1. ATEROSCLEROSIS DAYANA BUSTOS GONZLEZ IV SEMESTRE 1P 2013

2. ATEROSCLEROSIS La aterosclerosis es una enfermedad lentamente progresiva de las arterias musculares de tamao mediano y las grandes arterias elsticas; las localizaciones principales en orden decreciente incluyen: La aorta abdominal Las arterias coronarias Las arterias poplteas La arteria torcica descendente Las arterias cartidas internas El polgono de Willis Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGA HUMANA. 8 edicin 3. ATEROMA Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGA HUMANA. 8 edicin 4. EPIDEMIOLOGA Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGA HUMANA. 8 edicin 5. EPIDEMIOLOGA Riesgo= LDL=Transp. 70% colesterol Riesgo, inversamente proporcional a = HDL Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGA HUMANA. 8 edicin 6. Varios marcadores de funcin hemosttica/trombtica y otros marcadores de inflamacin tambin son predictivos, como la protena C que es indicador de inflamacin sistmica y se relaciona con el riesgo de aterosclerosis. (Aunque no existe una evidencia directa de que el descenso de la PCR reduzca el riesgo cardiovascular, dejar de fumar, perder peso, y hacer ejercicio disminuyen la PCR, tambin las estatinas reducen los niveles de PCR independiente de sus efectos sobre el colesterol LDL. EPIDEMIOLOGA Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGA HUMANA. 8 edicin 7. PATOGENIA Hiperlipidemia. Consumo de tabaco Hipertensin Toxinas Agentes infecciosos alteraciones hemodinmicas Produce aumento de la permeabilidad endotelial, de la adhesin de leucocitos y de las plaquetas y una activacin dela coagulacin. La lesin de la clula endotelial. Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGA HUMANA. 8 edicin 8. Se produce activacin de mediadores qumicos , seguidos de reclutamiento y posterior proliferacin de clulas musculares lisas en la ntima para producir un ateroma. Este concepto de la patogenia se llama la respuesta a la hiptesis de la lesin. PATOGENIA Respuesta a la hiptesis de la lesin Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGA HUMANA. 8 edicin 9. PATOGENIA Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGA HUMANA. 8 edicin 10. Los monocitos y otras clulas sanguneas se adhieren a las clulas endoteliales alteradas. Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGA HUMANA. 8 edicin 11. Los monocitos migran en la ntima y se transforman en macrfagos; dichos macrfagos pueden acumular lpidos para convertirse en clulas espumosas. LDL y VLDL penetran en la pared del vaso en el foco de la lesin y son oxidados por los macrfagos Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGA HUMANA. 8 edicin 12. Los factores liberados por las plaquetas activadas, los macrfagos o las clulas de la pared vascular (pj. Factor de crecimiento derivado de las plaquetas PDGF) hacen que las clulas musculares lisas migren a la ntima Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGA HUMANA. 8 edicin 13. Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGA HUMANA. 8 edicin 14. La placa ateromatosa caracterstica, histolgicamente est compuesta por placas fibrosas superficiales que contienen clulas musculares lisas, leucocitos y matriz extracelular de tejido conectivo denso que se encuentra encima de los centros necrticos, conteniendo clulas muertas, lpidos, hendiduras de colesterol, clulas espumosas cargadas de lpidos (macrfagos y clulas musculares lisas) y protenas plasmticas. Se conocen 2 variantes. Estras grasas: Placas complicadas: MORFOLOGA Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGA HUMANA. 8 edicin 15. Microfotografa de estras grasas en un conejo experimental con hipercolesterolemia mostrando clulas espumosas derivadas de los macrfagos en la ntima (flecha) Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGA HUMANA. 8 edicin 16. Visin macroscpica de aterosclerosis de la aorta . A, aterosclerosis leve compuesta por placas fibrosas (flecha). Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGA HUMANA. 8 edicin 17. Rotura de la placa (flecha) sin un trombo sobreaadido, en un paciente que muri bruscamente. Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGA HUMANA. 8 edicin 18. Trombosis coronaria aguda sobreaadida a una placa aterosclertica con rotura local de la capa fibrosa (flecha), lo que desencaden un infarto de miocardio. Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGA HUMANA. 8 edicin