Biologia expo fasciolas

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Elizabeth Pérez 1

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Elizabeth Pérez

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Fasciolosis, distomiasis, distomatosishepática, duela.

Chile: pirihuín

Sur de Argentina y Uruguay: saguaipé.

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Enfermedad parasitaria

(helmintiasis)

Fasciolahepática

Europa América

Fasciolagigantica

Oceanía África Asia

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Dos hospedadores. El intermediario y definitivos

Huevo

Larvas ciliadas miracido

Penetración, hospedador intermediario

Esporosistos, redias, cercarias

Vida libre, plantas acuáticas: metacercarias

Ingeridas, desenquistan en el duodeno

Conductos biliares: Adultos

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La fascioliasis se considera una enfermedad humana emergente; la OMS ha estimado que afecta a 2,4 millones

de personas y que otros 180 millones tiene riesgo de infección. El cambio climático parece tener un papel

relevante en esta expansión.

Una estimación conservadora sobre la pérdida de productividad del ganado debida a la fascioliasis arroja la cifra de más 3.200 millones de dólares anuales en todo el

mundo

se ha descrito una tercera especie de Fasciola que parasita elefantes en la India.

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Países en que se ha detectado fascioliasis en el ganado:

Europa: Reino Unido, Ireland, Francia, Portugal, España, Suiza, Italia, Holanda, Turquía, Alemania, Polonia y Rusia.

Asia: Rusia, Tailandia, Irak, Irán, China, Vietnam, India,Nepal, Japón, Korea, Filipinas

África: Kenya, Zimbabwe, Nigeria, Egipto, Gambia, Marruecos.

Australia y Oceania: Australia, Nueva Zelanda.

América: Estados Unidos, México, Cuba, Perú, Chile, Uruguay, Argentina, Jamaica, Brasil.

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Está condicionada por la presencia de los hospedadores intermediarios, de herbívoros domésticos, de las condiciones climáticas y los hábitos.

Ovejas, cabras y vacas

Ingestión de plantas acuáticas que contengan metacercarias.

Puede ocurrir por beber aguas contaminadas.

Consumo de hígado crudo infectado con gusanos inmaduros.

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Los caracoles de agua dulce de la familia Lymnaeidae. De modo muy ocasional los miembros de la familia Planorbidae pueden actuar también como hospedadores intermediarios.

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El desarrollo de la infección en el huésped definitivo puede dividirse en dos fases:

Fase parenquimal: comienza los gusanos jóvenes recién desenquistados penetran la pared del intestino, migran por la cavidad abdominal y penetran en el hígado u otros órganos. Ocasionalmente se dan localizaciones ectópicas en los pulmones, diafragma, pared intestinal, riñones o tejidos subcutáneos. Durante la migración los gusanos destruyen los tejidos y aparece inflamación alrededor del recorrido migratorio.

Fase biliar: los parásitos entran en los conductos biliares del hígado. Maduran. Como resultado del daño en los tejidos se obstruyen los conductos biliares, que se hipertrofian.

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Síntomas clínicos en humanos

Tiene cuatro fases principales:

1. Periodo de incubación.

2. Fase aguda o invasiva. Migración duelas jóvenes-conductos biliares, produce la destrucción de los tejidos del peritoneo y del hígado y reacciones tóxicas y alérgicas.

Fiebre: normalmente es el primer síntoma de la enfermedad; puede alcanzar los 40-42 °C.

Dolor abdominal. Problemas gastrointestinales: pérdida del

apetito, flatulencias, náuseas, diarrea.

Urticaria. Anemia. Ascitis. Ictericia. Muy raramente, problemas respiratorios como tos, disnea, dolor

en el pecho, hemoptisis.

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3. Fase latente. Puede durar meses o años

4. Fase crónica u obstructora. puede aparecer meses o años después de la infección inicial. Las duelas adultas causan inflamación de los conductos biliares suficiente para causar una obstrucción mecánica de estos conductos.

cólicos biliares, dolor epigástrico, intolerancia a los alimentos grasos, náuseas, ictericia, prurito, flaccidez del cuadrante superior derecho del abdomen, etc.

El aumento del tamaño del hígado puede ir asociado con la ascitis. En caso de obstrucción, la vesícula biliar sufre agrandamiento y edema con engrosamiento de sus paredes; es frecuente su adhesión fibrosa con órganos adyacentes.

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Síntomas clínicos en animales Los síntomas están siempre asociados a la dosisinfecciosa. Los síndromes clínicos se dividen encuatro tipos.

1. Fascioliasis aguda de tipo I. Dosis infecciosa superior a 5.000 metacercarias ingeridas. Mueren súbitamente sin síntomas previos, a lo sumo debilidad.

2. Fascioliasis aguda de tipo II. Dosis infecciosa entre 1.000 y 5.000 metacercarias ingeridas. Como en el caso anterior, las ovejas mueren, pero antes muestran palidez, deterioro físico y ascitis.

3. Fascioliasis subaguda. Dosis infecciosa entre 800 y 1.000 metacercarias ingeridas. Muestran letargia, anemia y pueden morir. En síntoma característico es la pérdida de peso.

4. Fascioliasis crónica. Dosis infecciosa entre 200 y 800 metacercarias ingeridas. Asintomática o gradual pérdida de peso, ascitis (edema ventral) y emaciación.

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Resistencia a la infección

Han sido estudiados por numerosos autores en diferentes animales.

Se ha demostrado que el ganado vacuno adquiere resistencia a F. hepática y F. gigantica tras haber sido sensibilizado con el parásito primario o atenuado. La resistencia a la fascioliasis ha sido también documentad en ratas.

Ovejas y cabras no adquieren resistencia a la reinfección con F. hepática. Pero hay evidencias de que la oveja de cola estrecha de Indonesia y la oveja roja Masái, son resistentes a F. gigantica.

No hay datos sobre la eventual resistencia en humanos.

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Diagnóstico

En humanos. Examinando las deposiciones en busca de

huevos del parásito, así como mediante las pruebas ELISA y Western blot.

Para completar el diagnóstico se realizan exámenes bioquímicos y hematológicos del suero (eosinofilia, aumento de las enzimas del hígado), así como ultrasonografías y RTG de la cavidad abdominal, biopsia del hígado y punción de la vesícula biliar.

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La falsa fascioliasis es la presencia de huevos en las heces como resultado de la ingestión reciente de hígado contaminado con huevos.

Por lo que respecta a los animales, los métodos son similares a los usados en personas, a los que pueden añadir la situación epidemiológica, la estación del año, o el examen de los caracoles de la zona. Al igual que en humanos, el examen de las heces no es fiable, (huevos no detectables antes de 8-12 semanas). En cambio, mediante métodos inmunológicos, es posible diagnosticar la fascioliasis tras 2-4 semanas.

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Se realiza mediante antihelmínticos.

En humanos

Formula del triclabendazol

El antihelmíntico apropiado para los humanos, por su eficacia y seguridad, es el triclabendazo (Egaten), en dosis de 10–12 mg/kg. También se ha usado la nitazoxanida en México, así como el bitionol. Es importante también el tratamiento preventivo, dejando de consumir berros de agua silvestres, principal fuente de transmisión.

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En animales Se usan numerosos fármacos fasciolicidas y se clasifican

en cinco grupos principales:

Fenoles halogenados: bitionol (Bitin), hexaclorofeno (Bilevon), nitroxinil (Trodax).

Salicilanilidas: closantel (Flukiver, Supaverm), rafoxanida(Flukanide, Ranizole).

Benzimidazoles: triclabendazol (Fasinex), albendazol(Vermitan, Valbazen), mebendazol (Telmin), luxabendazol(Fluxacur).

Sulfonamidas: clorsulon (Ivomec Plus). Fenoxialcanos: diamphenetide (Coriban). Prazicuantel.

Se está trabajando en el desarrollo de nuevos fármacos. Recientemente, se ha probado con éxito, tanto en ganado infectado de modo natural como experimental, un nuevo fasiolicida en México; se llama "compuesto alfa" y es químicamente muy similar al triclabendazol.

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