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Peña Salinas, Marta; Alcázar Rueda, Elena; Valero Blanco, María Luz. Estudio del perfil psicosocial del paciente cardiaco al inicio del programa de rehabilitación. Biblioteca Lascasas, 2009; 5(5). Disponible en http://www.index-f.com/lascasas/documentos/lc0478.php

ESTUDIO DEL PERFIL PSICOSOCIAL DEL PACIENTE CARDIAC O AL

INICIO DEL PROGRAMA DE REHABILITACIÓN

Autores: Marta Peña Salinas, Elena Alcázar Rueda, Mª Luz Valero Blanco. Dirección de correo electrónico: mapsalinas@gmail.com RESUMEN Los nuevos factores de riesgo psicosociales vinculados a las cardiopatías tienen influencia en el devenir de la enfermedad y en los programas de Rehabilitación cardiaca. En este contexto planteamos las siguientes hipótesis: -Los pacientes cardiacos poseen rasgos de personalidad compatibles con el patrón de conducta tipo A. -Perfil alexitímico al inicio del programa de Rehabilitación cardiaca. -Situaciones estresantes previas a la enfermedad. -Niveles de ansiedad y depresión superiores a la media. Objetivos planteados: (al inicio de un programa de Rehabilitación cardiaca) -Determinar rasgos identificativos de cierto patrón de conducta en pacientes cardíacos. -Cuantificar los grados de ansiedad- depresión y alexitimia. -Establecer la posible relación entre esta última y ciertos rasgos de personalidad detectables en pacientes cardiacos. -Identificar eventos estresantes previos.

Diseño: -Estudio transversal descriptivo y analítico. -Instrumentos:

-Entrevista personal estructurada -Escala de Alexitimia de Toronto TAS-20.

-Escala Goldberg -Criterios de inclusión: pacientes con infarto de miocardio y/o angina en durante diciembre de 2007 a enero de 2008, incluidos en un programa de Rehabilitación Cardiaca (tiempo no inferior a 2 meses). Conclusiones: -Factores de riesgo psicosocial en la muestra piloto.

-Niveles altos de ansiedad. -Valores medios-altos depresión de Alexitimia. -80% refieren estrés en los 6 meses previos y el 100% acontecimientos estresantes. -Patrón de personalidad: -Sobrecargados por el trabajo, competitivos, responsables (rasgo de patrón de conducta tipo A) -Poco agresivos y con tendencia a contener la ira (no patrón de conducta A) -Concurrencia de ciertos rasgos del patrón de conducta A con personalidad alexitímica.

1. INTRODUCCION TEÓRICA 1.1. Definición Según Muñiz García et al (2006), la insuficiencia coronaria es una entidad que cada vez capta más la atención de los profesionales de la salud, tanto de los que tienen responsabilidades clínicas como los que están más involucrados en aspectos organizativos, de gestión u otros. Este interés creciente se debe a una gran variedad de motivos, que incluyen no sólo un aumento absoluto en el número de casos, lo que hace que la carga de la enfermedad para el sistema sanitario sea cada vez mayor, sino también la aparición de avances recientes, tanto diagnósticos como terapéuticos. Para Arcas Patricio et al (2004), en la actualidad se habla de Insuficiencia Coronaria cuando existe una desproporción entre la cantidad de sangre que necesita el miocardio y la que aportan las arterias coronarias. Los mecanismos que disminuyen esta reserva coronaria pueden ser la disminución del flujo coronario por afectación de sus vasos o el aumento permanente de las necesidades de oxígeno del miocardio en presencia de un árbol coronario normal. La causa más frecuente de isquemia coronaria es el estrechamiento u obstrucción de la luz arterial por arteriosclerosis. Otras causas pueden ser la embolia, el espasmo o la arteritis de las coronarias. La trombosis es la responsable de gran parte de los infartos agudos de miocardio y de un número importante de casos de angina inestable. Sin embargo, la formación de trombos se va a producir sobre placas de ateroma preexistentes. Como la luz del vaso ya está reducida inicialmente, un trombo puede alterar el equilibrio y desencadenar una isquemia con manifestaciones clínicas o incluso un infarto de miocardio. La causa más frecuente de aumento de las necesidades de oxígeno de forma permanente son aquellas situaciones que obligan al corazón a incrementar su tensión: estenosis aórtica, hipertensión arterial. Para Asín Cardiel et al, (1997) conviene destacar el carácter de síndrome de esta patología y, como tal, se convierte en una colección de síntomas y signos que pueden tener etiología variada. Las recientes guías del “American College of Cardiology” y de la “American Heart Association” (ACC/AHA), la definen como «un síndrome complejo que puede deberse a cualquier trastorno estructural o del funcionalismo cardiaco que afecte a la capacidad del ventrículo para llenarse o vaciarse de sangre». En la mayoría de las ocasiones está causado por placas ateromatosas en los vasos coronarios, aunque en otros casos puede ser debida a trombos, émbolos, arteritis, déficit de oxígeno (como el mal de altura),... Por tanto, por su condición de síndrome, hay una enorme variedad de enfermedades que pueden conducir a su aparición. La Organización Mundial de la Salud (OMS) (2007), según la intensidad, duración y extensión de la isquemia, distingue dos formas principales de manifestación de la insuficiencia coronaria (además de la muerte súbita). -Angina/ angor: Se define como dolor, opresión, malestar, quemazón o pesadez torácica, atribuible a la isquemia transitoria del miocardio. Es un concepto clínico y está basado en las características del dolor. -Clasificación según las circunstancias de aparición:

a. Angina de esfuerzo: Está provocada por el aumento de la demanda miocárdica de oxígeno debido al esfuerzo, estrés.

b. Angina de reposo: Se produce espontáneamente, sin relación aparente con el incremento de la demanda miocárdica de oxígeno. Es habitual en esta variedad la elevación del ST durante la crisis.

c. Angina mixta: Es aquella en la que coexisten la angina de reposo y de esfuerzo, sin predominio claro de ninguna de ellas.

-Clasificación según su forma evolutiva

a. Angina estable: Es aquella cuyas características no han variado en el último mes. Generalmente es de esfuerzo, estando en relación con el ejercicio. Se subclasifica en varios grados (I-IV), según la intensidad del ejercicio necesaria para que aparezca el dolor.

b. Angina inestable: Es la angina que ha aparecido o empeorado en el último mes.

c. Angina no especificada: Como casos particulares se puede citar: -Angina hemodinámica: Es aquella que se produce en el seno de una taquiarritmia (fibrilación auricular) existiendo afectación de las arterias coronaria. -Síndrome X. Es una cardiopatía isquémica en la que no existe afectación de las arterias coronarias.

-Infarto agudo de miocardio: Se define como la necrosis aguda de una zona concreta del músculo cardíaco, de origen isquémico, secundaria generalmente a la oclusión de una arteria coronaria. Se debe a una desproporción aguda, severa y prolongada entre el flujo coronario y las necesidades metabólicas de una zona determinada del miocardio en ese momento. En el 95% de los casos aparecen lesiones ateromatosas de las arterias coronarias, pero también puede deberse a fenómenos de espasmos sobre la placa de ateroma, arteritis, traumatismos, enfermedades metabólicas, disección aórtica o de las arterias coronarias, embolismos, anomalías congénitas del árbol coronario, trombosis por alteraciones hematológicas, etc. Complicaciones del infarto – Arritmias ventriculares. – Arritmias supraventriculares. – Bloqueos. – Pericarditis/Síndrome postinfarto. – Insuficiencia cardíaca. – Shock cardiogénico. – Disfunciones o rotura de los músculos papilares. – Rotura tabique interventricular. – Rotura del corazón. – Aneurismas cardíacos. – Trombos murales.

1.2. Epidemiología Datos del Ministerio de Sanidad y Consumo (2006), revelan lo siguiente:

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la principal causa de muerte en todo el mundo. Cada año, las enfermedades cardiovasculares (ECV) producen alrededor de 4.3 millones de muertes en Europa, de las que aproximadamente 2 millones ocurren en la Unión Europea (UE). Las ECV son responsables de cerca de la mitad de todas las muertes que se registran en la UE (42%). Las ECV son la causa principal de muerte en mujeres en toda Europa, salvo Francia, Holanda y España. Las ECV suponen un coste a la UE de 192 billones de euros anuales. Del coste total relativo a las ECV en la UE, alrededor del 57% se debe a cuidados sanitarios, el 21% en relación a pérdida de productividad y un 22% en relación con cuidados no sanitarios. Se calcula que en 2005 murieron por esta causa 17,5 millones de personas, lo cual representa un 30% de todas las muertes registradas en el mundo; 7,6 millones de esas muertes se debieron a la cardiopatía coronaria, y 5,7 millones a los AVC. Las muertes por ECV afectan por igual a ambos sexos, y más del 80% se producen en países de ingresos bajos y medios. Su incidencia aumenta con la edad, siendo máxima entre los 50 y los 65 años. Se calcula que en 2015 morirán cerca de 20 millones de personas por ECV, sobre todo por cardiopatías y accidente cerebro-vascular (ACV), y se prevé que sigan siendo la principal causa de muerte. Datos de la European Heart Network (2008), ponen de manifiesto que los países de la UE presentan una enorme variación en la mortalidad por enfermedad isquémica del corazón. En líneas generales, los países mediterráneos son los que presentan una menor mortalidad por esta enfermedad, mientras que los países del este son los que presentan la mortalidad mayor Otro hecho notable es la tendencia descendente en la mortalidad por enfermedad isquémica del corazón observada desde la década de los sesenta en los países desarrollados. En el conjunto de países que formaban parte de la UE antes de 2004, la mortalidad por esta enfermedad descendió un 2% entre 1990 y 2002, mientras que en el conjunto de países que se incorporaron a la UE ese descenso fue del 1,5%. En España el descenso en ese periodo fue del 8%. Estonia y Francia son los países con mayor y menor mortalidad por esta enfermedad, respectivamente. Estonia presenta una mortalidad por esta enfermedad tres veces superior a la media de la UE, mientras que en Francia la mortalidad es un 60% inferior a la media de la UE. España es el tercer país con menor mortalidad por enfermedad isquémica del corazón, siendo un 40% inferior a la media de la UE. Los Indicadores de salud del Ministerio de Sanidad y Consumo (2006) indican que en España y en gran parte de los países occidentales estamos en la cuarta fase de la ACC/AHA, conocida como «era de las enfermedades degenerativas demoradas», en la que las enfermedades cardiovasculares son la causa, de una porción muy importante de la mortalidad total, pero con mayor presencia de las edades avanzadas. En España, la enfermedad isquémica del corazón es la que ocasiona el mayor número de muertes cardiovasculares (30% en total, 38% en varones y 24% en mujeres).

En las últimas décadas se ha observado una tendencia descendente, al igual que en todos los países de su entorno. Concretamente, desde el inicio de la última década del siglo XX, la mortalidad por enfermedad isquémica del corazón y por enfermedad cerebrovascular descendió un 8% y un 40%, respectivamente. La tasa de mortalidad por enfermedad isquémica del corazón en 2002 fue 83 por 100.000 habitantes en mujeres y de 112 por 100.000 habitantes en hombres. En lo que respecta a la mortalidad proporcional, en el año 2003, la insuficiencia cardiaca fue la causa de casi 20.000 fallecimientos de un total cercano a 385.000. La incidencia aumenta con la edad, y en el grupo de 80 a 89 años es de 27 y 22 por mil personas y año, respectivamente, en varones y mujeres. En cuanto al riesgo de por vida de presentar una insuficiencia cardiaca a los 40 años, se estima que es del 21% en varones y del 20,3% en mujeres (alrededor de una de cada cinco personas presentará una insuficiencia cardiaca en lo que le resta de vida). Al analizar la distribución de la mortalidad cardiovascular por comunidades autónomas, se constata que existen diferencias significativas en sus tasas de mortalidad estandarizadas por edad. Destacan por tener una elevada tasa de mortalidad Andalucía, Canarias, Comunidad Valenciana, Baleares y Murcia. En el otro extremo se encuentran Madrid, Castilla-León, Navarra, La Rioja y Aragón. En todas las comunidades es mayor la tasa de mortalidad cardiovascular en varones que en mujeres ( las tasas de mortalidad ajustadas son un 40% mayores en los varones que en las mujeres en España) Según el informe del Servicio Andaluz de Salud “Situación de las cardiopatías en Andalucía” (2006), los fallecimientos atribuibles en Andalucía a las enfermedades cardiovasculares asciende al 38% (33% de los hombres y 45% de las mujeres). Las dos principales causas de mortalidad dentro de las enfermedades del aparato circulatorio son la cardiopatía isquémica y las enfermedades cerebrovasculares. La insuficiencia cardiaca ocupa el tercer lugar. Sólo en el año 2001, se registraron en Andalucía 7.800 infartos agudos de miocardio, 6.700 casos de angina inestable, 7.500 de cardiopatía isquémica crónica, 8.700 de insuficiencia cardíaca, 2.200 casos de valvulopatías, 1.450 de cardiopatías congénitas y 6.700 de arritmias. Según dos estudios elaborados por EPES 061 (desarrollados en los años 1998-1999 y 2001-2002), el 60% de fallecimientos por muerte súbita de origen cardíaco ocurrió en el domicilio del paciente; en un 50% de los casos fue presenciado por familiares y en la mayoría de ellos (70%) no se iniciaron maniobras de soporte vital.

1.3 Factores de riesgo A continuación, se hace referencia a signos biológicos y/o hábitos que se han hallado con mayor frecuencia entre los enfermos con cardiopatía isquémica, o cuya presencia aumenta el riesgo de padecerla en un futuro. La gran importancia de conocerlos radica en la posibilidad intervenir sobre alguno de ellos controlándolos para evitar y/o minimizar la progresión de la enfermedad coronaria.

Aunque la mayoría de los autores parece estar de acuerdo a la hora de identificar los factores de riesgo, no sucede lo mismo en las clasificaciones que de ellos se hacen. Una de las clasificaciones más actuales es la que se detalla a continuación:

a. Factores de riesgo clásicos En este apartado debe incluirse la concentración de altos niveles de colesterol en sangre, la hipertensión, el consumo excesivo de tabaco, la obesidad, la diabetes, el sedentarismo y los antecedentes familiares. Actuando sobre éstos se reduce considerablemente la morbi-mortalidad cardiovascular. Para Fernández-Abascal (1994) entre los factores de riesgo clásicos debe hacerse una distinción entre los fijos (edad, historia familiar, sexo) y los modificables, que al tiempo pueden ser primarios (consumo de tabaco, hipertensión arterial, diabetes…) y secundarios (obesidad, sedentarismo…). Entre los factores de riesgo fijos se incluyen características invariables de los sujetos, tales como la edad, el sexo, la historia familiar…etc. A medida que la edad aumenta, la probabilidad de padecer trastornos cardiovasculares es mayor. El rango de edad en el que se produce la mayor incidencia de enfermedad coronaria es entre los 50-65 años. Respecto al sexo, se dan más casos de enfermedades cardiovasculares entre los hombres que entre las mujeres. Siguiendo con características endógenas no modificables, la historia familiar de los sujetos también influye en la probabilidad de padecer una enfermedad cardiovascular. Por lo tanto, es muy posible que un sujeto sea más susceptible a padecer una enfermedad cardiovascular si su progenitor posee un historial cardiovascular a una edad temprana. Aunque se pueden controlar los factores de riesgo que puedan afectar a un sujeto por herencia, resulta difícil discernir dónde comienza la influencia de los factores ambientales o externos y dónde la de los factores genéticos, ya que ambos interactúan determinando la mayor o menor probabilidad de sufrir una enfermedad cardiovascular. Los principales factores de riesgo modificables son responsables de aproximadamente un 80% de los casos de cardiopatía coronaria y enfermedad cerebrovascular. Entre los factores de riesgo modificables primarios se incluye el tabaco. Se ha observado un mayor índice de muertes cardiovasculares entre fumadores. El tabaco es considerado factor primario, pero realmente es concurrente con otros como la hipertensión. Su efecto es transitorio, ya que si el fumador abandona el tabaco, sus efectos son reversibles y es posible que alcance las mismas cuotas de riesgo que los no fumadores. Respecto a la hipertensión arterial (HTA), se considera factor de riesgo de primera magnitud: en un 40% de los casos de infarto de miocardio se reconoce la existencia de cifras elevadas de presión arterial (por encima de 140/90 mmHg). Las situaciones estresantes aumentan la presión arterial, aunque la respuesta es muy variable, según los sujetos. Por último, la diabetes se asocia con hipertensión, altos niveles de colesterol y triglicéridos y un bajo nivel colesterol HDL.

Entre los factores de riesgo modificables secundarios encontramos la obesidad, el sedentarismo y el consumo de una dieta poco saludable. Los efectos de la dieta inadecuada y de la inactividad física pueden manifestarse como factores

de riesgo intermedios: aumento de la tensión arterial y del azúcar y los lípidos de la sangre, sobrepeso y obesidad.

Existe controversia últimamente al respecto de incluir la obesidad como factor de riesgo primario o secundario, ya que suele asociarse a otros factores como la HTA, la diabetes y elevados niveles de colesterol. Por su parte, el sedentarismo se vincula con altos niveles de colesterol, obesidad y tabaquismo, por lo que no resulta fácil su inclusión como factor de riesgo independiente. Para Becerra García (2007) todos los factores de riesgo modificables tienen un fuerte componente comportamental. Es decir, la obesidad es directamente proporcional a la ingesta de alimentos y con el tipo de alimentos que ingiere. Igualmente, la hipercolesterolemia también está relacionada con la conducta alimentaria. El hábito de fumar es del mismo modo susceptible de modificación, al igual que el sedentarismo, relacionado con sujetos poco activos, etc. Por todo esto puede pensarse que muchos factores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares tienen una base psicológica y que están directamente relacionadas con las conductas de los sujetos.

También hay una serie de determinantes subyacentes de las enfermedades crónicas, es decir, las causas de las causas, que son un reflejo de las principales fuerzas que rigen los cambios sociales, económicos y culturales: la globalización, la urbanización, los desequilibrios norte-sur, la pobreza y el envejecimiento de la población.

b. Nuevos factores de riesgo. Factores psicosociales A pesar de todo, considerando únicamente estos factores de riesgo, tan sólo se explicaría aproximadamente el 50% de la varianza asociada con la enfermedad coronaria. (Balaguer et al, 1994). Según Lozano et al (1989) los factores de riesgo no tradicionales que se han estudiado hacen referencia al estrés psicosocial y a las diferencias individuales en la percepción de los estímulos ambientales estresantes para cada persona. Estos factores psicosociales tienen un papel modulador sobre los factores clásicos de riesgo. Además, estos nuevos actores influyen decisivamente en la adaptación en la fase aguda de la enfermedad y en el pronóstico rehabilitador. Zohman, (1981) piensa que la rehabilitación fisiológica después de un infarto de miocardio no puede llevarse a cabo sin la rehabilitación psicosocial. Para Strike (2004), el hecho de que los factores de riesgo tradicionales sólo sean atribuibles a dos tercios de las enfermedades cardiovasculares ha fomentado el interés por conocer la relación entre estas patologías y los factores de riesgo psicosociales, en especial el estatus socioeconómico, la personalidad, depresión y la presencia de apoyo social. Según sus trabajos, una fuerte evidencia sustenta la relación causal entre el estrés crónico, el estatus socioeconómico y el apoyo social con el desarrollo de una enfermedad cardiaca. Las primeras ideas acerca de que la conducta y las emociones pueden afectar al sistema cardiovascular son muy antiguas. Los primeros datos son aportados por el médico William Harvey en 1628. Unos 150 años más tarde, el Dr. John Hunter demostró la conexión entre su propia angina de pecho, sus emociones y sus conductas. En palabras de Osler, (1897)” la gran presión en la que vive el hombre y el trabajar al máximo de la capacidad del

organismo son responsables de la degeneración arterial más que los excesos con la comida y la bebida”. Karl y William Menninger, en 1936 completan la definición anterior, afirmando que los pacientes con riesgo coronario presentan tendencias agresivas mayores que las que no los poseen. Para Eldeberg (1959) dos cardiólogos del hospital Monte Sinaí, en San Francisco, (California), Meyer Friedman y Ray Rosenman, llevaron a cabo un estudio que relacionó lo que denominaron “Type A behavior pattern” (comportamiento tipo A) con las enfermedades coronarias y ataques al corazón. La definición que establecen es la siguiente: “Complejo de características de acción-emoción, que es el mostrado por aquellos individuos que están comprometidos en un esfuerzo crónico para obtener un número ilimitado de cosas pobremente definidas de su entorno, en el período más corto de tiempo y, si es necesario, contra el esfuerzo opositor de otras cosas o personas de su ambiente”. (Friedman, Rosenman) (1961, 1964, 1969, 1970). Según estos autores, dicho patrón de conducta tipo A (PCTA) se encontraba caracterizado por: -Agresividad, irritabilidad. -Orientación al trabajo: (work orientation) gran implicación en el trabajo, con tendencia a la actividad permanente. Se considera el descanso o el ocio como pérdidas de tiempo. -Preocupación por el rendimiento y los resultados finales, más que por el disfrute de la actividad mientras se realiza. -Un esfuerzo intenso y mantenido hacia el logro de objetivos autoseleccionados y, por lo general, pobremente definidos. -Una elevada inclinación hacia la competitividad. -Deseo de reconocimiento y prestigio. -Estilo dominante y autoritario. -Pensamiento concretista, con dificultad para conocer y expresar sus emociones. -Problemas para identificar, reconocer y expresar sus propios sentimientos, junto con una ausencia de fantasías. -Baja tolerancia a la frustración; -Constante implicación en diversas actividades que, generalmente, exceden la disponibilidad de tiempo del sujeto; -Preocupación por los plazos. -Impaciencia acentuada. Para Sánchez (2006), estos individuos muestran una actitud hostil, dura, competitiva. Marcada tendencia a la respuesta hostil; Debido a que el logro y el éxito se vuelve para estos individuos una cuestión vital, se encuentran en una competición continua con los demás. De todo lo anterior, Llor et al (1995) señalan lo siguiente como rasgos más identificativos del PCTA:

-La competitividad: Se caracteriza por la necesidad de sobresalir y de obtener buenos rendimientos. -La impaciencia: Se caracteriza por la urgencia temporal: todas las actividades se realizan con premura y la preocupación por aprovechar el tiempo es constante. -La hostilidad: Se manifiesta en una baja tolerancia a la frustración, lo que expresan mostrándose irritables y agresivos. Sus reacciones de hostilidad tienen como objetivo atacar y agredir lo que consideran origen de su

fracaso; para ello desvirtúan los logros ajenos y desacreditan las ideas y los resultados de los demás, a los que niegan atención o ayuda. Como se verá más adelante, es a esta característica a la que se le atribuye el mayor valor de predicción de riesgo. Cuando esta hostilidad se asocia a la tendencia a reprimir o suprimir la ira, se convierte en un factor psicológico muy nocivo que aumenta el riesgo de patología coronaria y de muerte. Este patrón de conducta se presenta con mayor frecuencia según aumenta el nivel socioeconómico, educativo y laboral. La mujer tiene una tasa de prevalencia menor que el hombre, aunque cuando se comparan igualando la situación laboral, las diferencias desaparecen. En relación con la edad, es entre los varones jóvenes y de mediana edad donde se encuentra mayor prevalencia.

Según las conclusiones finales del estudio de Friedman y Rosenman (1974, 1975), los individuos con estas características tenían una probabilidad 4,5 veces mayor de desarrollar una enfermedad coronaria antes de cumplir los sesenta años que las de comportamiento o personalidad tipo B (que corresponde a sujetos de naturaleza poco combativa y extremadamente tranquila, proclives a instalarse en situaciones de subordinación, con tendencia a la obesidad. Los mismos resultados se obtuvieron al compararlos con un tercer grupo, que actuó como control, constituido por personas desempleadas, con ansiedad e inseguridad crónicas (personalidad tipo C). La investigación se convirtió en un hito, pues por primera vez un estudio científico vinculaba la personalidad con el desarrollo de una enfermedad cardiaca, en otras palabras, la relación entre las emociones y los cambios fisiológicos que subyacen en estas patologías. Según Llor (1995) en 1981 se otorga al patrón de personalidad tipo A la consideración de factor de riesgo independiente que opera al margen de otros factores de riesgo como el tabaco, la hipertensión y la obesidad. Posteriormente, Rosenman y Friedman comenzaron a trabajar por separado, adoptando posiciones en ciertos sentidos diferentes, como la línea de Friedman y Therensen, (1986). Concluyeron que este patrón de conducta se considera un complejo de acción-emoción y podría considerarse como un constructo multidimensional en el que hay que tener en cuenta diferentes características de los sujetos, tales como ansiedad, competitividad, agresividad, impulsividad…Bracker y Powell, (1986) encontraron una incidencia superior de muerte súbita, en los pacientes con patrón de conducta tipo A, sospechando que podría existir una elevación del tono simpático que favorecería la aparición de arritmias ventriculares letales en un miocardio isquémico. Friedman y Booth-Kewley (1987) publicaron hallazgos que indicaban que la ansiedad, la depresión, o ambos, se relacionaban con los trastornos cardiovasculares, independientemente del PCTA, aunque sus efectos eran sumatorios. Friedman, (1996) considera que el Patrón tipo A se caracteriza por dos componentes: encubiertos y manifiestos. Los componentes encubiertos, responsables del inicio y mantenimiento del patrón tipo A son una inseguridad intrínseca y/o una baja autoestima. El principal componente manifiesto, es el sentido de la urgencia del tiempo o impaciencia. El segundo componente emocional manifiesto del PCTA es una hostilidad flotante.

Rosenman,(1996) sostuvo que una elevada ansiedad, profundamente arraigada y disimulada es, a menudo, el principal factor subyacente en la relación entre la enfermedad coronaria y el PCTA. Del mismo modo, consideró que el estrés percibido puede tomarse como equivalente a la ansiedad. Entre los componentes del PCTA, Rosenman concede importancia a la competitividad, que actuaría como mediadora entre las conductas tipo A manifiestas y la ansiedad encubierta. Según Sánchez (2006) durante muchos años, la investigación sobre la patología cardiovascular se enfocó exclusivamente sobre este patrón de conducta. Diversos estudios longitudinales y transversales sostienen la asociación entre la personalidad tipo A y las ECV. Las tasas de prevalencia de la enfermedad cardiaca son de 2 a 6 veces mayores en sujetos que presentan este patrón conductual frente a los que no. Abbott et al (1987); De Baker et al (1983); Carinci et al (1997). Sin embargo, tal asociación también fue cuestionada por otras tantas investigaciones Appels et al (1987); Jenkinson et al (1993); Blumenthal et al (1999), Rozanski et al (1999). Las críticas realizadas al PCTA se basaron en que no todos sus componentes reflejan una clara relación con las enfermedades cardiacas, por lo que muchos de los autores antes citados creen que debería revisarse esta asociación. Para Lozano et al (1989) otra de las principales críticas al PCTA es la dudosa validez y fiabilidad de los instrumentos usados para medirlo, tales como el Bortner Rating Scale, el Jenkins Activity Survey y la escala de Framingham. Friedman (1989) pone en cuestión la utilidad de estas escalas estructuradas, en las que el paciente responde a una serie de preguntas según su criterio subjetivo; este autor propone una entrevista clínica semi-estructurada en busca de signos y síntomas. Citando de nuevo a Becerra García (2007) los resultados que reflejan estos estudios muestran la naturaleza multidimensional del PCTA y que no todos sus componentes tienen el mismo peso para determinar el riesgo coronario. Así los meta-análisis más importantes realizados sobre las conductas y factores de personalidad relacionados con las enfermedades cardiovasculares, como el de García-León (1993), señalan en sus conclusiones que ira y hostilidad, especialmente este último, son los agentes predictores más significativos de los trastornos coronarios. Matthews (1988) al estudiar por separado los diferentes factores de la conducta tipo A, observaron que la hostilidad tenía una fuerte correlación con la enfermedad isquémica. 1.4 Situación actual Tras las críticas vertidas sobre el PCTA se emprenden nuevos estudios, como los de Strike y Steptoe (2005) quienes revisaron las evidencias que demuestran que los factores emocionales y conductuales actúan como desencadenantes de enfermedades cardiovasculares. El método utilizado fue una revisión sistemática (desde 1974 a 2004) de la literatura publicada sobre los “trigger events”, definidos como estímulos o actividades que ocurren dentro de las 24 horas del comienzo de los síndromes coronarios agudos. Los resultados avalan que el esfuerzo físico (sobre todo en individuos poco activos), el estrés

emocional, la ira y la excitación extrema pueden ser considerados causa de infarto agudo de miocardio y de muerte súbita en personas susceptibles de padecerlas. Sin embargo, no encuentra correlación significativa entre el patrón de personalidad tipo A y el desarrollo de problemas cardiacos. En adelante, se suceden investigaciones sobre un nuevo patrón de predisposición conductual a padecer estas enfermedades. Éste es el complejo de hostilidad-ira-agresividad descrito por Spielberger (1983, 1985, 1988) siendo la hostilidad el componente (dentro del PCTA) que más atención recibe. Según Becerra García (2007) el Complejo o Síndrome hostilidad-ira-agresividad establece que las diferencias biológicas entre las personas serían las responsables de las diferencias psicológicas que éstas presentan, entre ellas la manifestación de la agresión, hostilidad e ira, con lo que habría personas biológicamente predispuestas por mayor capacidad de respuesta cardiovascular y un patrón psicológico en el está presente el síndrome hostilidad- ira- agresividad. Según Hounston et al (1992) actualmente se considera la hostilidad como el componente más importante para medir el PCTA, a la vez que el más nocivo ya que resulta ser un buen indicador de probabilidad para sufrir un problema cardiaco. La hostilidad es el resultado de las influencias que ha recibido un sujeto en su interconexión con el medio que lo rodea, ya que el factor genético tiene poca influencia). Según Suls (1990) los sujetos que muestran hostilidad esperan lo peor de los demás. Además según Smith y Frohm (1985) estos sujetos suelen estar siempre a la defensiva, creando ambientes en los que predomina la competitividad y la tensión. Lavie et al (2005) indican que pacientes cardiacos jóvenes tienen una prevalencia alta de síntomas de hostilidad y un perfil de riesgo cardiovascular anómalo. Estos sujetos ven el ambiente como una amenaza constante para lograr lo que pretenden. Esta lucha incesante les lleva a la ira. Esta hipervigilancia les hace ser susceptibles ante una mayor probabilidad de desarrollar enfermedades cardiacas. Esto es así ya que la ira implica una activación del sistema nervioso autónomo, lo que implica: -Aumento de: presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión muscular, vasoconstricción. -Descenso del volumen sanguíneo y de la temperatura -Activación noradrenérgica con la consiguiente manifestación de hostilidad Siguiendo esta línea de investigación, Eysenk (1991) propone un patrón tipo II de conducta operativo en estos pacientes, y que se caracteriza por lo siguiente: -Complejo ira-agresividad-irritabilidad -Valoración negativa del entorno y las personas que lo integran -Fracaso en el establecimiento de relaciones emocionales estables. Otros autores han propuesto diferentes modelos explicativos:

1. Modelos de Vulnerabilidad Psicosocial: Christensen, (1993); Smith y Frohm (1985): Sugieren que las personas hostiles muestran mayor riesgo de ECV como consecuencia del perfil psicosocial negativo que los caracteriza. Éste es de poca cohesión, poco apoyo social y gran cantidad de conflictos interpersonales dentro del ambiente familiar social

y laboral. Esencialmente, la hostilidad de estas personas les genera conflictos interpersonales, lo que les hace tener un bajo apoyo social, constituyendo esto un factor de riesgo para sufrir ECV.

2. Modelo Conducta-Salud: Leiker y Hailey (1988). Partiendo de los factores clásicos de riesgo cardiovascular, este modelo manifiesta que las personas hostiles presentan malos hábitos de salud, encontrándose correlaciones entre hostilidad y falta de ejercicio físico, poco cuidado personal, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, tabaquismo y otras conductas de riesgo de cara a sufrir una ECV. Además las características psicológicas del síndrome AHI se relacionan con baja adherencia a los tratamientos médicos.

3. Modelo Transaccional: Smith y Pope (1990). Es un modelo integrador, según el cual, las personas hostiles no responderían simplemente a los estresores diarios con episodios mayores, más intensos y duraderos de reactividad cardiovascular y neuroendocrina, sino que, mediante sus pensamientos y acciones, crearían también contactos más frecuentes, severos y duraderos con estos agentes estresores.

Todo esto ha llevado a que trabajos recientes hayan propuesto un nuevo tipo de personalidad que podría verse relacionada con el riesgo de contraer trastornos isquémicos cardiovasculares. Pedersen et al (2003) centra sus investigaciones en la personalidad tipo D (o angustiosa), que define a pacientes que experimentan emociones negativas y tratan de reprimirlas, a la vez que evitan el contacto social. La evidencia demuestra que pacientes cardíacos con este patrón de personalidad tienen un mayor riesgo cardiovascular (morbi/mortalidad). También se les atribuye un mayor riesgo de sufrir angustia, factores de riesgo psicosociales, una pobre calidad de vida y parecen beneficiarse en menor grado de los tratamientos médicos. Los estudios sugieren que la hiperactividad fisiológica y la activación de las citoquinas inflamatorias podrán justificar el efecto perjudicial de la personalidad tipo D en el pronóstico cardiaco. Por todo lo anterior, proponen la necesidad de adoptar un estudio de personalidad en la identificación de pacientes en riesgo de sufrir eventos cardíacos relacionados con el patrón de conducta. En la misma línea, Schiffer et al (2005) relacionan este patrón de personalidad con un estado de salud deficiente y con síntomas depresivos en los pacientes cardiacos estudiados. Más tarde, Pedersen et al, 2006 establecen que la personalidad tipo D es un factor psicológico que podría optimizar la estratificación del riesgo en pacientes con ECV. En esta misma línea, un estudio realizado por el Dr. Sher, psiquiatra e investigador de la Universidad de Columbia, sugiere un posible enlace entre la personalidad tipo D y el riesgo cardiovascular. Sher (2005) halló que estos individuos suelen tener niveles elevados de la hormona cortisol (hipertensor) cuando reaccionan a una situación estresante. Un grupo de investigadores británicos presidido por Williams (2007) descubrieron que los individuos con este patrón tiene menos apoyo social y participan en menos actividades relacionadas con la salud que sus homólogos sin este tipo de personalidad. Aunque estas personas no demuestran tener

rasgos evidentes de personalidad tipo A, pueden exponer el cuerpo a tensiones de igual modo. De nuevo Pedersen et al (2008) establecen que los sujetos con personalidad tipo D y ansiedad, dos factores de riesgo asociados independientemente con un mal pronóstico, tienen un riesgo mucho mayor de sufrir síntomas depresivos a los 12 meses de la enfermedad cardiovascular. Más recientemente, otros autores como Redeker (2006) incluyen el estrés psicológico (distress) en los pacientes con problemas cardiacos. Ferketich (2005) haciendo uso de la Encuesta Nacional de Salud 2002 de EE.UU, establece del mismo modo que el estrés suele acompañar a las enfermedades cardiacas, afectando a su morbi/mortalidad. Por todo ello, Lozano et al (1989) plantean que en esta perspectiva cabría un último planteamiento desde el punto de vista de la psicología. ¿Qué tipo de personalidad sustenta las conductas referidas? Groen (1976) incluye la cardiopatía isquémica dentro de la patología psicosomática, al igual que Sifneos (1973). Eysenck (1991) considera a las personas con riesgo coronario dentro de su tipología de introversión-neuroticismo, que es la tipología caracterizada por la vulnerabilidad psicosomática. La personalidad alexitímica, según la psiquiatría americana representada por Nemiah (1976), y la personalidad operatoria según la psiquiatría francesa y definida por Marty (1967), se caracteriza por la incapacidad para manifestar sus sentimientos, para representar mentalmente el mundo de sus relaciones y sus pulsiones según la escuela americana. La definición francesa aboga por un déficit en la capacidad de concienciar los sentimientos. Esta pobreza en la representación y expresión provocará que los conflictos se canalicen y se vivan a nivel somático. La forma de existir de estas personas es adecuándose a un modelo al que se vinculan de forma rígida. Cuando este vínculo fracasa, no son capaces de adaptarse a la nueva situación, sufriendo el conflicto de forma somática. Por esta razón se explica su conducta adaptada en exceso al sistema social y laboral y su vulnerabilidad a los avatares de los vínculos familiares. Este patrón va ser un impedimento al tratamiento. Su etiología es variada:

-genética -disfunción córtico-límbica (del hemisferio derecho) -patrones culturales que impliquen situaciones traumáticas previas.

Es más frecuente en mujeres que hombres y más en clases sociales populares 1.5 Estrés y enfermedad cardiovascular El estrés ha sido considerado como de los factores o variables con mayor influencia sobre la aparición de trastornos cardiovasculares. En la actualidad se puede decir que al estrés es un factor de riesgo que, junto a otros factores de comportamiento poco saludables y en condiciones de una vulnerabilidad genética específica a ciertas enfermedades, puede incrementar el riesgo a contraerlas. El término estrés fue introducido por el fisiólogo. Selye (1974) a raíz de sus trabajos endocrinológicos para indicar una respuesta fisiológica no específica del organismo que implicara esfuerzo, tensión y acentuación. De acuerdo con su definición, los patrones no diferenciados de actividad física son ansiógenos

en sí mismos. Un ritmo cardíaco acelerado, una respiración rápida y una mayor tensión muscular alteran el funcionamiento homeostático del organismo. Según Selye, cada vez que una persona pasa por un período relativamente largo de arousal fisiológico, el cuerpo sufre estrés. Esta reacción de estrés no sólo implica cambios fisiológicos, sino también reacciones motoras y conductuales de tensión (como temblor de manos, alteraciones del habla) emociones alteradas (como la ansiedad) y disfunciones cognitivas (fallos de memoria). Según Llor et al (1995) no es entonces tan importante el tipo de situación que provoca la reacción fisiológica como la gravedad, duración e inestabilidad de la respuesta fisiológica que se produce como consecuencia. En general, el efecto del estrés sobre una personalidad agresiva actuaría a dos niveles:

1. activación del sistema adreno-medular: arteriosclerosis, arritmias, alteraciones de la tensión arterial, cambios en el consumo de oxígeno.

2. activación del eje hipotálamo hipófiso-córtico suprarrenal: aumento de la síntesis de ácidos grasos y lipoproteínas.

Thomas Holmes (1979) definió el estrés como un acontecimiento-estímulo que requiere una adaptación por parte del individuo. Así como estímulo de estrés es cualquier circunstancia que de forma inusual o extraordinaria exige del individuo un cambio en su modo de vida habitual. Algunos ejemplos de estrés como estímulo son los exámenes, las catástrofes naturales, los trabajos peligrosos, las enfermedades graves y las separaciones matrimoniales. Esto se debe a que exige del individuo conductas de ajuste para afrontar lo que le demanda la situación, y porque el bienestar del individuo está potencialmente amenazado por las contingencias ambientales. Por ser difícil y potencialmente peligroso ajustarse a estos acontecimientos, las personas sufren estrés. En los modelos psicológicos actuales del estrés, cuyos representantes más significativos son Lazarus y Folkman (1984), se define el estrés como un proceso. De un modo más amplio, se define el estrés como una clase particular de relación entre el individuo y el ambiente, donde la actividad cognitiva va a ser clave en el tipo de relación que se establece entre la exposición a un posible agente estresante y la reacción que se tiene ante él. De acuerdo con Lazarus, la esencia del estrés es el cambio y el proceso. La mayoría de los encuentros estresantes pasan por un proceso en tres fases:

1. Fase de anticipación: para empezar, el individuo debe prepararse para el estresor y pensar cómo será y qué consecuencias tendrá.

2. Fase de espera: Cuando el agente estresante llega, la persona hace esfuerzos de afrontamiento. En ésta se incluye el tiempo en el que el individuo espera feed-back (retroalimentación) de lo adecuado de sus respuestas de afrontamiento.

3. Fase de resultados: Incluye la exposición y reacciones de la persona al desenlace favorable o al fracaso de sus respuestas de afrontamiento.

El afrontamiento es el intento por parte de la persona de dominar a la circunstancia estresante y tiene dos funciones primordiales:

-En primer lugar, cuando las personas se enfrentan, intentan librarse de las consecuencias negativas de los agentes estresantes, como la ansiedad o la depresión.

-En segundo lugar, cuando las personas se enfrentan intentan cambiar la situación potencialmente estresante mediante la resolución de problemas (el esfuerzo mental, por ejemplo) o la confrontación conductual (el esfuerzo físico).

En concreto, podemos señalar como agentes estresantes más estudiados en la literatura los siguientes:

1. Acontecimientos traumáticos: Situaciones de peligro excepcional, fuera del ámbito de las experiencias normales. Como ejemplos señalar los desastres naturales (inundaciones, terremotos), guerras, accidentes catastróficos y los ataques físicos (torturas, violaciones, intentos de suicidio).

2. Acontecimientos vitales: Hechos y dificultades (tanto positivos como negativos) que plantean considerables retos y cambios en el transcurso de la vida de la persona, y que alteran o amenazan con hacerlo, las actividades normales de los individuos. Holmes y Rahe (1967) crearon una escala de reajuste social para evaluar los acontecimientos vitales significativos surgidos de situaciones familiares, personales y económicas, ordenados según el esfuerzo de adaptación que requerían y asignándoles un valor en virtud de la gravedad del acontecimiento.

3. Contratiempos cotidianos: las molestias diarias son las exigencias irritantes, frustrantes y angustiosas, así como las relaciones conflictivas que nos preocupan habitualmente (extraviar cosas, tareas domésticas, el ruido de la calle…).

4. Dificultades crónicas: Son situaciones persistentes y desagradables que se mantienen, como un bajo nivel de ingresos, malas condiciones de la vivienda, trabajo no satisfactorio…etc.

Ante la presencia de un acontecimiento estresante se va a producir una alteración en el funcionamiento homeostático del individuo. Se alteran el estado emocional, la actividad cognitiva y sufre una alteración la homeostasis corporal.

1. Alteración emocional: Se manifiesta mediante un estado de ansiedad, irritación o rabia, por depresión o sentimientos de culpa. Los estados de ansiedad y depresión son los más frecuentes, pero la ansiedad aparece antes y la depresión se produce después del esfuerzo de afrontamiento (cuando se ve que el agente estresante no se puede controlar con los recursos del individuo).

2. Alteración cognitiva: Bajo los efectos del estrés, los procesos de pensamiento sufren un deterioro, apareciendo problemas en la memoria y la concentración y confusión cognitiva. Limita el foco de atención del individuo, ocupando la mente de la persona pensamientos de fracaso, preocupación y duda. En condiciones de estrés, la información se organiza de forma pobre, dedicándose muy poco tiempo a considerar las alternativas y, en consecuencia, se toman decisiones precipitadas.

3. Alteración fisiológica: El estrés supone una hiperactivación del sistema nervioso con activación autonómica, neuroendocrina e inhibición inmunitaria. Selye (1974) encontró que el estrés crónico producía una activación simpática sostenida, una hiperreacción hormonal que incrementaba el tamaño de las glándulas adrenales y una reducción de

las glándulas linfáticas. Además, el estrés prolongado produce cambios estructurales de los órganos internos.

De igual modo, el estrés desencadena hipertensión arterial en sujetos con predisposición genética o puede agudizarla en individuos que ya la padecen. 1.6 Rehabilitación cardiaca Para De Pablo et al (2002) y Wilke et al (2002), los Programas de Rehabilitación Cardiaca (PRC) fueron inicialmente aconsejados por la OMS en la década de los sesenta. La indicación fundamental de estos Programas, en los países industrializados, es la cardiopatía coronaria pero se realiza en la práctica totalidad de los enfermos cardiópatas, con la única excepción de la Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva y el Aneurisma disecante de aorta. En consonancia con López-Ibor et al (1987), los PRC buscan conseguir los siguientes objetivos: A nivel de calidad de vida:

-Mejorar la capacidad física -Evitar el deterioro psicológico -Normalizar las relaciones socio-familiares y sexuales -Facilitar la reincorporación laboral -Identificación y tratamiento de los factores de riesgo que influyeron en la progresión de la enfermedad, la enseñanza y reforzamiento de comportamientos sanos que mejoren el pronóstico.

A nivel pronóstico:

-Disminuir la incidencia de complicaciones -Descender la mortalidad.

Según Maroto et al (1999) en la actualidad y conocidos los riesgos y beneficios de estos programas, junto a la posibilidad de clasificar a los pacientes en diferente tipo de riesgo de sufrir accidentes cardiacos desencadenados por el ejercicio físico y el mejor control de los pacientes durante las sesiones de entrenamiento físico, se acepta que la Rehabilitación Cardiaca mejora la calidad de vida de prácticamente la mayoría de pacientes con cardiopatía, coronaria, valvulares, congénitos intervenidos, trasplantados, etc. El número de pacientes cardiacos considerados susceptibles de inclusión en un programa de Rehabilitación Cardiaca ha aumentado significativamente al confirmarse la mejoría de calidad de vida en prácticamente todos los que realizan estas técnicas de tratamiento con mínimos incidentes. Para Maroto et al (1999), los pacientes con mayor riesgo son los que más se benefician, pero los de bajo riesgo aunque muchos se rehabilitan espontáneamente, lo conseguirán en menor tiempo y con mayor conocimiento y seguridad si efectúan estos programas El control de los principales factores de riesgo se ve favorecido con los PRC como demuestran diversas publicaciones como “National Exercise and Heart Disease Project” que agrupaba a cinco centros de EEUU y estudiaba a 651

pacientes varones tras IAM; Angster et al (1982, en Munich, siguiendo a 400 pacientes rehabilitados, por un periodo de cinco años. Según Maroto et al (1999), los PRC disminuyen los niveles de ansiedad y depresión, de forma significativa, como demuestra el “National Exercise and Heart Disease Project” y el “Cedars-Sinai Medical Center”. La Unidad de Rehabilitación del Hospital Ramón y Cajal ha encontrado beneficios significativos desde el punto de vista estadístico, en las puntuaciones de los protocolos que analizan la ansiedad (Max Hamilton) y depresión (Zung ) tras efectuar la Fase II del Programa y en el patrón de conducta tipo A a más largo plazo. Para Milani (2007) los pacientes que acuden a un programa de Rehabilitación Cardiaca experimentan mejoras. Éstas se producen a nivel de los síntomas depresivos, que se reducen desde un 63% inicial hasta valores de 17 al 6% tras la rehabilitación. De igual modo, los pacientes depresivos que finalizaron el programa de rehabilitación cardiaca experimentan un descenso en la mortalidad del 73%. .Artham et al (2008) afirman que los programas de Rehabilitación Cardiaca implican una mejoría de los pacientes con problemas psicosociales elevados, observable tras la Fase II de los mismos. Por ejemplo, a nivel de ansiedad la reducción fue del49% y la depresión se redujo en un 47%. Según Maroto et al (1999) habitualmente y siguiendo los consejos de la OMS se acostumbra a dividir los Programas de Rehabilitación en tres fases: Fase I: Comprende el periodo de estancia hospitalaria. Al margen de las contraindicaciones por un estado inestable, en fase evolutiva, y una vez que el dolor y la angustia se hayan calmado, se puede recurrir a diferentes técnicas de Fisioterapia, según Losada (2002). Ventilación abdómino-díafragmática activa durante la inspiración, ayudada manualmente durante la espiración, ampliando el volumen corriente. .

-Relajación de tipo método de Jacobson. -Drenaje linfático manual con objeto de prevenir o reabsorber el eventual edema de los miembros inferiores. -Ejercicios durante el período de permanencia estricta en la cama:

A partir del tercer día se inician movilizaciones pasivas de pequeño recorrido articular, dedos, muñecas, codos, pies. En días sucesivos y según el estado del paciente las movilizaciones serán activas y de grupos musculares más potentes; hombros, rodillas, caderas. En esta fase los ejercicios respiratorios se complementan con elevaciones de brazos y movilizaciones de piernas. Una vez que el paciente ha pasado a la planta de Cardiología, se le da una información acerca de:

-Cómo funciona el corazón. -Cuáles son las actividades apropiadas a su nueva situación. -Las ventajas de realizar un programa de ejercicios para su rehabilitación funcional para paliar en la medida de lo posible el miedo exagerado al esfuerzo y lograr su integración social.

Se le enseña a tomar conciencia de su respiración y la importancia que tiene en la practica de toda actividad física para facilitar en las mejores condiciones el intercambio de oxígeno a los órganos vitales.

Al alta hospitalaria se le entregará un programa de ejercicios para que los realice en casa y otro programa de marcha, indicándosele no realizarlos después de las comidas principales, ni tampoco en ayunas. Se le sugiere como medida preventiva que, caso de tener que subir escaleras o cuestas, realice antes de iniciar el esfuerzo varias respiraciones diafragmáticas profundas aunque no tenga dolor, y hacia la mitad de la cuesta o escalera repita los ejercicios respiratorios para oxigenar mas el miocardio, ya que muchas veces, sí aparece el dolor, se pasa al realizar la respiración diafragmática. La actuación a nivel físico consiste en movilización precoz (segundo día) y en una tabla de ejercicios (gastos energéticos de 2-3 mets) que incluye el aprendizaje de respiración diafragmática. En esta fase, los aspectos psicológicos tienen gran importancia, siendo frecuente la existencia de cuadros depresivos, de ansiedad y de miedo al futuro. Es aconsejable mantener contactos periódicos y dar suficiente información al paciente y a sus familiares más cercanos, siendo a veces necesaria la entrevista psicológica individualizada, además de la medicación ansiolítica. Fase II: Tiene una duración aproximada de dos a tres meses y comienza en el momento del alta del Hospital (día 8-10 del episodio agudo).

-Sesión de gimnasia, que constituye una preparación al esfuerzo, pues el paciente se ha vuelto, en la mayoría de los casos, muy sedentario. -Trabajo ergométrico. -Relajación

Sesión de gimnasia: La sesión, que es colectiva, tiene una duración de 20 a 30 minutos, y antes de comenzar se toma el pulso y la presión arterial, también durante y al final de la sesión. Incluye ejercicios de flexibilización, musculación y coordinación. La pauta puede ser, a título indicativo, del orden de 450 movimientos en 30/35 minutos, y debe comprender ejercicios para los miembros superiores y ejercicios para el tronco, cintura escapular, abdominales, cuello, eje pélvico y miembros inferiores. Se inicia con ejercicios de calentamiento y estiramiento músculo-esqueléticos con una duración aproximada de diez minutos y termina también con ejercicios de estiramiento. A la séptima sesión de fisioterapia se inicia el ejercicio con pesas de 500 gramos para terminar al final del programa con 5000 gramos en total, es decir, 2500 gramos en cada mano. Hay que tener en cuenta el sexo, la edad y la patología del paciente. Los ejercicios de pesas son los siguientes: elevación de brazos, tríceps, bíceps, abducción de brazos, etc. Todos los ejercicios se repetirán doce veces cada uno. Cada tres o cuatro sesiones se va aumentando la intensidad del ejercicio si el paciente lo tolera bien. Como preparación para posteriormente correr se empieza haciendo unos saltos sobre el terreno durante unos 20 segundos, y se va aumentado progresivamente hasta correr dos minutos o más. Este trabajo puede extenderse a ejercicios en el exterior, sobre circuitos balizados. También se hace fortalecimiento de la banda abdominal en supino y/o sedestación con espiraciones forzadas y lentas en el sector útil de forma tal que no provoque lumbalgias. Al final del programa la duración de la tabla es de unos 50 minutos. Antes de abordar el trabajo ergométrico es necesario un periodo de reposo de varios minutos en posición acostada o sedestación. Trabajo ergométrico: El objetivo de esta fase consiste en el desarrollo de la resistencia.

Esta fase comprende tres tipos de ejercicios: -Trabajo en la bicicleta ergométrica. Se propone una resistencia al 75 % de los resultados obtenidos en la prueba de esfuerzo. La duración es de 25 minutos, iniciándose con 5 minutos de calentamiento, aumentando la carga en vatios cada 3 minutos hasta llegar a ese 75% y finalizándose con 5 minutos de enfriamiento. La intensidad del ejercicio será del 80% a partir del mes y medio del programa. -Ergometría de brazos, cuya intensidad equivale al 70% de la carga del trabajo de bicicleta estática, y cuya duración es de 15 minutos. El objetivo de hacer pesas y ergometría de brazos es que la resistencia vascular periférica es mayor durante el trabajo de brazos debido a la vasodilatación relativamente menos en el área vascular mas pequeña de los músculos de los brazos y la vasoconstricción es relativamente mayor en los lechos vasculares grandes de los músculos que no están haciendo ejercicio. Como resultado, la presión diastólica es mas alta al trabajo submáximo de los brazos. El aumento del volumen sistólico con este ejercicio es pequeño debido al menor incremento de la circulación venosa bombeada en dirección retrógrada hacía el corazón desde los lechos vasculares mas pequeños de los músculos de los brazos. -Marcha sobre una cinta sin fin inclinable. Son ejercicios de marcha con resistencia al avance por medio de la variación de la pendiente de inclinación de la «cinta sin fin». Aquí se trabaja, sobre todo, la eficacia de la marcha, que se ve a menudo perturbada por la falta de actividades deportivas. Hay que corregir el desarrollo del paso, el balanceo de los miembros superiores y el empuje del paso posterior. Durante las sesiones del primer mes de entrenamiento el paciente está en todo momento monitorizado, y en el resto de las sesiones se monitoriza si ha habido algún problema previo en sus actividades cotidianas. Al terminar cada sesión se vuelve a tomar el pulso y en algunos casos la presión arterial.

Relajación: una o dos veces por semana, se propone a los pacientes una sesión de relajación, que puede ser realizada en ambulatorio (consultorio o consulta externa). Si la prueba de esfuerzo ha sido clínica y eléctricamente negativa, durante el primer mes será entrenado al 75% de la frecuencia cardiaca máxima. Al segundo mes al 85% de dicha frecuencia. Si la prueba ha sido clínica o eléctricamente positiva, durante el primer mes se calculará el 75% de la frecuencia cardiaca máxima alcanzada en el umbral de isquemia. Durante el segundo mes el 85% de dicha frecuencia. El esfuerzo efectuado sobre ciclo- ergómetro o banda sin fin, tras diez minutos de calentamiento, se hace a nivel submáximo, manteniendo una frecuencia cardiaca de entrenamiento individual, que se ha calculado en base a una primera prueba de esfuerzo de control. La intensidad del esfuerzo también puede ser calculada en función de porcentajes de la capacidad física máxima medida en mets, Wats, consumo de oxígeno o utilizando la escala de Borg. Durante las dos primeras semanas, los pacientes son monitorizados mediante electrocardiograma. Se mantiene durante mas tiempo, o se reinicia los controles, en casos muy específicos (presencia de arritmias, DAI, marcapasos, clínica de dolor precordial…). El entrenamiento físico hospitalario se

complementa con un programa domiciliario de marchas o bicicleta, de frecuencia diaria y de intensidad y distancias crecientes. La actuación psicológica se inicia con una entrevista individualizada. Se complementa con el pase de diferentes cuestionarios psicológicos, pautas de relajación dos días a la semana y terapia de grupo, está última bajo la supervisión de un Psiquiatra. Reciben tratamiento psicológico o psiquiátrico individualizado los pacientes que lo precisen. La segunda fase se completa con charlas informativas semanales, a las que acuden los pacientes y sus familiares más cercanos. En ellas, se comentan, explican y discuten diversos temas relacionados con la enfermedad (factores de riesgo y psicológicos, dietas, aspectos de la enfermedad, etc.). Fase III: Comprende el periodo no vigilado de Rehabilitación Cardiaca y durará el resto de la vida del enfermo. Tras los controles físicos y psicológicos el paciente se reintegra, de la forma más completa posible, a sus actividades habituales. Vuelven al trabajo previo, o en otras ocasiones a un puesto acorde a sus condiciones, jugando en estos casos un papel esencial la Asistente Social. 1.6.1 Reacciones psicológicas en la fase aguda y en la fase de rehabilitación de los pacientes cardiacos Para Lozano et al (1989) la cardiopatía isquémica es una enfermedad psicosocial por excelencia: se va fraguando día a día y finalmente es el resultado de un largo recorrido donde los hábitos alimenticios y los hábitos tóxicos, la organización del trabajo y la enajenación personal a los intereses laborales, la posición subjetiva y la reactividad psicosomática, manifestarán sus contradicciones en ese «no va más» de la obstrucción coronaria. Además, y por lo mismo, la enfermedad coronaría va a suponer no sólo la adaptación a un padecimiento grave, sino el cuestionamiento de toda una organización existencial. Los aspectos psicológicos en torno a la Cardiopatía Isquémica se pueden esquematizar en tres momentos cronológicos: fases previa, aguda y de rehabilitación; la actuación psiquiátrica y psicopatológica abordará las alteraciones actuales de la enfermedad e intentará prevenir las condiciones patológicas básicas. Para interpretar las consecuencias fisiopatológicas de los diferentes aspectos psicológicos hay que tener en cuenta que la tensión psicológica incrementa los factores de riesgo convencionales (tabaquismo, dietas insanas y excesivas, etc.), pero los factores de riesgo psicosocial, según se pudo observar en el informe Framinghan referidos por Haynes (1978, 1970, 1982) tienen valor patógeno por sí mismos. La hipótesis más probable que articularía las alteraciones psicológicas con hechos fisiopatológicos sería que esas alteraciones producirían una hiperactividad noradrenérgica que provocaría una exagerada reactividad cardiovascular. Esta cuestión de la reactividad cardiovascular ha permitido a algunos autores como Anderson (1983) categorizar a los individuos según su respuesta fisiológica a las situaciones psíquicas en "reactividad exagerada" y "reactividad normal".

Según Lozano et al (1989), el estrés emocional puede agravar la insuficiencia cardiaca o la isquemia por aumento de la demanda de oxígeno. Esto explica por qué los estudios encuentran que algunas patologías cardíacas, como la insuficiencia congestiva y la muerte súbita, se hallan precedidas de estrés emocional y sucesos vitales. Se han registrado taquicardias ventriculares, fibrilaciones ventriculares y aumentos de las contracciones ventriculares prematuras, en conjunción con la ansiedad y la tensión emocional. De igual forma, el aumento de carga psicológica, demanda, soledad, tristeza frustración y tensión, junto con la disminución de prestigio social, pérdida de empleo, disminución de control y poder de decisión en el trabajo ligado a una red social débil (disminución del apoyo social), se relaciona con el desarrollo de patología vascular e infarto de miocardio La enfermedad coronaria supone habitualmente para la persona que lo sufre el primer signo de enfermedad en una vida caracterizada por la actividad y la eficacia. Su semiología de aparición brusca y con sensación de muerte, junto con las sofisticadas técnicas terapéuticas de las Unidades Coronarias donde el paciente es monitorizado, componen un cuadro en el que no es fácil sustraerse de la impresión de intensa gravedad y peligro de muerte. Por lo general, el desencadenante de la enfermedad cardiovascular es un fallo en la consecución de un objetivo inmediato, que afecta al individuo profundamente, colapsando el ideal que tiene de sí mismo. Este incidente suele estar precedido de un período de hasta un año, en el que el descenso social, económico, una quiebra, un despido, un abandono, va dificultando cada vez más la tarea de sostener la imagen ideal que la persona tiene de sí misma. A este período se le denomina Zona infartante. Una vez producido, el propio infarto, lejos de sumir al paciente en una crisis o en una revisión autocrítica de su vida, es vivido como otro fracaso. Es muy frecuente que los pacientes en los primeros días tras el infarto tengan reacciones de ansiedad e irritabilidad. Posteriormente, cuando acontece la mejoría, pueden presentar reacciones de negación, minusvalorando su problema. Más adelante, cuando empiezan a ser conscientes de sus limitaciones, pueden presentar reacciones depresivas. No todos los pacientes pasan por estas reacciones psicológicas, pudiendo hacerlo sólo por alguna de ellas. Numerosos estudios clínicos han encontrado una correlación entre la ansiedad, la depresión y neurosis y la cardiopatía isquémica. Estas alteraciones pueden preceder al trastorno cardiaco o seguirlo. Las personas con depresión son más proclives al infarto de miocardio, y se ha constatado que los trastornos del sueño predicen la aparición de angina e infarto. La ansiedad y la depresión se deben intentar controlar por lo negativas que pueden ser para el pronóstico evolutivo. Para Lown et al (1980), la ansiedad se acompaña de hiperactividad adrenérgica que produce taquicardia e hipertensión, y la depresión ha sido relacionada con la aparición de arritmias. Para Hackett (1968); los mecanismos de negación de esta fase favorecen un mejor pronóstico disminuyendo la mortalidad intrahospitalaria y el tiempo de hospitalización estos mecanismos son nocivos si se mantienen en la fase de rehabilitación, ya que los pacientes con actitudes de negación cumplen peor las normas terapéuticas y controlan mal los factores de riesgo. La depresión, tanto pre como postquirúrgica incrementa la morbilidad física y psicosocial de seis meses a cinco años tras la patología cardiaca. Además, la

depresión es un dato significativo para predecir la mortalidad en los 30 días inmediatos a la cirugía cardiaca. Kaptein et al (2007) establecen que los individuos con depresión post-infarto y síntomas depresivos crecientes se encuentran en situación de mayor riesgo para sufrir otro accidente cardiaco La depresión se considera un factor de riesgo independiente desencadenante de una enfermedad coronaria. Su presencia es determinante no sólo en el inicio de la enfermedad, sino que también se relaciona con el éxito de la prevención secundaria y terciaria. Los pacientes depresivos tienen un estatus funcional más bajo y menores beneficios del estado de salud a los 6 meses de la intervención. La depresión postinfarto reduce la probabilidad de prevención secundaria a los cuatro meses del infarto. La ansiedad suele presentarse en los momentos iniciales, y puede mantenerse debido a que los síntomas cardíacos recuerdan la enfermedad y la posibilidad de que se repita el infarto. Según Moser et al (1996), la ansiedad temprana después de un infarto de miocardio se ha asociado con el aumento del riego de isquemia y arritmias. Rosenman (1996) sostuvo que una elevada ansiedad, profundamente arraigada y disimulada es, a menudo, el principal factor subyacente en la relación entre la enfermedad coronaria y el PCTA. Del mismo modo, consideró que el estrés percibido puede tomarse como equivalente a la ansiedad.

2.1. JUSTIFICACIÓN DEL PROYECTO

Según la bibliografía consultada: En la incidencia y en la mortalidad por cardiopatía coronaria, influyen otros factores de riesgo además de los ya considerados como clásicos: edad, sexo, hipertensión arterial, dislipemias, hipercolesterolemia, diabetes y tabaquismo. Desde la perspectiva biopsicosocial, las investigaciones apuntan hacia la influencia de factores de riesgo de origen social y psicológico, entre los que se hallan los fenómenos depresivos, el estrés, la ansiedad, la falta de apoyo social y el patrón de conducta tipo A, como factores de riesgo vinculados con la Cardiopatía Isquémica y, en ocasiones, desencadenantes de muerte súbita. En los últimos años, se considera que son algunas facetas del patrón de conducta tipo A, como la hostilidad, los más directamente relacionados con la enfermedad. Estos factores deben ser tenidos en cuenta en los programas de Rehabilitación cardiaca .De hecho, en la mayoría de los trabajos revisados se habla de una mejoría en la condición social y psicológica de los pacientes.

2.2 HIPÓTESIS

1- Los pacientes cardiacos poseen rasgos propios de personalidad compatibles con el patrón de conducta Tipo A descrito por Friedman.

2- La presencia de otros factores conductuales, como el complejo hostilidad-ira-agresividad (Spielberg), de igual manera pueden considerarse factores de riesgo psicosocial a la hora de sufrir una enfermedad cardiovascular. e influyentes en los posibles beneficios de la Rehabilitación cardiaca.

3- Presencia de un perfil alexitímico en los pacientes al inicio del programa de rehabilitación.

4- Presencia de situaciones estresantes previas (en los últimos seis meses) a la manifestación de la enfermedad

5- Los niveles de ansiedad y depresión que presentan estos pacientes son superiores a la media.

2.3. OBJETIVOS

1- Determinar los rasgos identificativos de un patrón de conducta similar en pacientes cardíacos al inicio de un programa de rehabilitación cardiaca.

2- Cuantificar el grado de ansiedad-y depresión de estos pacientes. 3- Identificar eventos estresantes previos al desarrollo de la enfermedad

coronaria. 4- Cuantificar el grado de alexitimia de estos pacientes y establecer, si

fuera posible, alguna relación entre ésta y ciertos rasgos de personalidad de pacientes cardiacos.

2.4. MATERIAL Y MÉTODOS 2.4.1. Diseño del estudio Se llevó a cabo un estudio transversal descriptivo y analítico en el período de febrero a mayo de 2008 en el centro de Rehabilitación Cardiaca “Fisiocard”, localizado en Sevilla.

2.4.2. Descripción de las variables

Variables numéricas con valores 0 y 1 (0=NO, 1=SI), referentes a ausencia/presencia de la misma:

-Infarto -Angina previa -By-pass -HTA -Antecedentes familiares de enfermedad física -Antecedentes familiares de enfermedad psíquica -Alteraciones respiratorias -Alteraciones osteoarticulares -Alteraciones neurológicas -Incapacidad derivada de la enfermedad -Estrés en los 6 meses previos a la patología cardiaca -Acontecimientos estresantes -Relaciones de trabajo satisfactorias -Conflictos laborales -Conflictos familiares -Relaciones familiares -Apoyo familiar -Demanda de atención -Sobreprotección familiar -Mantenimiento de relaciones sociales

Escala Likert de 1 a 5 con las siguientes variables numéricas:

-Ambicioso -Competitivo -Necesita éxitos -Sobrecargado -Responsable -Poco tiempo para actividades -Agresividad -Valoro positivamente mi entorno -No soporta frustración -Adaptabilidad a los cambios -Contención de la ira -Afrontamiento al estrés

Resto de variables numéricas

-Alexitimia: con un valor máximo de 100.

-Ansiedad y depresión: con valores máximos de 9.

2.4.3. Toma de de datos. Los instrumentos que se han usado en esta investigación han sido:

-Cuestionario personal. -Escala de Alexitimia de Toronto TAS-20. -Escala Goldberg: cribado de ansiedad-depresión.

Cuestionario estructurado realizado para esta investigación, con el objetivo de recoger toda la información, especialmente dirigida a datos biográficos, sanitarios y familiares. Se pueden distinguir cuatro apartados. En primer lugar, datos personales del sujeto, tales como edad, trabajo, estado civil, número de hijos, etc. En segundo lugar se les pide información sobre la enfermedad, cuándo sufrieron el infarto, antecedentes de enfermedad como hipertensión… En tercer lugar se incluyen preguntas referentes al nivel de estrés previo a la enfermedad y a la calidad de sus relaciones, tanto familiares como socio-laborales, además de ser interrogados sobre el grado de apoyo social y familiar que perciben. En la última parte, los pacientes debían puntuar las siguientes afirmaciones, de cero a cinco, según se sintieran poco o muy identificados con ellas: Escala de Alexitimia de Toronto TAS-20 La escala de alexitimia de Toronto fue desarrollada por Taylor et al procede de dos versiones anteriores del mismo autor, con mayor número de ítems. Se trata de un cuestionario auto-administrado. Consta de 20 preguntas con seis posibilidades de respuesta, que van desde “muy en desacuerdo” hasta “muy de acuerdo” y que se puntúan entre 0 y 5. Las cuestiones 4, 5, 10, 18 y 19 puntúan de forma inversa. En la escala original de 26 ítems se ofrecían cinco posibles respuestas, que se puntuaban de 1 a 5, con lo que el máximo posible, utilizando un método u otro, es el mismo (100 puntos), aunque el rango es diferente, 20-100 y 0-100, respectivamente. Existe una estructura ortogonal tridimensional subyacente, que explica el 31% de la varianza. Las tres subescalas son: dificultad para la discriminación de señales emocionales (items 1, 3, 6, 7, 9, 13 y 14), dificultad en la expresión verbal de las emociones (items 2, 4, 11, 12 y 17) y pensamiento orientado hacia detalles externos (ítems 5, 8, 10, 15, 16, 18, 19 y 20). Interpretación: La escala de alexitimia de Toronto es un criterio fiable y válido de alexitimia. Se trata de un instrumento más específico (95%) que sensible (78%), lo que sugiere su mayor capacidad para detectar la ausencia de rasgo que su presencia. Este hecho es concordante con otras medidas similares como los Criterios de Fava7 y el Beth-Israel Questionnaire. Aunque los autores no indican puntos de corte, en la validación española se demostró la validez discriminante del instrumento al ser altamente significativa la diferencia de puntuación observada entre la muestra clínica (51,82) y la muestra control (44,23).

Escala Goldberg: cribado de ansiedad-depresión La Escala de Ansiedad y Depresión de Goldberg se presentó en la siguiente publicación: ‘Goldberg D. P, Hillier, VF. A scaled version of the General Health Questionnaire. Psychological Medicine, 9(1), 39–45.’ Los puntos de corte se sitúan en 4 o más para la subescala de ansiedad y en 2 o más en la de depresión, con puntuaciones tanto más altas cuanto más severo sea el problema (siendo el máximo posible de 9 en cada una de las subescalas). La Escala de Ansiedad y Depresión de Goldberg contiene 2 subescalas con nueve preguntas en cada una de ellas: subescala de ansiedad (preguntas 1–9) y subescala de depresión (preguntas 10–18). Las 4 primeras preguntas de cada subescala (preguntas 1–4) y (preguntas 10–13) respectivamente, actúan a modo de precondición para determinar si se deben intentar contestar el resto de preguntas. Concretamente, si no se contestan de forma afirmativa un mínimo de 2 preguntas de entre las preguntas 1–4 no se deben contestar el resto de preguntas de la primera subescala, mientras que en el caso de la segunda subescala es suficiente contestar afirmativamente a una pregunta de entre las preguntas 10–13 para poder proceder a contestar el resto de preguntas. 2.4.4. Criterios de selección A todos los sujetos participantes en la investigación se les solicitó su colaboración voluntaria para responder a los cuestionarios mediante la firma de un consentimiento informado. Se les hizo partícipes del motivo por el cual se solicitaba su inclusión en el proyecto, explicándoles qué debían hacer para formar parte del mismo, así como que los datos que de ella se obtuviesen iban dirigidos a la elaboración de un trabajo incluido en el Programa de Doctorado “Actualidades en Ciencias de la Salud” de la Universidad de Málaga. A todos los sujetos se les facilitó toda la información que se consideró oportuna, tanto sobre la patología que sufrían como de los objetivos que se perseguían con el trabajo. Del mismo modo, se les garantizó el anonimato y la privacidad tanto de sus pruebas como de su identidad. Los pacientes fueron entrevistados en el centro de Fisioterapia “Fisiocard”. 2.4.5 Descripción de las muestras La población objeto del estudio está constituida por pacientes que han sufrido infarto de miocardio y/o angina en el periodo de diciembre de 2007 a enero de 2008 y que han sido incluidos en un programa de Rehabilitación Cardiaca en un intervalo de tiempo no inferior a 2 meses tras el infarto. La muestra piloto está integrada por 10 personas, con las siguientes características demográficas: Las edades de los sujetos estudiados se distribuyen alrededor de una media de 57,10 y una desviación típica de 12,306 siendo la edad mínima de 40 años y la máxima de 74. El estado civil era casados en su totalidad, con un porcentaje del 100%. Del total de individuos, 4 (40%) habían sufrido angina previa. 6 de ellos (75%) eran hipertensos antes de desarrollarse el infarto.

2.5 ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS Y DISCUSIÓN. 2.5.1 Resultados Los datos fueron analizados con el programa SPSS para Windows. El 80% de los encuestados sufrieron estrés en los 6 meses previos a la ECV. La totalidad de los pacientes refieren acontecimientos estresantes previos a su ECV. Sin embargo, el 70% no tuvieron conflictos laborales con anterioridad a su patología. La mitad (50%) de los encuestados recuerdan conflictos familiares anteriores a la ECV. Un 30% de los individuos posee antecedentes de enfermedad psiquiátrica. El 80% calificaba sus relaciones familiares como buenas y este mismo porcentaje de individuos se siente apoyado y comprendido por sus familiares. El 60% se siente sobreprotegido por sus familiares. Todos los encuestados han mantenido sus relaciones sociales tras la enfermedad. Una vez distribuidos los cuestionarios entre la muestra piloto, se obtuvieron los resultados que se exponen al medir los siguientes indicadores: -Ambicioso: La variable ambicioso presentaba valores comprendidos entre 1 y 5, con cierta asimetría negativa (-0,334) y cierto aplanamiento (curtosis=-0,852). El valor medio de ambicioso es de 3,30 (desviación típica= 1,337). -Competitivo: La variable competitivo presentaba valores comprendidos entre 2 y 5, con cierta asimetría negativa (-0,234) y cierto aplanamiento (curtosis=-0,347). El valor medio de competitivo es de 4,00 (desviación típica = 0,949). Este indicador tiene una frecuencia que podemos expresar en forma de histograma.

– Necesita éxitos: La variable necesita éxitos presentaba valores comprendidos entre 2 y 5, sin asimetría (0,000) y cierto aplanamiento (curtosis=-1,132). El valor medio de necesita éxitos es de 3,50 (desviación típica = 1,080).

Este indicador tiene una frecuencia que podemos expresar en forma de histograma:

– Sobrecargado: La variable sobrecargado presentaba valores comprendidos

entre 0 y 5, con cierta asimetría negativa (-0,872) y cierto aplanamiento (curtosis=-0,029). El valor medio de competitivo es de 3,50 (desviación típica = 1,563).

Este indicador tiene una frecuencia que podemos expresar en forma de histograma:

-Responsable: La variable responsable presentaba valores comprendidos entre 4 y 5, con cierta asimetría negativa (-1,035) y cierto aplanamiento (curtosis=-1,224). El valor medio de responsable es de 5,00 (desviación típica = 0,483). -Poco tiempo para actividades: La variable Poco tiempo para actividades presentaba valores comprendidos entre 0 y 5, con cierta asimetría negativa (-1,171) y cierto apuntamiento (curtosis=0,660). El valor medio de Poco tiempo para actividades es de 4,00 (desviación típica = 1,636). -Agresividad: La variable Agresividad presentaba valores comprendidos entre 0 y 5, con cierta asimetría positiva (0,428) y cierto aplanamiento (curtosis=-1,209). El valor medio de Agresividad es de 2,00 (desviación típica = 1,776). -Valoro positivamente mi entorno: La variable Valoro positivamente mi entorno presentaba valores comprendidos entre 2 y 5, con cierta asimetría negativa (-1,085)) y cierto apuntamiento (curtosis=0,914). El valor medio de Valoro positivamente mi entorno es de 4,00 (desviación típica = 0,994). -No soporta la frustración: La variable No soporta frustración presentaba valores comprendidos entre 2 y 5, con cierta asimetría positiva (0,322) y cierto aplanamiento (curtosis=-0,882). El valor medio de No soporta frustración es de 3,00 (desviación típica = 1,075). -Adaptabilidad a los cambios: La variable Adaptabilidad a los cambios presentaba valores comprendidos entre 3 y 5, con cierta asimetría positiva (0,473) y cierto apuntamiento (curtosis=-1,807). El valor medio de Adaptabilidad a los cambios es de 3,50 (desviación típica = 0,919). -Contención de la ira: La variable Contención de la ira presentaba valores comprendidos entre 2 y 5, con cierta asimetría negativa (-0,806) y cierto aplanamiento (curtosis=1,237). El valor medio de Contención de la ira es de 4,00 (desviación típica = 0,823).

Este indicador tiene una frecuencia que podemos expresar en forma de histograma:

-Afrontamiento al estrés: La variable Afrontamiento al estrés presentaba valores comprendidos entre 1 y 5, con cierta asimetría negativa (-0,238) y cierto aplanamiento (curtosis=0,238). El valor medio de Afrontamiento al estrés es de 3,00 (desviación típica = 1,101).

Este indicador tiene una frecuencia que podemos expresar en forma de histograma:

Según este análisis, puede vislumbrarse un perfil de personas competitivas, sobrecargadas por el trabajo, responsables, poco agresivos, que valoran positivamente el entorno y las personas que lo integran y con tendencia a contener la ira. Además, utilizan ciertas rutinas para afrontar el estrés. -Alexitimia: La variable Alexitimia presentaba valores comprendidos entre un mínimo de 28 y un máximo de 64 con cierta asimetría positiva (0,204) y cierto aplanamiento (curtosis=0,242). El valor medio de la alexitimia es de 42,36 (desviación típica = 10,911).

Esta variable tiene una frecuencia que podemos expresar en forma de histograma

Ansiedad: La variable ansiedad presentaba valores comprendidos entre un mínimo de 5,86 y un máximo de 8,68 con cierta asimetría negativa (-0,755) y cierto aplanamiento (curtosis= -1,313). El valor medio de la ansiedad es de 7,27 con una desviación típica de 2,102.

-Depresión: La variable depresión presentaba valores comprendidos entre un mínimo de 4,19 y un máximo de 6,90 con cierta asimetría negativa (-0,755)y

cierto aplanamiento (curtosis= -0,891). El valor medio de la depresión es de 5,55 con una desviación típica de 2,018.

Con la investigación intentamos poner de manifiesto la relación posible entre las diferentes variables numéricas estudiadas, haciendo uso de correlaciones bivariadas. Las correlaciones más significativas entre las variables antes definidas son:

1. Ambicioso-competitivo: El coeficiente de correlación lineal de Pearson tomó un valor r =0,954 (p=0,00).

2. Ambicioso-necesita éxitos: El coeficiente de correlación lineal de Pearson tomó un valor r =0,808 (p=0,005).

3. Competitivo-necesita éxitos: El coeficiente de correlación lineal de Pearson tomó un valor r =0,705 (p=0,023).

4. Sobrecargado-alexitimia: El coeficiente de correlación lineal de Pearson tomó un valor r =0,718 (p=0,019).

5. Necesita éxito-alexitimia: El coeficiente de correlación lineal de Pearson tomó un valor r =0,605 (p=0,064).

6. Ambicioso-alexitimia: El coeficiente de correlación lineal de Pearson tomó un valor r =0,596 (p=0,069).

7. Necesita éxitos-edad: El coeficiente de correlación lineal de Pearson tomó un valor r =-0,798 (p=0,006).

8. Ambicioso-depresión: El coeficiente de correlación lineal de Pearson tomó un valor r =0,793 (p=0,004).

9. Necesita éxitos-depresión: El coeficiente de correlación lineal de Pearson tomó un valor r =0,657 (p=0,028).

10. Competitivo-depresión: El coeficiente de correlación lineal de Pearson tomó un valor r =0,653 (p=0,029).

11. Sobrecargado-ansiedad: El coeficiente de correlación lineal de Pearson tomó un valor r =0,770 (p=0,006).

2.5.2 Discusión Los resultados arriba expuestos indican la presencia de factores de riesgo psicosocial en los sujetos integrantes de la muestra piloto. Hornstein (2004) se muestra acorde con esta línea de estudio: factores psicosociales como la depresión, la ansiedad, ciertos patrones de personalidad, el aislamiento social y el estrés contribuyen a la patogénesis de la enfermedad cardiovascular. Estos tienden a presentarse al unísono, con lo que el riesgo de padecer una enfermedad cardiaca es aún mayor, similar al determinado por los factores de riesgo tradicionales. Hemingway et al (1999) concluyen sus estudios con la existencia de una fuerte evidencia del rol etiológico de los factores psicosociales, en especial la depresión y la falta de apoyo social, en el desarrollo de las enfermedades coronarias. Para Artham et al (2008), factores psicosociales adversos, en especial la depresión y la hostilidad, incrementan el riesgo de padecer ECV y afectan al pronóstico de la enfermedad. Mitaishvili (2006) se dedica al estudio de los factores psicosociales. Para el autor, un nivel socioeconómico bajo, una alta presión laboral y un escaso apoyo social se asocian a un mayor riesgo de padecer problemas coronarios. Pedersen et al (2008) estudian el efecto de la presencia conjunta de factores psicosociales (personalidad tipo D y ansiedad) sobre los fenómenos depresivos a los dos meses de la ECV. De una muestra de 416 pacientes, el 27% experimentaron síntomas depresivos, siendo esta prevalencia mayor (64%) entre los individuos que presentaban los dos factores psicosociales antes referidos. Los valores de ansiedad recogidos en la muestra piloto según la escala de Goldberg, (mínimo de 5,86 y máximo de 8,68), revelan niveles altos de ésta entre los individuos de la muestra piloto al inicio del programa de Rehabilitación cardiaca. Los valores de depresión, (mínimo de 4,19 y máximo de 6,90) recabados según la misma escala, revelan unos valores medios-altos. En principio, los valores obtenidos están de acuerdo con la bibliografía revisada, auque los instrumentos de medición hayan sido diferentes. Por ejemplo, Bankier et al (2004) corrobora la alta prevalencia de problemas psiquiátricos en pacientes cardíacos estables. En su estudio, 100 pacientes cardiacos fueron examinados mediante la Structured Clinical Interview for the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Los resultados que obtuvo son los siguientes: 29% de comorbilidad psiquiátrica, 15% de desorden distímico, 31% depresión moderada, 19% de abuso de alcohol, 29% de problemas de estrés, 24% de ansiedad, 10% de desórdenes alimentarios, 13% de insomnio. Todaro et al (2007), registran niveles de ansiedad en 54 pacientes cardiacos evaluados según una entrevista semiestructurada. El 36% de los pacientes presentó síntomas ansiosos previos a la ECV y el 45,35% lo hizo en algún momento de su vida. Según Lozano et al (1989) la depresión aparece en el transcurso de la enfermedad con una frecuencia de hasta un 44%, a los pocos días de haber sufrido el infarto o tras el alta hospitalaria. Se genera a partir de las sensaciones de pérdida potencial o real de capacidad física, sentimientos de desesperanza y temor ante la reincorporación a las actividades cotidianas. Para Redeker (2006), al comparar una muestra de 61 pacientes cardiacos (casos) con 57 controles, los primeros alcanzaron puntuaciones más altas en los valores de depresión, según la escala Centres for the Epidemiological Studies of Depression Scale. Sin embargo, al medir este valor según otras escalas como Profile of Mood States-Short Form, Hospital Anxiety and

Depression Scale, Pittsburg Sleep Quality Index, Epworth Sleepiness Scale, Multidimensional Assessment of Fatigue Scale y Multidimensional Assessment of Dyspnea Scale. En otra investigación, Fan et al (2008) concluyen que: los fenómenos depresivos se dan en el 15,3% de los pacientes cardiacos, y la ansiedad en el 16,6%. Kaptein et al (2007) revelan cifras relativas a depresión a los 3, 6 12 meses tras el infarto según el Beck Depression Inventory (BDI).Los datos obtenidos son los siguientes: 56,4% sin síntomas depresivos, 25,7% con síntomas débiles, 9,3% con síntomas moderados y crecientes, 4,6% con síntomas significativos pero decrecientes y 4% con síntomas significativos y crecientes de depresión. Frasure-Smith et al (2008), llevan a cabo un seguimiento durante dos años de una muestra de 804 pacientes cardiacos. El 7,1% del total cumplieron los criterios de depresión profunda según la escala DSM-IV, el 5,3% cumplieron los criterios de ansiedad y el 1,4% presentaban ambas patologías. El 27,4% tenían niveles elevados según la escala Beck Depression Inventory II (BDI-II) y el 41,4% presentaron altas puntuaciones según la subescala de ansiedad HADS-A. Para Jens-Holger et al (2007) la prevalencia de depresión en pacientes diagnosticados de enfermedad coronaria se sitúa entre el 20 y el 45% y la de ansiedad alcanza cifras entre 20 y el 55%. Los autores llevan a cabo un estudio con 142 pacientes coronarios antes de la intervención con by-pass a los que se les interrogó sobre sus niveles de ansiedad-depresión mediante la Hospital Anxiety and Depression Scale. Sus resultados revelan que el 25,8% de los mismos fueron considerados depresivos antes de la cirugía, y el 17,5% después. De igual manera, el 34% eran clínicamente ansiosos antes de la intervención y el 24,7% después de la misma. En relación con los valores de Alexitimia, mostraron un intervalo entre 28 y 64, con un valor medio de 42,36 lo que revela un grado medio-alto de ésta. La presencia de alexitimia en pacientes cardiacos se registra en la literatura, como es el caso de Groen (1976); Sifneos (1973). Eysenck (1991), y Lozano et al (2002). Sin embargo, no se ha encontrado en la bibliografía medición del nivel de alexitimia en estos pacientes. Por otro lado, el 80% de los encuestados sufrieron estrés en los 6 meses previos a la ECV. Este dato está en consonancia con diversos autores. Por ejemplo, Öhlin et al (2004), concluyeron que el estrés psico-social puede considerarse un factor de riesgo cardiovascular independiente en hombres de mediana edad. Chockalingam et al (2003) determinan en su estudio de 150 pacientes cardiacos que el 53% de los mismos poseen niveles de estrés altos según la escala SS-FC durante las dos o cuatro semanas previas al episodio cardiaco agudo. La totalidad de los pacientes de la muestra piloto refieren acontecimientos estresantes previos a su ECV. Además, la mitad de los encuestados recuerdan conflictos familiares anteriores a la ECV Según Llor et al (1995) se ha constatado que los pacientes con infarto de miocardio refieren un gran número de acontecimientos vitales recientes calificados como especialmente estresantes. El esfuerzo físico y la activación emocional pueden aumentar la irritabilidad del miocardio secundaria al efecto de las catecolaminas. Según Lozano et al, en los pacientes cardiacos del Hospital Gregorio Marañón se observó que las personas que sufren enfermedad coronaria han tenido algún acontecimiento estresante durante el año previo y

que se diferencian significativamente de otros pacientes con otros padecimientos. Los acontecimientos estresantes tienen una característica común que es la de posicionar al individuo en situación de cambio; dos son el grupo de circunstancias a las que se refieren estos cambios: los vínculos familiares y las actividades laborales. Rafanelli, et al (2005) realizan un estudio con una muestra de 97 pacientes cardiacos (91 infarto y 6 angina estable). y un segundo grupo control de igual número. Todos ellos fueron cuantificados con la encuesta Paykel de eventos vitales recientes y con la escala DSM-IV de depresión. Los pacientes con ECV referían más eventos estresantes que el grupo control, además de fenómenos depresivos (30% depresión profunda, 9% depresión ligera y 20% desmoralizados). Siguiendo con la muestra, el 70% de los individuos no tuvieron conflictos laborales con anterioridad a su patología vascular, lo que difiere de lo referido por Lipovetzky et al (2007) quienes establecen que las experiencias emocionales negativas y el estrés laboral pueden acelerar el comienzo de una enfermedad cardiovascular. Por otro lado, el 80% calificaba sus relaciones familiares como buenas y este mismo porcentaje de individuos se siente apoyado y comprendido por sus familiares, pues valoran positivamente el entorno y las personas que lo integran. Paradójicamente, se observa que el 60% de los individuos se siente sobreprotegido por sus familiares. Según Lozano et al (2002) la posición dentro del grupo familiar que el paciente había ocupado antes de padecer la cardiopatía isquémica se puede ver alterada tanto por la actitud hiperprotectora de la familia como por la regresiva del paciente. El 100% de los encuestados dice haber mantenido sus relaciones sociales tras la enfermedad y utilizan ciertas rutinas para afrontar el estrés, lo que determina la existencia de una red de apoyo social adecuada. Por tanto, interpretando a Lozano et al (2002), este dato podría considerarse protector y de buen pronóstico, ya que el apoyo social amortigua y protege a la persona del estrés y se concreta directamente en la calidad y cantidad de relaciones interpersonales que la persona posee a nivel económico, psicológico y social. A la hora de intentar vislumbrar un cierto patrón de personalidad en estos pacientes coronarios, podemos afirmar que son personas que a los dos meses del infarto y/o angina, se autodefinen como sobrecargadas por el trabajo, competitivas, responsables, poco agresivos y con tendencia a contener la ira. (esto último alcanza un valor más elevado entre los individuos con angina previa). Hay que considerar que en esta primera fase exploratoria, al inicio de la Rehabilitación cardiaca, los sujetos se encuentran en una fase de temor post-infarto, y además, esta información no ha sido contrastada con los familiares de los pacientes. En cualquier caso, estos atributos se correlacionan con rasgos de patrón de Conducta tipo A descrito por Friedman y Rosenman (1961, 1964, 1969,1970). En especial la competitividad, pues de hecho, entre los componentes del patrón, Rosenman (1996) da importancia a este factor, que actuaría como mediador entre las conductas tipo A manifiestas y la ansiedad encubierta. La asociación PCTA con el desarrollo de enfermedades cardiovasculares ha sido cuestionada por otras investigaciones, como las de Appels et al (1987); Jenkinson et al (1993); Blumenthal et al (1999), Rozanski et al, (1999). Si analizamos las correlaciones bivariadas, se determina una asociación lineal entre la alexitimia y los rasgos de personalidad ambicioso, competitivo,

necesitado de éxito y sobrecargado de tareas y obligaciones. Esto es así ya que el coeficiente de correlación lineal de Pearson tiene signo positivo en todos estos casos (los valores cercanos a 1 ó -1 indican una buena relación lineal) La relación más llamativa se produce entre: -Sobrecargado-alexitimia pues el coeficiente de Pearson tomó un valor r =0,718 (p=0,019). -Necesita éxito-alexitimia: El coeficiente de correlación lineal de Pearson tomó un valor r =0,605 (p=0,064) -Ambicioso-alexitimia: El coeficiente de correlación lineal de Pearson tomó un valor r =0,596 (p=0,69). -Competitivo-alexitimia: El coeficiente de correlación lineal de Pearson tomó un valor r =0,461 (p=0,180). Estos datos revelan la concurrencia de rasgos del patrón de conducta tipo A con la personalidad alexitímica que presentan los pacientes cardiacos de la muestra. Sin embargo, no se ha encontrado bibliografía relativa a la correlación de estas variables. 2.6. CONCLUSIONES Y PROSPECTIVA

-Presencia de Factores de riesgo psicosocial en la muestra piloto. -Niveles altos de ansiedad (5,86-8,68). -Valores medios-altos de depresión (4,19-6,90). -Valores medios-altos de Alexitimia, (28-64) -El 80% sufrió estrés en los 6 meses previos a la enfermedad coronaria. -El 100% refiere acontecimientos estresantes previos -Presencia de Patrón de personalidad: -Sobrecargados por el trabajo, competitivos, responsables, con tendencia a contener la ira (los pacientes se autodefinen como poco agresivos) lo que representa rasgos de patrón de Conducta tipo A. -La concurrencia de rasgos del patrón de conducta tipo A (Sobrecargado, Necesita éxito, Ambicioso, Competitivo). con la personalidad alexitímica.

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3. ANEXOS 3.1. CUESTIONARIO 1-Código identificativo (fecha de nacimiento + número DNI) 2- Sexo 3- Estado civil 4- Miembros de la familia 5- Antecedentes de enfermedad 6- ¿Sufría de Hipertensión arterial previamente a su enfermedad cardiaca? 7-¿Tuvo alguna angina previa, aunque fuera de menor intensidad? 8- Antecedentes familiares de enfermedad: a) física b) psiquiátrica (ansiedad, depresión,…) 9- Fecha de diagnóstico de la enfermedad cardiaca. 10- ¿Qué tratamiento sigue actualmente? 11-¿Su patología ha tenido repercusión orgánica a otros niveles? (alteraciones respiratorias, osteoarticulares, neurológicas…) 12- ¿Tiene algún tipo de incapacidad derivada de la enfermedad? 13- ¿Podría afirmar si sufrió estrés, al menos en los 6 meses previos a su patología cardiaca? 14- ¿Recuerda algún acontecimiento estresante o traumático previo al diagnóstico de su enfermedad coronaria? (apuros económicos, cambios o pérdida de empleo, desencuentros con amigos y/o conocidos…) 15- Indique su profesión. 16- ¿Sus relaciones en el trabajo son satisfactorias? 17- ¿Recuerda algún conflicto laboral reciente? 18-¿Recuerda algún conflicto familiar previo a su enfermedad coronaria? 19- En caso afirmativo, indique con quién (padre/madre, hijo/a, marido/ esposa, hermano/a.) 20- ¿Califica sus relaciones familiares como buenas, regulares o malas? 21-¿Se siente comprendido y apoyado por sus familiares? 22- ¿Cree que utiliza su enfermedad para demandar más atención por parte de familiares y amigos? 23-¿Se siente sobreprotegido por su familia o por el contrario cree que precisa mayor atención por su parte? 24- ¿Mantiene relaciones sociales con amigos y conocidos? 25- ¿Ha encontrado algún cambio en las mismas a causa de su enfermedad? 26- Valore del 0-5 las siguientes afirmaciones (según se sienta poco o muy identificado)

a. soy una persona ambiciosa (tanto en mi trabajo como en mis relaciones y mi tiempo libre) b. me caracterizo por ser muy competitivo. c. necesito hallar logros y éxitos en lo que hago. d. suelo estar sobrecargado de tareas y obligaciones. e. soy muy responsable en mis actividades. f. me da la impresión de que tengo poco tiempo para todo, emprendo mis actividades con urgencia. g. suelo mostrarme agresivo e irritable. h. valoro positivamente mi entorno y las personas que lo componen.

i. no soporto sentirme frustrado j. me adapto con facilidad a los cambios k. suelo contener la ira y la hostilidad que me producen ciertas situaciones. l. ante una situación que me produce estrés, soy capaz de utilizar ciertas rutinas que sé que me ayudan a afrontarla (respirar profundamente, caminar, pedir consejo/apoyo, incrementar mi tiempo de ocio…).

3.2 ESCALA DE ALEXITIMIA DE TORONTO TAS-20 1.A menudo me encuentro confundido sobre cuál es la emoción que estoy sintiendo. 2. Me es difícil encontrar las palabras exactas para describir mis sentimientos. 3. Tengo sensaciones físicas que ni los médicos las entienden. 4. Soy capaz de describir mis sentimientos con facilidad. 5. Prefiero analizar los problemas en vez de describirlos o explicarlos. 6. Cuando estoy mal no sé si estoy triste, asustado o enfadado. 7. A menudo estoy hecho un lío con las sensaciones que tengo en mi cuerpo. 8. Prefiero dejar que pasen las cosas, en vez de analizar por qué han ocurrido así. 9. Tengo sentimientos que no puedo identificar. 10. Es esencial estar en contacto y sentir emociones o sentimientos. 11. Me es difícil describir o explicar lo que siento sobre la gente 12. La gente me pide que explique con más detalle mis sentimientos. 13. No sé lo que está pasando en mi interior, dentro de mí. 14. A menudo no sé por qué estoy enfadado. 15. Prefiero hablar con la gente de sus actividades diarias más que de sus sentimientos. 16. Prefiero ver en la TV programas superficiales de entretenimiento, en vez de complicados dramas psicológicos. 17. Me es difícil revelar mis más profundos sentimientos, incluso a mis amigos íntimos. 18. Puedo sentirme cercano a alguien, comprender sus sentimientos, incluso en momentos de silencio. 19. Me resulta útil examinar mis sentimientos para resolver problemas personales. 20. Buscar el significado profundo de las películas distrae de la diversión que se pueda sentir viéndolas simplemente, sin complicarse. 3.3. ESCALA GOLDBERG: CRIBADO DE ANSIEDAD-DEPRESIÓN SUBESCALA 1-¿Se ha sentido muy excitado, nervioso o en tensión? 2-¿Ha estado muy preocupado por algo? 3-¿Se ha sentido muy irritable? 4-¿Ha tenido dificultades para relajarse? 5-¿Ha dormido mal, ha tenido dificultades para dormir? 6-¿Ha tenido dolores de cabeza o nuca? 7-¿Ha tenido alguno de los siguientes síntomas: temblores, hormigueos, mareos, sudores, diarrea? (síndromes vegetativos)

8-¿Ha estado preocupado por su salud? 9-¿Ha tenido dificultades para conciliar el sueño, para quedarse dormido? SUBESCALA 1-¿Se ha sentido con poca energía? 2-¿Ha perdido Vd. su interés por las cosas? 3-¿Ha perdido la confianza en si mismo? 4-¿Se ha sentido Vd. desesperado, sin esperanza? 5-¿Ha tenido dificultades para concentrarse? 6-¿Ha perdido peso? (a causa de falta de apetito) 7-¿Se ha estado despertando demasiado temprano? 8-¿Se ha sentido Vd. enlentecido? 9-¿Cree Vd. que ha tenido tendencia a encontrarse peor por la mañana?