ASOClACION DE OTO-NEURO-OFTALMOLOGIA

S-esión del día 28 de abril de 1966

CONSIDERACIONES SOBRE EL S!NDROME DOLOROSO DE SLUDER

J. M.n MASSAGU.ER AVELLI

El síndrome de Sluder, llamado también del ganglio esfeno-palatino, es In ell.}>resión subjetiva y valoración objetiva de una fenomenología disarm6-

nica del sistema sensitivo, simpático-parasimpático craneal, esencialmente

de la región naso-ocular, cuyos efectos fundamentales y siguiendo el cri­terio de TAPTAS, son: vasodilatación periférica cuyos estímulos transcu­

rrirían por la vía nerviosa del petroso superficial mayor, sintomatologín

secretoria a expensas del petroso profundo mayor y por último, la sinto­

matología dominante o dolorosa, a eli.'Pensas del componente de integra­ción sensitiva del ganglio esfeno-palatino, o de Meckel, dolor en cuya

génesis, según la creencia de TAIU>IEU, obedecería a una vasodilatación por

estímulos parasimpáticos. Si bien estas directrices las podemos considertlr

como clásicas, ello no supone que sean rigurosamente ciertas. La complejidad anatómica del ganglio esfeno-palatino, corre pareja

con su complejo funcional. Entrar en sus detalles sería apartamos del pro­

pósito unilateral de enfocar el síndrome desde el punto de vista clínico. Los trabajos de anatomía y fisiología abundan en detalles, sin que e!Jo

signifique que se haya llegado a tmos límites exactos y de totalidad. Al contrario, los conocimientos del mismo, nos plantea unas dificultades en la ·

lógica deducción de los l1echos.

ETIOLOGÍA. -Son innumerables los agentes que pueden alterar la am­plia y compleja área reflexógena de las fosas nasales. A los de tipo autóc­

tono patológico, como dismod1as septales o turbinarias, pólipos, etc., tene­

mos que añadir la variadísima gama de los factores externos de índole fisicoquimica prolijos de enumerar. Si esta variadísima gama etiológica

la proyectamos sobre una no menos intrincada zona de respuestas, con ante­lación deduciremos que el llamado síndrome doloroso de SLUDER tiene por

primera condición, su complejidad.

.504 ,\,-.;ALE$. SECCIÓN ESPECIALIDADES

SJNTOI>IATOLOGÍA. - En 1908 y posteriormente en 1919 y 1923, SLUDEI\ y H ALPHEI" describen un síndrome doloroso o cefaleico con trastornos ocula­res de origen nasal. A partir de estas descripciones, se van sumando otras en la literalura médica. La ele EAGLE se basa nada menos que en la obser­vación de 147 casos. LO$ ele nuestra modesta casuística, aportan una vez más su complicada condición en sus manifestaciones etiológicas, patogené­ticas, sintomáticas e incluso terapéuticas.

El síndrome de Sluder se caracteriza fundamentalmente por dos gran­des manifestaciones sintomáticas: Sintomatología dolorosa y sintomatología simpática-parasimpática refleja.

Sintomatología dolorosa. El dolor es de gran intensidad. Algunas veces paroxístico, dejando en la remisión zonas de parestesia en el territorio afec­tado. (Sensación de haber sufrido un traumatismo.) La comparación que hacen los pacientes, es variable: lancinante, "sensación de que se les es­tuviera haciendo pus en la cara" ... y mayoritariamente sensación de que­madura. Su localización es profunda, eminentemente, radicando en una .zona cuyos límites serían la pared ínfcro-interna de la órbita, región cigo­mático-malar, para terminar en la región preauricular. Por su parto infe­rior, oo sobrepasa la arcada dentaria superior, y por su parte superior no rebasa el límite inferior del parietal o borde superior del pabellón auditivo. De igual manera lo localizan los trabaíos de KABLER y FL'IKESON. Otras ve­ces, íunto al dolor refe1ido en profundidad, existen unas zonas álgidas de superficie o cutáneas, que se extienden hacia raíz de la nariz, zona orbicu­lar, aurícula temporal, occipital y velopalatina. Y, finalmente tenemos que hacer constatar, aunque de una manera menos regular, zonas de dolor lejano. Este territorio es indefinido o anárqtúco en cuanto a su extensión, topografía o intensidad. Es la zona. que podríamos llamar de confusión o simulación. De esta manera nos encontramos con dolores en base ele cráneo, intercostales, escapulares, etc., y en uno de nuestros casos, unas intensas precordialgias a similitud de fenómenos angoroides. El dolor se presenta sin sintomatología de alarma o prodrómica digna de valorar. Un pequefio cos­quilleo nasal, otras sensación de sequedad, discreta.~ molestias a nivel de la comisura interna del ojo, sensación de cuerpo exb·año, que se acentúa con el parpadeo. En otras ocasiones va precedido de las crisis estornutato­rias y secretorias que más adelante describiremos. Su iniciación tiene una fase lenta, poco definida, adquiriendo con gran _rapidez ]a culminación del dolor. Este período de máxima intensidad, puede tener pequeñas oscilacio­nes, para retrogradar de una manera más lenta que en su iniciación. La duración del dolor es variable, puede oscilar de unos minutos a unas horas, siendo lo más frecuente tiempos inferiores a una hora. Su frecuencia es muy variable; de una o varias veces al d1a hasta largas lemporadas de bienestar. Se ba dicho que el síndrome ele Sluder es eminentemente noc­turno. Nosotros no somos de la misma opinión. No hemos visto ritmo horario alguno, pudiendo apreciar en cambio, de una manera fehaciente el

MASSAGUER. SÍNDROME DE SLUDER 505

inicio del síndrome doloroso tras Jos estímulos irritativos de la mucosa na­

sal. El sexo es indistinto. En cuanto a la edad, diremos que los casos de

nuestra observación oscila entre los 20 y 50 años aproximadamente. En términos generales hemos intentado describir el síndrome doloroso

en su forma más clásica. Pero ante un dato de valor subjetivo absoluto, como es el dolor, no podemos dejar ele pensar en el eterno problema que el

dolor nos plantea: la sensación que experimenta el sujeto, lo que de ella

nos explica y lo que es realmente exacto. Síndrome reflc¡o. - Si el síndrome, mejor dicho síntoma dolor, es

aceptablemente concreto, el síndrome reflejo es amplio y complejo, según

sea el grado ele disfunción simpático-parasimpático en uno u otro sentido.

En el amplio conjunto aparece el signo secretorio. Rinorrea acuosa de gran Ruidez, muy abundante. Algunas veces se llega a paroxismos secretorios mo­

tivados posiblemente por el vaciado del contenido sinusal. Al igual que el

dolor, es unilateral. Es homolateral a la zona facial álgida y su aspecto es

acuoso, de e>-'1.Jdado más que de trasudado. Es una secreción exenta de mu­

cina, es decir una secreción a expensas de las glándulas serosas de la

nariz excitadas por los estímulos simpáticos. Posiblemente existe una me­

nor p:uticipación del n·asudado vascular consecuente a la vasodilatación. La epífora, corre paralela con la rinorrea, aunque sin ser de tal magnitud.

Las crisis estornutatorias, a semejanza de las rinitis alérgicas, destacan

por su intensidad. Son paroxísticas, algunas veces de gran violencia, hasta

tal extremo que en uno de nuesh·os casos, tras una crisis de estornudos,

apareció una sintomatología dolorosa torácica, que fue diagnosticada pos­

teriormente de esguince de unos músculos intercostales. La vasodilatación queda de manifiesto por la congestión de la mucosa

nasal, que se t raduce por una sintomatología obstructiva resistente a las

terapéuticas descongestivas tópicas habituales. Aunque no co11ste descrito de una manera muy afirmativa en la casuís­

tica médica la sintomntología asmatiforme, creemos nosotros hacerla cons­

tatar y darle su justa valoración. Son crisis de corta duración, no siguen 1m ritmo horatio como ocmre cou d asma esencial y suele presentarse b·as

la crisis de estornudos. Su aparición lo mismo que su desaparición es brusca.

La casuística por nosotros observada, nos induce a señalar que estos dos

grupos sindrómicos, doloroso y reflejo, tienen cierta interdependencia y que

no es obligado la presentación simultánea de los mismos, aunque obedez­can a un comú11 denominador etiopatogenético . Si mencionamos este dato,

es por su gran valor que puede tener en el diagnóstico y en particular

sobre el desglosamiento diferencial del síndrome de Sluder con on·os sín­dromes parecidos. De esta manera ciertas formas de patología nasal cata­

logadas en un principio de rinitis vasomotoras o alérgicas, síndromes secre­

tm·ios nasales, o por el contrario ciertas manifestaciones neurálgicas del

506 ANALES. $ECCI6N .ESI'EC'JALtOADES

volo cefálico etiquetadas en un principio con diversos diagnósticos, por éarecei inicialmente de su1tomatología nasoocular refleja, no serían más que la presentación unilateral o parcial del síndrome de disreflexia del ganglio esfenopalatino. Entiéndese que este desglosamiento smtomático no es Ulla situación con carácter definitivo, es simplemente tUJa alteración de tipo cronológico y que dentm de un marco de tiempo más o menos am­plio aparecerán los dos síndromes, ya por separado ya conjuntamente, para que podamos afirmar que estamos ante un síndrome de esfeno-palati­no. En resumen: podemos pensar fundadamente, en un síndrome de Slu­der dolol·oso sin sínch-ome reflejo simpático-parasimpático, en un síndrome de Sluder simpático-parasimpático reflejo sin componente doloroso y, en el síndrome clásico de esfeno-palatino doloroso simpático-parasimpático re­flejo.

En apoyo a la veracidad de lo que acabamos de referir, presentamos el resumen de las siguientes historias clínicas.

Caso n.O 1. - E.M.A. Tiene 50 años. Profesión, s/1. Antecedentes personales y familiares sin interés. En el mes de marzo de 19o8, sufre, por caída, fractura nasal. Consecuencia de la misma es una discreta desviación del tabique nasal que reduce parcialmente la luz de la fosa nasal derecha. Al cabo de un ai'io, empieza con crisis de estornudos, rinorrea acuosa muy abundante, obstrucción nasal preferentemente derecha y algunas crisis asmáticas de corta duración. Estos síntomas se suceden irregularmente por espacio de medio año. Es diagnosticada de rinitis alérgica. Se le practican test de cutirreaeciones con resultados muy confusos. El tratamiento establecido es poco alentador (vacunas). A principios de 1959 y después de permanecer un tiempo no prolongado en un ambiente con aire muy frío, se le desencadena ele una manera rápida intensa sensación dolorosa en la región maxilo orbitaria derecha, lacrimeo, fotofobia, crisis de estornudos, abundante rinorrea acuosa y obstrucción nasal. El episodio dura aproximadamente una hora, cediendo de una manera rápida. Al cabo de unos días vuelve a presentarse el mismo cuadro, aunque la sintomatología dolorosa es atenuada o muy discreta. Un día, mientras manjpulaba unos libros, ele los cuales se desprendía una gran cantidad de polvo, vuelve a experimentar el violento dolor que persiste por espacio de más ele media hora, con aparición del síndrome reflejo simpático-parasÍlDpático.

Caso n.'' 2.-F.Q.M. Es un hombre de 32 años de edad. Profesión- albaiíJI. Sin antecedentes patOlógicos. En 1960 acude al odontólogo por padecer inten~os dolores en la zona del maxilar superior. La exploración en el sentido odontológteo es completamente normal. A los pocos clias vuelve el do!Pl con lacrimeo, foto­fobia e inyección conjuntiva!. Acude al oftalmólogo porgue: cn:e que le ba caíd~ un cuerpo extraño en el ojo mientras manipulaba un ~uco de cemento. El examen oftalmológico es negativo en el sentido del cuerpo extraño. A las tres semanas, mientras trabajaba, vuelven las intensas al~ias oculofaciales, apa· reciendo entonces por primera vez, una violenta crisis estornutatoria, rino~ea, obstrucción nasal y síntomas asmáticos. Acude a la consulta por si tuv1ern una afección sinusal. El examen O.R.L. es negativo en tal sentido. Existe una cresta del tabique nasal, que contacta con el cornete inferior. Ante la síntoma· tología expuesta, hacemos el diagnóstico de síndrome del esfenopalatino.

MASSACUER. 1

SINDHOME DI:: SLUUEI'\ 507

Caso n." 3.- M.H.S. Señorita de 20 años de edad. En agosto de 1963

viajando en ferrocarril, le cae una malcla en la cara produciéndole fractum

nasal. Se le practica corrección, quedándole desviación del tabique nasal. En

octubre del mismo año, empieza con intensos dolores ele irregular duración

que se localizan preferentemente en raiz de la nariz, región naso sinusal y retro

ocular. Dice que el ojo se le pone encamado cuando tiene el dolor. En diciembre

y después de estar expuesta un rato en un ambiente de aire muy frío, expe­

rimenta crisis de estornudos, epífora, algias faciales y una gran 1'inorrea acuosa.

A los dos días, sufre una crisis de tipo, asmatiforme.

Examen O.R.L. sin valor salvo la desviación del tabique nasal, en su parte

alta, que reduce muy considerablemente la permeabilidad.

Nuestras observaciones de s. de S. abogan en favor de la repetición

del cuadro tras períodos de bienestar cuya duración es altamente irregula1·.

Puede pensarse, y motivos existen para ello, que el síndrome hace su

aparición h·as estímulos irritativos de variada naturaleza, si bien estos

estímulos no actuarían puramente como desencadenantes, sino como pre­

parantes n otros disparos de reflejos mucho más sutiles y probablemente

ele origen químko celular.

Caso n.• 4.- J.V.M. De 22 aiios de edad y profesión abogado. En 1955

acude a la consulta por un síndrome obsb·uctivo nasal permanente. La causa

es una dismorfia del tabique. Como única solución, se le somete a resección

submucosa ele tabique, con resultado satisfactorio. A los diez días de la inter­

vención es atacado por una violenta crisis dolorosa en la región naso ocu lar, de

duración inferior a una hora, repetido~ estornudos, gran rinorrea y epífora, foto­

fobia. La sintomatología cede espontáneamente. A los lO años ele la intervención

volvemos a ver al paciente, manifestándonos que no ha vuelto a padecer la

mencionada sintomatología.

Caso n." 5.- I.D.C. De 34 años de edad. P rofesión, albañil. Antecedentes

familiares sin interés. Enfermedades propias de la infancia. A los 24 años es

asaltado por una violenta crisis dolorosa en la región máxilo-orbitaria, congestión

nasal, rinorrea, lacrimeo y estornudos. El cuadro dura aproximadamente media

hora. Desde entonces, o sea, en un período de lO años, ha padecido estas

mismas crisis en tres o cuatro ocasiones. Aparecen y desaparecen bruscamente .

Como dato curioso, hay que señalar que estos síntomas han tenido una regula­

ndacl cronológica: siPmpm se han p resentado a mecliodía. (El paciente nos fue

remitido por el Dr. J. M. MOI.INAS.)

Caso n." 6. - M.S.A. De 48 años de edad . Profesión, carnicero. Antece­

dentes patológicos negativos. En 1962, acude a la consulta por un síndrome de

obstrucción nasal, acompañado de crisis de estornudos, rinorrea acuosa, lacrimeo

~ en 2-3 ocasiones intenso dolor en región máxilo-ocuJar D, cuya duración es

e una hora aproximadamente. Por su profesión, camicero, e¡.;perimenta que

fes.ta sintomato1ogia, se desencadena si permanece uno:; minutos en la cámara

ngorifica donde se regis tran bajas temperaturas.

El examen O.R.L. nos evidencia una desviación de tabique nasal que bloquea

la fos~ derecha . La terapéutica q11irLLrgica resuelve perfectamente el caso. Res­

tablcctdo ya, de su insuficiencia respiratoria nasal, vuelve a experimentar, aunque

con menos regularidad e intensidad que, Jos mencionados síntomas vuelven

hacer su aparición cmmdo se somete al frío ambiente de la cámara frigorífica.

5()8 ÁNAÍ.E$. SECCI6N ESPECtu.m.wt;:S

Son varios los test o pruebas encaminados a darnos una pauta para descubrir la veracidad del síndrome del ganglio esfeno-palatino. De su conjunto, podrfamos hacer una división en tres grupos: 1.0 ) Irritativos, 2.0 ) Paliativos y 3.ú) de Reacción local in situ, de valoración objetiva.

Antes de entrar en la exposición de los mismos, adelantamos nuestra opinión de que ninguno de ellos tiene un valor absoluto, sino, simplemente. el de un dato más para el diagnóstico. Enh·e los del primer grupo, o sea los irritativos o desencadenantes, diremos que no actúan en igualdad sobre uno u otro síndrome. Si bien es verdad que pueden desencadenar el cua· dro reflejo con cnracteres muy acusados, no lo hacen así con la sintoma­tología dolorosa. Éste por el conu·nrio es muy discreto, aún cuando las cri· sis dolorosas que sufre el paciente examinado, de una manera espontánea, revistan gran intensidad. WEIL, LE\'Y FRANCKEL, JusTEn, MouJ'UER-KUHN, ROLLET y oh·os, han estudiado y descrito un reflejo naso-facial, ocular, qut' sería la expresión del grado de excitabilidad del simpático craneal A un sujeto normal con equilibrio vago-simpático, le provocamos un masaje de las estructuras tUl·binarias nasales con estilete abotonado \J otro objeto por el estilo, obtenemos a los pocos momentos de realizar el masaje, tma rinorrea acuosa, congestión conjuntiva! y discreta epífora. De una maner<l menos constante y atenuada podemos apreciar una vasodilatación palpe· bral, hontal y en la mejilla. Si el sujeto es por el conh·ario, poseedor de un desequilibrio vago-simpático y concretamente de un síndrome irritativo del sistema del esfeno-palatino, estos refiejos hacen su aparición con marcadR violencia, añadiéndose eutonces crisis de estornudos, vasodilatación cervi· copectoral, midriasis, trastornos del ri tmo carcüorespiratorio y crisis asma· tiformes. No hemos podido observar tal magnitud sintomática en uíngnno de nuestros casos, salvo la obstrucción nasal, gran rinorrea, violeutas crisis estornutatorias y sensación asmatiforme. Confirmamos la creencia de que numerosas sustancias químicas, tales como alcohol, éter, las soluciones del ácido crómico, pueden actuar de la misma manera. Sobre este particular. hemos obtenido nosotros idénticas respuestas con la aplicación de clorhi· drato de histamina al l por 10.000. Las 1·espuestas obtenidas han sido siempre muy manifiestas, i11cluso violentas, habiendo creído no hacerlo muy aconsejable.

En el segundo grupo, o sea en los de tipo paliativo, buscamos la ob­tención de respuestas de un sentido inverso; o sea, la desaparición de la sintomatología por determinadas maniobras. Ya SLUDEII, había señalado el efecto beneficioso de las soluciones de cocaína al 5% aplicadas tópica· mente sobre la parte posterior del cornete medio y sus vecindades. Nosotros confirmamos el hecho, habiendo obtenido los mismos resultados positivos con otros fármacos de acción anestésica local. De una manera casi cnsnal hemos podido observar el gran efecto sedativo del síndrome doloroso, pero no del reflejo, h·as la acción del calor local sobre las zonas álgidas. De igual manera son las respuestas obtenidas por la inyección endovenosa del áci·

~1ASSACUER. Sh'IOROME DE St~UDER 509

do nicolínico. Sobre este particular no podemos dejar de plantearnos u11

iuterrogante. No dudamos que tanto el calor local como el ácido nicotinico

actúan como vasodilatadores periféricos. TARDIEU sostiene que el dolor es

debido precisamente a este mecanismo de vasodilatación. Más adelante

intentaremos, con nuesb·a modesta opinión, dar una explicación un poco

más convincente. Y por último, tenemos el test ele reacción local de la vasoconstricción

(de valor objetivo). Es la llamada prueba de MuCK: es la vasoconstricción

local que se obtiene al aplicar tópicamente sobre las estructuras turbinarias

una solución de adrenalina al milésimo. Al medio minut o de mantener una

tmunda de algodón impregnada con la mencionada sustancia, es retirada

apreciándose entonces una vasoconstricción en forma de cmz o de raya en

la cabeza del cornete inferior. Sería esta prueba la expresión del hipertono

simpático en su efecto vasoconsb·ictivo. La prueba tiene el inconveniente

de que la vasoconstticción no se limita a la zona referida, sino que en

más o menos b1tensidad a todas las superficies mucosas que han permane­

cido en contacto con la solución ele adrenalina, siendo entonces difíciles de

contrastar. Ciertos autores, como AnnECUI ZmtETA, le consideran un desta­

cado valor, \'alor que compartimos en el sentido de aceptarlo como una

prueba o un dato más, para la orientación hacia un diagnóstico conecto.

DIACNÓS'IICO.- La interpretación de los síntomas y tests antes expues­

tos hablan de por sí con cierta severidad del síndrome del ganglio esfeno­

palalino, pero a la vez nos silúan dentro ele un campo de la patología en el

cual el aislamiento del síndrome con otros de considerable parecido, hace

que tengan-os que meditar serenamente sobre los hechos. Aunque sea de

w1a m::nera somera, no podemos dejar de mencionar un número de ellos

que pueden aportarnos ciertas eludas a la hora de establecer su diferen­

ciación:

Nertralgia ciliar de H arris. Se caracteriza por un dolor en el ojo, mejilla

maxilar superior y algunas veces en región supraorbitaria . Inyección con­

jw1tival y Jacrimeo. Existo al parecer no factor ele tipo hereditario. Cede

según llARRIS por la alcoholización del ganglio de Gasser.

Cefalea dura/ de Penfield. Es casi exclusiva del sexo femenino. Se lo­

caliza s iempre en la mitad derecha ele la cara. Es ele larga duración (días

o semanas).

Neuralgia meníngea de Guillaume y M azars. Son accesos dolorosos de

larga dmación, do aparición brusca. El dolor tiene una característica pulsá­

til La secreción lacrimal y nasal es muy abunclm1te y aparece aJ final ele la

crisis dolorosa. Se exacerba clificttltanclo el retorno de la circulación venosa

cefálica o con factores que puedan aumentar la presión endocraneana. Su

origen parece radicar en h1s fibras sensitivas del trigémino que inervnn los

vasos meníngeos.

510 ANALES. SECCIÓN ESPEI":lALffiADES

Neuralgia petrosa de Gardner. Mny parecida cHn icamente al síndrome anterior, proponiendo dicho autor, como medida terapéutiua eficaz, la re­sección del nervio petroso superncial mayor, por considerarlo responsable del mecanismo de vasodilatación causante del síntoma doloroso.

Síndrome del plexo carotfdeo de Temple Fay. El dolor cefálico se acen­túa considerablemente por las maniobras de compresión de la carótida, por debajo de su bifmcación.

Neuralgia facial atí7Jica de Glaser. Se caracteriza por dolor en la cara y cuero cabelludo sin que pueda adaptarse a una detexminada zona topo­gráfica concreta ele inervación. Las crisis vasomotoras no son constantes.

Síndrome de Mombrun y Benisty. Dolor retroarticular uniJateral, con irradiación occipital acompañado de vasodilatación. El síndrome es secun­dario a lesiones oculoorbitarias.

Cefalea postotítica. Es imprescindible la existencia de fenómenos pato­lógicos del o.ído, o el haberse practicado con antelación maniobras quirúr­gicas sobre dicho órgano.

Jaqueca hemipléjica y oftalmopléjica. Existen h·astornos oculomotores que pueden persistir después de la cefalea.

Cefalea psic6gena. Son consideradas como expresión de ansiedad sin órgano afectar.

Cefale{]) por trastornos oculares. La afectación de esle órgano, tiene la expresión sensitiva en la primera rama del V par.

Cefalea por hipe1tensión arterial. La hipertensión puede acompañarse de manifestaciones cefaleicas unilaterales. Los dolores disminuyen por la presión digital realizada por debajo de la bifurcación de la carótida.

Cafalea sinusal. Es la cefalea consecuente a un proceso inflamatorio rino-sinusal y para hablar de ello es necesario objetivar la patología. Como hace constar muy acertadamente Es.PADALER, es muy poco frecuente contra la opinión popular y médica. Representa un 3-4% de las cefaleas del áren anterior. Nosotl·os estamos de completo acuerdo y, añadiendo que aquel pensa1· erróneo, sea tal vez el responsable de que son muy numerosas las placas radiográBcas de las estructuras paranasales que vernos sin lesión alguna y no menos el número de terapéuticas fallidas, que se encaminaron en tal sentido. Las cefaleas rino-sinusales, son del territorio anterior y pre­ferentemente diurnas. Se instaura por la mañana, se acentúa en el trans­curso del día in:fluenciándose por la postura de la cabeza (flexión anterior) Y por el éstasis yugular. Se mitiga en posición de decúbito. La afectacíón del seno frontal repercute con un aumento de dolor al presionar el punto supra­orbitario y del seno maxilar al presionar el infraorbitario.

Una forma especial de Jas cefaleas rinógenas es el llamado síndrome cefaleico del vacum-sinus. Es una cefalea naso-fronto-orbitaria. Es de na-

.\lt\SSACU.Eil. SÍNDHOMJ:: Ut; SLUDER 511

turaleza gravitativa o de pesadez, existiendo una zona dominante de dolor que corresponde al punto de inserción de la polea ele reflexión del oblicuo mayor. Dicho dolor se acentúa con la presión digital sobre el mencionado punto (signo de Ewing). En el vacum-sinus no es necesaria la presencia de una inflamación sinusal; basta el bloqueo de Jos orificios de comunicación de los senos con la consiguiente reabsorción del aire de las cavidades.

Arte·ritís de la arter-ia temporal. Descrita por primera vez por HUT­CI:UNSON en 1890 y recibiendo tal denominación por HoRTON en 1932. El dolor es de intensidad variable, oscilando desde dolores perfectamente to­lerables a crisis de gran intensidad y co1ia duración. Se localiza en los territorios de distribución de la arteria temporal superficial. Afecta exclu­sivamente a personas de edad avanzada. Participa el aparato locomotor en [orma de miralgias y mialgias. El estado general está sensiblemente trastor­nado. Los b·abajos de F ARI\ERAS, REITG, CISCAR, sobre dicho síndrome, muy complejos, lo encuadran entre las colagenosis.

Neumlg·ia del nervio vidiano o de Vail. Descrito en 1932, tiene un gran parecido con el síndrome de Charlin, que más adelante relataremos. El síndrome del nervio vidiano está considerado como una respuesta a la pato­logia inflamatoria del seno esfenoida!.

Cefalalgia del síndrome simpático temporo-mandibular de Costen-Abe-1/.o. Es un cuadro doloroso preferentemente 1.111ilateral y radicado como dice su nombre, en la región aurículo-temporal, aún cuando estas algias pueden tener w1as zonas de irradiación de amplitud variable. Parece que como condición fundamental, para hablar del síndrome, tiene que existir

una patología en la mecánica articular de la temporomaxilar. Esta mecá­nica podría tener un trastorno de origen orgánico o bien funcional; tal es el caso de los dolores que se provocan en el acto de la masticación por una dismorfia de sus arcadas dentarias, preferentemente en el sentido de la hi­peroclusión. Su tratamiento no tiene otra solvencia que la de producir un retorno a la posición fisiológica de ]a articulación, ya sea por presiones ejecutadas en la región cnpsula1·, ya por correcciones de índole protésica dental.

Síndrome de Charlin. Es el complejo sindrómico que tal vez puede te­ner mayor confusión con el síndrome del esfeno-palatino. En la literatura médica hay un número considerable de autores, V AIL, THUREL, AUBEnT, c1ue describen cuadros sindrómicos cuyo parecido con el síndrome del ner­vio nasal interno es tan manifiesto que bien podemos considerar que se trata de la misma patología. En 1931 CARl-OS CHARLIN, presenta en la pri­mera Heunión Latino-Americana de Oftalmología (Santiago de Chile) un síndrome doloroso que lo denomina sencillamente. síndrome del nervio na­sal. De su conjunto sintomático, dorrrinan fundamentalmente dos síntomas: crisis dolorosa unilateral muy violenta y enorme rinorrea. El dolor naso-

512 A.'I,\LI!:S . SECCIÓN ESl'ECtAI,JDADES

orbitru·io se acompaña de lesiones discretísimas, que algunas veces pu<>­den faltar, en el segmento anterior del ojo, tales como pequeñas ulcera­ciones corneales, il·itis, uveitis, etc., que algunas veces sólo se pueden evidenciar por finas técnicas de examen oftalmológico. Los pacientes acusan dos puntos electivos de dolor: el punto nasolobar correspondiente a la emergencia de los filetes del nervio nasal interno y un punto doloroso en el ángulo superointerno de la órbita, corresponcliente a las fibras terminales del nervio nasal extemo. Estos puntos dolorosos se exacerban o hacen su aparición por las maniobras de presión cligital sobre Jos mismos. Al lado de estos dos síntomas principales, aparecen otros, tales como hiperemia con edema palpebral superior y algunas veces eflorecencias cutáneas, de tipo vesiculoso, en las ram ificadones terminales del nervio nasal externo. En la nariz existe congestión turbinaria. La aplicación de cocaina adrenalina en el segmento nnterior ele la fosa nasal, hace desaparecer rápidamente el do­lor. CrrARLIN c011sidera estn maniobra anestésica como signo patognomó­níco de la neuritis del nnsal. En su trabajo, nos m1ota las lesiones nasales que en un tanto por ciento muy crecido presentan sus enfermos, tales como etmoiditis, hipcrplasin bu·binaria, dismorfias de tabique, etc.; es decir una patología nasal idéntica a la que encontramos en el síndrome del esfeno· palatino. La rinorren es asimismo copiosísima, de aspecto acuoso, e;-dstiendo además la epífora. Los reflejos estornutatorios adquieren gran intensidad. Si consideramos esta sintomatología dolorosa por una parte y la nasal por otra, nos encontramos que la diferenciación de ambos síndromes, requiere u11a serena observación de los hechos. Por otra parte y aunque nosotros no hemos observado lesiones en la superficie anterior del ojo, ello no quiere decir que no puedan existir en el sindrome del esfenopalatino, al conh·ario, lógicamente hay motivos para que podamos pensar en ello. Según nuestra opinión, compa1ticla ya por otros, creemos que la condición principal que desglosa de una manera grosera los dos sindromes en cuestión, sería que en el Charlin domina una sintomatología neurálgica y oculonasal anterior, mientras r¡ue C>n ,.¡ Sluder seda posterior, la sintomatologia <tnMoga.

Y, para finalizar esta somera descripción del síndrome ele Charlin, tene­mos que decir que con anterioridad a su publicación, tm oftalmólogo bar­celonés, M!!:NACllO, había hecl1o observaciones de casos parecidos puntun· lizando ]a sinlomutología . Sus estuclios no llegaron a salir a la luz ele la publicación, con la debida antelación, para que al oftalmólogo espa1iol le cupiera la prioridncl en ~;:] relato.

Cef(llalgia. ele T:Io1·ton. En 1938 H oR'roN, Me LE4N y CnAIG, inicim1

una serie ele publicaciones descriptivas de un sinclrome cefaleico, carac­terizado por 11110s atnc¡nes violentos de dolor, frecuentes, de corta dmación, con iniciación y clesaparición brusca, eminentemente nocturnas, hastn tnl extremo, que según ellos, ningún otro slndrome doloroso tiene tal exac· litud cronométrica. Los pacientes son despertados por el violento dolor Y

MASSACUEH. SÍNDROME DE Sl..UDE11 513

abandonan la cama, creyendo que de este modo, aliviarán su malestar.

En sus primeras comunicaciones proponen llamar al cuadro patológico Síndrome de Erib·omelalgia Cefálica, por el fenómeno de vasodilatación

que observan, ele una manera casi constante, en los vasos de la arteria

temporal superficial. En 1941, cambian la denominación de su síndrome, rebautizándolo con el nombre de Cefalea Histamínica. Si consultamos la lite­

ratura médica, vemos que en el año 1925, en Francia, PASTEUR V ALLERY­

RAooT v BL&\tOUTIER, describen un cuadro cefaleico, denominándolo Sín­

drome de Vasodilatación Hemipléjica, cuya sintomatología se superpone al

cuadro descrito por HoRTON y cols. Pero ya, mucho antes, en Alemania, en 1913, BING, describió el mismo síndrome que hicieron los autores

americanos y franceses. BrNc se limitó a denominarlo simplemente, Sín­

drome Cefalálgico. Para coordinar estas diferentes denominaciones, de un mismo síndrome, nosotros nos limitaremos a llamarlo Cefalea Histamínica.

Pero, antes de entrar en su breve descripción, tenemos que señalar que

la cefalea histamínica considerada como tal, no sería una entidad p atoló­

gica, sino una respuesta -fisiológica a dicha sustancia y que se puede pro­vocar de una manera experimental. Si a un sujeto normal, le inyectamos

por vía subcutánea 0,25 o 0,50 mg de histamina, se desencadena entre

los 40 y 50 minutos, después ele la administración, un cuadro de cefalea difusa, por vasodilntación, cuya duración oscila alrededor de 15 minutos.

Ahora bien, si en vez de tratarse de un sujeto normal, nos hallamos ante

un paciente afecto de cefalea histamínica, se producen intensas crisis dolorosas cuando ha remitido el dolor difuso de aquella fase que podría­

mos llamar .fisiológica. Junto a las características dolorosas, antes señaladas,

añadiremos que el dolor es constante y agudísimo. Es unilateral, se localiza

en la región orbitaria-nasal y de la sien, irradiáodose a veces hacia la región occipital. El dolor va asociado a una congestión de la conjuntiva

ocular, lacrimeo, congestión de la mucosa nasal y crisis marcadas de es­

tornudos. La cefalea bistamínica ocw-re preferentemente en los hombres.

El predominio del sexo es marcaclísimo. Así y según lo que nos describen HonTON y cols. de los 1.176 pacientes exam inados 1.023 eran hombres y el resto mujeres. La herencia no participa. A veces hay una sintomatología objetiva, consistente en la aparición de eflorecencias cutáneas, de tipo flic­

~enular, en la región de la sien y párpado superior, homolateral a la zona algida.

Los factores etiopatogenéticos no están todavía aclarados. Es muy

llamativo el predominio masculino, y como dato muy curioso es que la gran mayoría de los cuadros dolorosos se provocan b·as la ingestión de

alcohol y el efecto del fr.ío. Se habla de las afecciones y malformaciones nasales. Al lado de las suposiciones de que sería la histaminu el vector

desencadenante, \Vou' F y cols. van discutiendo con mayor afumación la

presencia de determinadas sustancias propias del organismo, que actuar:ían

sobre la región de la carótida externa. En tre tales sustancias, destaca la

514 ANALES. SECCIÓN ESPECIALaJADES

serotonina, la bracliquina y un polipéptido de acción parecida llamada neuroquina. Cuando la serotonina y estas sustancias alcanzan un determi­nado nivel ocasionarían un acceso de vasodilatación cerebral responsable del dolor.

Al haber obtenido por nuestra parte, destacadas l)ruebas positivas de cutirreacción a la lústamina, junto con las respuestas irritativas a la m.isma sustancia cuando era puesta en contacto en la mucosa del cornete medio, como antes hemos referido, nos hizo pensar en que la génesis del síndrome del esfenopalatino, radicaría en liD desequilibrio humoral. Entonces, apar­tándonos de nuestro camino, hemos dirigido nuestra curiosidad hacia esta sustancia derivada del triptófano, llamada serotonina o 5-hidroxitriptamina. En 1947 es descubierta por CoRCO.RAN y E:as:eASMEl:\ que la aislan de las células argentannes del intestino. Su bioquímica es compleja, no siendo aún del todo conocida, aunque de ella, entre muchas propiedades, ya se pueden hacer las siguientes afirmaciones: según FmmARI y Me CurH.l'l, la serotonina provoca la liberación de histamina y adrenalina a la vez, y gue según el estado de las suprarrenales, predomina una u otra sustancia, predominio que se hace a través de catalizadores químicos entre los que cuentan el ácido nicotínico, el adenosín trífosfórico y el lisérgíco.

WoLF, DEST, BunGUIN, CEREZO, áfirman que la histamina es activada por la serot01úna a nivel del bulbo carotídeo.

RosEM~ERG y cols. descubren que la serot01úna es liberada en la mucosa nasal, a través de las células cebadas, por los estímulos initativos de los que tiene ca~·ácter predominante el frío.

MAUPIN, aplicando aerosoles de seroton.ina sobre la mucosa nasal, con­sigue respuestas dolorosas en la misma, algunas veces de gran intensidad, pwvocando accesos de tipo asmatiforme y emojecirniento periódico de la piel de la cara.

BRODIE y SHORE, que la serotonina es el transmisor químico de los impulsos dolorosos a los cenh·os cerebrales del grupo del parasin¡pático. Proponen c1ue las fibra~ parashn,páticas o coli.né~·gicas, sean denominadas en lo sucesivo fibras serotonérgicas. Si estas fibras son bloqueadas por la acción del ácido lisérgico, entra entonces en acción el sistema simpático sobre el parasimpático.

Por último, que las caracteristicas del dolor de la serotonina, se a~emeja extraordinariamente a la sensación del dolor por quemadura. Es el dolor de las ortigas. La ortiga es ]a gran fuente natural de la serotonina.

Finalizada la exposición de estos hechos, es obvio decir que de entre una serie de cuadros dolorosos, en los que queda incluido el síndrome de Sluder, existe ura parecido sintomático, unas coincidencias, que a veces nos plantean dificultades para su exacta inte1pretación. Hemos creído since­Tamente ratificar la opilúón de otros autores, que han creído que la génesis de aquellos síndromes obedecería a tm desequilibrio hun1oral, desenca-

\IASSACUIZll. SÍNDIIO~IE DE SI.UDEH 515

denado por un stress, que entraña trastornos de la permeabilidad con vasodilatación.

Por lo tanto y basándonos en la experiencia que nos ha aportado nues-tra, aunque no dilatada casuística, pensamos que el síndrome de Sluder, forma pa1te de un cortejo sindrómico, que si bien tiene unas zonas propias de e¡;-presión fisiopatológica, obedecería a un factor común etiopatogénico.

Hospital de la Cruz Roja. Servicio d(! O.R.L. y At~dio­cimgía (Jefe: Dr. J. PR.illES).