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AVANCES EN LA TERAPIAFARMACOLÓGICA Y

ELECTROFISIOLÓGICA DE LAINSUFICIENCIA CARDÍACA

AVANZADA:

Dr. Víctor Rossel M.


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CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES CONINSUFICIENCIA CARDÍACA AVANZADA:

! Síntomas severos NYHA III a IV.

! Episodios clínicos de retención de líquidos y/o

hipoperfusión periférica.

! Evidencia objetiva de disfunción cardíaca severa:

! FE ! 30% y/o LVEDV > 60 ml /m2.

! Patrón de influjo mitral en eco doppler pseudonormal

o restrictivo.

! Presión de llene ventricular izquierdo y/o derecho

altas.

! BNP elevado.

CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES CONINSUFICIENCIA CARDÍACA AVANZADA:

! Compromiso de capacidad funcional severo

demostrado por la incapacidad de ejercitar: test de la

caminata de los 6 minutos < 300 metros o consumo

de O2 < 12 - 14 ml /kg /min.

! Historia de " 1 hospitalización por IC en los últimos 6

meses.

! Presencia de todas las características previas a

pesar de terapia óptima.


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EPIDEMIOLOGÍA:

! Tasas de mortalidad intrahospitalaria de 4– 9 %.

! Tasas de mortalidad a los 3 – 6 meses de 13 –

18%.

! Tasas de rehospitalización a los 6 meses de 36 –

45%.

CUADRO CLÍNICO:

! Síntomas severos: CF IV o CF III.

! Frecuentes hospitalizaciones por descompensación.

! La mayoría de los pacientes pueden ser clasificados

de acuerdo con una evaluación rápida y simple en 4

perfiles clínicos mayores, que entregan información

pronóstica y son útiles para guiar el tratamiento.

! Clase A: Caliente y seco.

! Clase B: Caliente y húmedo.

! Clase D: Frío y seco.

! Clase C: Frío y húmedo.***


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SUBGRUPOS HEMODINAMICOS EN IC:

EVALUACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA:

! Evaluación clásica:

! Confirmación del diagnóstico.

! Identificar mecanismos.

! Establecer severidad.

! Estimación pronóstica.


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EVALUACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA:

! Indicaciones adicionales:

! Investigar causas de deterioro.

! Progresión de la enfermedad.

! Presencia de isquemia.

! Desarrollo de Insuficiencia mitral o tricuspídea

secundarias.

! Empeoramiento de hipertensión pulmonar.

! Evaluar factibilidad de intervenciones, tales como TRC.

! Monitorear los efectos del tratamiento.

PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS:

! BNP.

! NT – Pro BNP.

! Los niveles circulantes de péptidos natriuréticos se

correlacionan con LVEDV o PCWP.

! Pueden ser útiles para monitorear el pronóstico y

dirigir la terapia.


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TROPONINAS:

! Liberadas en un porcentaje significativo de pacientes

con Insuficiencia cardíaca, ya sea de etiología

isquémica o no isquémica.

! Su detección se correlaciona con la severidad de los

síntomas e indica un peor pronóstico.


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TEST DE ESFUERZO:

! La capacidad de ejercicio debe ser evaluada

directamente a través del test de esfuerzo

cardiopulmonar.

! Es aplicado para cuantificar y monitorear la severidad del

compromiso funcional e identificar pacientes en riesgo

particularmente alto, los cuales se beneficiarán de

tratamientos más agresivos como el trasplante cardíaco o

dispositivos de asistencia ventricular.

! El consumo peak de oxígeno sigue siendo el parámetro

más utilizado para evaluar objetivamente la capacidad

funcional.

TEST DE CAMINATA:

! El test de la caminata de los 6 minutos es utilizado

para cuantificar la capacidad funcional, identificar

pacientes en alto riesgo y probablemente monitorear

los efectos de intervenciones terapéuticas.

! En general, un test con resultados inferiores a 300

metros implica un severo compromiso funcional.


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CATÉTER DE ARTERIA PULMONAR:

! Permite una evaluación exacta de las presiones de lleneVI, VD y DC.

! Puede estar indicado en pacientes con IC avanzadahospitalizados por descompensación aguda.

! La evaluación clínica, ecocardiográfica y probablementeel uso de biomarcadores la mayoría de las vecessustituyen el uso del catéter.

! Sigue estando indicado para optimizar el tratamiento enpacientes agudamente descompensados que noresponden al tratamiento en forma adecuada y enpacientes con severo compromiso hemodinámico paraasegurar una adecuada carga de volumen y optimizar laadministración de vasodilatadores e inotrópicos.

! Sigue siendo necesario para evaluar la RVP encandidatos a trasplante cardíaco.

HOSPITALIZACIONES:

! Son un indicador pronóstico simple y muy

importante.

! El ingreso por descompensación de IC implica un

curso clínico estable y una alta probabilidad de

eventos


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EVALUACIÓN PRONÓSTICA:

! Las tasas de mortalidad al año en pacientes con IC

severa van desde 15 – 46%.

! La mortalidad y hospitalizaciones en pacientes con

IC avanzada son mucho más altas.

! Existen una serie de variables que permiten predecir

pronóstico en este grupo de pacientes.


! Ocurrencia de rehospitalizaciones frecuentes.

! Empeoramiento de la clase funcional.

! Intolerancia a antagonistas NH.

! Signos de congestión.

! Taquicardia en reposo.

! Hipotensión.

! QRS ancho.

! Baja tolerancia al ejercicio en el test de la caminata o

test de esfuerzo cardiopulmonar.

! Incapacidad para realizar un test de esfuerzo.


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! Compromiso de la función ventricular derecha.

! Aparición de insuficiencia renal o hepática.

! Hiponatremia.

! Presencia de comorbilidades: anemia, insuficiencia renal,

diabetes, enfermedad pulmonar crónica.

! FE en forma aislada no debería ser considerada un

factor de riesgo.

! La función del VD tiene un impacto precoz más

importante en pacientes con IC avanzada.

! BNP es un potente predictor de eventos adversos.

TRATAMIENTO MÉDICO:

! Mucha de la información disponible está basada en

ensayos que han incluido pacientes con IC severa

y/o con marcada reducción de la FE y/u

hospitalizaciones recientes por descompensación

agudas de IC.

! Un componente clave es que los pacientes están

recibiendo tratamientos médicos recomendados que

incluyen: diuréticos, IECA/ARAII, B-Bloqueadores en

dosis óptimas.


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TRATAMIENTO MÉDICO:

! A pesar de la evidencia existente los medicamentos

son administrados en tasas bajas y en dosis más

bajas en pacientes con IC severa. Esto puede reflejar

tolerancia reducida a la medicación.

! La falta de adherencia a las guías para tratamiento

médico óptimo han mostrado ser otro factor

pronóstico independiente desfavorable.

! Por lo tanto es importante siempre chequear que se

han hecho todos los intentos por introducir y titular

las dosis adecuadas de todos los medicamentos que

han demostrado beneficios.

IECA:

! Los efectos favorables de este grupo de

medicamentos son particularmente evidentes en

pacientes con síntomas más severos, mayor

disfunción sistólica, activación neurohormonal y

disfunción renal.

! Estos pacientes son más dependientes del sistema

renina – angiotensina para la mantención de la

presión de perfusión renal y periférica de manera que

más frecuentemente desarrollan hipotensión

sintomática o insuficiencia renal después de la

administración de IECA.


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IECA:

! La intolerancia a los IECA debido a causas

hemodinámicas o renales es un factor pronóstico

ominoso en pacientes con ICC avanzada.

! El uso de dosis altas de diuréticos, AINES., la

presencia de hiponatremia son algunos de los

factores asociados a aumento de los efectos

secundarios de los IECA.

! Un aumento leve en los niveles de creatinina (hasta

10 – 20%) no debe ser considerado una

contraindicación a continuar tratamiento.

ARA II:

! Están recomendados como una alternativa razonable

a los IECA en pacientes que no toleran este tipo de

medicamentos.

! Existen datos de ensayos randomizados que indican

que pueden ser considerados en adición a IECA y B-

Bloqueadores en pacientes que han sido

hospitalizados por IC y que siguen estando

sintomáticos.


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B-BLOQUEADORES:

! La magnitud del beneficio es similar en IC severa

comparado con etapas menos avanzadas de la

enfermedad.

! Los B-bloqueadores agravan los síntomas y signos

de congestión por su efecto inotrópico negativo de

corto plazo en pacientes con IC avanzada.

! Por lo tanto, están contraindicados en pacientes con

descompensació n aguda de IC hasta lograr

estabilidad.

B-BLOQUEADORES:

! En pacientes con descompensaciones agudas ytratamiento previo con B- bloqueantes, la reducciónpermanante o la retirada de estos medicamentospuede predecir eventos en forma independiente.

! Por lo anterior, la dosis de B – Bloqueo deberá serreducida o retirada sólo en forma transitoria y eltratamiento debería ser reanudado tan precozmentecomo sea posible de acuerdo con la estabilidadclínica.

! El comenzar o reanudar los B – bloqueadoresdurante la hospitalización por descompensación hademostrado estar asociado con una reducción de lafase de titulación y una mejor adherencia a la terapia.


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B-BLOQUEADORES:

! Cuando hay signos de hipoperfusión periférica en

pacientes tratados con b – bloqueadores puede ser

necesaria la terapia con inotrópicos.

! En este contexto clínico debe preferirse el uso de

inotrópicos tales como inhibidores de la fosfodiesterasa

o agentes sensibilizadores al calcio.

! La mantención de los b – bloqueadores puede ser

facilitada por estos agentes inotrópicos ya que

contrastan los efectos inotrópicos a corto plazo de los

antagonistas b- adrenérgicos.

ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA:

! Están indicados en pacientes con CF IV o en CF III

dentro de los últimos 6 meses.

! En infarto reciente acompañado de falla cardíaca

sintomática.

! Requiere de un cuidadoso monitoreo de la función

renal y los niveles de potasio séricos.


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TRIPLE TERAPIA N-H:

! La combinación de 3 antagonistas NH debería ser

intentada en pacientes con ICC avanzada (ARA II o

antagonista de aldosterona agregados a IECA y B-

Bloqueadores).

! La espironolactona y el candesartán han demostrado

beneficio en términos de mortalidad y

hospitalizaciones cuando se agregan a un IECA.

! En el estudio RALES la proporción de pacientes

tratados con un B-bloqueador fue muy baja, lo que

no ocurrió en el CHARM, sin embargo la tasa de

retirada de la droga en el CHARM fue mayor.

TRIPLE TERAPIA N-H:

! Según los criterios del estudio RALES los

antagonistas de la aldosterona deberán ser evitados

en insuficiencia renal con creatininemia > 2.5 mg/dl

y/o niveles de K > 5.5 mEq/L.


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CUÁDRUPLE TERAPIA NH:

! El uso de 4 antagonistas neurohormonales puede ser

considerado, sin embargo, el número de pacientes

que ha recibido esta combinación es bajo y es

probable que esta combinación esté asociada a un

mayor porcentaje de efectos secundarios.

! La iniciación de este tipo de tratamiento esta

indicada en pacientes clínicamente estables y

requiere cuidadoso monitoreo de PA, función renal,

niveles de K durante las siguientes semanas.

DIGOXINA:

! Reduce las hospitalizaciones, pero no la mortalidad.

! Tiene un efecto beneficioso sobre la mortalidad

cuando se evalúa en el subgrupo de pacientes con

dosis bajas y bajos niveles de digoxinemia.


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DIURÉTICOS:

! Se requieren altas dosis de diuréticos para tratar la

congestión.

! Combinaciones de diuréticos para superar la

resistencia a la acción de los diuréticos (tiazidas –

metolazona).

! Cuando se requiere uso EV, preferir infusiones

continuas más que bolus.

! Altas dosis de diuréticos están asociadas a:

activación NH, hipokalemia, arritmias, depleción de

VEC.

! Reducir rápidamente las dosis de diuréticos cuando

hayan desaparecido los signos clínicos de

congestión.

RESISTENCIA A DIURÉTICOS:

! Inadecuada respuesta a la terapia diurética.

! Representa una extensión del síndrome

cardio – renal.

! Falla para responder a uso de diuréticos EV.

! Eficacia reducida de los diuréticos el

tratamiento prolongado.


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DIURÉTICOS:

! Mantener las dosis más bajas posibles que permitan

estabilidad clínica.

! Requiere cuidadoso monitoreo de función renal,

kalemia, natremia.

! La ultrafiltración ha sido propuesta como un terapia

efectiva para reducir la congestión en pacientes con

IC severa y resistencia a la acción de los diuréticos.

La UF reduce la activación NH.

Jaske B. J Card Fail. 2003;9:227-231.

ULTRAFILTRACIÓN EN IC:

! Remoción de la sobrecarga de

volumen mecánicamente.

! Sistema UF simplificado, periférico,

que incluye circuitos pequeños

desechables.


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USO DE ULTRAFILTACIÓN EN ICC:

! La ultrafiltración puede ser beneficiosa en:

" Pacientes con ICC agudamente descompensados y

con sobrecarga evidente de volumen.

" Pacientes con resistencia al uso de diuréticos.

" Pacientes con insuficiencia renal.

" Pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca.

RECEPTORES DE VASOPRESINA:

! Vasopresina implicada en el modelo neuro –

hormonal de IC.

! La arginina – vasopresina es una neurohormona

liberada en SNC en respuesta a una serie de

estímulos:

" Cambios en la osmolaridad sérica.

" Hipovolemia severa.

" Hipotensión.


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Nuevos diuréticos: “Agentes aquaréticos”

VASOPRESINA

RECEPTORESV1A

RECEPTORESV2

VASOCONSTRICCIÓN

RETENCIÓN DEAGUA

HIPERTROFIA

VASOSSANGUÍNEOS DUCTO COLECTOR

CONIVAPTANTOLVAPTAN

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DEVASOPRESINA:

! No selectivos: Conivaptan.

! Selectivos: Tolvaptan.

! Reducción de peso a las 24 horas.

! No ha habido diferencias en la mortalidad

intrahospitalaria o empeoramiento de la IC a los 60

días.

! Con conivaptan se observa una _ dosis –

dependiente del PCP y aumento del débito urinario

sobre 12 horas, con efectos máximos a las 3 – 6

horas.


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Mean Body Weight Changes During Hospitalization

* P<0.05 vs Placebo

* * *

* *

Kg

-5

-4

-3

-2

-1

0

24 Hours Discharge

Placebo Tolvaptan 30 mg Tolvaptan 60 mg Tolvaptan 90 mg

ANTAGONISTAS DE VASOPRESINA EN IC:(ACTIV in CHF Trial)

Gheorghiade M. JAMA. 2004;291:1963-1971.

60-Day All-cause Mortality

* Edema, Dyspnea, and JVD at baseline

Overall Hyponatremia (Na+ <136 mEq/L)

BUN (> 29 mg/dL)

Congestion*

8.7

18.7 2017.8

5.4

13.2

9.1

5.5

0

10

20

Pe

rce

nt

(%)

P<0.05P <0.05

N = 80 239 16 53 30 110 41 163(20%) (22%) (37%) (46%) (51%) (68%)

PlaceboTolvaptan

Gheorghiade M. JAMA. 2004;291:1963-1971.

ANTAGONISTAS DE VASOPRESINA EN IC:(ACTIV in CHF Trial)


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ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DEVASOPRESINA:

! Aumento del sodio sérico (efecto acuaferético).

! Ensayos EVEREST y ADVANCE.

USO DE INOTRÓPICOS:

! Usados para aliviar síntomas y mejorar la

función de órganos en pacientes con IC

avanzada y estados de bajo gasto.

! Uso en pacientes con evidencia de

sobrecarga de volumen si responden

pobremente a diuréticos EV o manifiestan

deterioro de la función renal.


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INTERACCIÓN DE INÓTROPOS CON ß-BLOQUEANTES:

USO PREVIO DE ß- BLOQUEANTES EN LAELECCIÓN DEL INÓTROPO:

! De acuerdo a lo planteado previamente y a

fin de evitar dosis altas de agentes ß-

adrenérgicos debería usarse agentes que no

actúen a través de ß-receptores: Milrinona –

levosimendan.


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DISPOSITIVOS:

INDICACIONES DE TERAPIA DERESINCRONIZACIÓN:

! Pacientes con FE ! 35%, QRS > 120 mseg, RS, CF

III o CF IV ambulatoria.

! Pacientes con FE ! 35%, QRS > 120 mseg, FA, CF

III o CF IV ambulatoria. (II a).

! Pacientes con FE ! 35%, QRS > 120 mseg, CF III o

CF IV ambulatoria, con dependencia de pacing

ventricular.


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INDICACIONES DE DESFIBRILADORAUTOMÁTICO IMPLANTABLE:

! Pacientes con FE < 35% debido a un infarto, con al

menos de 40 días post – IM y en CF II y III.

! Pacientes con miocardiopatía no isquémica con FE !

35%, con CF II y III.

! Pacientes con FE < 30% debido a un infarto, con al

menos de 40 días post – IM y en CF I.

! Pacientes en espera de trasplante ambulatorios.

REALIDAD EN NUESTROS HOSPITALES:

! Escasez de horas disponibles.

! Atenciones no oportunas por la alta demanda de

atenciones cardiológicas en los policlínicos de

atención externa.

! No es fácil disponer de los medicamentos en forma

oportuna y permanente.

! Pacientes deben acudir a servicios de urgencia

descompensados.

! Hospitalizaciones que consumen recursos en forma

importante y suponen un riesgo de mortalidad para

este grupo de pacientes.


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CRITERIOS DE INGRESO POLICLINICO DE IC:

! Pacientes con disfunción sistólica (FE <40%).

! En estadio C de la clasificación de la IC.

! Cuando no existen otras opciones terapéuticas

posibles (revascularización, cirugía valvular).

OBJETIVOS DEL POLICLINICO DE IC:

! Agrupar a una población de pacientes que suponen unriesgo elevado de mortalidad, especialmente en etapasavanzadas de la enfermedad.

! Ofrecer una atención oportuna y según las necesidadesclínicas.

! Optimizar el manejo médico y ajustarlo a los estándaresestablecidos de acuerdo con las evidencias disponibles.

! Evitar hospitalizaciones.

! Reducir la mortalidad y mejorar la calidad de vida deestos pacientes.


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OBJETIVOS DEL POLICLINICO DE IC:

! Ofrecer alternativas de tratamientos de menor

disponibilidad y de alto costo: terapia de

resincronización, desfibrilador implantable,

alternativas quirúrgicas diferentes al trasplante

cardíaco.

! Estudio de pacientes potenciales candidatos a

trasplante de corazón.

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