Autoevaluación Hematología

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1. ¿Encuáldelassiguientessituacionessepuedeen-contrarunacifraelevadadereticulocitos?:

1) Aplasia.2) Mielodisplasia.3) Anemia ferropénica en tratamiento.4) Eritroblastopenia.5) Crisis megaloblástica en paciente con hemólisis

crónica.

2. Laexistenciadeesquistocitosenelfrotissanguíneoescaracterísticade:

1) Hemólisis por anticuerpos calientes.2) Hemólisis por aglutininas frías.3) Deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa.4) Síndrome hemolítico-urémico.5) Hiperesplenismo.

3. Pacientede28años,sinantecedentesdehaberreci-bidoquimioterapianiradioterapiapreviamente,conleucopeniade1.300/ml,trombopeniade25.000/mlyanemiade7g/dldeHb,sinblastosensangreperifé-ricayconaspiradodemédulaóseamuyhipocelular.Señalequépruebadeconfirmaciónestáindicadaycuáleseldiagnósticomásprobable:

1) Prueba: Biopsia de médula ósea - Diagnóstico: Aplasia medular.

2) Prueba: Estudio citoquímico - Diagnóstico: Leu-cemia aguda.

3) Prueba: Test de Ham - Diagnóstico: Aplasia me-dular.

4) Prueba: Estudio citogénico - Diagnóstico: Linfoma con invasión de médula ósea.

5) Prueba: Estudio HLA - Diagnóstico: Leucemia oligoblástica.

4. Laexistenciadeesplenomegaliaesundatocaracte-rísticodelossiguientesprocesos,ExcEPtuando:

1) Leucemia mieloide crónica.2) Leucemia linfoide crónica.3) Mieloptisis por cáncer.4) Mielofibrosis agnogénica.5) Esferocitosis hereditaria.

5. noespropiodelaanemiaferropénica:

1) Sideremia disminuida.2) Concentración de transferrina disminuida.3) Saturación de transferrina disminuida.4) Ferritina sérica disminuida.5) Ferritina tisular disminuida.

6. Enunpacienteconanemiamicrocíticaehipocrómi-ca,conhierroséricoyferritinabajos,aumentodelacapacidaddefijacióndelhierroydelaprotoporfirinaeritrocitaria, con hemoglobina a2 disminuida, nosencontramosanteuncuadrode:

1) Anemia por deficiencia de hierro.2) Anemia de los trastornos crónicos.3) Anemia sideroblástica.4) Talasemia beta.5) Microesferocitosis.

7. ¿cuáldelossiguientesapartadosesFaLSoenrelaciónalaanemiaperniciosa?:

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1) Se produce por un déficit de Factor Intrínseco.2) Con frecuencia aparecen alteraciones neurológicas.3) La prueba diagnóstica de elección es la “prueba

de Schilling”.4) En el hemograma encontramos anemia severa

con VCM elevado y reticulocitos altos.5) El tratamiento consiste en la administración de

vitamina B12 intramuscular.

8. Eltratamientoinicialmáscorrectodelospacientesconanemiaperniciosaes:

1) Folato y vitamina B12 por vía oral.2) Folato por vía oral y vitamina B12 parenteral.3) Vitamina B12 por vía oral.4) Vitamina B12 por vía parenteral intravenosa.5) Vitamina B12 por vía parenteral intramuscular.

9. En una crisis hemolítica intravascular no es típicoqueaparezca:

1) Elevación de LDH sérica.2) Elevación de bilirrubina indirecta.3) Elevación de haptoglobina sérica libre.4) Hemoglobinuria.5) Hemosiderinuria.

10. Laexistenciadeanemiaconformasvariadasdehe-matíesenelfrotisyreticulocitosaltos,essugerentede:

1) Anemia hemolítica.2) Deficiencia de hierro.3) Deficiencia de vitamina B12.4) Anemia refractaria.5) Anemia de trastorno crónico.

11. Lahipercelularidaddelamédulaóseanoesundatopropiode:

1) Anemia perniciosa.2) Enfermedad de las aglutininas frías.3) Síndromes mielodisplásicos.4) Anemia ferropénica.5) Leucemias agudas.

12. Elmejormétodoparaladetecciónenlapoblación(“screening”)delestadoheterocigotodelatalasemiaes:

1) La electroforesis de hemoglobina.2) Ver los índices corpusculares.3) El análisis del frotis sanguíneo.4) El estudio del metabolismo del hierro.5) La determinación de hemoglobina A2.

13. noescaracterísticodelahemólisisporanticuerposcalientes:

1) Destrucción de hematíes predominantemente esplénica.

2) Frecuente presencia de hemoglobinuria.3) Asociación a síndromes linfoproliferativos.4) Anticuerpos de tipo IgG.5) Respuesta al tratamiento con esteroides.

14. SeñalelarespuestaFaLSarespectoalaenfermedadporcrioaglutininas:

1) La existencia de esplenomegalia descarta el diagnóstico.

2) Cursa con intensa activación de complemento.3) Se asocia a síndromes linfoproliferativos.4) Cursa con acrocianosis con la exposición al frío.5) Las formas severas se tratan con inmunosupre-

sores.

15. El diagnóstico más probable de un paciente quepresenta anemia crónica desde hace varios años,con episodios hemolíticos agudos en infecciones,ferropeniacrónicayepisodiosdetrombosisvenosasrepetidos,enelquesedemuestrahemoglobina=9,3g/dL,reticulocitos=18x109/L,Leucocitos=2,8x109/L,neutrofilos=0,75x109/L,yhaptoglobina=indetecta-ble,es:

1) Anemia aplásica por tóxicos químicos.2) Anemia de Fanconi.3) Betatalasemia mayor.4) Hemoglobinuria paroxística nocturna.5) Anemia de Blackfan-Diamond.

16. todaslassiguientessoncausasdeeritrocitosis,Ex-cEPtouna.Señálela:

1) Hemoglobinopatías con alta afinidad para el oxí-geno.

2) Administración exógena de eritropoyetina.3) Síndromes mielodisplásicos.4) Hipernefroma.5) Síndrome de apnea del sueño.

17. Respectodelaanemiarefractariasideroblástica,¿cuáldelassiguientesrespuestasesFaLSa?:

1) No dispone de un tratamiento médico eficaz.2) El soporte transfusional con concentrados de

hematíes es el tratamiento más importante.3) La evolución a leucemia aguda es muy frecuente.4) El tratamiento con desferroxamina ha de ser

considerado en prevención de la hemocromatosis secundaria.

5) Cuando las transfusiones son muy repetidas, es aconsejable utilizar filtros leucocitarios.

18. todaslasenfermedadesqueacontinuaciónseindicanpuedenprovocaresplenomegalia.Entreellas,indiquelaqueexhibeesplenomegaliademayorgrado(conbordeesplénicoinferioramásde20cmderebordecostal,deformamásconstante:

1) Metaplasia mieloide.2) Cirrosis hepática con hipertensión portal.3) Endocarditis bacteriana.4) Fiebre tifoidea.5) Amiloidosis.

19. ¿cuáldelossiguientesdatosnoesdeutilidaddiag-nósticaenlaleucemiamieloidecrónica?:

1) Basofilia.2) Leucocitosis.3) Esplenomegalia.4) Cromosoma Ph en los fibroblastos.5) Ausencia de fosfatasa alcalina granulocítica.

20. Los pacientes con leucemia linfocítica crónica porlinfocitosBtienenunaumentoenlasusceptibilidadapadecerinfecciones.¿cuáleslacausaprincipal?:

1) Aumento de linfocitos.

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2) Anemia.3) Descenso de inmunoglobulinas.4) Esplenomegalia.5) Anomalías en los granulocitos.

21. Enlospacientesdiagnosticadosdeleucemialinfáticacrónica,alolargodesuevoluciónpresentancompli-caciones infecciosas bacterianas y víricas así comosegundas neoplasias. ¿Qué otras complicacionespresentanfrecuentemente?:

1) Hipercalcemia y lesiones osteolíticas.2) Fenómenos autoinmunes.3) Insuficiencia renal crónica.4) Transformación en leucemia aguda.5) Mielofibrosis con metaplasia mieloide.

22. Para el diagnóstico de la policitemia vera es útilclínicamentetodolosiguiente,ExcEPto:

1) Determinación de masa eritrocitaria.2) Existencia de esplenomegalia.3) Cuantificación de fosfatasa alcalina sérica.4) Cuantificación de B12 sérica.5) Determinación citogenética de origen clonal.

23. ¿cuáldelostratamientossiguienteseselmásade-cuadoparalapolicitemiavera?:

1) Busulfán.2) Flebotomías.3) Vigilancia sin tratamiento.4) Hidroxiurea.5) P32.

24. Latrombocitosisesencialnosecaracterizapor:

1) Ausencia de cromosoma Filadelfia.2) Escasa frecuencia de evolución a leucemia aguda.3) Esplenomegalia.4) Clínica trombótica o hemorrágica.5) Precisar trasplante de M.O. en la mayoría de los

casos.

25. En la leucemia mieloide crónica, para bloquear elefectooncogénicodelproductodelgenbcr/abl,seutilizacomoterapia:

1) Interferón alfa.2) Hidroxiurea.3) Mesilato de Imatinib.4) Derivados del ácido retinoico.5) Anticuerpos monoclonales.

26. En un paciente de 25 años, diagnosticado de leu-cemia mieloide crónica hace seis meses. ¿cuál, deentrelossiguientes,eseltratamientoconmejoresresultados?:

1) El interferón alfa.2) El busulfán.3) La hidroxiurea.4) El trasplante alogénico de progenitores hemo-

poyéticos a partir de un hermano HLA-compa-tible.

5) El trasplante autólogo de progenitores hemato-poyéticos.

27. conrespectoalasleucemiasagudas,esFaLSo:

1) El hemograma no permite definir el subtipo de la FAB.

2) Por definición, tienen al menos un 20% de blastos en M.O.

3) Por definición, tienen al menos un 20% de blastos en sangre.

4) Pueden cursar con leucopenia.5) En su evolución natural siempre cursan con neu-

tropenia.

28. Encuáldelassiguientessubvariedadesdelaclasifi-cacióndelasLeucemiasagudamieloidesdelaFaBsedadeformacaracterísticaunatranslocaciónqueafectaalosgenesPMLyRaRalfa(receptoralfadelácidoretinoico)determinadoelgenhíbridoPML-RaRalfa:

1) LAM M1.2) LAM M3.3) LAM M5.4) LAM M6.5) LAM M7.

29. SeñalelarelaciónincoRREctarespectoacaracterís-ticasclínicastípicasdeleucemiasagudas:

1) Infiltración de S.N.C. -------- M5.2) Infiltración de encías -------- M5.3) Coagulación intravascular diseminada --------

M3.4) Masa mediastínica -------- LAL tipo Burkitt.5) Cloromas -------- M2.

30. EltratamientodeeleccióndelaLaM-M3cont(15;17)es:

1) ATRA.2) ATRA con antraciclinas y arabinósido de citosina.3) Trasplante alogénico de M.O.4) Trasplante alogénico de precursores hematopo-

yéticos de sangre periférica.5) Trasplante autólogo de M.O.

31. En la Leucemia aguda Linfoblástica, la identifica-ción de factores pronósticos ha permitido reducirla toxicidad relacionada con el tratamiento a lospacientesconsideradosdebajoriesgo.Sonfactoresquemantienenvalorpronósticofavorable.:Edadde1a9años,cifradeleucocitosinicial<25.000,ausenciadealtercionescitogenéticasdemalpronóstico,asícomo:

1) Sexo masculino.2) Cuando la cifra de plaquetas es inferior a 5x 109/L.3) La presencia de fiebre de más de 39ºC al diag-

nóstico.4) Si el procentaje de blastos en sangre periférica

supera el 50%.5) La rapidez de la respuesta al tratamiento inicial

(<10% de blastos en la médula realizada el día 14 después de comenzado el tratamiento).

32. ¿Encuálde lossiguientespacienteselegiríacomoprimeraopciónterapéuticaelt.M.o.?:

1) Niño de 6 años con LAL pre-B común.2) Mujer de 30 años con LAM-M4 con inv(16).3) Hombre de 80 años con LAM post-mielodisplasia.4) Paciente de 45 años con LAL Filadelfia positiva.5) Paciente de 50 años con tricoleucemia.

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33. Señalelaafirmacióncorrectarespectoaunaleucemialinfoidecrónica:

1) Existen blastos en sangre periférica al comienzo de la enfermedad.

2) Se produce crisis blástica final en el 5% de los pacientes.

3) No siempre hay infiltración linfoide de la médula ósea.

4) Se trata siempre con busulfán.5) Es frecuente la ausencia de síntomas al hacer el

diagnóstico.

34. Laexistenciadetrombopenianoinmunológicaenunpacienteconleucemialinfáticacrónica,esconsi-deradaenelSistemadeestadificacióninternacionalcomoestadio:

1) III.2) IV.3) A.4) B.5) C.

35. Eltratamientodeunpacientede70añosconleucemialinfáticacrónicaenestadioamáscorrectosería:

1) Trasplante alogénico de progenitores hematopo-yéticos.

2) Trasplante autólogo de progenitores hematopo-yéticos.

3) Clorambucil.4) Fludarabina.5) Abstención terapéutica.

36. unpacientede63añosconleucemialinfáticacrónicaenestadioadiagnosticadahaceseismeses,acudeaurgenciasporuncuadrode ictericiadesdehace48 h y cansancio. La exploración física sólo revelaalgunasmicroadenopatíascervicalesyunlevesoplosistólicopolifocal.ElhemogramarevelabaLeucocitos:36.100/mm3, (Linfocitos 87%), Hb: 6,7 g/dl, VcM:105,Plaquetas:216.000/mm3,Bilirrubinatotal:5,3mg/dl,Bilirrubinadirecta:0,7mg/dl,LdH:1050ui/l,aLt:37ui/l,GGt:39ui/l,Fosfatasaalcalina:179ui/l.indiquecúaldelassiguientespruebasocombinacióndepruebasserándemayorutilidaddiagnóstica:

1) Ecografía hepática.2) Sideremia, ferritina, B12, y ácido fólico.3) Test de Coombs directo.4) Niveles de reticulocitos.5) Serología de Parvovirus.

37. Enlamayoríadeloscasos,sehademostradoquelaenfermedaddeHodgkinesunaneoplasiaderivadade:

1) Linfocitos B.2) Linfocitos T.3) Macrófagos.4) Células dendríticas.5) Células endoteliales.

38. unpacientediagnosticadodelinfomadeHodgkinconadenopatíascervicalesizquierdas,axilaresizquierdase inguinales izquierdas y con prurito, presenta unestadioclínicodeann-arbor:

1) II A.2) II B.

3) III A.4) III B.5) III S.

39. ¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta conrespectoalaenfermedaddeHodgkin?:

1) Es de comienzo extraganglionar con mayor fre-cuencia que los linfomas no Hodgkin.

2) La célula de Reed-Sternberg, aunque caracterís-tica de la enfermedad, es un acompañante no tumoral.

3) A diferencia de los linfomas no Hodgkin, es carac-terística su extensión a otros territorios linfoides por contigüidad.

4) La variante de esclerosis nodular corresponde al 1-5% de todos los casos de enfermedad de Hodgkin.

5) Los hallazgos moleculares sugieren que se trata de una neoplasia de origen histiocítico.

40. La laparotomíaparadeterminar laextensiónenlaenfermedad de Hodgkin está indicada fundamen-talmente:

1) En todos los pacientes con estadios IA y IIA.2) Cuando se propone la radioterapia como único

tratamiento.3) En la variedad histológica, esclerosis nodular.4) Cuando se presume la afectación esplénica.5) En los estadios IA y IIA con criterios de riesgo

elevado.

41. Son factores pronósticos desfavorables del ÍndicePronósticointernacionaldelinfomasnohodgkinianosagresivostodoslossiguientes,MEnoS:

1) Edad.2) Estado de rendimiento.3) Estadio tumoral.4) LDH sérica.5) Beta-2-microglobulina sérica.

42. Sontodaslassiguientescaracterísticastípicascomocomplicacionesdelmielomamúltiple,ExcEPto:

1) Infecciones respiratorias neumocócicas.2) Compresión de médula espinal.3) Hiperesplenismo.4) Insuficiencia renal crónica.5) Insuficiencia renal aguda.

43. unamujerde62añosconsultapordoloresóseos,fundamentalmenteenlaespalda.Enelhemogramasedetectaanemianormocítica.LaVSGesnormalylaelectroforesisdeproteínasmuestrahipogammaglo-bulinemiasevera,peronocomponentemonoclonal.Enelestudiomorfológicodelamédulaóseadetectaun45%decélulasplasmáticas.Lafunciónrenalestáalteradayelpacientenorefiereotrasintomatología.Susospechadiagnósticaprincipales:

1) Amiloidosis.2) Hipogammaglobulinemia policlonal.3) Mieloma de Bence-Jones.4) Enfermedad de cadenas pesadas.5) Macroglobulinemia de Waldenström.

44. En el sistema de estadificación de durie-Salmonparaelmielomamúltipleseincluyenlossiguientesparámetros,ExcEPto:

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1) Beta-2-microglobulina sérica.2) Calcemia.3) Cifra de hemoglobina.4) Intensidad de proteinuria de Bence-Jones.5) Número de lesiones óseas.

45. ¿cuáldelossiguienteshechosnoseríadeesperarenunpacientede65añosconanemiayunagammapatíamonoclonaligM?:

1) Ausencia de lesiones líticas.2) Afectación de la médula ósea.3) Alteraciones visuales por hiperviscosidad.4) Fenómeno de Raynaud con la exposición al frío.5) Ausencia de IgM monoclonal en la orina.

46. Elcontroldeltratamientoanticoagulanteconhepa-rinaintravenosadeberealizarsemediante:

1) No se precisa control.2) Ratio de TTPa.3) Ratio de Tiempos de Protrombina.4) Ratio de Tiempos de Trombina.5) I.N.R.

47. Laaparicióndenecrosiscutáneaenunpacientetra-tadoconanticoagulantesoralesdebehacerpensaren:

1) Deficiencia de proteína C preferentemente.2) Deficiencia de proteína S preferentemente.3) Deficiencia de antitrombina-III.4) Aparición de anticuerpos de reacción cruzada.5) Hipersensibilidad medicamentosa.

48. ElfactorVLeidenestárelacionadocon:

1) Diátesis hemorrágica congénita.2) Diátesis hemorrágica adquirida.3) El déficit de antitrombina III.4) Estado de trombofilia primaria.5) Estado protrombótico adquirido.

49. Señalecuáldelassiguientesrespuestasresumelascaracterísticas fundamentales de la púrpura trom-bopénicaidiopáticaaguda:

1) Edad adulta, curso crónico, no asociación con enfermedad viral.

2) Edad pediátrica, alta tasa de anticuerpos anti-plaquetas en suero, recuperación rápida tras tratamiento con glucocorticoides.

3) Cualquier edad, rápida respuesta al tratamiento, asociación con otras enfermedades autoinmunes.

4) Edad adulta, recuento de plaquetas muy bajo, rápida respuesta al tratamiento.

5) Edad pediátrica, recuperación rápida y completa, asociación con enfermedad viral.

50. Elmejortratamientodelacoagulaciónintravasculardiseminadaes:

1) Etiológico.2) Heparina intravenosa.3) Heparina fraccionada.4) Anticoagulantes orales.5) Plasma.

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