REVISTA FASO AÑO 23 - Suplemento vestibular 2° Parte - 2016 19

ResumenEl Vértigo Visual (VV) se define como toda sinto-

matología vestibular provocada por la estimulación visual, generalmente secundario a la exposición a imágenes a campo lleno repetitivo/luminoso o con movimiento de entornos visuales. Acorde a lo descripto por Brandt, el vértigo visual puede ser “fisiológico” (desorientación espacial, vértigo de las alturas, acrofobia, vección lineal y rotatoria, efecto pseudo-Coriolis, efecto pseudo Purkinje, mareo por estímulo optocinético) o “patológico” (por enferme-dad o disfunción). Tanto lesiones centrales como periféricas han sido descriptas en la génesis de los vértigos visuales. Según Bronstein, el Vértigo visual está presente en muchos pacientes con antecedentes de un trastorno vestibular periférico, especialmente los que son “dependientes visuales”, es decir, aquellos sujetos que utilizan la visión preferente-mente para el control postural y la orientación espa-cial. La mayoría de los pacientes con VV tienen poca o ninguna anormalidad en las pruebas vestibulares convencionales. Existen varios diagnósticos diferenciales tales como la migraña vestibular, traumatismos cráneo-encefálicos, post-síndrome de conmoción, síndrome del latigazo cervical, y trastornos psicológicos/psiquiátricos (incluyendo ataques de pánico). El tratamiento para el vértigo visual implica la Rehabilitación Vestibular como método de compensación. La Oscilopsia es la ilusión de oscilación de los alrededores visuales. Se diferencia del vértigo visual en que ésta sólo se presenta durante movimientos de la cabeza (o de todo el cuerpo). Dentro de sus causas, la más frecuente es el defecto bilateral en el reflejo vestíbulo-ocular VOR.

Palabras Clave: Vértigo visual. Desorientación espacial. Vértigo de las alturas. Acrofobia. Vección lineal y rotatoria. Efecto pseudo-Coriolis. Efecto

pseudo-Coriolis. Efecto pseudo Purkinje. Mareo por estímulo optocinético. Oscilopsia.

Summary The Visual Vertigo (VV) is defined as all vestibu-

lar symptomatology caused by the visual stimula-tion, generally secondary to the exposure to lumi-nous or repetitive full-field images or with move-ment of visual surroundings. Agreed to what is described by Brandt, the visual vertigo can be “physiological” (spatial disorientation, vertigo of the heights, acrofobia, linear vection and rotatory, pseudo-Coriolis effect, pseudo-Purkinje effect, dizziness by optokinetic stimuli) or “pathological” (by disease or dysfunction). As much central as peripheral injuries have been described to be the origin of the visual vertigos. According to Bronstein, the visual Vertigo is present in many patients with antecedents of a peripheral vestibular disorder, specially those that are “visually dependent”, that is to say, those subjects that preferably use the vision for the postural control and the spatial orientation. Most of the patients with VV they have little or no abnormality in the conventional vestibular tests. Several differentials diagnoses exist such as vestibu-lar migraine, skull-encephalic traumatisms, post-syndrome of commotion, neck whiplash, and psychiatric/ psychological disorders (including panic attacks). The treatment for the visual vertigo implies the Vestibular Rehabilitation like compensa-tion method. The Oscillopsia is the illusion of oscil-lation of the visual environs. The difference of the visual vertigo in which this one only appears during movements of the head (or of all the body). Within its causes, most frequent it is the bilateral defect in the vestibular-ocular reflex VOR.

Key words: Visual vertigo. Spatial disorientation.

Vértigo visualVisual VertigoVertigem visualAutores: Dr. Martínez Fabricio I.Dra. Bots Lyudmyla

Fecha de envío: 14/05/2015. Fecha de aceptación: 22/07/2015

20 REVISTA FASO AÑO 23 - Suplemento vestibular 2° parte - 2016

Vertigo of the heights. Acrofobia. Linear and rotatory Vection. Pseudo-Coriolis Effect. Pseudo-Purkinje effect. Dizziness by optokinetic stimuli. Oscillopsia.

Resumo:A Vertigem visual (VV) é definida como qualquer

sintomatologia vestibular causada pela estimulação visual, geralmente secundária à exposição a imagens a campo completo repetitivo/luminoso ou com movimento de ambientes visuais. Segundo a descrição de Brandt, a vertigem visual pode ser “fisiológica” (desorientação espacial, vertigem de altura, acrofobia, percepção de automovimento (vection) linear e rotatório, efeito pseudo-Coriolis, efeito pseudo-Purkinje, tontura por estímulo opto-cinético) ou “patológica” (por doença ou disfun-ção). Foram descritas lesões centrais e periféricas na gênese da vertigem visual. Segundo Bronstein, a vertigem visual apresenta-se em muitos pacientes com antecedentes de transtorno vestibular periférico, especialmente os “dependentes visuais” , ou seja, os sujeitos que utilizam a visão preferente-mente para controle postural e orientação espacial. A maioria dos pacientes com VV apresentam pouca ou nenhuma anormalidade nos testes vestibulares convencionais. Existem vários diagnósticos diferen-ciais, tais como migrânea vestibular, traumatismos cranioencefálicos, síndrome pós-concussional, síndrome do chicote e transtornos psicológicos/psiquiátricos (incluindo ataques de pânico). O tratamento para a vertigem visual implica Reabilitação vestibular como método de compensação. A Oscilopsia é a ilusão visual de movimentação ambiental. É diferente da vertigem visual porque a oscilopsia se apresenta apenas quando a cabeça (ou o corpo inteiro) se movimentar. A causa mais frequente é o defeito bilateral no reflexo vestibulo-ocular - VOR.

Palavras chave: Vertigem visual. Desorientação espacial. Vertigem da altura. Acrofobia. Percepção de automovimento (vection) linear e rotatório. Efeito pseudo-Coriolis. Efeito pseudo-Purkinje. Tontura por estímulo optocinético. Oscilopsia.

INTRODUCCIÓNComo ya se explayó en otros capítulos, el sistema

nervioso central procesa una variada información sensorial (visual, somatosensorial y vestibular) que contribuye al mantenimiento del equilibrio. Si la información en la que se basaes conflictiva o está viciada, el individuo compensa con el resto de las fuentes de información para conseguir una mejor estabilidad. En los casos en los que no se logra esta

compensación, la persona reduce su tolerancia a las situaciones reales de conflicto, provocando síntomas de diverso tipo, desde inestabilidad hasta riesgo de caídas.

Desde varios siglos se conoce la implicancia de la imagen de los objetos y/o su entorno, y la relación de ellos con el sujeto, como generador de variaciones en el sistema vestibular. Recordando también que la estimulación visual puede ser generatriz, aún por sí misma, de vértigo.

Varias publicaciones 1,2,3 mencionan que las primeras declaraciones halladas al respecto provi-enen del siglo I, de Sorano de Efeso, quien deter-minó estímulos visuales al observar el giro en las ruedas de los alfareros y el flujo del agua. Incluso el mismo Galeno se explayó sobre el tema. Ya en 1794, el abuelo de Charles Darwin, Erasmus, diferenció en su libro Zoonomia: of the Laws of Organic Life los defectos visuales como causantes de vértigo leve en adultos en lugar de las tan afamadas “indigestio-nes” de la época. Fue él quien acuñó por primera vez el término “Vértigo Visual” (VV), relatando que estos pacientes no variaban la visión de los objetos reales, sino los confundían con su movimiento, repercutiendo en la precisión del control postural y en el equilibrio, o sea, al esforzar sus ojos, percibían movimientos ficticios7. En aquellos tiempos no se conocía correctamente la función del aparato vestibular, por lo que el término se ha redefinido como un conjunto de síntomas que genera una incongruencia entre las señales visuales y vestibula-res 4,5,6,7.

McCabe en 19758menciona el término ''síndrome del supermercado ''para describirlo, definido como'' una intolerancia por mirar hacia atrás y adelante, arriba y abajo de los pasillos. El concepto de “Con-flicto Visuo-Vestibular” fue originariamente utilizado por Benson y King, y redefinido por Paige7. “Furman y col9 en 1998 se refirieron al conjunto de síntomas como '' malestar del mov-imiento espacial” y avanzaron evidencia clínica y anatómica sólida de que el sistema vestibular participa en el control autonómico10.

DEFINICIÓNEl Vértigo Visual (VV) se define como el mareo (o

mejor dicho, toda sintomatología vestibular) provo-cado por la estimulación visual, generalmente secundario a la exposición a imágenes a campo lleno repetitivo/luminoso o con movimiento de entornos visuales,por ejemplo, al deambular por pasillos de supermercados, observar el tráfico de cerca, durante la espera para cruzar la calle o al tomar el transporte público3,11. Estas situaciones pueden generar en los

afectados conflictos que, si no son tratados adecua-damente, conllevan a una limitación y dependencia hacia otras personas para poder afrontar estas situa-ciones diarias.

Si bien en sujetos normales, determinados estímulos podrían dar síntomas similares, en este tipo de pacientes los mismos cursan “exacerbando” o actuando a modo “gatillo” de crisis vertiginosas, aunque la sensación giratoria franca es muy infre-cuente.

CLASIFICACIÓNAcorde a lo descripto por Brandt12, el vértigo

visual puede ser “fisiológico” o “patológico” (ver tabla I). Entre los “fisiológicos” están:

TABLA 1. Formas de vértigo visual (los síntomas pueden incluir desorientación espacial, movimiento aparente, oscilopsia, nauseas, inestabilidad, ataxia). Tomado de Brandt12.

REVISTA FASO AÑO 23 - Suplemento vestibular 2° Parte - 2016 21

desorientación espacial, vértigo de las alturas: sensación de inestabilidad postural con aumento del balanceo, ansiedad, sintomatología vegetativa y sensación de caída inminente; que se desencadena cuando aumenta la distancia entre el observador y el punto visible estacionario más cercano o apoyo visual,acrofobia: de tipo neurótico-psicógeno. Existe una disociación entre la altura a la que se encuentra el sujeto y el miedo a caer que este presenta.vección lineal y rotatoria: un movimiento uniforme que abarque por completo el campo genera la sensación de que es el propio sujeto el que se está moviendo, siendo esta indiferenciable de la del movimiento real12,13.efecto pseudo-Coriolis: el efecto Coriolis es la desorientación espacial que se produce cuando la cabeza rota respecto a un eje y se inclina con respecto a otro. Se denomina pseudo-Coriolis cuando el entorno visual optocinético gira según eje vectorial y el sujeto tiene la cabeza inclinada.efecto pseudo Purkinje: el efecto Purkinje es la sensación que se tiene cuando durante una respuesta post-rotatoria el sujeto (ya quieto) inclina la cabeza hacia un lado. El pseudo-Purkinje se produce cuando a un estímulo rotato-rio según el eje vertical le añadimos uno de campo visual según el eje anteroposterior12,13.mareo por estímulo optocinético: por un estímulo en movimiento.

• •

•

•

•

•

•

I. FISIOLÓGICO (no patológico, inducido por estimulación visual inusual)

Estímulo Mecanismo

Desorientación espacial Vértigo de las alturas Acrofobia Vección lineal Vección circular Vección rotatoria Mareo optocinético (efecto pseudo-Coriolis y pseudo-Purkinje)

a)Estático Distorsión o inclinación del entorno visual tridimensional (espejos deformantes. Habitaciones inclinadas) Distancia crítica entre el ojo y el entorno visual. Distancia crítica entre el ojo y el entorno visual. b)Campos visuales móviles Movimiento lineal Movimiento angular (yaw) Movimiento angular (roll) Simulador de movimiento visual

Desajuste Intravisual, visual-otolitos-somato sensorial. Pérdida de la estabilización visual de la postura. Psicógeno. Visual-otolitos Visual-canales semicirculares horizontales Visual-canales semicirculares verticales-otolitos. Visual-canales semicirculares-otolitos-somatosensorial

II. PATOLÓGICO (por enfermedad o disfunción)

a) Función visual Vicios de refracción, diplopía, hemianopsias o defectos del campo visual, alucinaciones visuales, etc.

b) Trastornos oculomotores Defectos motores infranucleares (paresias de músculos extraoculares, miastenia ocular, miopatía ocular tiroidea, etc) Oscilaciones oculares adquiridas (nistagmus, spasmus nutans, mioquimia del oblicuo superior).

SINTOMATOLOGÍALos pacientes a menudo refieren un espectro muy

amplio de síntomas y signos, entre los más frecuen-tes encontramos3,7,11,13,14:

• mareos episódicos, • palidez, • sudoración, • cansancio, • salivación, • nauseas, vómitos, • inestabilidad, vértigo y desorientación

FISIOPATOLOGÍACuando uno está caminando, hay un "campo de

flujo" de movimiento visual que se puede captar como el agua que va más allá de la proa de un barco durante la navegación. En otras palabras, hay diver-gencia de la información, siendo cero en el centro y máxima hacia la periferia de cada ojo correspondi-ente a cada lado que se aleja15. Ordinariamente, los dos campos de flujo se cancelan de manera que no hay sensación neta de rotación. La situación es, en realidad, un poco más compleja que los campos de

22 REVISTA FASO AÑO 23 - Suplemento vestibular 2° parte - 2016

flujo anteriormente sugeridos, pudiendo descri-birse en términos de cuatro componentes: la traduc-ción, la expansión, la rotación y cizallamiento. Cuando el procesamiento de flujo es asimétrico o inclinado, la diferencia de tales ambientes puede inducir vértigo11,15.

Tanto lesiones centrales como periféricas han sido descriptas en la génesis de los vértigos visuales, aunque el origen de estos no está claro. Incluso el grado de tolerancia a los estímulos visuales-vestibulares es muy variable interindi-vidualmente, en sanos como en enfermos. Varios estudios16, entre los que figuran los de Baloh del 199717 y Golding de 199818, mencionan la existencia de susceptibilidad al mareo como factor que contribuye a la aparición de VV, ya que los sínto-mas vestibulares prolongados pueden ser más comunes en pacientes con cinetosis.Según Guerraz y col.16, el problema parece ser el de una dependen-cia visual intensificada y una incapacidad para resolver el conflicto sensorial inducido visualmente por re-ponderación central, y no por la falta de una alternativa de información sensorial. La ausencia de hallazgos patológicos centrales en los pacientes con VV hace que sea difícil postular un trastorno neurológico que subyace a estos problemas, por lo que es más probable que la fuerte dependencia visual refleje un estilo perceptual idiosincrásico. Desafortunadamente, no se cuenta en la actualidad con una forma de establecer el nivel de dependencia visual antes de la aparición de síntomas visuo-vestibulares en los pacientes con VV.

Según Bronstein3,11, el Vértigo visual está presente en muchos pacientes con antecedentes de un trastorno vestibular periférico, especialmente los que son “dependientes visuales”, es decir, aquellos sujetos que utilizan la visión preferentemente para el control postural y la orientación espacial. Ante la presencia de un conflicto entre las modalidades sensoriales, los individuos “dependientes visuales” confían más en las señales visuales mientras que los sujetos “visuales independientes” se apoyan más en las señales vestíbulo-propioceptivas. Redfern y col. (1994)19 sostienen, también, que los pacientes con trastornos vestibulares a menudo presentan una mayor influencia en el flujo óptico.

DIAGNÓSTICOEl concepto de VV sólo recientemente ha llegado

a ser aceptado como fisiopatológico en lugar de un fenómeno psicológico. La sintomatología relata por pacientes que han sufrido lesiones cervicales, luego de la terapia gentamicina intratimpánica, y algunos traumatismos craneales, tiene una raíz común, muy

similar a la descripta por individuos con VV, lo que genera la dificultad diagnóstica.

Un examen otoneurológico completo y las prue-bas de la función vestibular ya mencionadas en otros capítulos deben ser la regla ante la sospecha de patología vestibular central o periférica.Según Hain15 la mayoría de los pacientes con VV, sin embargo, tenía poca o ninguna anormalidad en las pruebas vestibulares convencionales.

El Inventario de Mareos Handicap (DHI) y la Escala de Sensibilidad al Movimiento Quo-tient (MSQ) son las herramientas más utilizadas en el diagnóstico de la sensibilidad al movimiento14. En el DHI el paciente responde a 25 preguntas para identificar las dificultades que experimenta debido a sus síntomas20. En el MSQ, a través de 16 cambios de posición de la cabeza y del cuerpo, se registran intensidad y duración de los síntomas y se calcula un cociente21. La prueba Clínica de Interacción Sensorial y Balance (CTSIB) es útil para identificar los estímulos sensoriales (vestibular, visual y somatosensorial) que el paciente utiliza para la estabilidad postural. La Posturografía dinámica computarizada objetiva aún más las capacidades del paciente para resolver el conflicto sensorial en los esfuerzos iniciados para equilibrarse en bipedestación14,20,25.

El Instituto de Biomecánica de Valencia ha desar-rollado el Sistema de Valoración de Equilibrio NedSVE/IBV, que utiliza técnicas de realidad virtual que simulan escenarios visualmente conflictivos y registran, simultáneamente, las oscilaciones posturales producidas en estas condiciones. Además, diseña automáticamente un programa de rehabilitación personalizado adecuado al déficit de equilibrio observado11.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALESTambién existen varios diagnósticos diferenciales

que pueden contribuir a esta anormal sensibilidad visual-movimiento, tales como la migraña vestibu-lar, traumatismos cráneo-encefálicos, post-síndrome de conmoción,síndrome del latigazo cervical, y trastornos psicológicos/psiquiátricos (incluyendo ataques de pánico). Además, en pacientes con sínto-mas prolongados, los componentes psicógenos son a menudo un factor contributivo no menor (Baloh, 1996; Brandt, 1996; Furman y Jacob, 1997)16. Por todo lo mencionado, un diagnóstico diferencial importante de VV, es el mareo psicógeno. Yardley y col, recomiendan que se implemente en la investig-ación de los trastornos del equilibrio, la evaluación cuantitativa del vértigo y de los síntomas de ansie-dad 22,23. Por otro lado, llamativamente, un estudio

un estudio de O’Connor24 ha demostrado que los pacientes con vértigo psicógeno tenían, de forma inesperada, errores más pequeños que los sujetos normales y pacientes vestibulares periféricos con la prueba de la barra y el marco.

TRATAMIENTOEl tratamiento para el vértigo visual implica

laRehabilitación Vestibular como método de compensación. Losejercicios se seleccionan medi-ante la identificación de los movimientos y posicio-nes que provocan los síntomas, durante la evalu-ación de la sensibilidad de movimiento (ver Test diagnósticos). Con el tiempo, los síntomas disminuyen y nuevos ejercicios se pueden introducir21. Junto con los ejercicios de rehabilit-ación vestibular estándar, los pacientes se benefi-cian de estimulación óptico-cinético (OKS) y de ejercicios que implican conflictosvisuo-vestibulares14,20. Cuando se produce la compen-sación, el paciente cambia de un control postural visual dependiente a un control postural más propioceptivo.

En la actualidad se están proponiendo pautas para disminuir la dependencia visual, tales como15:

OSCILOPSIALa Oscilopsia es la ilusión de oscilación de los

alrededores visuales. Bronstein25,11 la diferencia del vértigo visualrefieriéndose a que ésta sólose presenta durante movimientos de la cabeza (o de todo el cuerpo). Dentro de sus causas, la más frecuente es el defecto bilateral en el reflejo vestíbulo-ocular VOR (afección vestibular posterior a meningitis, ototoxicidad por gentamicina o falla vestibular bilateral idiopática). También suele evidenciarse ante la existencia de nistagmus espon-táneo en lesiones unilaterales en fase aguda y/o de

alteraciones centrales. En la siguiente tabla (Tabla 2) se exponen, según Zee26, las causas más frecuentes de oscilopsia.

Tabla 2. Causas de Oscilopsia. Tomado de Zee26.

Existen oscilopsias ante posturas específicas de la cabeza, por lo general esto es debido a un nistagmo posicional, resultado de trastornos del tronco encefálico-cerebelo. Asimismo, cuando esta no es posicional, puede ser que acontezca en “ataques” (paroxística) o de manera “constante”. Si la oscilop-sia es constante habitualmente es debida a la presen-cia de un nistagmo clínicamente observable, siendo el más común el nistagmo downbeat, pero el más incapacitante visualmente,el nistagmo pendular. Si es paroxística, habitualmente es a causade lesiones irritativas del VIII par cranealo del tronco cerebral. El tratamiento suele ser farmacológico (carbamazepina), con efectividad limitada11. La mejor respuesta se logra en desordenes paroxísticos debido a lesiones extracraneales.

BIBLIOGRAFÍA

REVISTA FASO AÑO 23 - Suplemento vestibular 2° Parte - 2016 23

•

•

•

•

••

•

Reducción de exposición visual (gafas para sol, pantallas planas)Tratar trastornos vestibulares periféricos coexis-tentes (VPPB, Ménière)Mejorar la fiabilidad de los otros sentidos (cambiar calzado)Entrenar al paciente para reconocer las situacio-nes donde la información visual es inexactaTratar la migraña si está presente con la medi-caciónDiscontinuar exposición constante a movimien-tos (en viajes largos en automóviles, realizar paradas cada 2hs)Venlafaxina: es a menudo un medicamento útil en este contexto, ya que reduce la hipersensibili-dad sensorial. La Betahistina también podría ser

Causas de Oscilopsia Con movimientos cefálicos (VOR anómalo) Síndrome vestibular periférico Ototóxicos (aminoglucósidos, quimioterápicos) Neurectomía vestiblar bilateral Anomalía congénita del hueso temporal Arreflexia vestibular bilateral hereditaria Idiopática Síndrome vestibular central Anomalías de la ganancia y fase del VOR Nistagmus Adquirido Vertical hacia arriba (Parinaud), hacia abajo (Malformación de Chiari I), disociado Oscilaciones sacádicas Psicogénicas Voluntarias Opsoclonus Fibrilación ocular Mioquimia de oblicuo superior Congénito Central Epilepsia, infarto de lóbulo occipital Con la estimulación magnética transcraneal.

Balaban CD, Jacob RG. Background and history of the interface between anxiety and vertigo. Anxiety Dis 2001;15:27–51.Dichgans J, Brandt TH. Visual vestibular interaction: effects onself-motion perception and postural control. In: Held R, LiebowitzH, Teuber HL, eds. Handbook of Sensory Physiology. Berlin:Springer-Verlag, 1978:755–804.Bronstein AM. The visual vertigo syndrome. Acta Otolaryngol1995;520(Suppl):45–8.Mallinson AI, Longridge NS. Dizziness from whiplash and headinjury. Am J Otol 1998;19:814–8.Longridge NS, Mallinson AI. Visual vestibular mismatch inwhiplash and Meniere’s disease. In: Equilib-rium Research,Clinical Equilibriometry and Modern Treatment. In: Claussen CF,Haid C-T, Hofferberth B, eds. Amsterdam: Elsevier Science,2000:397–402.

1.

2.

3.

4.

5.

24 REVISTA FASO AÑO 23 - Suplemento vestibular 2° parte - 2016

Longridge NS, Mallinson AI, Denton A. Visual vestibu-lar mismatch in patient treated with intratympanic gentamicin forMeniere’s disease. J Otolaryngol 2002;31:5–8.Longridge NS, Mallinson AI. Visual Vestibular Mismatch in Work-RelatedVestibular Injury.Otol Neurotol 26:691–694, 2005.McCabe BF. Diseases of the end organ and vestibular nerve. In:Naunton RF, ed. The Vestibular System. New York: AcademicPress, 1975:299–302.Furman JM, Jacob RG, Redfern MS. Clinical evidence that thevestibular system participates in autonomic control. J Vestib Res1998;8:27–34.Balaban CD, Porter JD. Neuroanatomic substrates for vestibuloautonomicinteractions. J Vestib Res 1998;8:7–16.Bronstein AM.Vision and vertigo: some visual aspects of vestibular disorders.J Neurol. 2004 Apr;251(4):381-7.Brandt Th. Vertigo: Its multisensory Syndromes. Berlin: Springer-Verlag, 1991.Bartual Pastor J, Pérez N.El sistema vestibular y sus alteraciones. Barcelona: Masson, 1999; p.495-500.Jean Marie Berliner, PT, DPT, NCS.Visual Vertigo/Motion Sensitivity.AMERICAN PHYSICAL THERAPY ASSOCIATION, SECTION ON NEUROLOGY.Timothy C. Hain, MD. Visual Sensitivity and Visual Dependence. April 22, 2014. Dizziness-and-balance.com. M. Guerraz, L. Yardley, P. Bertholon, L. Pollak, P. Rudge, M. A. Gresty, A. M. Bronstein. Visual vertigo: symptom assessment, spatial orientation and postural control. Brain, 2001 - Oxford Univ Press.Baloh RW. History. I. Patient with dizziness. In: Baloh RW, Halmagyi GM, editors. Disorders of the vestibular system. New York: Oxford University Press; 1996. p. 157–70.Golding JF. Motion sickness susceptibility questionnaire revised and its relationship to other forms of sickness. Brain Res Bull 1998; 47: 507–16.Redfern MS, Furman JM. Postural sway of patients with vestibular disorders during optic flow. J Vestib Res 1994; 4: 221–30.Herdman SJ. Vestibular Rehabilitation. 3rd Ed. Philadelphia: FA DavisCompany; 2007.Smith-Wheelock M, Shepard NT, Telian SA. Physical therapy program forvestibular rehabilitation. American J Otolog. 1991; 12(3):218-225.Yardley L, Verschuur C, Masson E, Luxon L, Haacke N. Somatic and psychological factors contributing to handi-cap in people with vertigo. Br J Audiol 1992a; 26: 283–90.CrossRefMedlineWeb of ScienceYardley L, Masson E, Verschuur C, Haacke N, Luxon L. Symptoms, anxiety and handicap in dizzy patients: development of the Vertigo Symptom Scale. J Psychosom Res 1992b; 36: 731–41.O'Connor K, Chambers C, Hinchcliffe R. Dizziness and perceptual style. Psychother Psychosom 1989; 51: 169–74.Adolfo M Bronstein. Visual vertigo syndrome: clinical andposturography findings. Journalof Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 1995;59:472-476.Leigh RJ, Zee DS (eds.). The Neurology of Eye Move-ments, 2°Ed. Philadelphia: FA Davies Company, 1991.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.