Asma y Epoc

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LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO Asma y EPOC Daniela Galleguillos Carlos García

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LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREOAsma y EPOCDaniela Galleguillos

Carlos García

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EPOC

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Definición

“Enfermedad caracterizada por la limitación al flujo aéreo, la cual no es

completamente reversible. La limitación al flujo aéreo es comúnmente progresiva y

se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones por la exposición

a partículas nocivas o gases”

Exacerbaciones y comorbilidades contribuyen a aumentar la morbilidad y mortalidad

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Epidemiología

Gran problema sanitario. Alta proporción de licencias meds. y

hospitalizaciones. 80% de los pacientes con EPOC son/fueron

fumadores. En Chile mueren anualmente 1500-1700 personas.

En Chile la prevalencia es de 6,3% de los mayores de 40 años, ya sean fumadores o no fumadores.

Manejo simple: prevención + batería terapeútica. Conocimiento público de la enfermedad y su prevención (campañas antitabaquicas).

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EPOC

ENFISEMA

Bronquitis Crónica

Asma

Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical

epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22.

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Factores de riesgo de EPOC

Genes

Infections

Socio-economic status

Tabaquismo Aumenta mortalidad en EPOC

15 veces Normal=pérdida anual de 35 ml

VEF1 posterior a 25 años de vida

Fumador= pérdida anual >50 ml VEF1 (EPOC >75 ml)

déficit alfa 1 antitripsina o enfisema familiar)

Hiperreactividad Bronquial y Atopía

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Bronquios: Aumento glándulas mucosas (Hipersecreción mucosa!!) Engrosamiento de la capa muscular Infiltrado Inflamatorio Submucoso Atrofia Cartilaginosa

Bronquiolos: Aumento de céls. Caliciformes y metaplasia escamosa Infiltrado Inflamatorio fibrosis y musc liso aum

(avanzados) Infiltrado se extiende y destruye los tabiques alveolares

peribronquiales. GRAN RELEVANCIA EN LA LIMITACIÓN DEL FLUJO

AEREO!!!!

Anatomopatología Resumida

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Parénquima Pulmonar: ENFISEMA: agrandamiento anómalo de los espacios

aéreos distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de la pared alveolar (sin fibrosis). Centroacinar: *Bronquiolo respiratorio + Conducto alveolar

*Lóbulos Superiores*SOLO FUMADORES

Panacinar : *Todo el acino está destruido*Lóbulos Inferiores

*GENÉTICO, fumadores/no fumadores

Vasos Sanguíneos: Engrosamiento capa muscular e íntima.

Anatomopatología Resumida

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Enfisema Centroacinar

Enfisema Panacinar

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1. Alteraciones Bronquiales: Humo daña epitelio liberando factores inflamatorios y

facilita exposición nerviosa aferente y/o receptores irritantes broncoconstrictores y proinflamatorios.

Inflamación Bronquiolar es constante y temprana, reduciendo el lumen junto a la constracción muscular lisa. Esto cronicamente puede llevar a fibrosis junto al aumento del músculo liso.

2. Enfisema: Se produce por el humo que activa los linfocitos y estos

destruyen el parénquima junto a la inactivación de la alfa 1 antitripsina. También se producen ROS.

3. Alteraciones Vasculares: Ante hipoxia hay contracción arterial HTPulmonar!!

Etiopatogenia

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Aumento de la Resistencia al Flujo (lumen disminuido)

Disminución de la Elasticidad Pulmonar (aumenta VR)

Alteraciones del Intercambio Gaseoso Hipoxemia e Hipercapnia por desequilibrio V.A/Q Aumento espacio muerto fisiológico (pérdida capilares)

Alteraciones de la Mecánica Ventilatoria Aumento FR con vaciado incompleto Aparicion de PEEP (Presion Positiva Telespiratoria) que aplana

diafragma y reduce su fuerza con necesidad de trabajar más los músculos respiratorios con fallo de bomba respiratoria posterior.

Fisiopatología

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Alteraciones Hemodinámicas Hipertensión Pulmonar por constricción arterial

ante hipoxia Reducción trama vascular por el enfisema

(destrucción) Enlentecimiento por la Poliglobulia secundaria a

la Hipoxia que puede conllevar a la sobrecarga del VD COR PULMONARE!!

Respuesta al ejercicio Menor tolerancia por aumento de la resistencia

al flujo aereo Descenso de la PaO2 ante ventilación y GC

insuficientes.

Fisiopatología

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ANAMNESIS• Sospecha y Examen físico Estudio de Función Pulmonar • Consumo de Tabaco (+)• Personas jóvenes pensar en Déficit Alfa 1 Antitripsina• Tos y Expectoración crónica episódica que intensifica en la

mañana con esputo color blanco.• Propensos a infecciones Bronquiales (hemoptisis posible con

esputo)• Aquellos con tos y expectoración crónica se desarrolla en 50%

fumadores y de estos • DISNEA NO EPISÓDICA!!!! (Diferencia del Asma)• >50 años con tos, expectoración y sibilancias ocasionales

(post esfuerzo)• La anorexia y pérdida de peso tiene mal pronóstico• Dolor torácico es infrecuente y no atribuible

Clínica

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Exploración Física:• Puede ser normal en estadios iniciales• Taquipnea en reposo (frec)• Disnea intensa Respira con labios fruncidos• Uso de musculatura accesoria (ECM,

escalenos y abdominales)• Cianosis poco frec. (avanzado)• Acropaquia (–)• Hernias frecuentes (por la presión)• Signos de Cor Pulmonale (edema, hepatomegalia

y pulso yug aum)

Clínica

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Examen pulmonar

•Disminución del MP •Espiración prolongada•Crepitaciones dispersas

Inicialmente normal o escasas sibilancias

Signos de hiperinsuflación pulmonar:•Costillas horizontales•Aumento de diametro AP de tórax•Hipersonoridad•Apagamiento de los ruidos cardiácos•Sg. Hoover (- frec.)

Tiempo

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Exploración Funcional Respiratoria:• Diagnostico y seguimiento de la enfermedad• ESPIROMETRÍA disminuye VEF1 y TIFFENEAU• VEF1= índice más fiable en ver gravedad y

evolución• Curva Flujo-Volumen tiene morfo OBSTRUCTIVA• Inicial = Hipoxemia Mod Avanzado= aumento

PaCO2• Mec. Pulm = Baja Presión Retracción Elástica y Sube

Compliance• Prueba de Esfuerzo con limitación al ejercicio, disnea

y alteración cardiaca (hipoxemia al ejercicio).

Clínica

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GravedadVEF1 /CVF post BD

VEF1 % teórico

EPOC leve < 0,7 > 80

EPOC moderado < 0,7 50-80

EPOC grave < 0,7 30-50

EPOC muy grave > 0,7 >30

*     Adaptada de tabla ATS-SERS

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Radiología• Radiología Normal en 50% EPOC• Alteraciones Bronquiales NO TRADUCIDAS• Enfisema = hiperinsuflación, oligohemia y

bullas• HTP y Cor Pulmonale se traducen en

agrandamiento hiliar e incremento de las arterias pulmonares con un aumento de la silueta cardiaca.

Clínica

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EKG• Anormal en 75% EPOC• Secundarias a la sobrecarga cardiaca y

desplazamiento cardiaco• Alteración de las ondas electricas• Bloqueos incompletos de rama derecha y

arritmias supraventricul.

Exs Lab• Poliglobulia (frecuente)

Clínica

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Historia natural

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Tratamiento

Evitar la progresión de la enfermedad Aliviar la disnea Aumentar la tolerancia al ejercicio Controlar los efectos sistémicos y las

comorbilidades Disminuir las exacerbaciones Mejorar la calidad de vida Evitar o corregir la hipertensión pulmonar y

el cor pulmonale. Disminuir mortalidad.

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Esquema gral en paciente estable

Supresión del tabacoVacunación (antineumocócica y antigripal)FCOS:

Broncodilatadores de acción corta: bromuro de ipratropio y ag B2 de ax. corta

Broncodilatadores de acción prolongada: salmeterol, formoterol y bromuro de tiotropio

Metilxantinas Glucocorticoides Combinación de glucocorticoides y agonistas B2 de

ax. prolongada

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Tratamiento de EPOC estable

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Oxígeno

Crónica domiciliariaDurante el ejercicioDurante el sueño

Rehabilitación respiratoria

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EPOC leve o moderada: extrahospitalaria

• Mantener el tratamiento habitual. Bromuro de ipratropio hasta 0,12 mg cada 4-

6 horas y/o salbutamol hasta 0,6 mg cada 4-6 horas

• Antibioticoterapia, si además de disnea hay aumento de la expectoración y/o esputo purulento

• Considerar glucocorticoides: 40 mg/día de prednisona durante un máximo de 14 días en dosis descendentes

• Valorar la evolución a las 72 h.

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Criterios de hospitalización en exacerbación

1. EPOC Grave (VEF1< 50%) 2. Cualquier grado de EPOC con: • Insuficiencia respiratoria • Taquipnea (>25 respiraciones por minuto) • Uso de músculos accesorios • Signos de insuficiencia cardiaca derecha • Hipercapnia • Fiebre (>38,5ºC) • Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domicilio • Comorbilidad asociada grave • Disminución del nivel de conciencia o confusión • Mala evolución en una visita de seguimiento de la

exacerbación

Necesidad de descartar otras enfermedades: · Neumonía

· Neumotórax · Insuficiencia cardiaca izquierda

· Tromboembolismo pulmonar · Neoplasia broncopulmonar

· Estenosis de la vía aérea superior

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EPOCgrave o eve/moderada sin mejoría en 72 htratamiento hospitalario

Incrementar dosis bromuro de ipratropio hasta 1.0 mg o agonista beta-2 de acción corta hasta 10 mg considerando el empleo de nebulizador. El uso adicional de teofilina intravenosa no determina una mejoría clínica.

Antibioticoterapia, si además de disnea hay aumento de la expectoración y/o esputo purulento, considerando la posibilidad de infección por Pseudomonas Aeruginosa

40 mg/día de prednisona durante un máximo de 10 días en dosis decrecientes

Oxigenoterapia, cuando el paciente presente insuficiencia respiratoria. Diuréticos, si el paciente presenta signos de insuficiencia cardiaca

derecha. Valorar el ingreso hospitalario cuando no se obtenga mejoría en las 12 h.

inmediatas. Considerar la ventilación mecánica, cuando la exacerbación curse con: Deterioro gasométrico mantenido. Disminución del nivel de conciencia o confusión.

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Diagnósticos diferenciales

ENFERMEDADES CON LIMITACIÓN CRÓNICA DEL FLUJO AÉREO

EPOC

Antecedente de inhalación crónica de un agente irritante, usualmente tabaco, sin evidencias de otra enfermedad que explique la obstrucción bronquial

difusa del pacienteAsma en etapa poco

reversibleRemodelación de vías aéreas en casos avanzados

de asma

Bronquiectasias Inflamación de las vías aéreas menores distales a los bronquios dilatados e infectados

Fibrosis quística

Enfermedad genética que afecta a niños y jóvenes con obstrucción predominantemente debida a tapones de secreción mucosa patológicamente

espesa

Secuelas de tuberculosis

Obstrucción asociada a secuelas retractiles severas por cicatrices de tuberculosis bronquiolar o por deformación de la vía aérea por retracción del

parénquima fibrótico

NeumoconiosisObstrucción por efecto irritante inespecífico del

polvo del ambiente laboral causante de los granulomas definitorios

Bronquiolitis obliterante Condiciones infrecuentes que, en general, son parte de cuadros infecciosos y de autoinmunidad

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EPOC

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Asma

Es una de las enfermedades mas frecuentes que afecta aproximadamente a 300 millones de personas.

Tiene una prevalencia de 10 a 12% en adultos y de un 15% en niños.

Incidencia en aumento en países desarrollados por urbanización

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Fisiopatología

Trastorno inflamatorio crónico

Presenta periodos libres de la enfermedad

Hiperreactividad de la vías aéreas

Inflamación reversible

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Causas

Atopia Asma intrínseca Infecciones Genética Factores ambiéntales Contaminación Alérgenos

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Clínica

Sibilancias Disnea Tos Empeora en la noche Expectoraciones Hiperinsuflación Dificultad inspiratoria

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Diagnostico

Clínica

Espirómetro

Test metacolina o histamina

Rx de tórax

Cuttirreacciones

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Diagnostico Diferencial

Epoc

Neumonías

Obstrucción pulmonar por tumor

Edema laríngeo

Etc…

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Tratamiento

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Conticoides inhalados

Tratamiento de elección. 2 Dosis diarias Intentar de mantener dosis bajas

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Salbutalmol

Beta adrenergico

Broncodilatador

100ug/puff

Uso segun necesidad

2 puff/4-6 hrs post crisis asmatica

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Antagonistas de los leucotrienos y las teofinilas

Salmeterol 25 ug y Formoterol 4,5 ug

Fármacos complementarios de los

corticoides.

Utilizados en asmas de difícil manejo.

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Exacerbaciones

Aumento de los síntomas pese a la utilización de la terapia adecuada

Las exacerbaciones leves y moderadas son ambulatorias

Las exacerbaciones graves se hospitalizan

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Tratamiento exacerbaciones leves o moderadas

Salbutamol: 4-8 puff cada 20 min.

Prednisona 0,5 mg/Kg

Oxigeno para mantener Saturacion

>90%

Evaluar a los 60 minitos, si no mejora

DERIVAR

Si mejor evaluar a las segunda hora

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Tratamiento exacerbaciones graves

Monitorizar función pulmonar

Hidratación

Control Estabilidad cardiovascular

Oxigenoterapia

Ventilación mecánica

Antibióticos en sospecha de neumonía