ASFIXIA PERINATAL

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ASFIXIA PERINATAL LORENA MAYORGA F. QUINTO AÑO – GRUPO 7A

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ASFIXIA PERINATAL

LORENA MAYORGA F.QUINTO AÑO –

GRUPO 7A

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DEFINICIÓN Asfixia se define como la falta de

oxigeno (hipoxia) o la falta de perfusión (isquemia) en diversos órganos.

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variable dependiendo de los centros de referencia

1 a 1.5%

20% antes del inicio del trabajo de parto

70% durante el parto

10% durante el período neonatal

9% en menores de 36 semanas.

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CRITERIOS CLÍNICOS – DIAGNÓSTICO

Acidemia metabólica o mixta profunda (pH < 7) en una muestra de sangre arterial del cordón umbilical.

Persistencia de un puntaje de Apgar de 0 a 3 por más de 5 minutos.

Secuelas neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato que incluyen convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía hipoxicoisquémica.

Evidencias de disfunción multiorgánica en el período neonatal inmediato.

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CLASIFICACIÓN DE LA ASFIXIA NEONATAL

ASFIXIA NEONATAL LEVE

•Test de Apgar ≤ a 3 y > de 5 a los 5 minutos. •pH de sangre de cordón >7,1 y asintomático

ASFIXIA NEONATAL MODERADA

•Test de Apgar ≤ a 3 al minuto, ≤ 5 a los 5 minuto.• pH de sangre de cordón <7,1 y asintomático.

ASFIXIA NEONATAL

SEVERA

•Test de Apgar ≤ a 3 al minuto, ≤ 5 a los 5’ .• Signos de compromiso asfíctico de uno o más órganos.

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PRINCIPALES MECANISMOS DE ASFIXIA

Interrupción de la circulación

umbilical.

Interrupción del intercambio de

gases en la placenta

Riego materno inadecuado de

la placenta

Deterioro de la oxigenación

materna

Incapacidad del recién nacido para realizar la

transición con éxito de la circulación fetal a la

cardiopulmonar neonatal.

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PROCESOS QUE PUEDEN DESENCADENAR ASFIXIA NEONATAL

EN LA MADRE• Hipertensi

ón crónica

• Preeclampsia o eclampsia

• Afecciones vasculares

• Diabetes• Drogas• Hipoxia

por alteraciones cardio respiratorias

• Hipotensión

• Infecciones

EN LA PLACENTA• Infartos• Fibrosis• Desprendi

mientos• prematur

os

EN EL CORDÓN• Prolapso• Vueltas• Nudos

verdaderos

• Compresión

• Anomalías en vasos sanguíneos

EN EL FETO• Hídrops• Infeccione

s• RCIU• Post

madurez

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FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN HIPÓXICO ISQUÉMICA

INJURIA INICIAL:• Mecanismos compensatorios de

redistribución• Hipoxia leve:

• Hipoxia persistente

• Metabolismo anaerobio

Frecuencia cardíacaPresión arterialPresión venosa

Adecuada perfusión cerebral

Frecuencia cardíacaGasto cardíacoPresión arterial

Acido láctico

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FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN HIPÓXICO ISQUÉMICA

REPERFUSIÓN: CEREBRO HIPÓXICO

ACIDOSIS: Descenso de la glicólisis Pérdida de la regulación vascular cerebral Disminución de la función cardíaca Isquemia local Disminución de la llegada de glucosa

AUMENTO DE CONSUMO DE GLUCOSAVASODILATACIÓN: • Ingreso de glucosa a la

célula• Mayor producción de

ácido láctico

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FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN HIPÓXICO ISQUÉMICA

ALTERACIÓN DE LA BOMBA DE IONES

LA FALTA DE ATP Y LA ACIDOSIS EDEMA CITOTÓXICO

EXTRACELULARKGlutamatoAspartato

INTRACELULARNaClCa Agua

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LESIÓN CEREBRAL POR HIPOXIA ISQUÉMICA

DESPUÉS DE LA ASFIXIA MODERADA A SEVERA, PUEDEN VERSE LAS SIGUIENTES LESIONES:

Necrosis cortical focal o multifocal. Infartos de zonas limítrofes entre los territorios

de irrigación de las arterias cerebrales. Necrosis neuronal selectiva Daño del tronco encefálico

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SÍNDROME DE ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA

Neonatos asfixiados con puntajes de Apgar 0-3 durante más de 5 minutos.

Aparición de convulsiones 12 – 24 horas de vida.

Instalación de anomalías motoras hacia fines de la primera semana.

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CLASIFICACIÓN DE SARNAT DE LOS ESTADÍOS CLÍNICOS DE LA EHI

GRADO I (LEVE)

GRADO II (MODERADA)

GRADO III (SEVERA)

- Nivel de conciencia

- Tono muscular- Postura

- Reflejo de Moro

- Reflejo de succión

- Función autonómica

- Pupilas

- Convulsiones- EEG- Duración

- Hiperalerta e irritable

- Normal- Ligera

flexión distal

- Hiperreactivo

- Débil

- Simpática

- Midriasis

- Ausentes- Normal- ≤ 24 horas

- Letargia

- Hipotonía- Fuerte

flexión distal

- Débil, Incompleto

- Débil o ausente

- Parasimpática

- Miosis

- Frecuentes- Alterado- De 2 a 14

días

- Estupor o coma

- Flacidez- Descerebra

ción- Ausente

- Ausente

- Disminuida

- Posición media

- Raras - Anormal - Horas a

semana

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MEDIOS QUE AYUDAN A PRECISAR LA LESIÓN DE ASFIXIA

ELECTROENCEFALOGRAMA:Permite dar seguimiento a los

daños encefálicos.Se lo debe obtener en los

primeros días.

POTENCIALES ELÉCTRICOS EVOCADOS:

Auditivos – auditivos corticales – visuales – somatosensitivos.

ECOGRAFÍA: Identificación de hemorragia

intraventricular.

TAC:Hipodensidad bilateral por

lesión neuronal y edema asociado.

RMN:En las primeras 72 horas se

observa edema.

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OTRAS ALTERACIONES

ORGÁNICAS

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EFECTOS CARDIACOS

ISQUEMIA MIOCÁRDICA TRANSITORIA

Dificultad respiratoria

Cianosis Signos de

insuficiencia cardíaca

Soplo sistólico paraesternal izquierdo

Soplo apical

ELECTROCARDIOGRAMA

Depresión del intervalo ST

Inversión de onda T en precordiales izquierdas.

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EFECTOS RENALES NECROSIS TUBULAR

AGUDA. MONITORIZAR:

Diuresis Orina completa Densidad urinaria Osmolaridad Electrólitos séricos creatinina

EFECTOS GASTROINTESTINALES

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

ALIMENTACIÓN ISOTÓNICA O HIPOTÓNICA.

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EFECTOS HEMATOLÓGICOS

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA.:

Disfunción en los factores de coagulación .

Disfunción plaquetaria.

EFECTOS HEPÁTICOS HÍGADO DE CHOQUE CONTROLAR:

Transaminasas Factores de coagulación Albúmina Bilirrubinemia Detección de niveles

séricos de amonio

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EFECTOS PULMONARESHIPOXIA

ACIDOSIS HIOERCAPNIA

AUMENTO DE

LA RESISTE

NCIA VASCUL

AR PULMONAR

HIPERTENSIÓN PULMO

NAR

SÍNTOMAS DE

DIFICULTAD

RESPIRATORIAREQUERIMIENTOS DE OXIGENOTERAP

IA

HEMORRAGIA PULMONAR EDEMA DE PULMÓN

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MEDIDAS PREVENTIVASVALORACIÓN

PRENATAL Estudio de

antecedentes. Control prenatalMONITOREO

PERINATAL

Puntuaciones de Apgar menores a 3 por más de 5 minutos son evidencia de asfixia.

Medios necesarios para una adecuada reanimación neonatal y una persona entrenada para ello.

DIAGNÓTICO EN LA SALA DE PARTOS

Monitorización de frecuencia cardiaca fetal.

Estudio ecográfico de flujometría fetal.

pH de piel de cabeza fetal

Sufrimiento fetal.

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TRATAMIENTOEvitar la hipoxemia que puede exacerbar la lesión

Evitar la hipercapnea por riesgo de vasodiltación

Optimizar la perfusión y evitar la reperfusión

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TRATAMIENTO

MANTENER UNA PRESIÓN ARTERIAL MEDIA DE 45 A 50 EN RNT Y 35 A 40 EN RNPT:

Monitorización continúa. Presión venosa central en RNT entre 5-8 y 3-5 en

pretérminos. Uso de dopamina, en dosis de 2 a 5 μg/kg/min

para mejorar la perfusión renal. En miocardiopatía asfictica se recomienda el uso

dobutamina entre 5 a 10 μg/kg/min. Reducir al mínimo la administración en bolo de

sustancias coloides y bicarbonato.

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TRATAMIENTO Mantener niveles de

glicemia adecuados para aportar suficiente sustrato al cerebro.

Después de una fase inicial de hiperglicemia sobreviene hipoglicemia, que puede llegar a requerir cargas de glucosa de 9 a 15 mg/kg/min., durante periodos breves.

Manejo de convulsiones; se recomienda el uso de fenobarbital 20 mg/kg/dosis ante la primera crisis y una dosis de mantenimiento de 3 a 5 mg/kg/día.

Algunos grupos usan fenobarbital en forma preventiva ante la clínica evidente de EHI.

De persistir convulsiones se puede usar fenitoina o midazolam.

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TRATAMIENTO Edema cerebral. Se puede

prevenir manteniendo una estabilidad hemodinámica y adecuada PIC.

Medidas neuroprotectoras:

Antagonistas de los receptores de neurotrasmisores excitotóxicos, eliminadores de radicales libres (superóxido dismutasa, vitamina E),

Bloqueadores de los canales del calcio (nifedipina, nicardipina),

Inhibidores de la ciclooxigenasa (indometacina).

Estimulantes de los receptores benzodiazepínicos (midazolam),

Favorecedores de la síntesis proteica (dexametasona) y vasodilatadores (prostaciclina), ninguno con evidencia científica significativa como para sugerir su uso en forma normada.

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TERAPIA CON HIPOTERMIA EN ASFIXIA PERINATAL

El uso de hipotermia ha mostrado en diversos trabajos de investigación ser una medida de resultados prometedores con disminución significativa tanto en la mortalidad como en las secuelas.

La disminución en 3ºC de la temperatura corporal o el enfriamiento selectivo de la cabeza, se ha usado en diversos protocolos experimentales y humanos.

MECANISMOS DE NEUROPROTECCIÓN ASOCIADOS A LA HIPOTERMIA

• Reducción de la liberación de NO y excitotoxinas.• Disminución de la excitabilidad neuronal.• Disminución de la síntesis y liberación de neurotransmisores.• Disminución de la producción de radicales libres y peroxidación

lipídica.• Disminución de la apoptosis por disminución de la actividad de

la caspasa-3 like.• Inhibición de la liberación de glutamato.• Preservación de antioxidantes endógenos.• Mejoría de la síntesis proteica.• Preservación del N-acetilaspartato.

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PRONÓSTICOLa incidencia de secuelas neurológicas en los supervivientes es de 20 a 45%, de estas 40% son mínimas y 60% graves.

De los que sufren encefalopatía grado I, el 100% tiene una evolución normal

Los que cursan con encefalopatía grado II en un 80%, tiene una evolución normal

Mientras que los que cursan con encefalopatía grado III fallecen en un 50% y los restantes presentan severas secuelas neurológicas.

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REANIMACIÓN NEONATAL

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DEFINICIÓN Consiste en iniciar y mantener la respiración de

un recién nacido que ha presentado cualquier grado de asfixia y estableciendo así las medidas para reducir al mínimo o eliminar los efectos adversos de dicho cuadro

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OBJETIVOS

A. Expansión pulmonar a través de vías aéreas libres.

B. Aumento de PaO2 mediada por una adecuada ventilación alveolar.

C. Obtener un buen gasto cardiaco.

D. Asegurar un mínimo consumo de O2.

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PREPARACIÓN PARA LA REANIMACIÓN NEONATAL

1. Calor radiante funcionando.

2. Equipo de reanimación disponible y en buenas condiciones.

3. Al menos una persona calificada en reanimación presente y otra persona, capaz de realizar una reanimación avanzada, rápidamente accesible.

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PASOS INICIALES EN LA REANIMACIÓN

A. Secar el líquido amniótico del cuerpo y cabeza.

B. Remover el paño húmedo.

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PASOS INICIALES EN LA REANIMACIÓN

Posición adecuada del RN :

1. Decúbito dorsal.2. Cabeza en línea

media.3. Cuello levemente

extendido.4. Ligero

Trendelenburg.

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PASOS INICIALES EN LA REANIMACIÓN

D. Aspirar primero la boca, luego la nariz y en algunos casos tráquea.

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PASOS INICIALES EN LA REANIMACIÓN

E. Usar estímulos táctiles:

1. Percusión planta de pies

2. Frotar espalda.

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EVALUACIÓN DEL RECIÉN NACIDO

El Test de Apgar asignado al minuto y a los cinco minutos es buen método para evaluar al RN y su respuesta a las maniobras de reanimación

Los signos que se consideran para decidir la iniciación y evaluar la respuesta de la reanimación son los siguientes:

A. Frecuencia cardiaca (principal parámetro de respuesta).

B. Esfuerzo respiratorio.C. Color.

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USO DE FLUJO LIBRE DE OXÍGENO

A. Indicaciones: RN con cianosis pero con buen esfuerzo respiratorio y frecuencia cardiaca mayor de 100 por minuto (x’).

B. Métodos:1. Mascara (flujo 5 litros x’)2. Tubo corrugado (5 litros

x’) Ubicados a 2 cms. de las fosas nasales y el oxigeno debe ser humidificado y tibio.

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VENTILACIÓN A PRESIÓN POSITIVA

Indicaciones: RN con apnea o mal esfuerzo respiratorio y frecuencia cardiaca menor a 100 por minuto. Posición correcta Se ventila al lado de la cabecera Bolsa de costado para visualizar tórax Mascara cubre nariz y boca Ventilación prolongada intubar

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Oxígeno al 100% con bolsa recolectora de aire

Presión de la bolsa: Inicial--- >30 cm H2O Pulmones normales 15 a 20 cm H 2O Pulmones enfermos o inmaduros

20 a 40 cm H2O Frecuencia: 40 a 60 ventilaciones por

minuto Un ciclo: ventila – dos – tres – ventila

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INDICACIONES PARA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

o Ventilación con bolsa y mascara inefectiva (expansión torácica

inadecuada y FC continua baja).

o Pacientes que necesitarán ventilación mecánica.

o Aspiración traqueal de meconio.

o Sospecha de hernia diafragmática.

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MANTENER LA CIRCULACIÓN

Masaje cardiaco: Compresión rítmica del esternón que presiona al corazón contra la columna vertebral.

Indicaciones Paro cardiaco FC < 60 x’ después de 30 seg. de VP + y 02 100% Suspender con FC > 60 x’ (continuar VP +).

Técnica con los dos dedos

Técnica del pulgar

Ciclo de eventos

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PRECAUCIONES DURANTE EL MASAJE

Soporte firme para la espalda

Cuello ligeramente extendido

Tercio inferior del esternón

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Pulgares

Dos dedos

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Profundidad un tercio del diámetro antero posterior del tórax

No retirar los dedos Coordinar con quien ventila En voz alta el procedimiento Uno y dos y tres y ventila y uno...

Un ciclo

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USO EVENTUAL DE FÁRMACOS Adrenalina: Estimulante cardiaco, aumenta la fuerza y frecuencia de las

contracciones cardiacas

Indicaciones:a. FC < 60 x’ después de 30 seg. de adecuada VPP, con 02 100% y

masaje cardiaco.b. FC de cero.

Administración:a. Dosis: 0.1 a 0.3 ml de soluciónb. Vía : Endovenosa (EV) por via umbilical. Tubo endotraqueal. (Diluir 1:1 Sol. fisiológica). Preferir la via EV,

ya que es errática la absorción por vía traqueal.

Velocidad: rápido

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EXPANSORES DE VOLUMEN

1. Indicación: Evidencia de hemorragia con signos de hipovolemia.

2. Tipos de expansores:a. Sangreb. Cristaloides: solución fisiológica.

3. Administración:Dosis: 10 cc/Kg.Via: EV.Velocidad: 5 - 10 minControl Posterior:Repetir si persiste hipovolemia.Considerar uso de bicarbonato.

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BICARBONATO DE NA

1. Indicación: Sólo cuando se ha establecido la ventilación.

Acidosis metabólica (documentada o por alta sospecha).

FC < 100 después de VP+, masaje y adrenalina.

2. Dosis: 2 mEq / Kg solucion al 8.4% (1meq / ml).

3. Velocidad: Lento en mas de 2 min.

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