The LancetSesión bibliográfica

Silvia García MartínezR2 Medicina Interna

Complejo Asistencial Universitario León06 de Junio 2011

Servicio Medicina Interna

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Índice:

1. Lancet Infectious diseases: Lepra

2. Lancet Neurology: Complicaciones ACV

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Lepra:Servicio Medicina Interna

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Objetivo:

Fuentes

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_1ª causa infecciosa discapacidad.

_Prevalencia baja, aunque transmisión continúa.

_Retraso diagnóstico aumenta daño NRL

_Estigma

Introducción:Servicio Medicina Interna

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Historia (I):Servicio Medicina Interna

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1940sMonoterapia Dapsona

1960s

1981

1991

2000

¡RESISTENCIAS!

Tpa múltiple_Rifampicina (R)_+ Dapsona_+-Clorazimina

OMS

Propósito (AMS): “eliminar” LEPRA

“Eliminar”(AMS) = ↓prevalencia a <1/10.000

(…)

Historia (II):Servicio Medicina Interna

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(…)

8 objetivos:1. Erradicar pobreza y hambre.2. Educación 1ª universal.3. Promover igual ambos sexos.4. ↓Mortalidad infantil.5. Mejorar salud materna.6. Combatir VIH, malaria…7. Garantizar medio ambiente sostenible.8. Trabajo conjunto por desarrollo global.

2000 2008

Historia (III):

Convención por los Derechos Humanos (UN)

MilleniumAsembly (UN)

Tpa múltiple + BCG⇓ ⇓

Disminuye. Se ha bajado guardia⇓

No se ha eliminado.

OMS: “Reducir la lepra”

Stop discriminación (paciente + familia)

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0

500.000

2002 2009

Prevalencia

Epidemiología (I):

Incidencia Mundial: 250.000 casos/año

Prevalencia Mundial:

_Medidas de control

_Reducción t de tto a la mitad (24m 12)

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Epidemiología (II):

1 2 3

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INDIA

Epidemiología (III):

BRASIL

_Prevalencia: ↓↓↓↓.

_Incidencia: =

Incidencia: marcador transmisión

⇓

ContinúaServicio Medicina Interna

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Epidemiología (IV):

OMS:

Vigilancia estrecha enfermedad:

1. Nuevos casos (absolutos/tasa).2. Tasa finalización tto/curación. 3. Tasa incapacidad. Nuevo objetivo:

Nº casos incapacidad 2015 35% ↓ 2010.

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Transmisión:

Mycobacterium leprae (M.L.)Etiología microbiológica:

Reservorio:

Vía transmisión:

Genética:

Persona-persona (gotas nasales) ?

PREDISPOSICIÓN: Variante de NOD-2(respuesta inmune innata).

¿?

GENOMA M. LEPRAE: 2001. _4 subtipos:Brasil,India,Tailandia,USA._No polimorfismo poca variación

(migración).Servicio Medicina Interna

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Tipos:

Clínica (I):

Clasificación Ridley - Jopling: Clasificación OMS:

1L.T.= Lepra Tuberculoide. 2L.L.=Lepra lepromatosa. 3L.B.=Lepra Borderline.

↑↑↑+/-L. B.3

↑↑↑↑ANERGIAL. L.2

↓ ↓ ↓↓☺L. T.1

Carga M.L.

Lesión CutáneaR. I. C.

PAUCIbacilar: ≤ 5

MULTIbacilar: >5

Nºlesionespiel

Guía Tratamiento

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Clínica (II):

Antes…

Nervio:

Estudio de cohortes en Etiopía:_47% ya presente al diagnóstico_12% después de iniciado tratamiento._33% no desarrolaron incapacidad.

DIAGNÓSTICO + TRATAMIENTO

…durante…

…Después

Grado daño nervio al diagnóstico Retraso diagnóstico.

M. Leprae (antígenos)

Inflamación Daño

Citocinas (TNF-α)

R.I. celular (CD4 y M∅)

↓Sensibilidad

Discapacidad

(Estigma)

Corticoides (prednisolona)pauta largaServicio Medicina Interna

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Clínica (III):

50% pacientes con lepra

Piel:ERITEMA NODOSO

Revisión 3 estudios en últimos 20 años.

Posibilidad de remisión y recidiva.

Escasos estudios:_Patogenia._Tratamiento.

Corticoides (prednisolona)+

Talidomida

Teratogenicidad

¡Importante nuevos estudios!Servicio Medicina Interna

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Clínica (IV):

Similitud entre TBC y Lepra

Lepra VIH

Estudio Brasil (2):“Tto antirretroviral

aumenta la susceptibilidad para LB”.

1. VIH + … ¿Más probabilidad de desarrollar lepra (LL)?

No hay estudios concluyentes.

2. Coinfección VIH + M. Leprae…¿aumenta la severidad y/o mal pronóstico?

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Tratamiento (I):Tipo (Nº lesiones piel)

PAUCIbacilar: MULTIbacilar:

_Rifampicina+

_Dapsona

_Rifampicina+

_Dapsona+

_Clorazimina

Tpa múltiple

6 meses 12 meses(LL pauta

más larga)

PAUTAServicio Medicina Interna

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Tratamiento (II): RECIDIVA

Tasa recidiva:

Factores:

Diagnóstico

<3/100 casos / año

_Monoterapia_Mala adherencia_LL / Multibacilar / Nervios

Clínica + Micro + Terapéutica

Tratamiento: Reiniciar tpa múltiple

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Tratamiento (III):

_NO PROBLEMA a día de hoy.

RESISTENCIAS

Casos sospechosos de M. Leprae resitente al ttoBuena respuesta a re-tto con Rifampicina + Dapsona + Clofazimina.

_OMS: Programa de vigilancia de resistencia activado en zonas endémicas.

_NECESIDAD de régimen de tto alternativo.

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Prevención:

A quién:

Pauta:

Contáctos estrechos y mantenidos (familia).

Dosis única R infectados con poco contacto y carga bacteriana baja. Dos o tres, mejor.

OMS vigilancia estrecha contactos.

_Previene desarrollo lepra._Es uno de los factores por los que ha disminuido la prevalencia._Viva evitar administración en VIH.

QUIMIOPROFILAXIS

BCG:

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ACV isquémico: complicaciones

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Edema Cerebral(I):• Una de principales causas de MUERTE primera semana tras ACV.

Disbalance iónico.

CITOTÓXICO:_L. Intersticial L. Intracel._Precoz._No mejora con fcos antiedema._RMN

VASOGÉNICO:_L. Intravascular L. extrav._Tardío (Daño vascular)_Responde a fcos. _↑PIC Hernia Isquemia_RMN: T2

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Edema Cerebral(II):MÉDICO:

• Cabecero 20 – 30º(favorecer drenaje venoso).

• Evitar ↑PIC:– Hipoxia /Hipercapnia– Hipertermia– Hiperglucemia– Fcos antiHTA

(Vasodilatadores, sobre todo)

• Osmotpa

• Hipotermia• Anticoagulación

MANEJO:

NEUROIQ: Descompresiva.

Drenaje ventricular externo.

Craniectomíadescompresivasuboccipital.

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Transformación hemorrágica (I):

• 30 – 40% casos

• Mecanismo: Pérdida integridad microvascular + alt.Homeostasis neurovascular.

• Factores favorecedores:– >65 años– Severidad ACV– Hiperglucemia– Efecto masa– Fibrinolisis/Trombolisis (alteplasa)– Anticoagulación

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Transformación hemorrágica (II):MANEJO:Servicio Medicina Interna

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Crisis comiciales:

PRECOZ:_<15 días_Disfunción celular por

excitabilidad eléctrica.

TARDÍO:_>15días_Gliosis y cicatrices

menongocerebrales

Crisis comiciales >>> epilepsia

FACTORES:_ACV: SEVERO _Trombosis venosas

-Extenso _Consciencia.-Múltiple _Repercusión hemodinámica y metabólica.-Embólico

¿MANEJO?Servicio Medicina Interna

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ACV recurrente:• Precoz (1ª semana) (Riesgo↓ con tiempo).

• Factores Riesgo:– Edad avanzada– RCV: HTA, DM, DL, FA, Cardiopatía,

Aterosclerosis (carotídea), Tabaquismo.

– Comorbilidad (otras).

• Doppler transcraneal (microembolias).

• Pronóstico: – Dependencia– Discapacidad severa – Mortalidad

• Prevención secundaria.

• Causa.

• Fcos:– Tto FRCV (¡ojo

antiHTA!).– Antiagregación.– Anticoagulación

(FA, estenosis carotídea…)

• IQ o endovascular.

¿MANEJO?Servicio Medicina Interna

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Dolor central= Sd. Dejerine - Roussy:• Tálamo

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Delirium.

• Relevancia: establecer sospecha clínica.– Cefalea DIFERENTE– En relación a OTRA CLÍNICA NRL.

• Tto (post-ACV): analgesia habitual(paracetamol) (Evitar opiáceos).

Cefalea:

Alteraciones del sueño:• Hipersomnia /insomnio.

• Apneas (SAOS, sobre todo)

• ¡Reto!

• CPAP

TálamoTronco

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GRACIAS

¡BUEN DÍA Y FELIZ VERANO!

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