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The LancetSesión bibliográfica
Silvia García MartínezR1 MI CAULE
28/03/11
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Índice:
1. Tuberculosis.
2. Bacteriemia por Staphylococo Aureus.
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TuberculosisTuberculosis.
Stephen D Lawn MRCP,Prof Alimuddin I Zumla FRCPThe Lancet - 18 March 2011
DOI: 10.1016/S0140-6736(10)62173-3
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Estructura:• Epidemiología• Microbiología M. Tuberculosis• Interacciones patógeno – huesped• Dx• Presentación Clínica• Tto• Vacunas• Control• Conclusiones
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Estructura:• Epidemiología• Microbiología M. Tuberculosis• Interacciones patógeno – huesped• Dx• Presentación Clínica• Tto• Vacunas• Control• Conclusiones
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Incidencia TBC 2009Servicio Medicina Interna
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I e. mundial: 9,4millones
Incidencia TBC 2009
África, AsiaMediterráneo E y Europa, América 1. India
2. China3. Sudáfrica4. Nigeria 5. Indonesia
80% casos = 22 paísesServicio Medicina Interna
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Prevalencia de VIH en nuevos casos de TBC 2009Servicio Medicina Interna
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Prevalencia de VIH en nuevos casos de TBC 2009
12% TBC mundial ↔ VIH_África Subsahariana (S y E)_Asia SE
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Incidencia de TBC(1990 – 2009)
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Incidencia de TBC(1990 – 2009) I. mundial:
_Pico 2004
_↓1% anual post.
_Sigue ↑(población crece)
I ≠ País:_África:
+VIH, +TBC_Europa:
MDR
Higiene –sanidad VIH
Fcos antiTBC MRD
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x 2x 1,5 (AcTNF)
x > 10
2 ♂ : 1♀x 3x 3
x 2
x 3 (Insulina) x 20R
☻Genética (Prot 1M∅, INFγ,NO sintasa2A,vitDrp…)☻☻
IS: _ CC_Inmunomod. (Biológicos)
FRC terminalEdad
(Adultos)SexoAlcohol (Consumo > 40 g /día)SilicosisContaminación
☻ ☻ ☻TabacoHacinamientoDN y Déficit vitamínicos
☻DM☻ ☻ ☻ ☻VIH1ª TBC 2ª M Factor de Riesgo
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Resistencias:
• MDR (MultiDrugResistance):– H y R
• XDR (EXtensively Drug Resistance):– H, R, y FQ y ≥1 AG inyectables (Capreomicina,
Kanamicina y Amikacina)
• Primaria o adquirida
• India, China, Rusia, Sudáfrica, BangradeshServicio Medicina Interna
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Estructura:• Epidemiología• Microbiología M. Tuberculosis• Interacciones patógeno – huesped• Dx• Presentación Clínica• Tto• Vacunas• Control• Conclusiones
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Robert Koch, 24 Marzo 1882
M. Tuberculosis
M. Africanum
M. Bovis (leche pasteurizada)
M. Microti
M. Canetti
Patógeno intracelular obligado
Huésped: humano (múltiples esp. animales)
Aeobio Pulmón
BAAR
NO: móvil, encapsulado, esporas
Tasa replicación muy lenta (15 – 20h)
Latente
Secuenciación del genoma M. TBC
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Estructura:• Epidemiología• Microbiología M. Tuberculosis• Interacciones patógeno – huesped• Dx• Presentación Clínica• Tto• Vacunas• Control• Conclusiones
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Interacción (celular/ molecular) patógeno – hueped:_S.I. innato _S.I. Adaptativo:
_M∅ reconocen ptos bq M.T.
_Neutrófilos:
•Infección TBC + apoptosis
•Activan M∅
•Péptido LL37
_Vitamina D
(VIH, déficit INFγ)• LT Defensa• M∅•M.T. Virulencia
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Estructura:• Epidemiología• Microbiología M. Tuberculosis• Interacciones patógeno – huesped• Dx: desarrollo de nuevos métodos• Presentación Clínica• Tto• Vacunas• Control• Conclusiones
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Malo conocido…• Infección:
– PPD– Cuantiferon
• TBC:– Rx tórax– Esputo:
• Micro• Tinción Z - N• Cultivo
– Líquidos: LBA (Micro)– Broncoscopia / EBUS (PAAF / Bx)
• Lejía/hidróxido de Na + centrifugar= ↑13% S
• Microscopio fluorescencia (LED).• Cultivos líquidos.
• DST (MODS, reductasa)• LPAs (MTBDRplus)
• Detección de ag• NAATs (Xpert MTB RIF Assay)
• IGRA
• T-Spot TB test• QuantiFERON -TB
…Bueno por conocer
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Estructura:• Epidemiología• Microbiología M. Tuberculosis• Interacciones patógeno – huesped• Dx• Presentación Clínica• Tto• Vacunas• Control• Conclusiones
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Cualquier órgano (Pulmón)
Síntomas:
_Locales +
_Inespecíficos (Fiebre, sdgeneral, sudoración…)
Asintomático: Inicio
Sospecha:
_VIH con IVR >2 – 3 semanas
Sospecha MDR /XDR:_No resp. Fase intensiva de Tpa corta._TBC previa_AP mala Adherencia_Contacto paciente MDR_Zonas prevalentes
_A veces, no pistasServicio Medicina Interna
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Estructura:• Epidemiología• Microbiología M. Tuberculosis• Interacciones patógeno – huesped• Dx• Presentación Clínica• Tto• Vacunas• Control• Conclusiones
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Tto TBC sensible a tuberculostáticos (parte 1):
2HRZE/4HRE
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Tto TBC sensible a tuberculostáticos (parte 2):
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Tto MDR TBC:
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Estructura:• Epidemiología• Microbiología M. Tuberculosis• Interacciones patógeno – huesped• Biomarcadores• Dx• Presentación Clínica• Tto• Vacunas• Control• Conclusiones
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• BCG (M.Bovis): 1921 (1924 España).– Eficaz: Meningitis niños y TBC miliar.– ↓ :
• Multiplicación y diseminación• Reactivación• Reinfección áreas prevalentes
– No previene TBC pulmonar
• NUEVAS vacunas (M. Vaccae).
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Estructura:• Epidemiología• Microbiología M. Tuberculosis• Interacciones patógeno – huesped• Biomarcadores• Dx• Presentación Clínica• Tto• Vacunas• Control• Conclusiones
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Objetivos de control TBC:
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Estructura:• Epidemiología• Microbiología M. Tuberculosis• Interacciones patógeno – huesped• Biomarcadores• Dx• Presentación Clínica• Tto• Vacunas• Control• Conclusiones
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1. Causa mayor mundial de Muerte y Morbilidad.
2. Obstáculos para control de TBC:– Costes– Larga duración tto– No vacuna efectiva– MDR M. TBC– Sistema salud precario en zonas subdesarrolladas.
3. Crecimiento científico: Optimismo
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Bacteriemia por Staphylococcus aureus
Clinical management of Staphylococcus aureus bacteraemiaDr Guy E Thwaites PhD,Jonathan D Edgeworth PhD,Effrossyni Gkrania-KlotsasFRCP,Andrew Kirby MBChB,Robert Tilley MBChB,M Estée Török FRCP,Sarah Walker PhD,Heiman FL Wertheim PhD,Peter Wilson FRCPath,Martin J Llewelyn
PhD,for the UK Clinical Infection Research Group The Lancet Infectious Diseases - 1 March 2011 ( Vol. 11, Issue 3, Pages 208-222 )
DOI: 10.1016/S1473-3099(10)70285-1
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Definición y severidad de Staphylococcusaureus Bacteriemia (SAB):
• Aislamiento de S. Aureus en un hemocultivo(o más) recogido de un paciente con signos y síntomas de infección sistémica.
• Fc predictores severidad: SAB persistente(duración).
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¿Importante identificar el foco de infección y retirarlo?
• Identificar foco: NO Endocarditis oculta.
• Retirada foco: 1º FR independiente– Catéter intravenoso Retirada– Válvulas cardiacas protésicas IQ precoz
SÍ
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¿ECO♥ a todo SAB?
• A) ETE a toda SBA:– 19% casos – en ETT + ETE– Coste-efectividad
• B) ETT a toda SBA:– 2%, q – ETT +ETE (si no hay embolia)– Pacientes bajo riesgo
¡ECO♥!Servicio Medicina Interna
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¿Glicopéptidos = βlactámicos?
• Teicoplanina: (Endocarditis)– vs Cloxacilina 68% vs 5% fracaso tpa– vs Flucoxacilina 67% vs 11%– + netilmicina vs flucoxacilina + netilmicina =
• Vancomicina:– FR indep. SAB persistente, Recurrencia, Muerte.– Eficacia clínica ↓: variante SA > CMI
• Gen vanA (raro).• GISA ABT alternativos (linezolidm dapto) NO mejor q vanco.Servicio Medicina Interna
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¿Cefas = Penicilina?
• Se considera su empleo en:– Alergia penicilina– Tto prolongado administración más cómoda.
• Datos derivados de estudios:– Mayoría = efectividad q penicilinas.– Excepción: Cefonicida (2ªG), Ceftazidima (3ªG). – Cefazolina (1ªG)—Fracaso Foco profundo,gran q
bact.—xq betalactamasas.– C3ªG –↓ efectividad xq >CMI NO concluyente.
POCO publicado Controversia
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¿Teico vs vanco?
• Indicaciones:– Primera línea SAB por MRSA.– Alergia seria penicilinas.
• Datos:– Similar, fracaso tpa teico (¡ojo, bajas dosis)…– 1994: Teico efectividad similar a vanco frente a SA,
excepto en endocarditis y artritis séptica.– Reciente: Teico no es inferior a vanco, pero vanco tiene
mayor incidencia de nefrotoxicidad y red – man syndrome.
Parecido, pero…
_Endocarditis y artritis Vanco_Vanco Riñón
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¿Cuánto tiempo tto?
• Corto:– Catéter intravascular, no complicada (SAE Dcha)– 10 – 14 días (2 semanas)
• <10 días ↑ R recurrencia y complicaciones.
• Prolongado:– SAE Izq.; Foco no retirable; Infec. a distancia; SAB
persistente tras retirar catéter.– > 4 semanas
¡Consenso!
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¿v.o. vs i.v.?
• ¿Oral o intravenoso? Convencional i. v. :– Vs Fleoxacina + Rifampicina v.o. – Cipro + Rifampicina v. o.
• Similar• V.o. Alta antes.
• ¿Intravenoso intensivo o sólo inicio?– Pocos estudios_ Inicio i.v + v.o. posterior no es peor q i.v. intensivo.
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¿Combinación o monotpa?
• Uso habitual: SAE – No hay evidencias de mejor resultado
• βlactámicos y genta:– Sinergia Experimental.– No beneficios objetivados– Sí toxicidad (Riñón)
• Fluorquinolonas, Rifa, Ácido fusídico:– Poca evidencia para uso rutinario.– Hepatotoxicidad (Linezolid).
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Nuevos ABT
• Linezolid: (Infec. G+, incluida SAB)– Vs Vanco o βlactámicos:
• >Éxito en tto. No Mejora supervivencia.• No > E.A. general Trombocitopenia
¿SAE?
• Daptomicina:– Vs Convencional (+genta) > E.A, aunque: ↑CK.– Fc predictor de fracaso tpa: SAE, SAB, IRenal, DM.– CMI ↑
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Gracias a todos por este día y este año
Que tengáis buena primavera…
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