroelastosis endocárdica, una miocardiopatía restrictiva, o a un proceso isquémico miocárdico severo.

Por el contrario el retorno venoso en el neonato, fisiológicamente está aumentado, teniendo ésto mucha vinculación con el hecho antes mencionado en el ítem 1) -mayor gasto cardíaco-. A su vez estecondicionante determina que la ley de Frank-Starling, se cumpla al máximo, quedando poco margen para tolerar sobrecargas adicionales dadas por una cardiopatía estructural o una simple sobrehidratación. La ley de Frank-Starling es también llamada la “ley del elástico”, por su

Figura 2: Esquema que muestra la evolución del gasto cardíaco (GC) luego del nacimiento. Nótese que a pocas horas de vida el GC es de alrededor de 450

ml/Kg./min.(igual que en la vida fetal), cayendo a 300 ml/Kg./min. a las 3 semanas de vida y a 150 ml/Kg./min. a las 6 semanas luego del nacimiento. Recién alrededor de los 6 meses de vida el corazón manejará 70 ml/Kg./min., que es lo normal para un

corazón adulto (ver texto).



comportamiento similar a la contractilidad cardíaca. Esto significa que cuanto mas se estira la fibra muscular, mas se contrae, pero hasta un cierto límite, luego del cual, si se produce un sobreestiramiento, el “elástico se rompe”.

Postcarga: es la máxima tensión de la pared ventricular al comienzo de la sístole. Es dependiente en forma directamente proporcional a la presión intraventricular y el radio de la cavidad, y en forma inversamente proporcional al espesor de la pared, siendo su fórmula la siguiente:

Salvo la presión intraventricular, que en el neonato no tiene mayor gravitación, las otras dos variables de la postcarga actúan de manera desfavorable para la perfomance del VI del recién nacido. El radio de la cavidad está aumentado, influenciado por la mayor precarga que el neonato tiene, y el espesor de la pared, en la etapa neonatal “no tiene tiempo” de compensar una sobrecarga de presión, como ocurriría en otras etapas de la vida. Esta última variable explica el rápido, frecuente y severo compromiso que por ejemplo una coartación de aorta o una estenosis aórtica moderada le provoca al corazón neonatal y la escasa repercusión miocárdica que esta misma patología produce en general en niños mayores [2,40-42,46].

4. Inervación Simpática y Catecolaminas Los receptores alfa 1 y beta 2 juegan un rol importante para modificar en mas el ritmo cardíaco, la contractilidad y el tono vascular periférico, mientras que los alfa 2, son inhibitorios de estas funciones. En el neonato la inervación simpática es irregular e incompleta teniendo muy pocas terminaciones de ese tipo, por lo que la naturaleza trata de suplir esta falencia, con una excesiva cantidad de catecolaminas circulantes (más de 30 veces de lo normal para un adulto) las en su mayoría son liberadas luego del nacimiento, lo cual deja los depósitos del recién nacido casi “vacíos”, impidiendo la utilización de estas sustancias endógenas, de ser necesarias. [2, 45,47-49].

Es claro que neonatos y niños pequeños con insuficiencia cardíaca y bajo output tienen alto tono simpático con altas concentraciones de catecolaminas, como así también tienen reducidos números y densidades de beta receptores en comparación a los niños normales. Por otro lado debemos considerar que el neonato tiene un volumen acuoso importante como recién mencionamos, con la consiguiente “hemodilución fisiológica”, lo que puede determinar que la administración exógena de cataecolaminas en el neonato no tenga el mismo efecto beneficioso que en el adulto o el niño mayor [45,47-49].

Es decir que los mecanismos de compensación pueden hacerse presentes sólo parcial y tardíamente en el neonato, pero luego con el tiempo y al avanzar la edad estas desventajas neonatales se irán corrigiendo. Por otro lado los receptores adrenérgicos y dopaminérgicos aún requerirán tiempo de desarrollo para cumplir adecuadamente su cometido [2,40-49].

5. El Metabolismo Miocárdico, el Calcio, y la Hemoglobina Fetal El músculo cardíaco neonatal utiliza exclusivamente como combustible glucosa-6-fosfato. Sabido es que los depósitos de glucógeno del recién nacido son escasos, por lo que una simple hipoglucemia podrá provocar un grave cuadro de insuficiencia cardíaca. Con el paso de los meses se irán desarrollando otras vías metabólicas (ácidos grasos fundamentalmente) que minimizarán los riesgos cardiológicos de una hipoglucemia. Los trastornos de la glucemia neonatal muchas veces van acompañados de hipocalcemia, estando este mineral en general en concentraciones bajas, habida cuenta del insuficiente intercambio fósforo-calcio en la etapa neonatal. Asimismo el neonato tiene en relación al adulto una menor organización retículo sarcoplasmática por lo que el aprovechamiento del calcio es menor.

Por otro lado la hemoglobina (Hb) fetal que se encuentra presente en la etapa neonatal juega un rol negativo al tener una menor cantidad de 2-3 difosfoglicerato que desvía la curva de disociación de la hemoglobina (Hb) a la izquierda. Esto implica que si bien la Hb fetal logra una saturación de oxígeno similar a la Hb adulta, tiene mayores dificultades para la liberación del mismo en los tejidos, lo cual provoca una mayor necesidad de flujo sanguíneo hacia ellos, que el corazón neonatal en muchas ocasiones no puede sobrellevar adecuadamente. Con la edad, la Hb fetal irá desapareciendo y los problemas recién mencionados se atenuarán por completo [2,41].

6. Hipoxia y Acidosis Estas alteraciones metabólicas acompañan frecuentemente al recién nacido enfermo y su presencia, como es lógico suponer, deteriora significativamente la contractilidad miocárdica [2,45]. Luego de haber analizado los principales factores que inciden negativamente o que predisponen a la instalación de la insuficiencia cardíaca en la etapa neonatal y que evidentemente constituyen la base sobre la que asienta nuestra problemática, recordaremos los mecanismos que los desencadenan [2,40,41].

A) Sobrecarga de volumen: comprende a los cortocircuitos I-D con gran hiperflujo pulmonar (sobre

Tensión (Postcarga): Presión x r² 2 espesores



todo en los prematuros), las fístulas arteriovenosas, las insuficiencias valvulares, etc. B) Sobrecarga de presión: como las patologías obstructivas izquierdas (estenosis aórtica, coartación de aorta) o derechas (estenosis pulmonar valvular crítica). C) Alteraciones en alguna etapa del metabolismo muscular que comprometiendo la producción, almacenamiento o utilización de la energía llevan a un deterioro primario del elemento contráctil y a laconsecuente disfunción miocárdica. Dentro de este grupo podríamos considerar a la hipoxia y acidosis, hipoglucemia, hipocalcemia, alteraciones electrolíticas, algunos procesos inflamatorios que incluso pueden llevar a la destrucción del elemento contráctil o a la necrosis celular. D) Dificultades con el retorno venoso o el llenado ventricular, tal como ocurre en algunas arritmias o en la fibroelastosis endomiocárdica.

Etiología de la Insuficiencia Cardíaca Neonatal En la etapa neonatal y en algunas circunstancias en el lactante menor, la etiología de la insuficiencia cardíaca (IC) puede estar originada en lo que podemos llamar: - Causas extracardíacas - Causas cardíacas

Las causas extracardíacas están representadas por trastornos metabólicos tales como acidosis, hipoglucemia, hipocalcemia, u otras alteraciones como neumopatías, sepsis, anemia, poliglobulia o la simple exposición al frío, todas las cuales son capaces de llevar a un cuadro de IC, a través de un mecanismo en común, cual es la hipoxemia tisular [2,39,40,41,45].

Estos cuadros de IC responden favorable y rápidamente al tratamiento etiológico (glucosa para la hipoglucemia, calcio para la hipocalcemia, hemoglobina para la anemia, etc) y pobremente a la terapéutica medicamentosa convencional (inotrópicos, diuréticos, vasodilatadores, etc), los cuales sólo serán un paliativo al tratamiento etiológico.

Para la detección de una hipoglucemia, una anemia o una hipocalcemia el laboratorio es imprescindible; sin embargo, en esta última alteración es muy útil la observación del segmento ST del electrocardiograma e incluso del monitor del paciente, que nos mostrará prolongación de este segmento, cuando el calcio intracelular está bajo.

Muchas veces, neonatos afectados de cardiopatías estructurales con poca o nula repercusión hemodinámica, se descompensan frente a causales extracardíacas como las recién mencionadas, no siendo siempre diagnosticadas adecuadamente. Esta última situación puede conducir al error de intentar tratar, con medicamentos cardiológicos o peor aún quirúrgicamente, una patología extracardíaca, causal de la descompensación. Así por ejemplo, si un neonato o lactante menor portador de una cardiopatía congénita cianosante con hipoflujo pulmonar, presenta un aumento súbito de su cianosis secundaria a una neumopatía aguda, su tratamiento deberá estar centrado en su pulmón y no en la realización de una operación de Blalock Taussig en el agudo [2,41].

Las causas cardíacas están representadas por tres grupos de patologías que podríamos sintetizar en: - Cardiopatías estructurales - Endomiocardiopatías - Arritmias

Las cardiopatías estructurales, están representadas por aquellos defectos del corazón que afectan su anatomía en una etapa precoz del desarrollo (generalmente antes de los 60 días de gestación) tales como una CIV, un síndrome de coartación de aorta, o una transposición de las grandes arterias, entre muchas otras, que son capaces de provocar en el neonato un cuadro de IC. En la etapa neonatal, en los recién nacidos a término (RNT) la mayor incidencia de insuficiencia cardíaca (IC) por cardiopatías estructurales está representada por la patología obstructiva izquierda, la cual comprende a la coartación de aorta, la interrupción del arco aórtico, la estenosis aórtica crítica y al síndrome de hipoplasia del ventrículo izquierdo. En orden de frecuencia la transposición de las grandes arterias, el canal A-V común total, la estenosis pulmonar valvular crítica con tabiques intactos, y el tronco arterioso le siguen en incidencia. Los shunts I-D representados por la CIV y el ductus arteriosus no son en esta etapa de la vida una causa frecuente de IC en los nacidos a término, pero sí adquieren una gran importancia como causa etiológica en recién nacidos pretérminos o en lactantes. La explicación de ello radica en el hecho de que los prematuros tienen un patrón de arteriola pulmonar con amplia luz y escasa pared, lo cual hace que no haya una barrera eficaz al hiperflujo pulmonar, situación diametralmente opuesta a lo que ocurre en los neonatos nacidos a término, que tienen dicha arteriola con escasa luz y gruesa pared.

En los pretérminos, la inundación pulmonar será una constante frente a una CIV o un ductus, mientras que el nacido a término estará protegido por la hipertensión pulmonar fisiológica transitoria, mediada por su particular estructura de arteriola pulmonar.

Luego de la etapa neonatal, la arteriola pulmonar de los recién nacidos a término, irá adquiriendo progresivamente (entre los 2 y los 6 meses de edad aproximadamente) un patrón de luz amplia, siendo por lo tanto ahora susceptibles de sufrir de hipertensión pulmonar y sobrecarga de volumen y/o presión cardíaca. [2]

Las arritmias y las endomiocardiopatías integran junto a las cardiopatías estructurales recién



descriptas, las causas cardíacas de insuficiencia cardíaca. Las primeras en la etapa neonatal están representadas básicamente por la taquicardia paroxística supraventricular y el bloqueo A-V completo congénito. Sin embargo en la vida intrauterina se pueden agregar otras taquiarritmias como el flutter auricular, o la fibrilación auricular que muchas veces pueden provocar severos cuadros de insuficienciacardíaca prenatal con o sin hidrops fetalis [2,50].

Las endomiocardiopatías están representadas básicamente en la etapa neonatal por enfermedades del miocardio de tipo dilatadas (generalmente de origen viral), hipertróficas (en hijos de madre diabética o no y frecuente en fetos y neonatos afectados de enfermedad de Noonan), y otras denominadas no clasificadas, como la fibrolastosis subendocárdica (que muchas veces acompaña a cardiopatías estructurales del tipo obstructivas izquierdas) [2].

Si analizamos la incidencia de IC en edad pediátrica, observaremos que un 20 - 30 % se presenta en la primera semana de vida, un 40 - 45 % en el primer mes de vida y un 70 - 80 % dentro de los primeros cuatro meses de vida. Figura Nº 3

Sin embargo, si a estas cifras le agregáramos, los casos de fallo cardíaco detectados intraútero y los fatales casos de hidrops fetalis (que en más del 60 % son de causa cardíaca), nos encontraríamos con que la incidencia sería aún mayor [50-55].

El síndrome de IC no es frecuente de presentarse en el niño mayor, salvo que ya sufra de este síndrome desde edades más tempranas. Cuando un niño mayor está afectado de IC de causa “primaria”, sus posibilidades etiológicas quedan prácticamente resumidas o bien a una fiebre reumática, una miocardiopatía, o a un postoperatorio cardíaco mal tolerado, entre otras pocas causas.

Clínica de la Insuficiencia Cardíaca Neonatal El neonato que padece de insuficiencia cardíaca, ya sea de origen cardíaco o extracardíaco, presenta en general una tríada clínica característica, cual es [2,41]: - Dificultad respiratoria - Cardiomegalia - Hepatomegalia a los cuales frecuentemente se asocia la taquicardia y el precordio hiperquinético, entre otros signos y síntomas de menor jerarquía [2,3,13,26,40-45,].

Dificultad Respiratoria Es un signo que nunca falta en un neonato afectado de insuficiencia cardíaca. Puede aparecer como expresión de un hiperflujo pulmonar o como resultado de una hipertensión veno-capilar pulmonar o de la combinación de ambos. Como consecuencia de ésto, generalmente a nivel capilar hay extravasación de líquido hacia el espacio extravascular, produciéndose un edema intersticial que al provocar un aumento en el peso del pulmón conlleva a un mayor esfuerzo respiratorio [2,41-45].

La dificultad respiratoria (DR) de origen cardíaco, se puede poner de manifiesto de dos formas: Taquipnea: (respiración rápida, profunda y con gran tiraje intercostal) propia de los neonatos con insuficiencia cardíaca. Polipnea: (respiración rápida y superficial), propia de los niños con cardiopatías cianosantes con hipoflujo pulmonar que cursan sin insuficiencia cardíaca.

La DR propia de la insuficiencia cardíaca (IC) generalmente se acompaña de sudoración profusa sobre todo al alimentarse, piel pálida y húmeda, e hiperextensión del cuello, cuando además coexiste una hipertensión pulmonar (HTP).

La DR, si bien está presente en todo momento en un neonato con IC, se hace más evidente frente a



esfuerzos como el llanto ó al alimentarse, ya sea con el pecho o la mamadera. El neonato afectado de este síndrome, generalmente luego de mamar 20-30 cc de leche, retira su boca de la tetina o el pecho materno y queda jadeando algunos segundos. Esta situación obliga a tener que aumentar el tiempo alimentario y dado que el afectado se cansa, muchas veces el RN se duerme o se excita lo cual hace aún más dificultoso la amamantación. Si esta dificultad respiratoria se perpetúa en los días o semanas provocará una mala curva de peso.

La congestión pulmonar generalmente constituye un campo propicio para que colonicen gérmenes que agravan la dificultad respiratoria presente. No es infrecuente la detección de atelectasias o la auscultación de broncoespasmo como expresión de la congestión bronquial. Muchas veces es dificultoso el diagnóstico diferencial entre neumopatía primaria e insuficiencia cardíaca. En muchas patologías cardíacas que cursan con IC y/o hipertensión pulmonar (HTP), la enfermedad pulmonar es una complicación muy frecuente que generalmente agrava el cuadro inicial. En estas últimas circunstancias, el tratamiento deberá centrarse principalmente en la terapéutica de la patología pulmonar, que cuando es efectiva, alivia importantemente el síndrome de fallo cardíaco. Por ello, la determinación del estado de la ventilación pulmonar es un examen que no debe faltar nunca en la auscultación de cualquier neonato sospechado de tener un fallo miocárdico. Un recién nacido que presente una adecuada entrada y salida bilateral de aire, y ausencia de auscultación patológica pulmonar, nos hará prácticamente descartar una enfermedad pulmonar primaria [2,41,42,44,45].

La hipoxia y la hipoxemia de origen pulmonar probablemente sean la causa más importante de perpetuación o fracaso terapéutico del síndrome de insuficiencia cardíaca.

También debemos recordar que muchas enfermedades respiratorias pueden ser la etiología de una insuficiencia cardíaca de causa extracardíaca. Por último, debemos recordar que muchos neonatos que sufren IC suelen presentar, como intercurrencia, procesos infecciosos en el tracto urinario, expresados sólo por un síndrome febril, que son de difícil diagnóstico si no se los sospecha oportunamente. Tampoco es infrecuente en estos niños la presencia de anemia ferropénica. Ambos procesos requieren de una terapéutica rápida y agresiva.

Cardiomegalia La cardiomegalia que acompaña al síndrome de IC neonatal en general es global, afectando a ambos ventrículos. Se la puede poner en evidencia en algunas circunstancias con la simple observación de un choque de la punta desplazado hacia la izquierda o por un precordio muy hiperquinético. Pero sin lugar a dudas, la radiografía de torax es un método imprescindible para poner en evidencia este signo.La determinación de un índice cardiotorácico mayor al 60 %, en la etapa neonatal, nos autorizará para hablar de cardiomegalia [2,41-45]. Figuras Nº 4.

Sin embargo, debemos ser muy cuidadosos en evaluar la técnica utilizada para la obtención de la placa radiológica, ya que radiografías obtenidas a muy corta o muy larga distancia focal pueden alterar falsamente en más o en menos el índice cardiotorácico. Una situación similar puede ocurrir cuando la radiografía no está bien inspirada. Placas de tórax espiradas, simulan frecuentemente cardiomegalias inexistentes, mientras que radiografías muy inspiradas pueden minimizar una franca cardiomegalia.

Una forma práctica para determinar si una radiografía de tórax está bien inspirada, es constatar que se observen entre 7 y 8 espacios intercostales.

Figura 4: Radiografías de tórax con distintos grados de cardiomegalia y congestión pulmonar, pertenecientes a neonatos que cursan con síndrome de insuficiencia cardíaca. De izquierda a derecha, se observan placas de pacientes portadores de síndrome de coartación de aorta, con una neumopatía en curso (flecha blanca), seguido de una radiografía de un neonato con doble tracto de salida de ventrículo derecho y severa hipertensión pulmonar. En la tercera radiografía, es característica la cardiomegalia ovoide (“huevo acostado”) típica del tronco arterioso tipo I. La última Rx es de un neonato portador de una hipoplasia de corazón izquierdo con severo fallo ventricular derecho, a quien se le colocó un stent en el ductus (flecha negra) como paliativo.



La radiografía de tórax también es de mucha utilidad para ayudar a determinar el situs y detectar enfermedades extracardíacas tales como una neuropatía o una hernia diafragmática. El ecocardiograma nos permite hacer con mucha precisión las mediciones de las cavidades cardíacas y, así mismo, nos da una idea muy fiel del estado contráctil del miocardio. También es de indudable valor para la determinación de la etiología del síndrome. Figura Nº 5.

Existen muy pocas causas de insuficiencia cardíaca sin cardiomegalia. Entre ellas podemos citar a las miocarditis fulminantes, las taquicardias paroxísticas supraventriculares en sus primeras horas de producida y al drenaje venoso pulmonar anómalo total infradiafragmático o infracardíaco [2,41-45]. Figura Nº 6.

Figura 5: Ecocardiograma en modo M perteneciente a un neonato de 22 días de vida portador de una miocardiopatía dilatada de origen desconocido. Nótese la severa dilatación de los diámetros diastólicos (dd) y sistólicos (ds) del ventrículo izquierdo (VI) con pobre contractilidad. La fracción de eyección era de apenas el 18%. La válvula mitral (VM) tiene su apertura limitada, siendo la distancia mitro-septal (VM-SIV) amplia. La aurícula izquierda (AI) está dilatada siendo la relación aorta (Ao) / aurícula izquierda (AI) de 1.8. El tracto de salida del ventrículo derechoa (TSVD) está severamente dilatado debido a una severa hipertensión pulmonar concomitante. La ecocardiografía en modo M muchas veces permite extraer importantes conclusiones sobre la contractilidad miocárdica, sin embargo, brinda escasa información etiológica.



Hepatomegalia La hepatomegalia es un signo que no falta casi nunca en un neonato afectado de IC. El hígado, en el neonato, debe ser palpado en una línea imaginaria que una el hombro derecho con el ombligo. Palpaciones realizadas por dentro de esa norma pueden minimizar el tamaño hepático, mientras que si dicha palpación se realiza por fuera de esa línea imaginaria, pueden provocar un falso diagnóstico de hepatomegalia. Normalmente en el recién nacido a término el borde inferior hepático se palpa a 1 ó 2 cm. por debajo de la arcada costal [2,41,42].

El neonato generalmente no tiene bien desarrollada la cápsula de Glison, estructura que en los mayores es una especie de dique de contención que pone cotos al desmesurado crecimiento de la glándula hepática. Por esta razón el hígado del recién nacido, suele ser muy complaciente y por ende muy distensible, frente a aumentos de la volemia y/o de la presión venosa central. De esta manera, su tamaño puede ser un muy buen contralor del estado de las presiones venosas y en determinadas circunstancias de la presión pulmonar [2,41,42].

La consistencia de un hígado aumentado de tamaño, en muchas circunstancias nos es de utilidad para evaluar la cronicidad de un proceso. Así, hepatomegalias con leve aumento de la consistencia y poco dolorosas a la palpación son propias de la insuficiencia cardíaca congestiva aguda, mientras que hígados grandes, duros y dolorosos se encuentran generalmente en procesos crónicos. Existen otras circunstancias en las cuales el hígado puede parecer aumentado de tamaño por causas

Figura 6: a) Fotomicrografía de una necropsia de músculo cardíaco correspondiente a un neonato portador de una entero-encéfalo-miocarditis fulminante. La rápida evolución

muchas veces impide el desarrollo de cardiomegalia. Nótese la escasa celularidad muscular y la gran cantidad de neutrófilos (HE 250x) b) Electrocardiograma que muestra una

taquicardia paroxística supraven-tricular con una frecuencia cardíaca de aproximadamente de 280 lpm. En las primeras horas de desencadenada esta patología no suele producirse

cardiomegalia a pesar de cursar con insuficiencia cardíaca. c y d) pieza anatómica correspondiente a un neonato portador de un drenaje venoso pulmonar anómalo total

infradiafragmático, que muchas veces cursa con insuficiencia cardíaca sin cardiomegalia. c) Inyección de sustancia de contraste en el conducto colector (flecha) en donde se observa ellleno de las cuatro venas pulmonares y su drenaje anómalo en la vena porta. Al cerrarse el conducto venoso de Arancio la sangre queda atrapada en el hígado, y no puede retornar al corazón, por lo cual este último órgano no está dilatado. Por el contrario el hígado adquiere un gran tamaño por el éstasis venoso. d) Pieza anatómica del mismo paciente. El corazón (c) no está dilatado, pero nótese el enorme desarrollo hepático. PD: pulmón derecho, PI:

pulmón izquierdo.



ajenas a la glándula, tal como suele suceder cuando el diafragma está descendido por hiperinsuflación pulmonar, o en los niños Down por diastasis de los músculos rectos abdominales. Así mismo, en los neonatos hijos de madre diabética, la hepatomegalia puede ser un componente más de la macrosomíapropia de estos niños [2,41,42].

Otros Signos de Insuficiencia Cardíaca Neonatal La taquicardia, la hipertensión arterial y el precordio hiperquinético, son signos clínicos que casi siempre están presentes en el neonato afectado de IC. La taquicardia puede faltar en casos de bloqueo A-V completo, en las fases terminales del síndrome o cuando el niño está intoxicado con digital.

La hipertensión arterial se produce por descarga catecolamínica compensadora lo cual conduce a una vasoconstricción periférica que actúa como un “corazón periférico”. Puede faltar en las formas graves del síndrome, en sus etapas terminales o en los sometidos a tratamiento con diuréticos, potentes vasodilatadores o beta bloqueantes [2,41-45].

El precordio hiperquinético, que se objetiva como el signo de Dressler positivo, es típico de encontrar en los niños que además presentan HTP.

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Curriculum del Autor Felipe J. Somoza - Autor del libro: Cardiopatías congénitas. Cardiología perinatal. F Somoza (Ed) Editorial Don Bosco ISAG Buenos Aires 2007. ISBN: (13) 978-987-05-0687-4 - Doctor en Medicina y Cirugía. Universidad Nacional de Córdoba - Especialista en Cardiología Pediátrica - Especialista en Neonatología - Especialista en Hemodinamia, Angiografía y Angioplastia - Presidente del comité de cardiología pediátrica de la Federación Argentina de Cardiología (FAC) 2006-2008 - Ex Presidente de la Sociedad de Cardiología de Córdoba - Miembro Titular Fundador de la Sociedad Argentina de Cardiología y Cirugía Cardiovascular Infantil - Miembro Pleno Fundador Sociedad Latinoamericana de Cardiología Intervencionista - Coordinador de Cardiología Perinatal del Ministerio de Salud de Córdoba Argentina - Jefe de Cardiología Neonatal de los Hospitales Materno Neonatal y Materno Provincial de Córdoba, Argentina

Sandra Romero - Médica de Staff - Encargada de diagnóstico prenatal - Hospitales Materno Neonatal y Materno Provincial Córdoba, Argentina

Eduardo Halac - Profesor Adscripto de Pediatría y Neonatología, Universidad Nacional de Córdoba - Coordinador Perinatal, Unidad Perinatal Esperanza - Master en Salud Pública, y Salud Pública Materno Infantil - Profesor de Bioestadística y Epidemiología, Maestría en Salud Materno Infantil, Universidad Nacional de Córdoba

Publicación: Noviembre de 2007

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