AUTOFAGIA

Es un proceso mediante el cual la célula se come

su propio contenido

Mecanismo de supervivencia en

tiempos de falta de nutrientes

Células en ayuno sobreviven del

canibalismo de ellas mismas y el reciclado

del contenido digerido

Secuestro de orgánulos intracelulares y parte

del citosol

Vacuola autogágica

Autofagolisosoma

Pergulado por: Genes de autofagia (Atgs)

HETEROFAGIA

Consiste en la digestión del material de origen exógeno, que se incorpora a la célula por pinocitosis o fagocitosis.

Si la digestión es incompleta, quedan en el interior de los lisosomas sustancias no digeridas formando los cuerpos residuales.

Los cuerpos residuales vierten los desechos al exterior por exocitosis, proceso denominado defecación celular.

La heterofagia interviene en procesos tales como la nutrición y la defensa de los organismos.

ACUMULACIONES INTRACELULARESAcumulación intracelular

anormal de distintas sustancias

Una sustancia anormal:• Exógena: Mineral o

productos de agentes infecciosos

• Endógena: Un producto del metabolismo de la síntesis o metabolismo anormal

Una sustancia celular normal acumulada en exceso:• Agua• Lipidos• Hidratos de carbono

Mecanismos de las acumulaciones intracelulares

LÍPIDOS

• Triglicéridos• Colesterol• Ésteres de colesterol• Fosfolípidos

Esteatosis (Cambio graso)

• Acumulación anormal de triglicéridos dentro de células parenquimatosas

• Cambio graso en el hígado (Principalmente)• Corazón• Musculo • Riñón

• Causas:– Toxinas– Malnutrición proteica– Diabetes mellitus– Obesidad– Anorexia

Esteatosis (Cambio graso)

Colesterol y esteres de colesterol

Metabolismo del colesterol es un proceso controlado para asegurar la síntesis de la membrana celular normal

Las células fagociticas pueden llegar a estar sobrecargadas de lípidos en varios procesos patológicos como la ateroesclerosis

Proteínas

La acumulación de proteínas puede producirse por excesos a las células o porque las células sintetizan cantidades excesivas de estas

Por ejemplo la albumina en el riñón

Cuerpos de Russell (acumulación de inmunoglobulinas en el retículo endoplásmico rugoso)

Glucógeno

Depósitos excesivos de glucógeno se

asocian a anomalías en el metabolismo de

la glucosa o glucógeno

Ejemplo la diabetes mellitus

se acumula glucógeno en

epitelio tubular renal, los miocitos cardiacos y en las células beta de los

islotes de Langerhans

PIGMENTOS• Sustancias coloreadas, algunas de las cuales son

elementos de las células (melanina), mientras que otras son anormales y sólo se acumulan en las células en condiciones especiales

Pigmentos exógenos

Pigmentos endógenos

Pigmentos Exógenos

El pigmento exógeno más común es el carbón (polvo de carbón), contaminante ambiental

ubicuo en la vida urbana.

Cuando es inhalado, es fagocitado por los macrófagos alveolares y transportado a través

de los conductos linfáticos a los ganglios linfáticos traqueobronquiales regionales.

Los agregados del pigmento ennegrecen los ganglios linfáticos y el parénquima pulmonares

(antracosis)

Pigmentos endógenos

Lipofucsina

• La lipofuscina, o pigmento del desgaste, es un material intracelular granuloso insoluble de color amarillo pardusco qu se acumula en diversos tejidos (sobre todo en el corazón, el hígado y el cerebro) en función de la edad o de la atrofia.

• La melanina es un pigmento endógeno de color pardonegro

• Es sintetizado exclusivamente por los melanocitos localizados en la epidermis

• Actúa como pantalla frente a la radiación ultravioleta dañina.

• Aunque los melanocitos son la única fuente de melanina, los queratinocitos basales adyacentes de la piel pueden acumular el pigmento (pecas), al igual que los macrófagos dérmicos.

Pigmentos endógenos

Hemodiserina

• La hemosiderina es un pigmento granular derivado de la hemoglobina

• Con un color de amarillo dorado a pardo• Se acumula en los tejidos en los que hay un

exceso local o sistémico de hierro.• La acumulación de hemosiderina suele ser

patológica, es normal encontrar pequeñas cantidades de este pigmento en los fagocitos mononucleares de la médula ósea, el bazo y el hígado, donde los eritrocitos viejos son degradados en condiciones normales.

• El depósito excesivo de hemosiderina, denominado hemosiderosis.

CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA

Deposito anormal de sales de calcio

Acompañadas de hierro magnesio y otras

sales

Calcificación distrófica

Se encuentra en zonas de necrosis

Coagulativa como caseosa por licuefaccion

Siempre se reconoce en las placas de ateroma de la arterioesclerosis evolucionada

En ocasiones un ganglio linfatico tuberculoso queda literalmente convertido en piedra

Calcificación metastásica

• Cuando existe una hipercalcemia • Cuatro causas fundamentales:

Puede afectar de forma difusa al cuerpo pero se localiza en tejidos intersticiales de la mucosaPuede aparecer en forma de dpositos amorfos como cristales de hidroxiapatita

Aumento de la secreción de la hormona paratiroides

Destrucción del tejido óseo

Trastornos relacionados con la vitamina D

Insuficiencia renal

ENVEJECIMIENTO CELULAR

Implica la diferenciación y maduración de las células del

organismo conduce a la perdida progresiva de la capacidad propia

de la senescencia

Corresponde a la acumulación progresiva con los años de lesiones

subletales

El envejecimiento celular es consecuencia de un deterioro

progresivo de la función y viavilidad de las células causado

por alteraciones genéticas

Menor replicación celular

• Capacidad de replicación limitada • Los fibroblastos humanos normales tiene una

capacidad de división limitada • Senescencia • Síndrome de werner: defecto en la replicación

del ADN

• Duración de la vida de una célula viene determinada por un equilibrio entre las lesiones secundarias de los acontecimientos metabólicos que sucede dentro de la célula

• La función mitocondrial o la reducción de los mecanismos de defensa antooxidante con la edad

• La intensidad del daño oxidativo que aumenta al envejecer el organismo puede ser una causa importante de senescencia

Acumulación de lesiones metabólicas y genéticas

Acumulación de lesiones metabólicas y genéticas

• Los radicales libres pueden tener efectos perniciosos sobre el ADN

• Los pacientes con síndrome de werner sufren de envejecimiento precoz y el producto genico que es una ADNhelicasa defectuosa

• Ataxis telangieclasia proceso por el cual el gen mutado codifica una proteina implicada en la reparación de las roturas del ADN