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Institut 3IDI
Biología aplicada Biología aplicada
a laa la
Micro-InmunoterapiaMicro-Inmunoterapia
Guía práctica
Edición 3IDI: junio 2004(pendiente de actualizar)
Cuando abordamos a un paciente bajo la perspectiva
de la micro-inmunoterapia, podríamos
sorprendernos ante la cantidad de casos encontrados y
de soluciones terapéuticas posibles.
Con esta guía les proponemos un
acercamiento metodológico simple
a la micro-inmunoterapia.
Índice
INTRODUCCIÓN 2
I - VALORACIÓN DEL ESTADO INMUNITARIO DEL PACIENTE 4
1 - Tipaje linfocitario 62 - Receptor soluble de la IL-2 (RsIL2) 143 - Perfil proteico inmunitario: IgA, IgM, IgG 15
II - DETERMINACIONES SEGÚN ETIOLOGIA 16
1 - Serologías víricas CUANTITATIVAS 162 - Serologías bacterianas: IgA, IgG 193 - Serologías parasitarias y micóticas 20
III - OTROS EXÁMENES 22
1 - Perfil proteico inflamatorio 222 - Perfil proteico nutricional 233 - Sistema HLA 264 - Busca de autoanticuerpos (auto-Ac) 295 - Diferenciación Th1-Th2 31
CONCLUSIÓN 32
ABREVIATURAS 33
1
e podría decir que la micro-inmunoterapia va dirigida a la
mayor parte de los pacientes ya que el sistema inmunitario
interviene de manera más o menos directa en casi todas las
patologías.
o ideal sería mantener siempre una actitud preventiva y
predictiva, en particular en el caso del virus Epstein Barr, ver-
dadera "bomba de relojería" en nuestro organismo e, incluso en
ocasiones, "detonador".
odemos considerar candidatos a todos nuestros pacientes,
desde pacientes con fatiga crónica que presentan episodios de
infecciones de repetición hasta los procesos más graves: hepa-
titis crónicas, infecciones crónicas, enfermedades autoinmunes,
enfermedades tumorales, hematológicas...
¿A qué pacientes está dirigida la micro-inmunoterapia ?
S
2
L
P
¿Cuál va a ser nuestro objetivo?
1 - Valorar el estado inmunitario del paciente por diferentes medios :
l Tipaje linfocitario l Receptor soluble de la interleucina 2 (RsIL2)l Perfil proteico inmunitario (IgA, IgM, IgG)
2 - Investigar los diversos factores que han podido desencadenar o agravar la enfermedad, mediante diversas serologías:
l Serologías: víricasbacterianasparasitariasmicóticas
l Título de Ac vacunales
3 - Estudiar diversos parámetros que puedan aportarnos información complementaria :
l Perfil proteico completo l Sistema HLAl Busca de auto-Acl Diferenciación Th1/Th2
3
I - V A L O R A C I Ó N D E L E S T A D O I N M U N I T A R I O D E L P A C I E N T E
Si bien ciertas enfermedades pueden tratarse "de inmediato" con micro-
inmunoterapia, algunas patologías precisan un chequeo preliminar con el
objeto de orientar el sentido de la acción terapéutica: ya sea "manteni-
miento/sostén" o "modulación" del sistema inmunitario e incluso "frenado".
Enfermedades que no necesitan
chequeo inmunitario previo para
su tratamiento con micro-inmunoterapia
(siempre en reserva del diagnóstico):
Podemos incluir todas aquellas enfermedades ligadas a:
- infecciones agudas
- herpes recurrentes (virus simplex 1 y 2)
- herpes zoster (fase aguda)
- herpes vírico A (fase aguda)
- chlamydia trachomatis (estado agudo)
- VPH (condilomas, displasias)
- verrugas múltiples y recidivantes (Molluscum contagiosum)
- senescencia
- episodios infecciosos invernales de repetición en adultos y niños
- enfermedades ligadas a procesos tumorales
- reacciones inflamatorias agudas
- reacciones alérgicas agudas4
Las enfermedades siguientes...
- infecciones crónicas
- hepatitis crónicas B, C, B + D
- enfermedades autoinmunes con o sin brote inflamatorio
- inflamaciones crónicas
- enfermedades genéticas
- síndrome de fatiga crónica
- problemas crónicos ligados al Epstein Barr Virus (EBV),
al Citomegalovirus (CMV), al Toxoplasma (TOXO)...
...precisan chequeo biológico previo.
I - V A L O R A C I Ó N D E L E S T A D O I N M U N I T A R I O D E L P A C I E N T E
5
1 - El tipaje linfocitario
rimera regla: comprobar primero la tasa global de linfocitos.
Si el valor está bajo, sugiere un estado de hipoactividad inmunitaria;
si está elevado, un estado de hiperactividad inmunitaria. En el caso
de encontrar una tasa de linfocitos normales, el tipaje linfocitario
nos permitirá hacer precisiones complementarias mediante la deter-
minación de las diferentes subpoblaciones.
Lo ideal será encontrar un laboratorio de análisis que nos propor-
cione los resultados en forma de diagrama de percentiles; esto nos
permitirá visualizar de un solo vistazo la dinámica del sistema inmu-
nitario (en estos diagramas se muestran los valores porcentuales del
paciente comparados con los valores normales de una población de
referencia).
¿ Cómo prescribirlo ?
P
6
7
Ejemplo de tipaje linfocitario: representación gráfica
Valores de normalidad
Valores del paciente
LEU : LeucocitosLYM : LinfocitosCD3 : Linf. T3CD4 : Linf. T4CD8 : Linf. T8BLY : Linfocitos B
TACT : Linf T activadosNK : Natural KillersT8CYT : T8 citotóxicosT8NCY : T8 supresoresT8CN: cociente T8CYT/T8NCY
La prescripción estándar constará como mínimo de :
CD3+ CD4+ = linfocitos T4 = T4
CD3+ CD8+ = linfocitos T8 totales = T8
CD3+ CD57-= linfocitos T8 citotóxicos = T8C
CD19+ = linfocitos B = B
que se denominan los "4 pilares" del sistema inmunitario
¿ Qué análisis ?
8
El tipaje completo puede ser prescrito de la forma siguiente :
SUBPOBLACIONES LINFOCITARIAS
CLUSTER OF DIFFERENCIATION DESIGNACIONES HABITUALES
CD3+ DR- T3 linfocitos maduros
CD3+ CD4+ T4 subpoblaciones de
T4 auxiliares
CD3+ CD8+ T8 subpoblaciones T8
cociente CD3+ CD4+ / CD3+ CD8+ T4/T8 cociente T4 / T8
CD3+ CD8+ CD57- (o CD11a+) T8c T8 "citotóxicos"
CD3+ CD8+ CD57+ (o CD11a-) T8s T8 denominados
"supresores" o "no citotóxicos"
cociente
CD3+ CD8+ CD57- (o CD11a+) / T8 c/s cociente "T8c"/ "T8s"
CD3+ CD8+CD57+ (o CD11a-)
CD3+ DR+ TAc linfocitos T activados
CD3+ (CD16+/ CD56+) N.K.2 Natural Killers, ss-gr.2
CD19+ B linfocitos B
CD3+ CD19+ CD5+ B subpoblación linfocitaria B
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¿ Cómo interpretarlo ?
l Si al menos uno de los cuatro pilares se encuentra en esta-do de déficit, consideramos que el sistema inmunitario está enhipoactividad.
l Si ningún valor es deficitario y al menos uno de ellos estáen estado excedente, consideramos que el sistema inmunitario estáen hiperactividad.
Si los cuatro "pilares" se encuentran en la "zona de la normalidad"estudiaremos los cocientes:
T4/T8 : tendencia a la hiperactividad
T4/T8 : tendencia a la hipoactividad
T8C/T8NC : tendencia a la hiperactividad
T8C/T8NC : tendencia a la hipoactividad
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Otros elementos del tipaje linfocitario que pueden interesarnos
T4
l ya sea : T8
T4/T8
T8C
l ya sea : T8NC (T8S)
T8C/T8S
que indican una sobrecarga del CMH2:
patología bacteriana, parasitaria, micótica.
que indican una sobrecarga del
CMH1: patología vírica
11
Esto corresponde :
Ciertos valores caracterís-ticos recuerdan la arquitec-tura de “una catedral”:
Dos valores elevadas queenmarcan una parte inter-media más baja.
12
Señales de activación del sistema inmunitSeñales de activación del sistema inmunitario ario
La parte de la "derecha" del tipaje linfocitario es la que cambiacon más rapidez.
En caso de infección aguda, posibilidad de NK
y/o T8NC
Otros elementos del tipOtros elementos del tipaje linfocitaje linfocitarioario
as fluctuaciones de las células NK son interesantes para el segui-miento de un proceso neoplásico: su aumento puede indicar la reac-tivación del tumor e incluso su expansión metastática.
Un ligero aumento de los linfocitos B puede orientarnos hacia un pro-ceso de naturaleza tóxica. Una elevación mayor refleja más a menu-do un proceso de tipo alérgico. Por otra parte el aumento de losCD5+ es casi patognomónico de un proceso autoinmune.
L
13
En resumen
El tipaje linfocitario nos permite :
1 - determinar el estado de hipoactividad o
hiperactividad del sistema inmunitario;
2 - orientar nuestras pruebas diagnósticas:
infección vírica, bacteriana, parasitaria,
micótica...;
3 - elegir el sentido de nuestra intervención
inmunitaria: "sostén" o "modulación"
e incluso frenado;
4 - seguir la evolución del paciente.
14
l RsIL2 permite evaluar el estado de actividad de los T4.
Sirve de complemento del tipaje linfocitario. Su elevación indi-
ca un estado de movilización inmunitaria (infección) o de evolución
(enfermedad autoinmune, hemopatía). Afina nuestra apreciación del
estado de hiperactividad o de hipoactividad:
- escasos T4 pero RsIL2 = T4 muy activos: compensación funcional
- escasos T4 y RsIL2 = ausencia de compensación
- T4 pero RsIL2 = T4 poco activos: carencia funcional
- T4 y RsIL2 = hiperactividad no compensada
2 - Receptor soluble de la IL-2
E
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Determina los valores de tres inmunoglobulinas : IgA, IgG, IgM
Variaciones globales :
- si = procesos infecciosos en curso o recientes, disglobulinemias
- si = hipogammaglobulinemias congénitas o adquiridas, hemopatías, enfermedades víricas, pérdidas proteicasintestinales en el marco de enteropatías exudativas.
Si hay deficit de una sola inmunoglobulina :
- IgA = Déficit genético o adquirido: enfermedades autoinmunes (E.A.I.), tiroiditis, enfermedad de Biermer, mieloma de IgG.
- IgM = enfermedades ateromatosasposibilidad de una patología cancerosa
- IgG = nefrosis, mieloma de IgA, ciertas neoplasias viscerales.
3 - Perfil proteico inmunitario
¿Cómo prescribirloe interpretarlo ?
N.B. : En el adulto, es interesante correlacionar el perfil proteico inmunitario con
una electroforesis de proteínas para no pasar por alto una gammapatía
monoclonal. .
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I I - D E T E R M I N A C I O N E S S E G Ú N E T I O L O G Í A
1 - Serologías víricas CUANTITATIVAS
os virus que deben buscarse en primer lugar son los herpes
virus: el predador más peligroso es el virus Epstein Barr (EBV) cuya
implicación en numerosas enfermedades está claramente demostra-
da: E.A.I (PR, LED, diabetes...), hemopatías (Hodgkin, linfomas,
linfoma de Burkitt…), neoplasias (cáncer de mama, cáncer de naso-
faringe…). .
Buscar y tener en cuenta
un EBV podrá considerarse incluso
un acto preventivo
Otros virus como el Citomegalovirus (CMV), el herpes 1, el herpes 2,el herpes 3 (varicela-zoster) y el herpes 6 pueden también estar impli-cados, en ocasiones, en enfermedades graves.
L
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Serología del EBV :
IgG VCA Si > 5 veces el umbralde positividad del laboratorio: reactivación
IgG EBNA Si > 4 veces el umbral de positividad del laboratorio: reactivación
IgG EA la presencia de EBNAindica siempre una reactivación
IgM VCA La presencia de IgG EAes una señal de reactivación
IgG EBNA- y IgG VCA+ MNI crónica
I I - D E T E R M I N A C I O N E S S E G Ú N E T I O L O G Í A
Hay que solicitar siempre una dosificación cuantitativa : título
de anticuerpos, a ser posible mediante inmunofluorescencia.
La tasa de Ac comparada con el umbral de positividad del laborato-rio nos indicará si hay un conflicto entre el sistema inmunitario y elvirus.
Cuanto más elevado sea el título de anticuerpos, mayor será el
conflicto (5 veces, 10 veces, o incluso 100 veces el umbral de posi-tividad del laboratorio).
¿ Cómo prescribir e interpretar estas determinaciones ?
Otras serologías:
Se podrá pedir las IgG siguientes :
HSV1 HSV2 CMVVZV (Virus varicela zoster) HHV6VHB VHC etc...
Además de los precedentes, pueden determinarse otros títulosde manera más específica :
l Infecciones respiratorias crónicas o recidivantes: VRS,
parainfluenza, picornavirus;
l Tiroiditis: Yersinia
l Poliartritis reumatoide: parvovirus B19 (además de EBV
y CMV...)
l Esclerosis en placas (SEP): sarampión, rubéola, paramixovi-
rus (+EBV, herpes 6) = los Ac residuales, pero también los
Ac derivados de vacunas (polio, tétanos...) y sobre todo, los
Ac anti-Hb posteriores a la vacuna.
título de los Ac IgG
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- chlamydia pneumoniae y/o trachomatis
- yersinia enterocolítica
- helicobacter pylori
- neumócoco
- borrelia de Lyme
- mycoplasma pneumoniae y ureolítico
- antiestreptolisinas, antiestretodornasas, antiestreptocinasas
- antiestafilolisinas
- etc...
2 - Serologías bacterianas
Solicitar IgG ± IgA (en particular para clamidias).
Si hay presencia = indica una infección bacteriana no resuelta
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¿ Cómo prescribirlase interpretarlas ?
20
3 - Serologías parasitarias
y micóticas
- toxoplasma gondii
- candida albicans
- aspergillus
Toxoplasmosis : título de IgG
Significativo si las tasas son > 5 veces el umbral del laboratorio
Serología micóticas :
La presencia de IgG indica una patología en curso.
¿ Cómo prescribirlas e interpretarlas ?
21
Notas :
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Haptoglobinaα1 Glicoproteina (Orosomucoide)α1 Antitripsina (inhibidor de proteinasa)
CRP : su aumento indica una inflamación reciente
Haptoglobina : hemólisis
Hapto α1-G, α1-AT: insuficiencia hepatocelular
Pensar en establecer una correlación con la velocidad desedimentación (VSG):
VSG y CRP normales: virosis no sobreinfectada, conjuntivitis (lupus)
VSG y CRP normales: corticoterapia, AINE
Su aumento indicauna
inflamación crónica
I I I - O T R O S E X Á M E N E S
1 - Perfil proteico inmunitario
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I I I - O T R O S E X Á M E N E S
2 - Perfil proteico nutricional
- Albúmina- Prealbúmina- Transferrina
l Albumina : Inflamaciones graves, insuficiencia hepatocelular,
insuficiencia renal, perdidas digestivas;
l Transferrina : Estados inflamatorios crónicos, insuficiencia
hepatocelular, desnutrición, pérdidas intestinales,
urinarias o cutáneas.
Sobrecarga de hierro (hemocromatosis, hepatopatía
alcohólica)
Hiperandrogenia
l Transferrina : Carencia de hierro, impregnación estrogénica.
24
Correlaciones
α1 glicoproteina normal y hapto = hemólisis sin inflamación (válvula)
α1 glicoproteína y hapto normales = hemólisis con inflamación, insuficiencia renal por afectación glomerular
Podemos considerar igualmente la fracción C3
del complemento
l C3 indica - una inflamación crónica - una colostasis- un embarazo (tercer trimestre)- una hipervitaminosis A
l C3 : - puede tratarse de un defecto de síntesis congénito o adquirido (hepatitis, cirrosis grave, desnutrición, avitaminosis A)
- puede tratarse de un estado de hipercatabolismo (infecciones, anemia hemolítica autoinmune, mias-tenia, lupus, coagulación intravascular diseminada)
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Haptoglobina normal y α1 glicoproteina: ausencia de inflamación
- impregnación estrogénica (+ transferrina, ceruloplasmina, Apo A1, α1 antitripsina )
- formación de complejos por ciertos medicamentos - pérdidas proteicas urinarias o cutáneas: Síndrome nefrótico
Haptoglobina y α1 glicoproteina normal :
- medicamentos: antibióticos, AINE, α y β bloqueantes, salazo-
pirina, cimetidina, furosemida)
- pérdidas proteicas urinarias o cutáneas (la haptoglobina se
conserva durante más tiempo)
- si hay neoplasia conocida: pensar en un hipercatabolismo de la
α1 glicoproteina.
Albúmina normal y transferrina > 130 % = sospechar una carencia de hierro
Albúmina y transferrina normal > por lo menos el 30% de la albúmina= sospechar una carencia de hierro
Albumina y transferrina = síndrome inflamatorio asociado a una pérdida renal o a una insu-ficiencia hepatocelular.
.
¿Cómo prescribirlo?
El estudio del sistema HLA puede venir a complementar nuestras explora-ciones en ciertas enfermedades. Su indicación preferente es el dominio de..
LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Nos permitirán, no sólo :l precisar el diagnóstico,
sino también,
l detectar ciertos mimetismos moleculares (EBV, CMV,
E.Coli, Proteus)
y por tanto
l introducir en nuestra terapéutica tratamientos en forma de
antisueros anti-HLA.
Existen tablas de correspondencia entre ciertos subgrupos HLA y diversasenfermedades.
Indicar siempre en la prescripción:
AGRUPAMIENTO HLA de clase I (A, B, C) y de clase II (DR, DQ)
COMPLETO en el marco de una enfermedad autoinmune
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3 - Sistema HLA
RELACIÓN CON DIVERSAS PATOLOGÍAS
PATOLOGÍA AGRUPAMIENTO HLA
HEPATITIS B A3, B18, Cw2, Cw6
HEPATITIS B CRÓNICA A3, B18, B35, Cw5, Cw6
HEPATITIS B CRÓNICA ACTIVA A1, B8, DR3
HEPATITIS B CON CIRROSIS A1, B8
NO RESPUESTA A LA VACUNACIÓN CONTRA LA HEPATITIS B B8, B44, DR3, DR7, DQ2
HEPATITIS C el más frecuente A24, más rara vez B13
HEPATITIS C CRÓNICA Frecuencia importante de DR3 y DR7Frecuencia más reducida de DR2 y R5DR13 sobre todo protector
HEPATITIS AUTOINMUNECON HEPATITIS C DR7, DQ2 ( 85 % )
HEPATITIS AUTO-INMUNE DE TIPO I(ANTICUERPOS ANTI-MÚSCULO LISO) DR3 y DR13
HEPATITIS AUTO-INMUNE DE TIPO II(ANTICUERPOS ANTIMICROSÓMALES) DR7
BORRELIOSIS (ARTRITIS DE LYME) A1, B8, DR4 no protector
AUMENTO DE LAS TASASDE ANTIESTREPTOLISINA O A33 y B8
MIMETISMO MOLECULARCON ESTREPTOCOCOS β HEMOLÍTICOS DR7
RESISTENCIA CONTRA EL VIH A28, A69, B18, B70
INFECCIONES OPORTUNISTASDURANTE LA INFECCIÓN POR EL VIH B8 y B35
INFECCIÓN ASINTOMÁTICA POR EL VIH A3, B27, DR1
NEOPLASIA del TIROIDES B35, DR11
ENFERMEDAD DE BASEDOW A1, B8, B15, B35, DR3, DR5, DR15, DR16, DQ3A9, Cw4, DR7 protector
TIROIDITIS CRÓNICA DE HASHIMOTO A1, B8, B16, DR2, DR3, DR5, DQ3, DQ5
BOCIO B17, B21, DR5
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PATOLOGÍA AGRUPAMIENTO HLA
ALERGIA A LA INSULINA B21
ALERGIA A LOS ÁCAROS DR3
ALERGIA AL ABEDULY A LAS MANZANAS DR4, DR7
ALERGIA AL CENTENO B8
POLIARTRITIS REUMATOIDE A2, A9, B22, B27, DR1, DR4, DQ4
POLIARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL :- FORMA POLIARTICULAR A2, A24, B7, B19, Cw7, DR4,
DR5, DR8, DR9- FORMA OLIGOARTICULAR A31, Cw9, DR15, DQ4, DQ5
DIABETES MELLITUS DE TIPO I A9, B5, B7, B8, B14, B15, B18, B21,B22, B35, Cw3, Cw4, DR2, DR3, DR4, DQ2, DQ3, DQ4
HEMOCROMATOSIS PRIMITIVA A3, B7, B14, DR2, DR6
LUPUS ERITEMATOSO B5, B13, B17, B40, DR2, DR3, DR4, DQ3
PSORIASIS GENERALIZADA A1, B7, B8, B12, B13, B16, B17, B37, B57, Cw6, DR7
ESCLERORIS EN PLACAS A2, A3, A11, B7, B8, B12, B22, B40, DR2, DR4, DR6, DQ2
VITÍLIGO A1, A2, A10, A31, DR4
RECTOCOLITIS HEMORRÁGICA A19, B5, B27, B35, DR2ENFERMEDAD DE CROHN B15, B27, B44ENFERMEDAD CELIACA A1, B7, B8, DR3, DR7, DQ3, DQ7ÚLCERA DUODENAL B5, B12, B35ENFERMEDAD DE HODGKIN A1, B5, B8, B18LINFOMA NO HODKINIANO A28, B18, B51, Cw4, DR10, DQ4ENFERMEDAD DE BIERMER B7, DR2, DQ2CARCINOMA DE HÍGADO A1, A29, B12 CARCINOMA DE OVARIO A9, B12, B18CARCINOMA DE PRÓSTATA A1, A28, B8, B22CARCINOMA DE ESTÓMAGO A9, A10CARCINOMA DE MAMA B35, B52
CARCINOMA POR PAPILOMAVIRUSY DEL CUELLO UTERINO Riesgos ligados a DQ3
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Se hablará de enfermedad autoinmune con auto-Ac, y no por Auto-Ac.
Patología tiroidea :
Anticuerpos anti-tiroglobulina (anti- TG)Anticuerpos anti-tiroperoxidasas (anti- TPO) o Ac anti-microsomalesAnticuerpos anti-receptor de la TSH
Diabetes juvenil de tipo 1 :
Anticuerpos anti-islotes de LangerhansAnticuerpos anti-GADAnticuerpos anti-insulina
Es importante recordar que los auto-Ac son siempre testigos, y sólo algu-
na vez actores, de una enfermedad autoinmune.
4 - Búsqueda de auto-anticuerpos (auto-Ac)
¿Cómo prescribirlos ?
¿Cómo interpretarlos ?
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Enfermedad reumática autoinmune :
PR : Factor reumatoideAc anti-queratina (o anti CCP)
LED : Anticuerpos anti-nuclearesAc anti-ADN de doble hebra o de una sola hebraAc anti-histona (H1H4) y no histona (Sm, SS-B/La , SS-A/Ro...)
Síndrome de Sjögren :
Anticuerpos anti-nucleares, factor reumatoide, anticuerpos Anti-RO/SSA o anti La/SSB
Esclerosis Múltiple :
Anticuerpos anti-mielina
Cirrosis biliar primitiva:
Anticuerpos anti-músculos lisos
Enfermedad celiaca :Anticuerpos anti-gliadina anti-endomisio
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5 - Diferenciación Th1-Th2
Consiste en medir la distribución de las subpoblaciones de linfo-
citos T auxiliares representados por :
- los Th1 que orientan la reacción inmunitaria hacia un proceso de tipo inflamatorio anti-infeccioso;
- los Th2 que son el origen de reacciones de tipo alérgico.
Dada la existencia de reacciones cruzadas entre los dos tipos de célu-las T4, resulta posible encontrar :
- por un lado, una reacción inmunitaria de tipo anti-infeccioso
implicada en un estado clínico de naturaleza alérgica ;
- por otro lado, una reacción inmunitaria de tipo de hiper-
sensibilidad presente en una enfermedad infecciosa. .
En tales casos, la incidencia a nivel terapéutico es evidente.
¿ Cómo interpretarlo ?
Ante un paciente, debemos, como mínimo:
1 - apreciar su estado inmunitario:
- tipaje linfocitario
- RsIL2
- IgM, IgG, IgA
2 - considerar los diferentes agentes etiológicos:
- serología víricas
- serologías bacterianas
- serología micóticas - serologías parasitarias
y, según el caso :
3 - determinar el título de Ac vacunales
4 - evaluar el estado inflamatorio y nutricional (perfil proteico)
5 - considerar el aspecto inmunogenético (tipaje HLA)
6 - en el marco de las enfermedades autoinmunes, buscarlos auto-Ac que acompañan e indican la enfermedad.
La síntesis de estos diferentes elementos nos permitirá elegir la fórmu-la de micro-inmunoterapia más adaptada a la patología, así como otrostratamientos complementarios: nosodes, antisueros anti-HLA, etc..
El control regular de estas variables biológicas permitirá el seguimien-to del paciente.
Conclusión
32
33
AcAINE CMH I y IICMV PCR EAEAIEBNAEBVGAD HHV 6HLA
HSV 1HSV 2IgLEDNK PR SEPTOXOVCAVHBVHC VPHVRSVSG
AnticuerposAnti Inflamatorio No Esteroidio Complejo Mayor de Histocompatibilidad de clase I y IICitomegalovirusProteina C Reactiva Early Antigen (EBV)Enfermedades Auto-InmunesEpstein Barr Nuclear Antigen-antigeno del núcleo Epstein Barr VirusGlutamate de CarboxilasaHuman Herpes Virus 6 Human Leucocyt Antigen-Antigeno leucocito humano(.......de histocompatibilidad)Herpes Simplex Virus 1- Virus Herpes Simple Tipo 1Herpes Simplex Virus 2- Virus Herpes Simple Tipo 2InmunoglobulinasLupus Eritematoso Diseminado Natural Killers-Celulas asesinasPoliartritis ReumatoideSclérose En Plaques - Esclerosis en placasToxoplasmosis Viral Capsid Antigen-antigeno de la cápsidedel EBVVirus Hepatitis BVirus Hepatitis CVirus Papiloma HumanoVirus Respiratorio Sincitial Velocidad de Sedimentación Globular
Abreviaturas
Asociación EspAsociación Española de Micro-Inmunoterapia añola de Micro-Inmunoterapia Tel : 902 365 879
E-mail : [email protected]
Los internautas pueden también encontrar informaciónsobre esta terapia visitando nuestro sitio web: eb :
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