Carlos H. BevilacquaMiembro Titular SATI

Asma Agudo Severo

• Sólo 0,4% de los pacientes fallecen

• El 30% de los que ingresan a UTI requieren ARM, con mortalidad de 8%

Criterios de severidadUno o más de los siguientes:

• Actividad de músculos accesorios• Pulso paradojal > 25mmHg• FC > 110/minuto• FR > 25-30/minuto• Dificultades para hablar• Peak-flow < 50%• Saturación arterial < 91-92%• VEF1s < 35% → episodio que amenaza la vida

Evaluación:

• Historiao Hospitalizaciones previaso Ingresos a UTIo Hipercapniao Intubación o ARM

• Auscultación del tórax• Oximetría de pulso• Medición del Peak-flow o VEF1s• Gasometría arterial (normo o hipercapnia y/o acidosis

metabólica)Control en UTI → ARM

Episodio severo

• Requiere tratamiento prolongado para resolverse

• Peak-flow no llega 45% después de 5-10mg salbutamol

• Mejor definido por la evolución, que por la presentación inicial

Patología

• Vía aérea de calibre reducido

• Extenso taponamiento con moco

• Infiltrados inflamatorioso Algunos con linfocitos T activados CD8 por rinovirus o sincicial-respiratorio

• Hiperinflación

• Atelectasias

Clínica

• Disnea, tos y “chillidos en el pecho”• Taquipnea, taquicardia, sibilancias• Hiperinflación• Empleo de músculos accesorios• Pulso paradojal• Diaforesis• Cianosis• Trastornos del sensorio (catástrofe)

Fisiología

• Incremento reversible y “no uniforme” de la resistencia de la vía aérea

• Disminución de flujos y cierre precoz de la vía aérea

• Hiperinflación de pulmón y tórax• Aumento del trabajo respiratorio• Cambios en la recuperación elástica

Con severa hiperinflación:

• Alteraciones de la V/Q con anormalidades gasométricas

• Cambios ECG de sobrecarga derecha e hipertensión pulmonar

• Hipotensión

• Trastornos de perfusión

• VR > 400% CRF > 200%

Músculos respiratorios:

• La hiperinflación incrementa la carga respiratoria

• Auto-PEEP → hiperinflación dinámica

• Aplanamiento del diafragma

• Desventaja mecánica de músculos respiratorios

• La deflación deja de ser pasiva

• Participación de músculos accesorios

Consecuencias hemodinámicas:

• Limitación al flujo venoso intratorácico

• Incremento de la resistencia vascular pulmonar

• Incremento de la precarga y poscarga del VI

• Caída del gasto cardíaco

Pulso paradojal:

Atrapamiento aéreo ►

► “negativización” de la presión pleural ►

► caída inspiratoria del volumen de eyección del VI y altas frecuencias respiratorias ►

► Pulso paradojal

Manifestaciones fisiológicas

• Taquipnea → activación de receptores de irritación

• Alteraciones de la V/Q:

• Hipoxemia – Hipocapnia - Alcalosis respiratoria

• Duración de semanas después de un episodio

Mortalidad:

• Muerte infrecuente (< 1% de los pacientes)

• Amplia mayoría bruscamente en el trabajo o el domicilio

• 85% de los episodios duraron 12hs o >

• Rápidas descompensaciones, hipercapnia extrema, acidosis mixta, tórax silente, y más rápida mejoría

Fisiopatología

La activación celular y la liberación de potentes mediadores de la inflamación por las células que infiltran la pared (eosinófilos, neutrófilos, plasmocitos, linfocitos, etc) ► Crisis asmática

• Hiperreactividad bronquial• Limitación reversible al flujo aéreo• Inflamación submucosa y mucosa

“Calificación” de la crisisModerada Severa GraveP-F > 50% P-F 33-50% P-F <33%

(o imposible de obtener)

Lenguaje normalFR < 25/´ y FC < 110/´

MonosílabosFR > 25/´ y FC > 110/´

Saturación < 90%Trast. sensorioTórax silente

Trat. domiciliario o en Emergencias

Control y eventual internación

Internación en UTI

• Oxigenoterapia

• β-2 agonistas de acción corta (salbutamol)o Mezcla racémica de isómeros D y L (sólo el L es

BD) 6-12 puffs con espaciador o aerocámara nebulización si no “coopera” Salbutamol IV no es mejor que la nebulización

pero tiene efectos indeseables

Tratamiento inicial:

Corticoesteroides IV o VO

• 120-180mg/día de prednisona o metilprednisolona o equivalentes

• Su acción requiere 6-12hs

o Guías británicas: 30-40mg prednisolona /d o Guías canadienses: 30-60mg prednisona /do Guías australianas: 40-60mg prednisolona /do Guías USA (1997): 20mg prednisona /d (3-10 días)

Atropina o derivados:

• Receptores muscarínicos M1 (ganglios parasimpáticos) facilitan la transmisión de acetilcolina, M2 inhibidores presinápticos que activados limitan la transmisión colinérgica (evitando constricción y secreción mucosa y antagonizando la broncodilatación adrenérgica) y M3 presentes en el músculo liso de la vía aérea (producen constricción y liberación de óxido nítrico)

• Aumentos en la actividad de M1 y M3 o disminución de M2 contribuyen a la obstrucción bronquial.

• En la crisis asmática los receptores M2 están inactivados por la proteína básica de los eosinófilos, neuraminidasas, y radicales libres de oxígeno, y ello amplifica la broncoconstricción colinérgica

• Atropina y bromuro de ipratropio tienen efectos limitados por su falta de selectividad.

• Ipratropio (4-8 puffs) reducen las internaciones y exacerbaciones

Rodrigo G & Rodrigo C Am J Resp Crit Care Med 2000;1611862-8

• Sulfato de Mg (2-4g IV a goteo de 1-10g/hora)o sólo recomendable en subgrupo de obstrucción muy severa (VEF1s < 25%), antes de resolver ARM

• Corticoesteroides inhalatorioso pueden agregar BD adicional

• Teofilinao sólo considerarla cuando otras terapéuticas fallaron. o Efectos tóxicos muy frecuenteso Pocos estudios avalan su empleo

• El empleo de antibióticos, mucolíticos, antihistamínicos, fursemida inh. y sedantes no demuestran beneficio

Tratamientos de investigación (casos selectivos)

• Glucagon (estimula AMP → relajación músculo liso)

• Nitroglicerina ( ↑ prostaglandinas y adenilciclasa)

• Bloqueantes cálcicos (Ca gatilla liberación mediadores de mastocitos)

• Diuréticos inhalados (efecto broncoprotector)

• Heparina inhalada (modularía la liberación de mediadores de los mastocitos)

• Clonidina (agonista α-2 adrenérgico → hipotensión)

Factores potencialmente fatales en asma

• “Error médico” al apreciar objetivamente la severidad de la crisis

• Error del paciente y sus familiares al apreciar la gravedad de la crisis

• “Subempleo” de cortcoesteroides

• Considerar todo episodio como severo, hasta que se demuestre lo contrario

Soluciones:

• Educación para el cuidado ambulatorio

• Mayor empleo de antiinflamatorios

• Investigación epidemiológica sobre prevalencia y mortalidad (incluyendo el monitoreo de la precisión de los certificados de defunción)

Consecuencias de la hiperinflación en asma

• PEEP intrínseca (carga inspiratoria)

• Capacidad muscular reducida de generar presión inspiratoria

• Trabajo respiratorio aumentado

• Riesgo aumentado de barotrauma

• Disminución del gasto cardíaco

Diagnóstico diferencial de las sibilancias

• Falla cardíaca izquierda

• EPOC

• Obstrucción respiratoria alta / cuerpo extraño

• Embolismo pulmonar

• Paresia/parálisis de cuerdas vocales

Indicadores “históricos” de gravedad

• Historia de exacerbaciones bruscas severas• Intubación previa por asma• Ingreso previo a UTI por asma• Dos o más hospitalizaciones por asma en un año• Tres o más atenciones en Emergencias en un año• Uso de más de 2 canisters de β-2 agonistas por mes• Uso actual de corticoides o su suspensión reciente• Dificultad propia y familiar en percepción de la gravedad• Comorbilidades: EPOC o falla cardíaca• Pobre nivel socioeconómico

• Deterioro progresivo del peak-flow

• Persistencia o empeoramiento de la hipoxemia

• Hipercapnia

• Gasometría con acidosis

• Signos de agotamiento

• Deterioro del sensorio

• Coma o paro respiratorio

Derivación a UTI:

Ventilación Mecánica en ASMA

Indicación de intubación y ARM: 30% de los ingresados a UTI

• Deterioro clínico general (mejor que valores numéricos determinados)

o Trastornos del sensorioo Agotamiento inminenteo Deterioro de la FRo Imposibilidad de cooperaro Colapso circulatorio inminente

• Sedación:o benzodiazepinas y opioideso Propofol

• Relajantes musculares (pancuronio, vecuronio, atracuronio)o Efecto paralizante con corticoides y aminoglucósidos

Estrategia ventilatoria:

• Tiempos espiratorios prolongadoso (minimizando la inflación dinámica)

• Volúmenes corrientes bajos

• Bajas frecuencias respiratorias

• Presión plateau < 30cm H2O

• Las estrategias para disminuir auto-PEEP producen hipoventilación e hipercapnia. Puede tolerarse hasta 80mmHg, si aumenta lentamente. Eventual corrección farmacológica del pH

Control de la hipotensión:

• Sedación

• Hiperinflación dinámica

• Neumotórax

• Infusión de volumen iv

• Dopamina ?