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ARRITMIAS LENTAS

Curso de urgencias y emergencias en Atención Primaria

Dr. José Joaquín Cortina Gómez

Unidad de Cuidados Intensivos

Hospital General de Segovia

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL (ENS)

Puede comprender anomalías electrofisiológicas y electrocardiográficas.

Anomalías electrofisiológicas:

• Dificultad en la generación de los impulsos automáticos sinusales.

• Alteración en la propagación de los mismos al miocardio auricular vecino.

• La disfunción de los marcapasos subsidiarios

• Tendencia aumentada a la presentación de taquiarritmias auriculares paroxísticas y/o crónicas.

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

•Bradicardia sinusal severa persistentes.

•Paro sinusal.

•Bloqueo sino-auricular.

•Dificultad en la reasunción del ritmo sinusal tras la cardioversión de taquiarritmias auriculares.

•Episodios de taquiarritmias auricular - fibrilacion o flutter-en el contexto de una bradicardia sinusal.

•Respuesta inadecuada por insuficiente de la frecuencia sinusal al ejercicio físico o al estrés emocional, la incompetencia cronotrópica.

Manifestaciones electrocardiográficas:


• Enfermedad adquirida. Se ha descrito predisposición familiar o genética de muy rara presentación clínica.

•Prevalencia real se desconoce por la dificultad para su reconocimiento.

•Se estima 60 casos por cada 100.000 individuos y en pacientes mayores de 50 años del 0.17%.

•Distribución bímodal con picos en las décadas 4ª y 7ª. En la primera predomina las miocardiopatías y procesos infecciosos, y la segunda la cardiopatía isquémica.


Fisiopatología:

Forma intrínseca: proceso patológico orgánico del nodo o del tejido miocárdico circundante o de ambos.

Forma extrínseca: Por alteración del sistema nervioso autónomo, por acción de drogas cardioactivas


ENS intrínseca:

•+frec disminución de cell automáticas sinusales.

•Hipoplasia

•Procesos degenerativos ( amiloidosis, enfermedades del colágeno…)

•Procesos infecciosos ( difteria, miocarditis, reumatismo cardioarticular)

•Procesos traumáticos ( la canulación de las venas cavas en la cirugía extracorpórea, cierre CIA tipo seno venoso, las intervenciones de Mustard y Senning).

La arteriosclerosis coronaria es un fenómeno asociado a la ENS, pero la relación casual no se ha establecido ya que los dos acontecimientos son inherentes al envejecimiento

Necropsias de pacientes con ENS el 28% presentan obstrucción significativas de la arteria del nodo sinusal.


ENS extrínseca

Hipotermia

Hipotiroidismo

Anorexia nerviosa,…

Fármacos cardioactivos

Alteración del equilibrio del sistema nervioso autonómico


DROGAS CARDIOACTIVAS

Por acción farmacología directa bien refleja o por ambas

•Glucósidos digitálicos (vagomimética/simpaticomimético)

•Antihipertensivos simpaticolíticos

•Beta bloqueantes

•Antagonistas del calcio

•Antiarrítmicos

•Antidepresivos ( carbonato de litio, amitriptilina, fenotiazina)

•Otros fármacos ( cimetidina)


DISBALANCE AUTONOMICO

•El nodo recibe terminaciones nerviosas de los sistemas simpáticos y parasimpáticos.

•Reposo discreto predominio vagal. Ejercicio y con el estrés, la inervación ortosimpática y las catecolaminas circulantes incrementan la frecuencia sinusal.

•Alteraciones del equilibrio del sistema nervioso vegetativo, como el incremento del tono vagal o la disminución del simpático pueden causar patrones de enf del seno aisladamente o en asociación con drogas.


MANIFESTACIONES CLINICAS Y ELECTROCARDIOGRAFICAS.

•Mareo

•Sincope

•Palpitaciones paroxísticas

•Cansancio

•Pérdida de la capacidad de concentración.

•Cambio de carácter

•Puede presentarse como insuficiencia cardiaca congestiva o edema de pulmón.


Examen físico

•Normal

•60 y 100 lat/min.

•46 lat / min. Limite inf. en reposo

•40 lat / min. bradicardia sinusal sospechosa de ENS


ELECTROCARDIOGRAMA

•Pueden estar presentes paro sinusal, bloqueo sino-auricular, asociación de bradicardia sinusal y taquiarritmias auriculares y bradicardia sinusal.


PARO SINUSAL

Alteraciones transitorias de la generación del impulso sinusal.

ECG: pausa de duración variable que no es múltiplo del ciclo sinusal y concluye con la recuperación del automatismo sinusal o con la aparición de un latido de escape de un marcapasos subsidiario.

2.000 ms puede observarse en el 24 % de jóvenes normales

>3000 ms son mas raras, síntomas en el 85%


PARO SINUSAL


BLOQUEO SINO-AURICULAR

Dificultad en la transmisión del impulso automático sinusal auricular vecino.

Tres grados:

1º grado: retraso en la transmisión del impulso.(No ECG)

2º grado: tipo I acortamiento progresivo de los ciclos sinusales que concluye en una pausa de menor duración del doble del ciclo sinusal precedente

tipo II existen pausas que son múltiplos del ciclo sinusal

3º grado: ausencias de ondas P sinusales. ( No ECG)


BLOQUEO SINO-AURICULAR2º TIPO I

2º TIPO II


BRADICARDIA SINUSAL CON TAQUIEARRITMIAS AURICULARES

•Síndrome bradicardia - taquicardia.

•Taquiarritmias mas frecuentes: FA (31%), flutter auricular (22%), Taquicardia auricular lenta (19%).

•Los episodios de taquiarritmias revierten espontáneamente con marcada depresión del automatismo.

•Los fármacos pueden acentuar la bradicardia sinusal.


BRADICARDIA SINUSAL CON TAQUIEARRITMIAS AURICULARES


Procedimientos diagnósticos

•Clínica y ECG inexpresivos

•Holter

•Estudios electrofisiológicos

•Test farmacológicos


HOLTER - 24 H

La correlación sintomatología / arritmias es a veces escasa y precisa repetirla en varias ocasiones

Para obtener el 48 % de correlación positiva se necesitan entre 6 y 30 registros por paciente

Para correlacionar sincope (1- 3%) y presíncope (15 - 23 %) con una arritmia la utilidad es escasa.


PRUEBAS ELECTROFISIOLÓGICAS

••Test de valoración del automatismo sinusalTest de valoración del automatismo sinusal. Analizar el tiempo que el nodo sinusal invierte en reasumir su función de marcapasos tras el cese brusco de la estimulación auricular rápida

••Test de evaluación del tiempo de conducción sinoTest de evaluación del tiempo de conducción sino--auricularauricular. Pone en evidencia las alteraciones en la propagación del estimulo sinusal al miocardio auricular circundante.


TEST DE EJERCICIO

Sensibilidad y especificidad muy baja.

Con el ejercicio incrementos menores de la frecuencia.

TEST FARMACOLOGICOS

Test de atropina

Test de isoproterenol

Test de propanolol

Test ante antiarrítmicos


Test de atropina

Anormal frecuencia sinusal máxima igual o menor a 100 lat /min. tras la administración i.v.de 0,04 mg/Kg./ de atropina

Bloqueo autonómico farmacológico

La frecuencia sinusal en reposo desprovista de la influencia del balance orto/parasimpático, se consigue con el bloqueo farmacológico autonómico completo con la administración de atropina y de propanolol


HISTORIA NATURAL

•Progresión hacia fibrilacion auricular crónica

Factores predictivos:

Antecedentes de fibrilación paroxistica

Existencia de cambios morfológicos de la onda P

Aumento de los diámetros ecocardiográficos AI

•Progresión hacia bloqueo Auriculoventricular

Bloqueo de rama y no la existencia de intervalos AV prolongados es un factor predictivo.



COMPLICACIONES:

Tromboembolismo es la complicación más frecuente. Prevalencia 1.6 - 2.7 %.

En pacientes con ENS sin marcapasos en el 15.2%

MORTALIDAD

Curvas de supervivencias:

85- 92% el 1º año

62-65% al 5º año

52% al 7º año

Mortalidad de un 4 - 5 % superior a individuos normales de edades iguales.


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

(B AV)

En el nodo auriculoventricular se produce un elentecimiento fisiológico de la conducción. Se distinguen 3 zonas diferentes:

Zona AN (atrionodal) zona mas superior donde comienza el elentecimiento.

Zona N (nodal) máximo elentecimiento

Zona NH (nodalHis) el impulso eléctrico sufre una aceleración que se hace máxima al alcanzar el haz de His.

La velocidad de conducción es rápida en el haz de His alcanzandosu máxima en el sistema de Purkinge

Influenciadas por el sistema nervioso vegetativo que confiere alnodo una función moduladora y defensiva de la frecuencia ventricular


•El bloqueo de 1º puede localizarse a cualquier nivel del sistema de conducción. Origen nodal cuando se acompaña de QRS estrecho.

•El bloqueo AV 2º

•Tipo I suprahisiano.

•Tipo II intra infrahisiano.

•Bloqueo AV 2:º a cualquier nivel. Infrahisiano.

•Bloqueo 3º a cualquier nivel. Infrahisiano


El bloqueo Auriculoventricular es la alteración del impulso cardiaco a nivel AV

Aurícula

Nodo AV

Haz de His

Sistema His-purkinge



•Bl AV 1º. Su incidencia aumenta con la edad. 0.5-2% a los 20 años. Mas del 5% de los mayores de 60 años.

•Bl AV 2º Tipo I. 1-2% jóvenes sanos y durante el sueño.

•Bl AV 2º Tipo II. Raro en personas sanas.

•Bl AV congénito. Raro. 1 caso cada 20.000 nacimientos.

•Bl AV mas frecuentes en > 70 años con cardiopatía estructural.

FRECUENCIA

•El bloqueo AV no esta asociado a una mayor morbilidad.

•Las bajas frecuencias pueden causar episodios sincopales con traumatismos, exacerbación de ICC, de isquemia.

•No predominio racial

•60% Bl AV 3º son hombres


CAUSAS DE BLOQUEO AV

AGUDOS

Hipervagotomía o corazón del atleta.

IAM, isquemia aguda

Fiebre reumática

Endocarditis bacteriana

Cirugía cardiaca

Traumatismo cardiaco

Hipopotasemia e hipomagnesemia.

Fármacos: digital, betabloqueantes, verapamil, diltiazen, quinidina, disopiramida, amiodarona, procainamida, ajmalina, propafenona, flecainida.



CrónicoProcesos degenerativos: Enf. de Lev, Enf de Lenegre. Calcificación valvular aórtica. Cardiopatía isquémica, miocardiopatías, Endocarditis reumática, Endocarditis bacteriana. Lupus eritematoso, Esclerodermia. Espondilitis anquilosante, amiloidosis. Hemocromatosis.Mixedema Congénito.Postablación del nodo AV.

CAUSAS DE BLOQUEO AV

CLASIFICACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICAS DEL BLOQUEO AV

Bloqueo AV 1º

•Es la prolongación del tiempo de paso del impulso eléctrico a nivel AV.

•Prolongación del intervalo PR >0,20 seg. en adultos y 0.16 seg. en niños.

•La edad factor determinante del intervalo PR

•La prevalencia del bloqueo AV de 1º aumenta con los años

•Acompañado de bloqueo de rama puede ser prólogo a bloqueo avanzado.

•No indicación de MP

•Con FE disminuida, intervalo PR mayor de 300 ms. al producirse la sístole auricular cercana al QRS precedente puede provocar alteración del grado funcional. Resincronizacion.



BLOQUEO AV 1º

HIPERPOTASEMIA SECUNDARIO A FALLO RENAL


BLOQUEO AV 2º

Al menos un impulso es bloqueado en la unión AV

1. Bloqueo AV 2º Mobitz I alargamiento progresivo del segmento PR hasta un valor máximo después del cual la onda P no es conducida

• Mecanismo Wenkebach

Prolongación progresiva del intervalo PR

Disminución progresiva del incremento intervalo PR de latido a latido

Disminución del intervalo RR

• Buen pronostico En deportista por aumento del tono vagal.

• Sin cardiopatía no suele avanzar a bloqueo avanzado.


BLOQUEO AV 2º MOBITZ I



BLOQUEO AV 2º 2:1

RITMO SINUSAL, AV WENCKEBACH Y BAV 2:1


2. Bloqueo AV 2º Mobitz II• Onda p bloqueada de forma intermitente, sin prolongación

• Suele ser infranodal se asocia con bloqueo de rama

• La progresión a bloqueo completo avanzado o paroxístico frecuente.

Bloqueo 2:1

• Cada dos ondas P una es conducida y otra bloqueada

Intervalo PR normal o prolongado

3. Bloqueo AV completo• No existe conducción AV de ningún latido auricular



BLOQUEO AV 2º MOBITZ II


BLOQUEO AV COMPLETO


Bloqueo AV completo

•Pronostico malo 50 % fallecen antes del año, 90 % a los 5 años del diagnóstico.

•Mortalidad es menor con marcapasos.

Supervivencia: 93% el 1º año, 66% a los 5 años

•El bloqueo AV sin cardiopatía filiada o 2º a una enfermedad reumática tiene mejor pronostico que si es por cardiopatía isquémica.


Bloqueo AV congenito

•1 de cada 20.000 nacidos

•30% existe cardiopatía asociada.

•+ frec transposición corregida de los grandes vasos, el canal auriculoventricular, la CIV y la anomalía de Ebstein.

•En niños con madres con lupus eritematoso u otros enfermedades del tejido conectivo, por paso de anticuerpos (SS-A y SS-B)

•Pronostico depende de si tienen cardiopatía asociada y de la presencia de síntomas.

•Marcapasos: clara en pacientes con sincope, cardiomegalia e insuficiencia cardiaca

CARDITIS DE LYME. BLOQUEO AV DE 2º Y BLOQUEO AV COMPLETO INTERMITENTE.


BLOQUEO AV COMPLETO Y EXTRASISTOLES VENTRICULARES


SINCOPE VASOVAGAL

SINCOPE VASOVAGAL

• 3- 35 % de la población general van a presentar uno a lo largo de la vida.

• 30% tendrán recidivas

• Sincope neuromediado etiología mas frecuente.

• Es la respuesta refleja que, cuando se presenta , da lugar a

• Vasodilatación y bradicardia

• La forma de presentación mas típica el sincope vasovagal

• Clásico ( estímulos emocionales, nocioceptivos o por ortostatismo prolongado.

• El diagnostico fundamentalmente clínico

•Pronostico bueno en cuanto a supervivencia.

•Objetivo control de los síntomas, evitar las recidivas o bien disminuir su numero o su severidad.

•Edad relativamente jóvenes con un segundo pico en edades avanzadas

•Tratar:

Episodios muy frecuentes, que interfieran con la calidad de vida o los que tengan características clínicas de severidad ya sea por su brusquedad o por la presencia de traumatismo.

SINCOPE VASOVAGAL

OPCIONES TERAPEUTICAS

•Incrementar la ingesta de agua y sal.

•Evitar las situaciones que puedan desencadenar el cuadro.

•Maniobras de contracción muscular en extremidades superiores e inferiores en el pódromo.

•Fármacos: alfa adrenérgicos, betabloqueantes, fludrocortisona, isopiramida, inhibidores de la recaptación de serotonina,

•Últimos paroxetina, midodrina.

SINCOPE VASOVAGAL

Marcapasos y sincope vasovagal

•La posible utilidad de la estimulación cardiaca debe de plantearse en pacientes que tengan un componente cardioinhibitorio marcado durante el episodio sincopal

•La selección de pacientes que se beneficien de la estimulación cardiaca debe ser en base a los hallazgos observados durante el sincope clínico y no durante la prueba de provocación. (ISSUE 2)

SINCOPE VASOVAGAL

RITMO DE LA UNION

•Comienza en el nodo auriculoventricular

•Ocurre como una taquicardia automática o como mecanismo de escape en periodos de bradicardia significativa

•Frecuencia entre 40 – 60 Lat./min. con QRS estrechos

•Se puede observar en intoxicación digitálica, después de cirugía valvular, IAM o durante la infusión de isoproterenol

•El ritmo de la unión durante el sueño es común en niños y jóvenes deportistas.

RITMO DE LA UNION

El ritmo de la unión acelerado se produce por un aumento del automatismo del nodo que supera la frecuencia sinusal.

Los cambios del tono autonómico en presencia de enfermedad del seno causa un enlentecimiento que exacerba este ritmo.

RITMO DE LA UNION

RITMO DE LA UNION

Si el impulso eléctrico despolariza primero la aurícula, veremos entonces una onda P precediendo al QRS (con PR corto) e invertida en derivaciones 2-3 y Fya que la conducción es retrógrada.

Si la despolarización auricular y ventricular es simultánea la onda P la encontramos confundida con el QRS; la observaremos después del QRS cuandola actividad ventricular precede a la auricular.

Puede dar síntomas o estar asintomáticos.

•Palpitaciones, fatiga o pobre tolerancia al ejercicio

•Disnea

•Presincopes

RITMO DE LA UNION

RITMO DE LA UNION

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