ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES

DAIHANNA ANAYA LASTRE

UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA

Helicobacter pyloriCausa más común de ulcera.

ULCERA PÉPTICAEs una llaga en el revestimiento del estómago o el duodeno, que es el

principio del intestino delgado.

H. pylori debilita el revestimiento mucoso que protege el estómago y el duodeno, lo cual permite que el ácido afecte la superficie sensible que se halla por debajo de dicho revestimiento. Por efecto tanto del ácido como de las bacterias, esa superficie delicada se irrita y se forma una llaga o úlcera.H. pylori puede sobrevivir en el ácido del estómago porque secreta enzimas que lo neutralizan. Este mecanismo permite que H. pylori se abra paso hasta la zona "segura", o sea, el revestimiento mucoso protector. Una vez que llega allí, la forma de espiral que tiene la bacteria le ayuda a perforar dicho revestimiento

Escherichia coliVive en el intestino. La mayoría de las E. coli son inofensivas. Sin embargo,

algunos tipos pueden producir enfermedades y causar diarrea.

ENTERITISEs la hinchazón (inflamación) del intestino delgado por la bacteria Escherichia coli (E. coli) y es la causa más

común de la diarrea del viajero.

La bacteria puede ingresar al alimento de diferentes maneras:

La carne de res o de aves puede entrar en contacto con las bacterias normales del intestino de un animal mientras la estén procesando.

El agua que se utiliza durante el cultivo o

embarque puede contener desechos humanos

o animales

Manipulación o preparación insegura de los alimentos en tiendas de abarrotes, restaurantes o casas.

La intoxicación alimentaria con frecuencia ocurre por comer o beber:

Cualquier alimento preparado por

alguien que no se lavó las manos

apropiadamente.

Cualquier alimento preparado usando utensilios de cocina, tablas de cortar y otras herramientas sucias.

Productos lácteos o alimentos que contengan mayonesa que hayan permanecido fuera del refrigerador.

• Examen físico. • Coprocultivo para verificar si

hay E. Coli causante de enfermedad.

• Desarrollo de los sintomas 24 a 72 horas.

• Diarrea súbita, intensa y a menudo con sangre.

• OTROS SINTOMASo Fiebre.o Gaseso Inapetenciao Cólicos estomacaleso Vomitos (raro)

SINTOMAS

PRUEBAS Y EXÁMENES

E. Coli enterotoxigénica (ECET).

Es la causa más común de diarrea en el viajero.

Coloniza el intestino delgado.

Posee fimbrias que le permiten adherirse fuertemente y suministrar la

toxina al epitelio.

Produce 2 toxinas, una termolábil (TL) y otra termoestable (TE), o ambas a la vez.

Las toxinas actúan al desencadenar el sistema adenilciclasa y aumentar la secreción de agua y

electrólitos, pero sin producir lesión ni destrucción celular.

La toxina TL está relacionada de forma

funcional, inmunológica y estructural con la toxina del cólera. Es causa de la

diarrea del viajero.

La toxina ST está relacionada con ciertas

cepas de E. coli de Yersinia. El daño que

produce es esencialmente

funcional.

E. coli enteropatogénica (ECEP).

Infectan principalmente a los niños menores de 2 años en los países en vías de desarrollo.

Coloniza todo el intestino desde el duodeno hasta el colon.

No produce enterotoxinas ni invade las células epiteliales.

Se adhiere al epitelio intestinal y forma un pedestal con pérdida de la microvellosidad. La

adherencia puede ser localizada o difusa.

En la biopsia se puede encontrar inflamación y aplanamiento de las vellosidades.

Favorece el sobrecrecimiento bacteriano, lo cual puede ser un factor condicionante para la

persistencia del episodio diarreico.

La destrucción de las microvellosidades también puede condicionar la persistencia del episodio

agudo.

E. coli enteroinvasiva (ECEI).

Infectan principalmente a los niños menores de 2 años en los países en vías de

desarrollo.

Coloniza el colon.

Las propiedades de colonizar, invadir y destruir los enterocitos del colon se codifican genéticamente por ADN

cromosomal y por plásmidos.

Elabora una citotoxina que se presenta con mayor intensidad en un medio bajo en

hierro.

Se adhiere al epitelio intestinal y causa muerte celular y una rápida respuesta

inflamatoria.

Se comporta como Shigella en cuanto a su capacidad de invadir el epitelio intestinal,

pero no produce toxina Shiga.

E. coli enterohemorrágica (ECEH).

Se adhiere a las células endoteliales y produce lesiones de unión estrecha y borramiento que se

encuentren principalmente en el colon.

En algunos estudios se reportan lesiones básicamente al nivel de las placas de Peyer y no en toda la superficie de extensión de la mucosa.

Produce 2 tipos principales de toxinas:

Verotoxina 1 (VT-1)

Es esencialmente idéntica a la toxina

De Shiga

Verotoxina 2 (VT-2)

Está más lejanamente emparentada con la

toxina De Shiga

La toxina produce inhibición de la síntesis proteica y muerte celular sin invasión del

enterocito.

Es la primera causa de síndrome hemolítico urémico (SHU) en la niñez, y una de las

principales causas de insuficiencia renal aguda (IRA).

E. COLI ENTEROADHERENTE O ENTEROAGREGATIVA

Coloniza el colon.

Se adhiere a las células epiteliales del colon con fimbrias de adherencia.

Produce toxina termolábil y termoestable pero se desconoce el papel que

desempeña en la patogenia.

También se le denomina E. coli enteroaglutinante.

Hay tendencia a separar este grupo, pero aún no se ha concretado nada al respecto.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las E. coli enterotoxigénica, enteropatogénica

y con adherencia difusa producen diarreas

acuosas

las E. coli enteroinvasiva y enterohemorrágica producen diarrea con sangre.

E. COLI ENTEROADHERENTE

Produce diarrea acuosa. Puede haber pérdida

significativa de agua y electrólitos. Se asocia con

frecuencia a diarrea persistente. Este serotipo se ha

aislado en algunos pacientes con diarrea con sangre.

E. COLI ENTEROTOXIGÉNICALas 2 enterotoxinas de este agente originan diarrea secretora. El cuadro clínico es más grave cuando es

producido por la toxina termolábil. Puede haber deshidratación y acidosis grave por la pérdida

importante de agua y electrólitos. Es una de las principales causas de deshidratación y malnutrición en países en vías de desarrollo, además de ser una de las

causas principales de diarrea del viajero.

E. COLI ENTEROPATOGÉNICARepresenta la primera categoría de E. coli identificada como causa de diarrea en niños menores de 1 año y

en neonatos, a partir de la década del 50. Produce un cuadro de diarrea acuosa que según su intensidad

puede acompañarse de desequilibrio hidromineral o ácido-básico. Con frecuencia el episodio de diarrea

aguda se prolonga o evoluciona a diarrea persistente.

E. COLI ENTEROINVASIVAProduce diarrea con sangre que como sucede con otros

agentes invasivos puede ir precedida por una diarrea acuosa inicial.En general produce una disentería muy parecida a la de la Shigella, pero con síntomas mucho

más atenuados.

E. COLI ENTEROHEMORRÁGICALa diarrea con sangre no invasiva, colitis hemorrágica

sin fiebre y tener presente la posibilidad de que aparezca síndrome hemolítico urémico.El cuadro clínico típico es el de una colitis hemorrágica de

aparición brusca, con pujos y dolor abdominal intenso y que habitualmente no se acompaña de fiebre.

Vibrio cholerae Causa más común del Cólera.

Vómito y diarrea a partir de las 12h de habaer ingerido los vibriones (hasta 1 semana

después).

Incia cuando los microorganismos se adhieren a la mucosa del

duodeno y yeyuno por media de pilis y proteninas de quimiotaxis.

Las evacuaciones son líquidas, contienen un moco blanquecino

de aspecto “Agua de arroz”.

COLERA

COLERA SICCA

Esta es una forma poco común, severa del cólera. En esta forma de cólera existe flujo masivo de líquidos y electrolitos en asas intestinales dilatadas. No hay diarrea y vómitos. La mortalidad en esta condición es alta. A menudo, la condición no se reconoce como una forma de cólera.

• Reconocimiento de materia fecal en campo oscuro en el cual se vera la movilidad caracteristica.

• Coprocultivo en medios selectivos: Agar TCBS (tiosulfato- citrato- bilis- sacarosa)

• Colonias planas, opacas, amarillas, oxidasa positiva después de 18h a 37 grados C.

DIAGNOSTICO

Salmonella enteritidis

Puede producir sindrome de pseudoapendicitis

FIEBRE

ENTÉRICA

FIEBRE

TIFOIDEA

Puede complicarse con cid y afectación de snc, que conducen a la muerte.

ENTERITIS

Dentro de las 48h de ingestion e agua o comida contaminada, produce nauseas, vomitos y diarrea; está puede variar en volumen e intensidad, sin moco.

Muestran gran cantidad de leucocitos PMN cuando se realiza tincion de Wright

Son enfermedades sistemicas severas presentan fiebre, sintomas abdominales algunas veces bradicardia.

Periodo de incubacion va de 5 a 21 dias dependiendo del inoculo ingerido y la condicion inmune del individuo.

• CULTIVOS (mcconkey, DEOXICOLATO) A partir de sangre, material fecal, orina o tejidos hemopoyeticos.

DIAGNOSTICO

Campylobacter jejuniUna causa importante de diarrea de origen bacteriano afecta principalmente a niños.

• Aislamiento del microorganismo de materia fecal u otras muestras.

• Uso de medios selectivos la mayoria de ellos con antibioticos que inhiban el crecimientos de otras bacterias y con suplementos como sangre.

ENTERITIS/ ENTEROCOLITIS

• Es más frecuente en niños y adultos jovenes.

• Sintomas: diarrea, malestar, fiebre y dolor abdominal.

• Diarrea puede ser acuosa y abundante o puede acompañarse de sangre y de moco cuando esta comprometido el colon.

• En niños la enterocolitis puede llevar a una deshidratación.

• En inmunocomprometidos puede ser una enteritis cronica, con complicaciones como bacterinemia, colecistitis, pancreatitis y cistitis, sindrome de Guillain – Barré.

Diagnóstico

Shigella dysenteriae

Cultivo selectivo agar.Examen microscopico de materia fecal, tincion azul de metileno-leucocitos PMNInmunoanalisis enzimático para determinar la especie.

shigellosis

• Reacción inflamatoria aguda del tracto gastrointestinal.

• Se manifiesta con diarrea no especifica y cuando se extiende al intestino grueso causa Disentería bacilar, caracterizada por diarrea de pequeños volumenes con moco y sangre.

DIAGNOSTICO LABORATORIO

Clostridium difficile

COLITIS SEUDOMEM

BRANOSA

• Radiografia• Tomografia computarizada del colon• Cultivo en medios selectivos que

contienen cicloserina, cefoxitina y fructosa.

• Prueba de citotoxicidad.• Aglutinación con látex

La bacteria Clostridium difficile normalmente se observa en el intestino; sin embargo, puede proliferar en exceso cuando usted toma antibióticos(: ampicilina, clindamicina, fluoroquinolonas y cefalosporinas. Las bacterias liberan una toxina potente que provoca que el revestimiento del colon se inflame y sangre.

DIAGNOSTICO

Clostridium botulinum

• Frecuentemente se confunde con el sindrome de Guillain-Barré, miastenia gravis y trombosis cerebral.

• El diagnostico se confrima por la demostración de la toxina en las heces o sangre.

BOTULISMO

• Es un sindrome neuroparalítico producido por una toxina (A,B o E) de C. Botulinum.

• Se adquiere mediante la ingesta de de la toxina en alimentos, una herida infectada con el agente causal y la producción de esta a partir de la colonización del tracto digestivo.

• El cuadro clínico se inicia 6h después de la ingestión del alimento contaminado.

• Inicialmente aparece: paralisis simétrica de pared craneanos dando lugar a una debilidad progresiva descendente a extremidades y tronco.

• Disfagia, vision borrosa, sequedad en las mucosas orales, y fatiga.

• Casos mas severos: disnea de intensidad variable.

DIAGNOSTICO

BACILLUS CEREUS

INTOXICACIÓN POR BACILLUS

CEREUS

Se aísla con facilidad en el suelo, en el polvo, en las cosechas de cereales, en la vegetación, en el pelo de los animales, en el agua dulce y en los sedimentos. No es sorprendente encontrar el organismo en el interior o en la superficie de prácticamente todos los productos agrícolas frescos.

Poder patógenoProduce dos tipos de Enterotoxinas:

• FORMA DIARRERICA: Es producida por la toxina diarreogénica, que es liberada en la fase logaritmica de crecimiento. La toxina se destruye al someterla a 60 ºC.

• FORMA EMÉTICA: Es producida por la toxina cereulida, es sintetizada en la fase estacionaria de crecimiento, es termorresistente (resiste a 121 ºC durante más de 90 minutos).

OTRAS ENFERMEDA

DES

El B. cereus es causa importante de infecciones oculares, queratitis grave, endoftalmitis y panoftalmitis. Típicamente los microorganismos se introducen al ojo mediante cuerpos extraños relacionados con un traumatismo. El B. cereus también se ha relacionado con infecciones localizadas y sistémicas que incluyen endocarditis, meningitis, osteomielitis y neumonía; un dispositivo médico o el empleo de fármacos intravenosos predispone a estas infecciones.

DIAGNOSTICO

• El aislamiento de las cepas del mismo serotipo tanto del alimento sospechoso como de las heces o vómitos del paciente.

• El aislamiento a partir de los alimentos sospechosos o de las heces y vómitos de pacientes, de un gran número de B. cereus de un mismo serotipo, que se conozcan causen enfermedades alimentarias.

• El aislamiento de B. cereus de los alimentos sospechosos y la determinación de su enterotoxigenicidad mediante ensayos serológicos (toxina diarreica) o biológicos (toxina diarreica o emética).

La presencia del B. Cereus en las heces de un paciente no es suficiente para establecer un diagnóstico de enfermedad, puesto que a veces las bacterias aparecen en muestras de heces normales.

GRACIAS

Bacillus Cereus

Fiebre tifoidea

Diarrea (Campylobacter jejuni

Clostridium Salmonella

Helicobacter Pylori

E. Coli