ASMA BRONQUIAL

DEFINICION

ASMA ENFERMEDAD QUE SE CARACTERIZA POR INFLAMACION Y OBSTRUCCION DEL FLUJO DE AIRE DE LAS VIAS AEREAS ASI COMO POR LA PRESENTACION DE SINTOMAS INTERMITENTES, ENTRE ELLOS SIBILANCIAS, SENSACION DE ESTRECHEZ EN EL TORAX, DISNEA Y TOS JUNTO CON HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL DEMOSTRABLE

ETIOLOGIA

ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA MAS FRECUENTE

AFECTA HAST UNA TERCERA PARTE DE LOS ADOLESCENTES

EL ASMA ES MAS FRECUENTE EN MENORES

OCURRE MAS EN NIÑOS QUE EN NIÑAS

ATOPIA

ES LA PRODUCCION DE ANTICUERPOS DE IgE EN RESPUESTA A EXPOSICION A ALERGENOS, ES FRECUENTE EN ASMATICOS Y JUEGA UM PAPEL IMPORTANTE EN LA EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD

CLASIFICACION

EL ASMA CONVENCIONALMENTE SE DIVIDE EN:

ASMA EXTRINSECA: PRESENCIA DE ATOPIA

ASMA INTRINSECA: EDAD DE INICIO MAS TARDIA AUSENCIA DE ATOPIA Y TENDENCIA A MAYOR GRAVEDAD DE LA EN FERMEDAD

ASMA

LA ANORMALIDAD FUNDAMENTAL EN EL ASMA ES LA REACTIVIDAD AUMENTADA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS A ESTIMULOS EXISTEN MUCHOS AGENTES DESENCADENANTE QUE SE CONOCEN PARA EL ASMA

1) MEDIADORES FISIOLOGICOS Y FARMACOLOGICOS DE CONTRACCION NORMAL DE MUSCULO LISO:

HISTAMINA METACOLINA TRIFOSFATO DE ADENOSINA

FACTORES DESENCADENANTES DE ASMA

2) AGENTES FISCOQUIMICOSEJERCICIO (HIPERVENTILACION CON AIRE

FRIO Y SECOCONTAMINACION DEL AIRE CON DIOXIDO

DE AZUFRE O DIOXIDO DE NITROGENOINFEC. RESP. VIRALESSUSTANCIAS INGERIDASPROPANOLOLASPIRINA AINES

FACTORES DESENCADENANTES DE ASMA

3) ALERGENOS:SUSTANCIAS QUIMICAS DE BAJO PESO

MOLECULARMOLECULAS ORGANICAS COMPLEJAS

COMO ---CASPA DE ANIMALES ACAROS DEL POLVO POLVOS DE MADERA ENZIMAS

RESPUESTA ASMATICA TEMPRANA

EN LA RESPUESTA ASMATICA TEMPRANA HAY UN INICIO DE ESTRECHAMIENTO DE LAS VIAS RESPIRATORIAS EN EL TRANSCURSO DE 10 A 15 MINUTOS DE LA EXPOSICON

RESPUESTA ASMATICA TARDIA

LA RESPUESTA ASMATICA TARDIA APARECE 4 A 8 HORAS LUEGO DE UN ESTIMULO INICIAL

EVENTOS INFLAMATORIOS CELULARES EN ASMA

ACTIVACION O LESION DE CELULAS EPITELIALES

LIBERACION DE CITOCINA (IL8) Y QUIMOCINAS, CON QUIOTAXIS O ACTIVACION DE NEUTROFILOS

PRESENTACION DE ANTIGENO A LINFOCITOS

HIPERPLASIA E HIPERSECRECION DE CELULAS EPITELIALES SECRETORAS

MUERTE EPITELIAL; MAGNITUD AUMENTADA DE LOS REFLEJOS NEURALES SENSORIALES DE LA VIA RESPIRATORIA

EVENTOS INFLAMATORIOS CELULARES EN ASMA

ACTIVACION DE LINFOCITOS

EXPOSICION A ALERGENO CON PROLIFERACION DE LINFOCITOS

EXPRESION INCREMENTADA DE CITOCINAS Y QUIMOCINAS; ACTIVACION DE CELULAS EFECTORAS ADICIONALES

(CELULAS DENDRITICAS, MASTOCITOS, EOSINOFILOS, MACROFAGOS)

• ACTIVACION DE CELULAS B; SINTESIS AUMENTADA DE IgE

• ACTIVACION INCREMENTADA DE LINFOCITOS POR CITOCINAS LOCALES

EVENTOS INFLAMATORIOS CELULARES EN ASMA

ACTIVACION DE MASTOCITOS Y EOSINOFILOS

LIBERACION POR EOSINOFILOS DE MEDIADORES CITOTOXICOS Y PROINFLAMATORIOS AGUDOS

ACTIVACION DE MASTOCITOS MEDIADA POR IgE, CON LIBERACION

AGUDA DE MEDIADOR (HISTAMINA, LEUCOTRIENO, PAF)

NUEVA EXPRESION DE MULTIPLES CITOCINAS POR MASTOCITOS CON ACTIVACION DE CELULAS EFECTORAS MULTIPLES, COMO CON LINFOCITOS

PATOLOGIA

LA MUCOSA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS ESTA ENGROSADA, EDEMATOSA E INFILTRADA CON CELULAS INFLAMATORIAS SOBRE TODO LINFOCITOS EOSINOFILOS Y MASTOCITOS

PATOLOGIA

SE OBSERVA HIPERPLASIA DE LAS GLANDULAS SECRETORAS E HIPERSECRECION DE MOCO, CON TAPONAMIENTO DE LA VIA RESPIRATORIA POR MOCO UN DATO IMPORTANTE EN EL ASMA GRAVE

MANIFESTACIONES CLINICAS

TOS SIBILANCIASDISNEATAQUICARDIA Y TAQUIPNEAPULSO PARADOJICOHIPOXEMIAHIPERCAPNIA Y ACIDOSIS RESPIRATORIADEFECTOS OBSTRUCTIVOS EN PRUEBAS

DE FUNCION PULMONARHIPERRACTIVIDAD BRONQUIAL

TRIADA DEL ASMA

TOS SIBILANCIASDISNEA

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO