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Revista Cubana de Medicina MilitarversinOn-lineISSN1561-3046Rev Cub Med Milv.34n.2Ciudad de la Habanaabr.-jun.2005Trabajos de RevisinInstituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Daz Soto"Centro de Medicina de Avicacin y SubacuticaAspectos patognicos de la enfermedad descompresiva en buzosDr. Vicente Ro Vzquez,1Dr. Alberto Saldaa Bernabeu,2Dr. Leonel Tllez Traba,3Dr. Urbano Leyva Moreno4y Dr. Jos E. Torres Perdomo5ResumenEn los ltimos aos la incidencia de la enfermedad descompresiva en Cuba se ha elevado. Para que se presente esta enfermedad los buzos deben respirar una mezcla gaseosa que contenga uno o ms gases inertes (por ejemplo: nitrgeno, helio, hidrgeno), y deben permanecer un tiempo y a una profundidad determinada para que se produzca una saturacin considerable de gas inerte en los tejidos. En esas condiciones es imprescindible realizar durante el ascenso paradas estticas por el buzo para eliminar el sobrante de gas inerte que se acumula en los tejidos. Si se omiten estas paradas se producir una sobresaturacin excesiva de gas inerte que puede alcanzar el punto crtico de sobresaturacin a partir del cual el gas cambia de estado y forma burbujas. Estas burbujas que pueden ser intravasculares y/o extravasculares son las responsables del cuadro sintomtico de la enfermedad descompresiva.Palabras clave: Enfermedad descompresiva, buzos, patogenia, nitrgeno, burbujas, gas inerte.

En Cuba existen grandes bellezas naturales y los fondos marinos adquieren importancia no solo por su belleza, sino adems por su conservacin. Cuba cuenta con una de las barreras coralinas ms extensas y conservadas del planeta, lo que motiva la entrada al pas de gran cantidad de turistas que realizan buceo contemplativo a diferentes profundidades. En la poblacin cubana se han incrementado las actividades subacuticas, principalmente, la pesca submarina.Una de las enfermedades propias de la actividad de buceo que incrementa su incidencia en los ltimos aos es la enfermedad descompresiva (ED), la cual se considera como aquella respuesta patolgica a la formacin de burbujas de gas procedentes de los gases inertes disueltos en los tejidos cuando se produce una reduccin suficiente de la presin ambiental.Se describen en este trabajo los mecanismos patognicos dado el incremento de la morbilidad por ED en los ltimos aos. La ED es poco conocida en el pas, por lo que se piensa que este estudio sera un instrumento ideal para difundir estos conocimientos en el personal mdico.Antecedentes histricos de la enfermedad descompresivaEn el siglo XVII despus de queVon Guerrickedesarroll la primera bomba de aire efectiva,Robert Boyle1hizo una serie de experimentaciones con animales que someti a variaciones de la presin ambiental. En 1670 report en la literatura estos eventos donde por primera vez se describa la ED. Este cientfico observ los movimientos de las burbujas en el humor acuoso del ojo de una serpiente sometida a cambios de presin ambiental. Pudo adems encontrar burbujas en la sangre, partes blandas y lquidos corporales de la serpiente.Los casos de ED en humanos fueron descritos porTriger2en 1841. Este investigador dise y construy un cajn con la finalidad de hundir pilares de estircol mojado para la construccin de un puente sobre el ro Loira en Francia. Dos trabajadores experimentaron dolores intensos despus de 7 h de exposiciones a las condiciones de presin elevadas.Pol y Watelle,3en 1854, publicaron un artculo que indicaba la naturaleza de la enfermedad, junto con historias de casos para demostrar la relacin entre la presin, la duracin de la exposicin, rapidez de la descompresin y el desarrollo de la ED.Hoppe-Sller3repiti los experimentos deBoyle, y en 1857 describi la obstruccin de los vasos pulmonares por las burbujas y la incapacidad del corazn para trabajar adecuadamente bajo estas condiciones. El investigador sugiri que algunos de los casos de muerte sbita en los trabajadores de los cajones neumticos de aire comprimido se debi a la liberacin intravascular de gas y recomend la recompresin para remediar los sntomas aparecidos en estos pacientes.Smith,4en 1873, describe que la ED es una enfermedad que depende de las presiones ambientales elevadas, pero que siempre se desarrollaba despus de la reduccin de la presin. Describi la presencia de algunos sntomas como, por ejemplo, los dolores articulares y las parlisis, y report que las parlisis son ms frecuentes en la mitad inferior del cuerpo.Paul Bert,5en 1878, al igual queSmith, demostr que la ED es primariamente el resultado de la formacin de las burbujas de gas inerte que han sido disueltos de acuerdo con las leyes fsicas de Dalton y Henry, y luego liberado desde los tejidos y la sangre hacia los pulmones durante la descompresin. Este autor demostr el valor de la inhalacin de O2una vez que el animal o sujeto haya desarrollado la ED y propuso el concepto de la terapia de la recompresin con O2.En la segunda mitad del siglo XIX durante la construccin del puente de Brooklyn en Nueva York, donde se emplearon los cajones neumticos para la construccin de los pilares del puente, se reportaron gran cantidad de trabajadores con sntomas propios de esta enfermedad.3,6Washington Roeblingtuvo que dirigir la parte final de la construccin de este puente desde la ventana de su casa cercana a la obra, ya que sufri accidentes descompresivos repetidamente hasta quedar parapljico y destinado a una silla de ruedas para el resto de su vida.Roeblingsupervisaba los trabajos de los obreros y visitaba con frecuencia los cajones neumticos, por lo cual se someti reiteradamente a condiciones de presin ambiental elevada, y adquiri de esta forma la enfermedad.En los inicios del siglo XX hubo una polmica considerable con respecto a la velocidad y forma en que los buzos y trabajadores de los cajones neumticos deban ser descompresionados. Un fisilogo ingls,John Scott Haldane,7propuso su hiptesis de sobresaturacin crtica con gran aceptacin por el personal mdico y cientfico de la poca.Boicot,DamantyHaldane, en 1908, sometieron el reporte al Admiralty of the Deep-Water Diving Committee que aprob la hiptesis en las que se basan los clculos de la descompresin.3,6Las tablas de descompresin usadas tienen sus bases en los trabajos presentados por Haldane.3,6Patogenia de la enfermedad descompresivaDurante el buceo se emplea con mucha frecuencia el aire comprimido como mezcla respiratoria es muy popular, en Cuba, el uso de esta mezcla gaseosa. El aire est constituido por diferentes gases como son N2, O2, CO2, vapor de agua e indicios de gases nobles como helio, argon, xenn, hidrgeno, etc.8,9(tabla 1). Las proporciones del N2son de aproximadamente el 79 % en el aire atmosfrico al igual que en el aire alveolar. Este es un gas inerte, es decir, no se metaboliza ni combina con ningn sistema biolgico y permanece disuelto, aunque inactivo en la sangre. El O2se corresponde con el 20 % aproximadamente, y es vital en los procesos metablicos celulares y en la obtencin de energa metablica (ATP). El 1 % restante est compuesto por CO2, vapor de agua y otros gases nobles. La presin parcial de los gases integrantes de esta mezcla respiratoria depende de su concentracin en ella y aumenta de forma proporcional a la temperatura y a la presin absoluta, segn establece la ley deDalton.8,9TABLA 1.Composicin del aire atmosfrico, alveolar y espirado. Presiones parciales de los gases respirados cuando entran y salen de los pulmonesComponentesAire atmosfrico (mmHg)Aire alveolar (mmHg)Aire espirado (mmHg)

PP%PP%PP%

N259778,6256974,956674,5

O215920,5410413,612015,7

CO20,30,04405,3273,6

H2O3,70,50476,2476,2

Total760100760100760100

Leyenda: PP: presin parcial del gas.En virtud de la ley de Henry, la solubilidad de los gases respiratorios aumenta de forma proporcional a la presin parcial, ello significa que el inmersionista est sometido en todo momento a un estado de hiperoxia e hipernitrogenizacin (hipersolubilidad del N2 en los tejidos del cuerpo), proporcional a la presin y a la profundidad alcanzada6,9(tabla 2). El N2es un gas que tiene afinidad por los tejidos grasos y es muy soluble en ese medio. Por lo tanto, su difusin ser mayor hacia los tejidos ricos en grasas. Sin embargo, estos tejidos se demoran en alcanzar el estado de saturacin y esto obedece a mecanismos de difusin simple.6,8-12TABLA 2.Cambio de la presin parcial de nitrgeno y de la presin parcial de oxgeno alveolar a diferentes profundidadesProfundidad(metros)Presin ambiental (ATA)Presin ambiental (mmHg)pN2alveolar (mmHg)pO2alveolar(mmHg)

01760569104

1021 5201 138206

2032 2801 707310

3043 0402 276413

4053 8002 846516

5064 5603 415620

6075 3203 984723

7086 0804 553826

ATA: atmsferas absolutas; pN2: presin parcial de nitrgeno; pO2: presin parcial de oxgeno.El organismo humano se comporta como un sistema multicompartimental, y al aumentar la presin ambiental, la presin del gas disuelto en cada tejido se mantiene durante cierto tiempo por debajo de la presin parcial del gas, en funcin de las caractersticas de solucin, difusin y perfusin del tejido en cuestin.6Segn estos principios, los diversos compartimientos (tejidos) se pueden clasificar en rpidos y lentos en funcin del tiempo necesario para alcanzar el estado de hemisaturacin (valor medio hacia el estado de saturacin en que cada tejido solubiliza la mayor cantidad posible de gas inerte (N2) dentro de un valor estable de presin).10Durante la inmersin se produce la saturacin de los tejidos por N2, la difusin ser mayor en los tejidos rpidos (por ejemplo, sangre y lquidos corporales) y ms lentamente en los tejidos llamados lentos6 (por ejemplo, tejido adiposo, nervioso, hueso). El proceso contrario, la desaturacin, se produce cuando la presin ambiental disminuye, entonces los tejidos se encuentran sobresaturados de N2. La desaturacin en los tejidos se debe a los mismos principios de la saturacin. Los tejidos lentos permanecen sobresaturados durante bastante tiempo y mantienen su presin de gas disuelto por encima de la presin parcial. El inmersionista debe eliminar ese sobrante de N2. Por lo tanto, es importante en la emersin, cuando disminuye la presin ambiental y los tejidos quedan sobresaturados de N2, que el buzo realice paradas y se mantenga esttico por un tiempo, de esta manera los tejidos lentos se van desaturando y se eliminar gran cantidad de este gas.13,14Como se deca anteriormente,Haldanerealiz una serie de investigaciones y pudo calcular los tiempos necesarios de paradas durante la emersin o descompresin segn el tiempo y la profundidad en que se encontraba el buzo.Qu pasara si este proceso de desaturacin de N2es inadecuado o si se omiten las paradas de descompresin? La respuesta sera la sobresaturacin de N2por los tejidos lentos. Esta sobresaturacin podra ser excesiva frente a otros tejidos rpidos ya desaturados. Cuando la relacin entre estas 2 variables sobrepasa un valor determinado (razn o cociente de sobresaturacin) se alcanza el punto crtico de sobresaturacin, a partir del cual el gas cambia de estado y forma burbujas. Estas burbujas sern las responsables de los diferentes sntomas que componen el accidente descompresivo o ED6,13,15-19(fig. 1).

FIG. 1.Mecanismos patognicos de la enfermedad descompresiva.Durante la emersin, la presin ambiental disminuye y las microburbujas confluyen unas con otras y forman elementos de mayor tamao. Todos los elementos y cavidades gaseosas experimentan aumentos importantes de volumen inversamente proporcional a la presin absoluta, segn establece la ley fsica deBoyle-Mariotte.6,9,15,16Estas burbujas de N2en los tejidos pueden provocar efectos irritativos locales, compresin de estructuras neurolgicas vecinas, compresin y oclusin de microestructuras vasculares, en especial endoteliales, e incluso provocan algunas lesiones hsticas directas o fenmenos isqumicos sobre territorios adyacentes.3,18Estas burbujas extravasculares tambin pueden emigrar hacia tejidos vecinos y en su trayecto producir lesiones hsticas con laceracin, arrastre y desnaturalizacin lipoproteca. Todo esto permite que partculas de grasa queden disueltas y posteriormente se agrupan en el lquido intersticial generando cmulos grasos que pueden pasar al espacio vascular (mbolos grasos) y favorecer la oclusin en las zonas de menor calibre vascular, donde se produce disminucin del flujo sanguneo, isquemia y la activacin de otros mecanismos como la coagulacin intravascular diseminada.6,13,19,20Muchas burbujas pasan al sistema vascular (burbujas intravasculares) y son recogidas principalmente por el sistema venoso y linftico, rara vez pasan al sistema arterial. Las burbujas viajan por el sistema venoso hacia las grandes venas cavas y llegan a las cavidades derechas del corazn donde son bombeadas a la circulacin menor. La red alvolo-capilar pulmonar realiza una funcin de filtro y elimina una gran cantidad de burbujas que no llegan a ser sintomticas (burbujas silentes) o que pueden producir, en ocasiones, una sensacin transitoria de dificultad respiratoria moderada.6,15-19Si el nmero de burbujas es considerable, el filtro alvolo-capilar pulmonar puede quedar colapsado y provocar hipertensin pulmonar con la apertura de cortocircuitos arteriovenosos,21pasando de esta forma burbujas a la circulacin arterial, para quedar retenidas o enclavadas en los vasos arteriales de pequeo calibre (burbujas estables o sintomticas). Las burbujas son la causa de los problemas locales y desencadenan oclusiones vasculares, preferentemente, en el sistema nervioso central.6,21Otras burbujas venosas que han colapsado el filtro alvolo-capilar pulmonar pasan finalmente al sistema linftico siguiendo el trayecto de la vena cigos y alcanzan los espacios epidurales. Tambin se plantean, por autores franceses y espaoles, que estas burbujas pueden ocluir las arterias deAdamkiewies6por un mecanismo de embolizacin selectiva. Las burbujas circulantes en la vena cigos y en las arterias de Adamkiewies, provocan colapso epidural en regiones medulares bajas y embolismo venoso retrgrado masivo, que afectan los segmentos medulares lumbares.6,20-22La mayor cantidad de burbujas circulantes traduce una agresin disbrica mayor y estas ocupan una mayor superficie de territorio colapsado, que incrementa el rea isqumica.6La sintomatologa de los accidentes descompresivos es similar a las enfermedades hipxicas neurolgicas y adoptan la forma de las enfermedades cerebrovasculares.3Se observan, aunque con menor frecuencia, formas atpicas de accidentes descompresivos, como es el caso de ED labernticas,6,23,24donde ocurre formacin de burbujas en el lquido perilinftico del aparato vestibular y coclear. Esta forma clnica, generalmente, no se acompaa de ningn otro sntoma neurolgico. Otro caso atpico de ED es el que se produce por la presencia de burbujas en los vasos nutricios del hueso que provocan lesiones isqumicas y necrosis (osteonecrosis disbrica).25Se reporta en la literatura internacional que cuando las burbujas pasan a la sangre producen una serie de alteraciones reolgicas y hemodinmicas que provocan manifestaciones sistmicas graves6,14,19, 25,26(fig. 2).

FIG. 2.Mecanismos de las alteraciones hemodinmicas y reolgicas de la enfermedad descompresiva.En la interfase burbuja/sangre se produce una alteracin en la configuracin de las protenas globulares. Las burbujas en su superficie se recubren de una capa lipoproteca y muchas de estas protenas alteradas tienen actividad biolgica. La activacin de estas protenas desencadenan diferentes fenmenos que se recogen en la literatura como efectoSludge. Este fenmeno se caracteriza por agregacin de plaquetas en las superficies de las burbujas, as como adherencia de leucocitos y eritrocitos. De esta manera, en la circulacin capilar y linftica ocurre una disminucin del flujo y en diferentes regiones se obstruye esta circulacin por este efecto, con extravasacin linftica y bloqueo del drenaje linftico intersticial. Adems, se ha observado extravasacin de plasma que produce un aumento de la viscosidad de la sangre y hemoconcentracin. Se han reportado casos con cifras de hematcrito en 68 y 70 %. Este ltimo valor de hematcrito fue observado en un paciente con ED muy grave que fue tratado por mdicos cubanos y espaoles en el Departamento. de Oxigenacin Hiperbrica (OHB) del Centro de Investigaciones Mdico Quirrgicas (CIMEQ).La desnaturalizacin de las protenas trae como consecuencia la secrecin de sustancias vasoactivas y ello favorece a su vez la activacin del sistema del complemento y de la va intrnseca de la coagulacin, se deposita fibrina en las zonas de stasis lo cual perpeta de alguna manera la obstruccin vascular inicial provocada por las burbujas y acenta la lesin isqumica. El tejido isqumico resultante sintetiza o libera prostaglandinas que causan vasoconstriccin que dificulta la movilidad de las burbujas y retraso en la disolucin y prdida del gas que estas contienen.6,14-19, 25, 26En resumen, la ED se presenta en el inmersionista que respira una mezcla de gases que contiene uno o ms gases inertes (es muy usado en el pas el aire comprimido que contiene N2como gas inerte) y debe permanecer un tiempo necesario y estar a una profundidad determinada para que se produzca una saturacin considerable de gas inerte (N2) por los tejidos. En estas condiciones es imprescindible que el buzo realice paradas estticas a diferentes profundidades durante el ascenso para eliminar el sobrante de N2. En caso de omisin o violacin del tiempo de las paradas de descompresin se producir una sobresaturacin excesiva, hasta alcanzar el punto crtico de sobresaturacin a partir del cual el gas cambia de estado y forma burbujas. Las burbujas intravasculares y extravasculares sern las responsables de los sntomas de la ED y producen alteraciones, como por ejemplo: lesiones hsticas, compresin de estructuras nerviosas, isquemia e infarto en diversos tejidos.Las burbujas circulantes en su interfase burbuja/sangre pueden activar una serie de mecanismos fisiolgicos reolgicos y hemodinmicos que agravan el cuadro clnico del paciente con hemoconcentracin, coagulacin intravascular diseminada yshockdisbrico.SummaryEtiopathogenic aspects of the decompression illness in diversThe incidence of the decompression illness in Cuba has increased in the last years. For this sickness to appear, the divers should breath a gaseous mix containing one or more inert gases (for instance: nitrogen, helium, hydrogen) and they should remain under water for a time and at a certain depth so that a considerable saturation of inert gas occurs in the tissues. Under these conditions, it is indispensable that the diver makes static stops to eliminate the excess of inert gas accumulated in the tissues. If the diver does not do so, an excessive oversaturation of inert gas will occur that may reach the critical point of oversaturation, starting from which the gas changes of state and makes bubbles.These bubbles that may be intravascular and/or extravascular are the responsible for the symptomatic picture of the decompression illness.Key words: Decompression illness, divers, pathogeny, nitrogen, bubbles, inert gas.Referencias Bibliogrficas1. Boyle R. New pneumatical observation about respiration. Phil Trans R Soc 1670;5: 2011-31.2. Triger AG. Lettre a Mr Arago er Held Seanc. Acad Set Paris 1875;20:445-9.3. Edmonds C, Lowry Ch, Pennefather J. Diving and Subaquatic Medicine. 3ra ed. Gran Bretaa: Butterwort Hememann; 1992. p.140-58.4. Smith A. The effects of high atmospheric pressure, including the Caisson disease. Prise-Essay. Alum. Assoc. Coll. 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