Artritis Reumatoide y Pruebas Diagnsticas.

Universidad Particular de ChiclayoFacultad de MedicinaEscuela Profesional de Medicina Humana

I. INTRODUCCION.

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistmica, inflamatoria, crnica, de etiologa desconocida, cuya expresin clnica ms importante se encuentra en la inflamacin articular lo que lleva progresivamente a distintos grados de invalidez. Tiene distribucin mundial. La prevalencia vara de 0,2 % a 1 % de la poblacin blanca adulta; en los mayores de 65 aos de edad este porcentaje sube de un 4 a 6 %.La concordancia en gemelos univitelinos ha sido estimada entre 10% a 30%. Su incidencia vara en diferentes poblaciones entre 0,2 a 0,4 por mil personas por ao y tiende a aumentar con la edad. Es ms frecuente en mujeres que en hombres, con una relacin de 67 mujeres por 1 hombre en Chile y de 23: 1 en EE.UU. La edad de inicio promedio es a los 40 aos 10 aos (2550 aos, aunque puede comenzar a cualquier edad). Afecta principalmente a articulaciones sinoviales. Los pacientes sufren dao articular con dolor y limitacin en la funcin articular, pueden presentar manifestaciones extraarticulares y su expectativa de vida est acortada en alrededor de 5 aos. No hay un examen que pueda determinar con certeza si usted tiene o no artritis reumatoidea. La mayora de los personas con esta enfermedad tendrn algunos resultados anormales en exmenes; sin embargo, algunas personas tendrn resultados normales en todos los exmenes. Si bien en la actualidad hay tratamientos potentes para controlar la inflamacin articular en la mayora de los enfermos, an no existe un tratamiento curativo conocido para la AR.

II. OBJETIVOS.

Resaltar que es la Artritis Reumatoide y cules son sus causas ms frecuentes que producen esta enfermedad.

Estudiar cual es la fisiopatologa de la Artritis Reumatoide a que nivel del cuerpo humano acta.

Conocer las pruebas y exmenes que se llevan a cabo en el diagnostico de esta enfermedad.

III. MARCO TEORICO.

1. Qu es la artritis reumatoide?

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistmica, inflamatoria, crnica, de etiologa desconocida, existe una amplia gama de manifestaciones, la alteracin caracterstica de esta enfermedad es una sinovitis inflamatoria persistente que afecta habitualmente a las articulaciones perifricas con una distribucin simtrica. El signo clave de la enfermedad es el potencial de la inflamacin sinovial para producir una destruccin del cartlago con erosiones oseas y deformidades articulares en fases posteriores llega a la invalidez.

1. Patogenia:

La inflamacin y la destruccin articular caractersticas de la AR, son procesos complejos multicelulares, en los cuales se pueden distinguir tres fases ms o menos distintivas y muchas veces yuxtapuestas.

La primera es una fase de Induccin: Que precede las manifestaciones clnicas. En esta fase, se plantea que causas ambientales, como el cigarrillo, microorganismos o stress actan sobre un individuo que tiene predisposicin gentica para iniciar un fenmeno de autoinmunidad, con la aparicin de autoanticuerpos, como el factor reumatoide (FR) o los anticuerpos anti pptidos citrulinados. Se ha descrito que el cigarrillo se asocia con la presencia de pptidos citrulinados en los lavados bronco alveolares y si bien estos pptidos se pueden ver en diversas enfermedades inflamatorias, solo en la AR se han descrito anticuerpos contra ellos. No se conocen los mecanismos por los cuales la tolerancia inmunolgica de los linfocitos T y B se rompe y aparecen estos autoanticuerpos. Pareciera existir una alteracin sistmica de la regulacin inmune, posiblemente una aberrante seleccin tmica o fallida tolerancia perifrica.En este ambiente propicio a la autoinmunidad, otros factores, biomecnicos, infecciosos, microvasculares o neurolgicos, precipitan.

La segunda fase Inflamatoria articular de la enfermedad: En la membrana sinovial, habitualmente hipocelular, se observa la proliferacin de la ntima (sinoviocitos), de fibroblastosmiles y la infiltracin subntima de macrfagos, linfocitos T, B, clulas plasmticas, clulas cebadas y linfocitos NK. Es posible que citokinas secretadas por macrfagos y sinoviocitosfibroblasto smiles, como el Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF) y la IL1 sean cruciales en la activacin del endotelio el que expresa molculas de adhesin lo que permite la entrada de linfocitos a la sinovial. La destruccin tisular lleva a la aparicin de neoantgenos, como el colgeno tipo II, constituyente principal del cartlago articular, lo que contribuye a la cronicidad de la inflamacin. La enorme infiltracin de linfocitos de la sinovial, podra corresponder al reclutamiento celular estimulado por la aparicin de nuevos antgenos, lo que explicara las dificultades en encontrar expansin oligoclonal de los linfocitos T, ya que habra muchos antgenos estimulando la proliferacin de ellos.La membrana sinovial inflamada, se diferencia en la zona de unin con el cartlago y el hueso, en un tejido de granulacin particular denominado Pannus, que es el que va a erosionar el hueso y cartlago en la tercera fase de Destruccin articular. La persistencia de la inflamacin crnica destructiva aumenta las comorbilidades como la enfermedad cardiovascular y la osteoporosis.

Desde un punto de vista funcional, hay dos fenmenos patolgicos relevantes en la patogenia de esta enfermedad. Uno es la infiltracin celular por linfocitos T CD4 (principalmente Th1) y el otro es la aparicin de autoanticuerpos.

La descripcin de la asociacin del antgeno de histocompatibilidad de clase II, HLA DR4, con la susceptibilidad para desarrollar AR, fue muy importante desde un punto de vista conceptual, que puso al linfocito T en el centro de la patogenia de la enfermedad. La diseccin molecular de esta asociacin, permiti establecer que lo relevante no era toda la molcula HLA sino una casete de 5 aminocidos, QK/RRRA, localizados en la tercera porcin hipervariable de la cadena del HLA de clase II, que poda encontrarse en otras molculas de HLA y no slo en los que eran DR4. Esto se llam la hiptesis del eptopo compartido (EC), que resaltaba el hecho de la asociacin con esa casete de aminocidos que poda ser compartido por varias molculas HLA. En pacientes con AR, de origen Caucsico del Norte de Europa, la asociacin de la AR con el EC es fuerte (AR 83% versus Sanos 46%). Observaciones en estas poblaciones sugieren que los alelos HLADRB1 que portan el EC aumentan el riesgo de que la AR progrese a formas de ms destruccin articular o a formas con manifestaciones extra articulares de la AR o ambas. Este riesgo posee un efecto de dosis de los genes. En enfermos chilenos con AR, la asociacin de la AR con el EC es dbil (AR 54% versus Sanos 30%).El mecanismo por el cual se relaciona el HLA con la AR no ha sido aclarado y no se ha identificado algn pptido artritognico que se presente a los linfocitos T.

A fines de los aos ochenta se observ que las citokinas propias de esta variedad de linfocitos CD4 Th1, se encontraba presente en la sinovial reumatoide, pero en mucho menor cantidad que la que se esperara en un fenmeno autoinmune tan intenso como es la sinovitis reumatoide; en cambio, haba gran cantidad de citokinas propias de macrfagos, sinoviocitos y clulas dendrticas, como son el Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF) y se plante que lo fundamental era la activacin celular de estas estirpes celulares y no de los linfocitos T. Recientemente sin embargo, se identific otra poblacin de linfocitos T que producen una citokina pro inflamatoria potente, la IL17, al mismo tiempo que se destacaba la relevancia del contacto clula a clula en la activacin del sistema inmune, volviendo el linfocito T al centro de la patogenia de esta sinovitis, pero esta vez una poblacin de linfocitos T de ayuda , los Th17, como los fundamentales en la patogenia de la enfermedad, en un sistema complejo de interacciones entre la inmunidad innata, representada por sinoviocitos y macrfagos y la inmunidad adquirida, representada por los linfocitos T.

Por otro lado, la deteccin de autoanticuerpos en la dcada de los cincuenta, como el Factor Reumatoide (FR), ha hecho plantear otra va de desarrollo de la inflamacin mediada por anticuerpos. El FR es una inmunoglobulina IgM que acta como anticuerpo dirigido contra la porcin Fc de la IgG. Alrededor del 80% de los enfermos con AR tienen este autoanticuerpo circulante. Se ha planteado que el FR forma complejos inmunes (CI) los que se depositan en el cartlago y son fagocitados especialmente por polimorfonucleares, liberando enzimas proteolticas, que determinan el dao del cartlago articular.

Otro autoanticuerpo que podra tener relevancia en la patogenia es el dirigido contra pptidos citrulinados, aunque an no se tiene claridad sobre cul sera el mecanismo de dao, postulndose que tambin podra ser a travs de la formacin de CI.Lo ms probable es que tanto los mecanismos celulares como los humorales tengan un papel activo en la inflamacin y dao articular, lo que est guiado por potentes citokinas pro inflamatorias, que sobrepasan los mecanismos moduladores habituales.

La inflamacin crnica lleva a la erosin sea, por un mecanismo recientemente descrito. La destruccin del hueso es mediada por osteoclastos, que se diferencian a partir de precursores hematopoyticos, en un proceso dirigido por citokinas. Las citokinas esenciales en este proceso son el ligando del receptor activador del factor de transcripcin nuclear B que se abrevia RANKL y el factor estimulador de colonias de macrfagos, el MCSF. Ambas son indispensables para la diferenciacin de los osteoclastos y la ausencia de cualquiera de ellas, bloquea este proceso.MCSF se expresa en clulas sinoviales y en menor grado por Linfocitos T. El TNF induce la expresin de esta citokina la que se une a su receptor en los monocitos iniciando su diferenciacin a osteoclasto. Esta interaccin es insuficiente para la diferenciacin final de los monocitos.RANKL es expresado por clulas sinoviales y por Linfocitos T sinoviales activados. Su expresin es regulada por citokinas como el TNF, IL1, IL6, IL17. Al unirse a su receptor RANK en los monocitos, se induce la diferenciacin final hacia osteoclastos y se activan sus mecanismos de reabsorcin sea. Su funcin es modulada por otra citokina, la Osteoprotegerina (OPG), que es un receptor soluble, producido por clulas sinoviales, que acta como seuelo, bloqueando la interaccin RANKLRANK. En la AR hay un desbalance en la relacin RANKL/OPG favoreciendo la prdida de hueso. Es interesante sealar que en modelos animales de artritis, la sobre expresin experimental de OPG, impide totalmente la reabsorcin sea, sin que se modifique la inflamacin.Los fibroblastos sinoviales parecen ser los grandes integradores del cmulo de seales que llevan al dao articular. Son activados por TNF e IL1 y a su vez producen TNF, IL1 e IL6 que llevan a la secrecin de metaloproteinasas, agrecanasas y catepsinas, enzimas fundamentales en la degradacin del cartlago articular.

Adems, los fibroblastos sinoviales producen factores de crecimiento vascular y promueven la angiognesis. Esto es especialmente relevante en las etapas iniciales de la inflamacin sinovial, ya que la neovascularizacin es fundamental para mantener y desarrollar la hiperplasia sinovial caracterstica de esta enfermedad.

2. Cambios patolgicos precoces de la articulacin en la Artritis Reumatoide

Dao microvascular asociado con angiognesis y con proliferacin de las clulas de la membrana sinovial (la que normalmente es una capa de una a tres clulas de espesor) que llega a ser de 6 o 7 capas de clulas. Los eventos celulares iniciales asociados con dao de clulas endoteliales incluyen la actividad fagoctica de las clulas sinoviales, MN y PMN. Infiltracin de la sinovial por linfocitos y clulas plasmticas; edema, ingurgitacin venosa, obstruccin capilar.

La membrana sinovial se encuentra engrosada por la gran proliferacin de los sinoviocitos, edematosa, con infiltracin masiva por clulas linfoplasmocitarias. Esta infiltracin puede tomar uno de tres aspectos:

La sinovial reumatoide produce localmente inmunoglobulinas (Ig) y factor reumatoide. Estas Ig de sntesis local se pueden autoasociar o reaccionar con componentes del colgeno, fracciones de cartlago, derivados de fibrina o con cidos nucleicos. Como resultado se forman complejos inmunes (CI), los que gatillan la cascada del complemento (C') en el espacio extracelular de la articulacin como es el fluido sinovial. Esto podra explicar la abundancia de polimorfonucleares (PMN) en el lquido sinovial y su rareza en la membrana sinovial. Los PMN son atrados al espacio articular por factores quimiotcticos liberados por activacin del Complemento. Los CI se depositan en el cartlago articular y hasta ah llegan los PMN para ejercer la fagocitosis de los mismos con la consiguiente liberacin de proteasas, colagenasas, radicales de oxgeno y de metabolitos del cido araquidnico, con la consiguiente destruccin del cartlago. Este es otro mecanismo de dao articular aparte del mediado por metaloproteinasas y agrecanasas activadas por accin de los macrfagos y sinoviocitos.

El PANNUS REUMATODEO es un tejido de granulacin vascular compuesto por clulas sinoviales proliferadas, pequeos vasos sanguneos, protenas estructurales, proteoglicanos y clulas inflamatorias.

El pannus causa destruccin (erosin) del tejido articular situado en la zona de unin entre la membrana sinovial y el cartlago por:

1. Activacin de osteoclastos.2. Formacin de acmulos linfticos con centros germinales y clulas dendrticas foliculares, similares a un ganglio linftico.3. Acmulos linfticos, sin llegar a constituir centros germinales.4. Infiltracin difusa de linfocitos.

Aparentemente, al desarrollarse la AR, se constituye alguno de estos ordenamientos y no parecen evolucionar en etapas sucesivas. La formacin de folculos linfticos sinoviales, se ha asociado con una evolucin ms agresiva y grave de la artritis

3. Signos y sntomas.

Al comienzo predomina la inflamacin articular mientras que en la fase crnica es ms prominente la destruccin articular y las complicaciones sistmicas. La inflamacin generalmente aparece en las articulaciones perifricas y en las vainas tendneas, con tendinitis y bursitis, y luego en las articulaciones ms centrales. Respeta la columna, pero no en su porcin cervical.

Articulaciones ms frecuentemente comprometidas en la Artritis Reumatoide.

Frecuencia decompromiso de distintossitios articulares en AROtros rganos comprometidos en la AR

Sitio Articular%

Cricoaritenoidea10OjoEscleritis, TemporoPericardioqueratoconjuntivitis mandibular30PleuraDerrameEsternoPulmnFibrosis Clavicular50NodulosColumna cervical50linfaticosLinfadenopatias Codo60BazoEsplenomegaliaCadera80Medula sea AnemiaHombro80MsculoAtrofiaMueca80PielAtrofia,Rodilla90SistemaTobillonerviosoNeuropata MCFs, IFPs90perifrica MTCFs

La sinovitis precoz produce edema o sensibilidad dolorosa de las pequeas articulaciones de las manos (IFP y MCF) o pies (MTF). Es caractersticamente una artritis simtrica, afecta el mismo grupo de articulaciones al lado izquierdo y derecho. En etapas ms avanzadas aparecen las erosiones. El lquido sinovial es inflamatorio, rico en PMN durante todas las etapas de la enfermedad.

La persistencia de la sinovitis reumatodea causa destruccin y deformidad de las articulaciones y tambin afecta los tejidos periarticulares.

4. Presentacin clnica.La presentacin puede variar de episodios intermitentes insidiosos de inflamacin articular a un curso persistente progresivo y destructivo; puede ser de comienzo brusco con poliartritis en el que las manifestaciones articulares se acompaan de postracin y fiebre. Su presentacin proteiforme puede hacer difcil el diagnstico en las etapas iniciales de la enfermedad. Se han desarrollado criterios clnicos que ayudan a establecer el diagnstico.

Criterios para la clasificacin de Artritis Reumatoidea Rigidez articular matutina y por una hora. Artritis de tres o ms reas articulares. Artritis de las manos (muecas, MCF, IFP). Artritis simtrica. Ndulos reumatodeos. Factor reumatodeo srico positivo. Radiologa tpica en manos y muecas

Los sntomas constitucionales son rigidez matutina, fatiga, fiebre, anorexia y baja de peso. El sntoma ms caracterstico es la rigidez matutina que dura de 30 minutos a varias horas (refleja la inflamacin y el edema articular y periarticular que se acumul en el reposo nocturno y que lentamente la circulacin linftica reabsorbe). El dolor en la movilidad o la presencia de sensibilidad de una articulacin es un criterio diagnstico que debe estar presente de modo contnuo durante ms de 6 semanas. Edema de partes blandas de al menos una articulacin debe ser documentado y presentarse por ms de 6 semanas. El compromiso de una segunda articulacin y el compromiso simtrico deben verificarse adecuadamente.

Las manifestaciones extraarticulares de la AR incluyen:

Ndulos reumatoides en el 25 % de los enfermos. Los ndulos se observan en las superficies extensoras y en las estructuras periarticulares sometidas a presin mecnica. Son caractersticos de las AR con FR presente (AR seropositivas) y se asocian con formas ms destructivas de la enfermedad.

La vasculitis en AR compromete capilares y vnulas y a veces arteriolas. Son poco frecuentes, 8 % 10 % de los enfermos, a veces parecen una Poli arteritis Nodosa. Pueden producir lceras y necrosis sobre los malolos o los dedos. Formas agudas y febriles de AR se asocian con pleuritis, pericarditis y miocarditis.Estos enfermos tienen ttulos de FR elevados y leucocitosis. Puede ocurrir una mononeuritis mltiple que se manifiesta por disminucin de fuerzas (cada) de un pie o de la mueca. Se debe a una vasculitis de los pequeos vasa nervorum. Las manifestaciones pleuropulmonares de la AR incluyen ndulos reumatoides en el pulmn, fibrosis pulmonar intersticial difusa, neumonitis y pleuresa con o sin derrame. En general la enfermedad reumatodea pleural es asintomtica. A veces se ven grandes derrames, que son exudados, con baja concentracin de glucosa (20 mg/dl o menos). Las manifestaciones oculares de la AR incluyen la epiescleritis, escleritis y escleromalacia perforans (raras). Tambin puede aparecer con cierta frecuencia, sequedad ocular ( xeroftalmia) o sequedad de la boca (xerostoma), que obliga al uso de lgrimas artificiales. Esto se debe al compromiso autoinmune de las glndulas salivales y lagrimales lo que constituye el Sndrome de Sjgren (frecuente).

Las seales de alarma frente a un enfermo con artritis de comienzo reciente, que hacen pensar que se tratar de una artritis persistente son:

a) Presentacin con tres o ms articulaciones inflamadas.b) Rigidez matinal superior a 30 minutos.c) Sugerencia de compromiso de Metatarso o Metacarpofalngicas por la prueba de la compresin lateral del pie o de la mano.

En el seguimiento de grupos grandes de enfermos por ms de 15 aos, ha aparecido un exceso de muertes de origen cardiovascular, en los cuales se han excluido las causas habituales de enfermedad coronaria, tales como diabetes, hipertensin, cigarrillo o diabetes. Se destaca la presentacin clnica con dolores en el pecho atpicos o muerte sbita. Se plantea que la inflamacin crnica con liberacin mantenida de citokinas como el TNF, IL6 e IL1, es un factor determinante en la aparicin de enfermedad ateromatosa.

5. Pruebas diagnsticas en la Artritis Reumatoide (AR).Diagnstico precoz de la artritis reumatoide:La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune crnica, progresiva y sistmica, caracterizada por la inflamacin persistente de las articulaciones. La falta de tratamiento de la enfermedad causa complicaciones sistmicas, daos irreversibles en las articulaciones e invalidez. Para un tratamiento eficaz, un diagnstico precoz de la AR es esencial. Los marcadores serolgicos pueden detectar la AR en un estado inicial, contribuyendo de esta forma a un mejor resultado de la terapia de la AR y a la reduccin del grado de severidad de los daos en las articulaciones.

Marcadores serolgicos de la ARDurante mucho tiempo, el Factor Reumatoide (FR) era el nico indicador serolgico de la AR, mostrando una sensibilidad del 60 al 80 % y una especificidad del 90 %. En los ltimos aos se han identificado nuevos marcadores pronsticos y diagnsticos. El potencial ms grande se ha observado para los anticuerpos anti-pptidos cclicos citrulinados (anti-CCP). Los anticuerpos anti-CCP tienen una especificidad mnima de un 98 % para la AR y una sensibilidad comparable a la del FR, que alcanza un 75 % en la AR establecida. Otro marcador bien caracterizado es el autoanticuerpo contra hnRNP-A2 (anti-RA33). El anti-RA33 puede detectarse en uno de cada tres pacientes de AR y muestra una especificidad similar al FR. Los anticuerpos contra RA33 estn asociados a una forma menos severa de la enfermedad.Concepto escalonado de marcadores mltiplesUn valor elevado del FR (> 50 IU/ml), el anti-CCP y el anti-RA33 pueden producirse de forma independiente en la fase inicial de la AR e incluso pueden preceder al desarrollo de las manifesta- ciones clnicas. La determinacin secuencial del FR, del anti-CCP y del anti-RA33 es una estrategia eficiente y rentable para el diag- nstico sistemtico de la AR en fase inicial.

6. Interpretacin de los estudios analticos generales (hemograma) en reumatologa

Frmula roja:Anemia: en una enfermedad reumtica es muy frecuente la presencia de anemia, generalmente de carcter normoctico-normocrnico. Traduce enfermedad inflamatoria, es frecuente en enfermedades crnicas sistmicas como el LES, vasculitis, artritis reumatoide, etc. Puede haber tambin anemia microctica por sangrado digestivo, por lo general como efecto secundario farmacolgico. Tambin anemia hemoltica autoinmune originada por factores solubles o anticuerpos del lupus Plaquetas:Cuando aparece trombocitosis, es orientativo de actividad inflamatoria frecuente en artritis reumatoide, artritis reumatoide juvenil, espondiloartropatas, etc. Examen general de orina:Nos permite la valoracin de problemas urinarios y renales que pueden aparecer en determinadas enfermedades sistmicas, as como efectos secundarios del tratamiento empleado

7. Laboratorio

Es frecuente la presencia de Anemia con las caractersticas de enfermedad crnica, como tambin la presencia de trombocitosis y, a veces, discreta leucocitosis. La VHS suele estar elevada sobre 30 mm/h.

Factor Reumatoide (FR): Son autoanticuerpos, generalmente de tipo IgM, dirigidos contra el fragmento Fc de la IgG. En el 80% de los enfermos el FR est presente, especialmente en la etapa inicial de la enfermedad. Su sola presencia no es diagnstica, ya que se puede encontrar tambin presente en otras enfermedades del tejido conectivo, en algunos enfermos con infecciones crnicas por bacterias, hongos y parsitos y en algunas otras enfermedades inflamatorias crnicas e idiopticas.

Pptidos Citrulinados: Se producen por accin de las peptidilarginina deiminasas sobre los residuos de arginina. Se encuentran en diversas condiciones inflamatorias y tambin en la sinovial reumatoide, sin embargo, es en la AR la nica situacin en que aparecen anticuerpos contra estos pptidos.La presencia de estos autoanticuerpos es ms especfica que el Factor Reumatoide para el diagnstico de la enfermedad. Se puede encontrar presente aos antes que ella se haga evidente, y se la ha asociado a una enfermedad ms grave.

Lquido sinovial: Es del tipo inflamatorio: el aspecto es turbio y la viscosidad est disminuida, con un recuento celular que vara entre 5 mil a 50 mil clulas/mm3, en su mayora PMN.

Imagenologa-Radiologa:Osteoporosis periarticular, edema de partes blandas. Luego disminucin de espacio articular y erosiones en los mrgenes articulares. En etapa tarda puede aparecer anquilosis. Otros estudios como el cintigrama seo rara vez se requieren en la prctica clnica.

Biopsia: Por artroscopa o por puncin, se puede observar el pannus caracterstico. No es prctico para el diagnstico, salvo en los raros casos en que la presentacin de la AR es la de una monoartritis crnica (25 % en algunas series) de rodilla, por ejemplo.

8. Radiologa

Las caractersticas Rx precoces incluyen en las reas con sinovitis, edema de tejidos blandos y osteoporosis periarticular. El compromiso Rx es simtrico y compromete las MCF y las IFP. La osteoporosis puede llevar a prdida del margen de la articulacin antes de la aparicin de las tpicas erosiones en el borde de la articulacin. Las primeras erosiones se suelen ver en el estiloides cubital. El uso de Ultrasonido y de Resonancia Magntica detecta erosiones ms precozmente que las Radiografas, pero su uso est limitado por ser muy operador dependiente la ecografa y muy costosa la resonancia.

En la AR establecida los cambios son caractersticos. Hay gran osteoporosis periarticular, numerosas erosiones y prdida del espacio articular. A sas se agregan rupturas tendinosas, con considerable prdida de la funcin. Influyen la actividad (oficio) que desarrolle el enfermo. Sin embargo la funcin puede ser independiente de la deformacin.IV. CONCLUSIONES. Resaltamos que es la Artritis Reumatoide es una enfermedad crnica que lleva a la inflamacin de las articulaciones y tejidos circundantes. Tambin puede afectar otros rganos, la causa de la artritis reumatoidea (AR) se desconoce; Las mujeres resultan afectadas con mayor frecuencia que los hombres, la infeccin, los genes y las hormonas pueden estar vinculados a la enfermedad.

Estudiamos la fisiopatologa de la Artritis Reumatoide y concluimos que Es una enfermedad autoinmunitaria, lo cual significa que el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error al tejido sano y ataca principal metes a las articulaciones.

Reconocimos las pruebas y exmenes que se llevan a cabo en el diagnostico de esta enfermedad y las ms usadas son la exploracin fsica, pruebas radiolgicas, anlisis de sangre y Anticuerpos anti pptido cclico citrulinado.

V. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.

Mara Soledad Quesada. Serie de Actualizacin Profesional. Universidad de Costa Rica. Citado el 17/11/14 a horas 11.23am disponible en: http://sibdi.ucr.ac.cr/boletinespdf/cimed4.pdf

Sociedad Espaola de Reumatologa. Revista Mdica Artritis Reumatoide. Citado el 17/11/14 a horas 11.45 am disponible en: http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/Pdf/ArtritisReumatoide.pdfhttp://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/Pdf/ArtritisReumatoide.pdf

Instituto Ferran de Reumatologia. Citado el 17/11/14 a horas 12.25 am disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/tutorials/rheumatoidarthritisspanish/id2491s6.pdf