Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

Bloqueo auriculo-ventricular de tercer grado en

un canino de once meses

Gomba, Rodrigo; Romero, Agustín; Romero, Fernando; Castro, Eduardo.

Mayo, 2020

Tandil

Bloqueo auriculo-ventricular de tercer grado en un canino de

once meses.

Tesina de la Orientación de Sanidad en pequeños animales, presentada como

parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante:

Gomba, Rodrigo.

Tutor: Vet. Romero, Agustín. Vet. Romero, Fernando.

Director: Dr. Castro, Eduardo.

Evaluador: Dra. Cavilla, María Verónica.

Dedicatoria

A India.

Agradecimientos

A mis viejos Ana y Jorge y mi hermana Lili por el apoyo incondicional todos

estos años sin los que no lo hubiese logrado.

A Guada, mi compañera de viaje, quien sabe darme la paz que a veces me

falta.

A mis abuelos, mi fuente de cariño y sabiduría.

A mis amigos, los de la infancia y los que me dio Tandil, gracias por su

incondicionalidad y compañía.

A Lore, mi madrina de profesión y Leito, mi compañero de todos los días.

A la UNICEN, sus profesores y toda su gente, quienes me enseñaron,

educaron y brindaron desde siempre su calidez.

Resumen

Los bloqueos auriculo-ventriculares, en caninos, son una de las arritmias que

se presentan con poca frecuencia en la clínica diaria (un 5% al 10% de las

arritmias que se presentan en la consulta). En su forma más grave, el bloqueo

de tercer grado, se produce una disociación completa en la conducción

eléctrica entre aurículas y ventrículos. En esta enfermedad, el origen del

impulso marcapaso puede ocurrir por debajo del bloqueo, cercano al nodo

auriculo-ventricular o más lejano al mismo en zonas eminentemente

ventriculares. En el caso de este último origen se producirá una frecuencia

ventricular más baja y con ello mayor signología. Por lo mencionado, esta

última localización es la que produce mayor cantidad de signos clínicos como

son síncope, intolerancia al ejercicio, debilidad e insuficiencia cardíaca

congestiva. En el presente trabajo se describe el caso de un canino de 11

meses que presentó un bloqueo auriculo-ventricular de tercer grado,

destacándose la importancia de la auscultación en su detección precoz y de la

electrocardiografía para su confirmación diagnóstica y la instauración de la

terapia más adecuada en el corto plazo.

Palabras clave: bloqueo auriculo-ventricular, arritmias, nodo auriculo-

ventricular, electrocardiografía.

Índice

Pág.

Introducción…………………………………………………………………….........1

Revisión de la literatura más importante………………………………………….2

- Fisiología cardiovascular………………………………………………..2

- Aproximación clínica al paciente con arritmia………….……………...6

- Signología clínica…..…………………………………………………...13

- Confirmación diagnóstica del paciente con arritmia………………..14

- Diagnóstico electrocardiográfico del bloqueo AV…………………...17

Opciones terapéuticas del BAV de tercer grado…………...……………..……..21

Descripción del caso clínico…………………………………………….………....23

Discusión…………………………………………………………………………….28

Conclusión…………………………………………………………………………..31

Bibliografía…………………………………………………………………………..32

1

Introducción

En el corazón podemos definir dos tipos de fibras musculares: las denominadas

banales, base de la contracción muscular miocárdica; y las fibras musculares

específicas que son una modificación muy particular de fibras musculares, de

las cuales depende la producción y conducción de los estímulos eléctricos.

Este automatismo o autonomía eléctrica cardíaca depende de forma exclusiva

de las fibras miocárdicas específicas del sistema de conducción cuyo tejido

especializado está constituido por el nódulo sinusal (NSA), el nódulo

auriculoventricular (NAV), el haz de his y las fibras de Purkinje (Ynaraja et al.,

2001). Por arritmia cardíaca entendemos toda anomalía en la formación, la

frecuencia, el ritmo o la conducción de la actividad eléctrica del corazón. Estas

pueden clasificarse clínicamente, en función de la frecuencia de las mismas y

del lugar donde se generan, en taquiarritmias (supraventiculares y

ventriculares) y bradiarritmias (Montoya e Ynaraja, 2008).

El electrocardiograma (ECG) brinda una representación gráfica de los procesos

de despolarización y repolarización eléctricos del músculo cardíaco como se

aprecian desde la superficie corporal. La amplitud de estas diferencias en el

potencial eléctrico entre diversos puntos sobre el cuerpo se mide en milivoltios

(mV) y su duración se expresa en segundos. El ECG puede brindar información

sobre la frecuencia cardíaca, ritmo y conducción intracardíaca. También puede

sugerir la presencia de agrandamiento de cámaras específicas, enfermedad

miocárdica, isquemia, enfermedad pericárdica, ciertos desequilibrios

electrolíticos y algunas toxicidades medicamentosas (Nelson y Couto, 2000).

Dentro de las arritmias el bloqueo atrioventricular de tercer grado es de los

menos frecuentes en la clínica diaria. El bloqueo atrioventricular (BAV) se

produce a causa de un retraso o bloqueo en la conducción eléctrica a nivel del

NAV. Se clasifican en función de su grado como incompletos (primer y segundo

grado) y completos (tercer grado). El BAV de tercer grado o completo se

produce a causa de que la conducción está completamente bloqueada a nivel

del NAV. Ante esta situación y de forma natural para evitar la parada cardíaca,

los ventrículos se contraen gracias a un foco ectópico lento en la zona de la

unión atrioventricular o un foco ectópico ventricular puro (Reinoso y Yañez,

2018). En este caso el tratamiento médico, incluso con buena respuesta del

2

paciente, no suele ser válido a mediano plazo. La única posibilidad de

supervivencia a mediano o largo plazo pasa por la implantación de un

marcapasos o la desaparición del problema que ocasiona el bloqueo (Ynaraja

et al., 2001).

El objetivo del presente trabajo es poner de manifiesto, a través de un caso

clínico, la importancia de la detección precoz de las alteraciones del ritmo

mediante la auscultación y su confirmación electrocardiográfica, con el fin de

instaurar lo antes posible el tratamiento correspondiente, mejorando así tanto la

calidad de vida como la sobrevida del paciente.

Revisión de la literatura más importante

Fisiología cardiovascular

El corazón es una bomba muscular hueca, que se halla dividida en cuatro

cámaras por medio de válvulas y tabiques. Estas cámaras son la aurícula

izquierda (AI), el ventrículo izquierdo (VI), la aurícula derecha (AD) y el

ventrículo derecho (VD). La AI recibe sangre de las venas pulmonares y se

encuentra separada del VI por medio de una válvula bicúspide, llamada válvula

mitral, la cual permite el pasaje de sangre hacia el ventrículo, el cual expulsa la

sangre hacia la arteria aorta, a través de la válvula aortica (tricúspide). La AD

recibe la sangre de las venas cavas craneal y caudal, pasa al VD por la válvula

tricúspide y del ventrículo hacia la arteria pulmonar. La separación entre las

aurículas y los ventrículos está dada por los tabiques interauricular e

interventricular respectivamente (Belerenian et al., 2001).

Existen células cardíacas especializadas que pueden despolarizarse de

manera espontánea hasta alcanzar el umbral necesario para iniciar un

potencial de acción. Cuando esto ocurre, se produce un latido cardíaco. En un

corazón sano, las células marcapaso que con mayor rapidez se despolarizan

se encuentran en el NSA, localizado en la pared auricular derecha, en el punto

donde la vena cava entra en dicha aurícula. Cada latido se inicia por un

potencial de acción generado de forma espontánea en una de las células

3

marcapaso del NSA. Una vez formado se propaga de una célula a otra a través

de la AD y AI, provocando la contracción de ambas. A continuación el potencial

de acción sigue su camino a lo largo de una ruta especial de células

musculares cardíacas situadas entre las aurículas y los ventrículos, formada

por el denominado NAV y la primera porción del haz auriculoventricular, o has

de His. Tanto el nódulo como el haz, proporcionan la única ruta para la

conducción de los potenciales de acción desde las aurículas a los ventrículos.

Además el NAV y la primera porción del haz tienen la propiedad de ralentizar la

velocidad de propagación del potencial, lo cual redunda en un retraso entre las

contracciones auriculares y ventriculares (Cunningham y Klein, 2009).

Una vez superada la zona de células conductoras lentas de la unión AV, el

potencial de acción entra en una red de células cardíacas especializadas en la

conducción rápida del mismo. Dicha red comienza en el haz de His, compuesto

en su primera porción por las células de conducción lenta (conectadas con el

NAV) y en una porción posterior por las de conducción rápida. El haz se divide

para formar las ramas derecha e izquierda de conducción rápida. En el ápex

ventricular, ambas ramas se abren en una red dispersa de fibras de Purkinje,

que transportan el potencial de acción rápidamente hacia las paredes internas

de ambos ventrículos, a las células musculares cardíacas situadas en dichas

paredes (capas subendocárdicas). De ahí, se propaga rápidamente hacia el

exterior por las paredes ventriculares, y a medida que llega a cada fibra

muscular, esta se contrae. El conjunto formado por los nódulos SA y AV, el haz

de His, las ramas del haz y del sistema de Purkinje se denomina sistema de

conducción especializado cardíaco (Cunningham y Klein, 2009).

4

Figura N°1: Esquema del sistema de conducción especializado cardíaco (Texas

Heart Institute http://163.178.103.176/CasosBerne/4dCardiovascular/Caso25-

1/HTMLC/CasosB2/Nitro/Bradi2.html).

Tanto el nódulo AV como el haz proporcionan la única ruta para la conducción

de los potenciales de acción desde las aurículas a los ventrículos. En cualquier

otro lugar, las aurículas y los ventrículos se encuentran separados por una

capa de tejido conjuntivo, la cual no puede ni iniciar ni propagar potenciales de

acción. En determinadas condiciones, la función marcapaso del nódulo AV es

esencial para la supervivencia. Por ejemplo, en caso de lesión del NSA que

impida la despolarización, las células del nódulo AV continuarán

despolarizándose espontáneamente e iniciarán los potenciales de acción

cardíacos y, por tanto, las contracciones cardíacas. Si no existiese esa función

de marcapaso auxiliar, un corazón con el nódulo SA dañado no podría latir. La

frecuencia cardíaca es mucho más baja cuando son las células del nódulo AV

las que inician los latidos cardíacos. En cualquier caso, son latidos suficientes

para mantener la vida del animal durante un tiempo, por lo que estas células se

conocen como marcapasos de emergencia del corazón.

5

Dentro de las bradiarritmias que afectan a los caninos, las de mayor frecuencia

de presentación son las que afectan el NAV. El bloqueo del NAV es un defecto

común de la conducción del mismo. Si el daño en el nódulo impide (bloquea) la

propagación de los potenciales de acción auriculares hacia los ventrículos, las

aurículas continúan latiendo a un ritmo determinado por las células marcapaso

del nódulo SA. Los ventrículos laten también, aunque a un ritmo mucho menor.

En este caso, los potenciales de acción ventriculares son iniciados por células

marcapaso auxiliares en el nódulo AV (por ejemplo debajo del nivel del

bloqueo). Debido a que estas células marcapaso se despolarizan con más

lentitud que las del nódulo SA, los ventrículos en un perro en reposo con

bloqueo auriculoventricular normalmente laten a 30-40 latidos/minuto. Además,

desincronizados con respecto a las contracciones auriculares (Cunningham y

Klein, 2009).

Los bloqueos de segundo y tercer grado a veces se asocian a fenómenos

eléctricos conocidos como conducción defectuosa. Como ya se ha

mencionado, los potenciales de acción de las células del nódulo AV son más

lentos, y se caracterizan por una aparición menos rápida, amplitud de voltaje

más baja y menor velocidad de conducción que los potenciales de acción

normales de las aurículas y ventrículos. Todas estas diferencias hacen que la

conducción de esos potenciales de célula a célula sea menos fiable en el

nódulo AV que en el tejido auricular o ventricular normal. Cuando las células

auriculoventriculares están deprimidas el potencial de acción auricular muere

en el nódulo y no se propaga hacia los ventrículos. Este desvanecimiento y

parada del potencial cardíaco en la región de conducción lenta se llama

conducción defectuosa. El bloqueo AV puede deberse a un traumatismo

cardíaco, toxinas, infecciones víricas o bacterianas, isquemias, anomalías

cardíacas congénitas o fibrosis cardíacas. En ocasiones puede aparecer a

causa de lesiones accidentales del tejido nodular producidas durante

reparaciones quirúrgicas de comunicaciones interventriculares (Cunningham y

Klein, 2009).

6

Aproximación clínica al paciente con arritmia

Hoy en día se torna cada vez más frecuente que, al tener mayor accesibilidad a

métodos complementarios, en la consulta diaria se le reste importancia a la

semiología clínica. Si bien no es una sentencia generalizadora, si es palpable

que esta sea una tendencia que se incrementa con el paso del tiempo. Es

importante resaltar que la clínica es lo que orienta al médico veterinario en la

selección del método complementario más apropiado para arribar a un

diagnóstico definitivo. Es por esto que, es importante rescatar las principales

herramientas semiológicas que nos acercarán al diagnóstico de una

cardiopatía.

Las manifestaciones de cardiopatía pueden presentarse incluso si el animal no

se encuentra en estado de insuficiencia cardíaca. Los signos objetivos de la

enfermedad cardiaca comprenden soplos, disturbios del ritmo, pulsaciones

yugulares y agrandamiento del corazón. Otros signos clínicos que pueden

derivar de esta enfermedad incluyen síncope, pulsos arteriales excesivamente

débiles o fuertes, accesos tusivos o dificultad respiratoria, intolerancia a la

actividad física y cianosis (Nelson y Couto, 2000).

La evaluación física del paciente con enfermedad cardíaca comprende la

inspección (por ej., actitud, postura, condición corporal, nivel de ansiedad,

patrón respiratorio) y examen físico general. El examen cardiovascular real

consiste en la evaluación de la circulación periférica (membranas mucosas),

venas sistémicas (sobre todo yugulares), pulsos arteriales sistémicos (por lo

usual arterias femorales) y precordio (pared torácica izquierda y derecha sobre

el corazón); palpación o percusión por acumulación de liquido anormal (por ej.,

ascites, edema subcutáneo, efusión pleural); y auscultación del corazón y los

pulmones (Nelson y Couto, 2000). Cuando se presenta un paciente con arritmia

debemos definir si la misma es primaria o secundaria.

Anamnesis

1. Intolerancia al ejercicio

Los propietarios notan que el perro rehúsa caminar o correr las distancias que

acostumbraba anteriormente. Se puede evidenciar un jadeo excesivo, el perro

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se cansa rápido o permanece mucho tiempo echado y no quiere jugar (Dennis,

2010).

2. Presencia de tos

La tos es un signo común en perros con enfermedad cardíaca significativa. Se

describe, generalmente, como crónica y en muchos casos de aparición

nocturna. También luego de realizar ejercicio, desde esfuerzos mínimos hasta

exigentes; o bien después de haber una excitación. (Smith et al., 2016).

3. Incremento de actividad nocturna

A veces, los propietarios notan que el perro se vuelve más activo durante la

noche, que se le pasa caminando todo el tiempo, que no se “acuesta” para

dormir. Esto puede deberse a que el perro con insuficiencia cardíaca que ha

desarrollado edema pulmonar, busca posiciones ortopneicas, es decir, trata de

mantener el cuerpo en una posición en la que no le cueste respirar (Dennis,

2010).

4. Presentación de síncopes

En el caso de los bloqueos auriculoventriculares de tercer grado o completos,

una frecuencia ventricular muy baja ya no permite mantener un suficiente gasto

cardíaco, lo que se manifiesta clínicamente a menudo como una crisis de

Adams-Stokes, la cual se caracteriza por la pérdida brusca de la conciencia

secundaria a la asistolia transitoria debida al bloqueo (Cunningham y Klein,

2009).

5. Distensión abdominal

Los perros con insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho desarrollan

ascites con cierta frecuencia. El líquido en cavidad abdominal generalmente

comprende un trasudado modificado color rojizo.

6. Disnea

Se denomina disnea a la respiración dificultosa, laboriosa o dolorosa.

Generalmente esta se encuentra precedida de taquipnea (frecuencia

respiratoria elevada). La frecuencia respiratoria normal debería ser de menos

de 30 respiraciones por minuto en reposo, y si la misma excede las 50

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respiraciones por minuto, nos encontramos en presencia de taquipnea. La

causa cardíaca usual de disnea en los caninos es la falla de corazón izquierdo,

que resulta en edema pulmonar. En los felinos la causa más común es la falla

de corazón derecho, la cual causa efusión pleural, y la falla de corazón

izquierdo que, al igual que en los caninos, causa edema pulmonar (Smith et al.,

2016).

Examen físico

1. Auscultación

La auscultación cardíaca es la parte que más nos ayuda dentro del examen

físico del paciente; la misma debe realizarse cuidadosamente y

sistemáticamente. El paciente debe encontrarse parado sobre sus cuatro

miembros para que el corazón se encuentre en posición normal. Debemos

asegurarnos de auscultar separadamente el corazón de los pulmones, y

siempre escuchando ambos hemitórax. Debemos prestar especial atención a la

frecuencia (cantidad de veces que escuchamos los latidos cardíacos en un

determinado periodo de tiempo) y el ritmo (sucesión regular de sístoles y

diástoles). Es una buena práctica palpar el pulso de la arteria femoral mientras

auscultamos la región cardíaca, ya que de esta manera podemos tener indicios

de la presencia de una arritmia en el caso de que el pulso no se corresponda

con los sonidos cardíacos. Como se observa en la figura N°2, el área de

auscultación de la válvula pulmonar es del lado izquierdo en la base del

corazón, entre el segundo y cuarto espacio intercostal por encima del esternón.

La válvula aortica la encontramos también del lado izquierdo en la base del

corazón en el cuarto espacio intercostal por encima de la unión costocondral. El

área valvular mitral también del lado izquierdo, se encuentra en el quinto

espacio intercostal en la unión costocondral. Por último, la zona auscultatoria

de la válvula tricúspide se encuentra en el hemitórax derecho entre el tercer y

quinto espacio intercostal cerca de la unión costocondral (Smith et al., 2016).

Al disminuir el gasto cardíaco por la razón que sea, la primera reacción refleja

del organismo es activar la respuesta del sistema nervioso simpático, liberando

catecolaminas como la adrenalina y la noradrenalina. Esto lleva a una

taquicardia transitoria, la cual trata de compensar el bajo gasto cardíaco con

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que cursa el paciente. Por eso es importante recalcar que si encontramos

taquicardia en un paciente que no está sometido a una situación de estrés

debemos tener cuidado, ya que ese puede ser el primer signo clínico que nos

sugiera que el paciente se encuentra en insuficiencia cardíaca (Belerenian et

al., 2001).

Figura N°2: Áreas auscultatorias cardíacas del canino (BSAVA manual of

canine and feline cardiorespiratory medicine, 2010).

10

Los sonidos cardíacos normales son causados por la abrupta aceleración y

desaceleración de la sangre, y por las vibraciones del corazón y sus válvulas.

El primer sonido cardíaco, denominado S1, es causado por el cierre de la

válvula mitral y la válvula tricúspide, resultando en una repentina aceleración y

desaceleración de la sangre. El segundo sonido, S2, es producido por el cierre

de las válvulas aórtica y pulmonar. Tanto S1 como S2 están asociados al

comienzo y final de la sístole. Los sonidos diastólicos, denominados S3 y S4

están asociados a la diástole y no son audibles en condiciones normales. S3 se

da por el rápido llenado ventricular, cuando es audible se relaciona con

dilatación ventricular. S4 es causado por la contracción atrial, por lo que

cuando su presencia es evidente (solo audible en el caso de los equinos) se

relaciona a dilatación auricular. El “ritmo de galope” es la denominación para la

presencia de S3, S4 o ambos, y es un indicador temprano de falla cardíaca

(Smith et al., 2016).

Se denomina soplo al sonido, anormal, silbante, chirriante o áspero, que se

ausculta durante los latidos cardíacos. Estos son causados por un flujo de

sangre turbulento a través del corazón y sus válvulas. Dicha turbulencia puede

ser causada por disrupciones del flujo sanguíneo a través de defectos en el

corazón (defecto septal atrial o ventricular), una válvula estenótica o

insuficiente, una comunicación arterio-venosa anómala cerca del corazón, por

alteraciones en la viscosidad de la sangre o cambios en el diámetro de los

vasos sanguíneos. Podemos clasificar a los soplos como funcionales los cuales

a su vez se dividen en fisiológicos e inocentes. Los soplos fisiológicos tienen

una causa conocida, como puede ser disminución de la viscosidad de la sangre

debido a anemia, hipoproteinemia, fiebre, aumento de la presión sanguínea,

hipertiroidismo, etc. Los soplos inocentes no tienen causa conocida y no están

asociados a patologías cardíacas. Generalmente se dan en pacientes jóvenes

y desaparecen con el tiempo. El otro tipo de soplo es el patológico el cual es

causado por una enfermedad cardiaca subyacente, como puede ser estenosis

valvular, regurgitación valvular, o shunts anormales intracardíacos o

extracardíacos (Smith et al, 2016).

Los soplos cardíacos se describen, también, de acuerdo a su momento

temporal dentro del ciclo del corazón (sistólicos, diastólicos o combinaciones),

11

intensidad, punto de mayor intensidad, calidad y tono. Los soplos sistólicos

pueden ser de aparición temprana (protosistólicos), media (mesosistólicos) o

tardía (telesistólicos) en la sístole, o durante toda su duración (holosistólicos).

Los soplos diastólicos en general se presentan al comienzo (protodiastólicos) o

durante toda la diástole (holodiastólicos). Los soplos continuos (en maquinaria)

se presentan a lo largo de todo el ciclo cardíaco e indican la existencia

permanente de un gradiente tensional significativo entre dos vasos conectados.

El conducto arterioso persistente es la etiología más común del soplo continuo

(Nelson y Couto, 2000).

La intensidad de un soplo esta graduada en forma arbitraria sobre una escala

de I a VI.

Grado I Muy débil, difícil de auscultar.

Grado II Débil.

Grado III Moderado.

Grado IV Moderado a intenso.

Grado V Muy intenso, presenta frémito.

Grado VI Soplo de máxima intensidad auscultable con el oído separado de la pared torácica y siempre presenta frémito

Figura N°3: Escala de Levine-Harvey de intensidad de los soplos cardíacos

(https://med.unne.edu.ar/).

El punto de mayor intensidad por lo regular está indicado por el hemitórax y el

espacio intercostal o foco valvular en el cual se localiza o mediante los términos

ápice o base. Este es importante debido a que nos dará una idea de

localización de la lesión o patología subyacente. El tono y la calidad de un

soplo se relacionan con su frecuencia y valoración subjetiva. Los soplos

“ruidosos” o “ásperos” contienen frecuencias mixtas (Nelson y Couto, 2000).

La auscultación de los campos pulmonares se debe realizar de manera

sistemática en busca de sonidos anormales como crepitaciones o rales, lo que

indicaría presencia de líquido, que apoyaría un diagnóstico de insuficiencia

cardíaca izquierda con edema pulmonar, en un paciente cardiópata. Si, por el

12

contrario, se dificulta escuchar los sonidos respiratorios y cardíacos, se debe

sospechar de la presencia de derrame pleural y/o pericárdico, lo que apoyaría

el diagnóstico, junto con ascites, de insuficiencia cardíaca congestiva derecha

(Belerenian et al., 2001).

2. Evaluación del pulso

La fuerza y regularidad de las ondas de tensión arterial periférica y la

frecuencia del pulso se valoran mediante la palpación de las arterias femorales

u otros vasos periféricos (Nelson y Couto, 2000).

La frecuencia del pulso sanguíneo se debe tomar al mismo tiempo que la

frecuencia cardíaca y deben coincidir en una ritmicidad de 1:1 (una pulsación

por latido cardíaco). Cuando la frecuencia cardíaca es mayor que la frecuencia

de pulso, se le llama deficiencia de pulso, y si la frecuencia cardíaca

corresponde además a una taquicardia, entonces es altamente significativo de

la presencia de una arritmia. La calidad del pulso también es importante, ya

que la presencia de pulso débil y vacío en un cachorro con signos de

insuficiencia cardíaca izquierda podría sugerir estenosis aórtica, o si el pulso

débil se presenta en un paciente adulto, significa que la insuficiencia cardíaca

lleva a una disminución importante de la perfusión periférica (Belerenian et al.,

2001).

3. Evaluación de membranas mucosas

El color de las membranas mucosas y el tiempo de llenado capilar se emplean

para estimar la adecuación de la perfusión periférica. En condiciones normales

se exploran las membranas bucales, sin embargo, también deben evaluarse las

membranas mucosas caudales (prepucio o vagina). Si las membranas bucales

están pigmentadas, pueden evaluarse las conjuntivas oculares. El tiempo de

llenado capilar se valora aplicando presión digital para blanquear la membrana;

el color debe retornar dentro de los dos segundos. Los tiempos más lentos

sugieren deshidratación o elevado tono simpático periférico y vasoconstricción.

Ambos estados se asocian con reducción del volumen minuto. Las membranas

mucosas pálidas se deben a anemia o vasoconstricción periférica. Las

membranas mucosas azuladas o cianóticas, se deben a falta de oxigenación

de la sangre (Nelson y Couto, 2000).

13

Signología clínica

La etiología de los bloqueos A-V es muy variada. Las arritmias pueden tener un

origen primario o secundario. En el caso particular de los BAV su origen puede

ser cardíaco (primario) como el caso del síndrome del seno enfermo o

enfermedad nodal sinusal (sick-sinus síndrome; SSS), insuficiencias cardíacas

congestivas, cardiomiopatías graves, lesiones auriculares graves, neoplasias

auriculares (hemangiosarcoma), o bien, pueden tener un origen extra-cardíaco

(secundario) como suele ocurrir en incrementos idiopáticos del tono vagal,

pacientes braquicefálicos presentan este problema con frecuencia, algunas

alteraciones electrolíticas como hiperpotasemia severa , intoxicación digitálica,

en casos de insuficiencia renal crónica avanzada y se han encontrado casos de

dependencia hereditaria. El tratamiento de los BAV de primer y segundo grado

no es necesario en tanto el paciente no manifieste signos claros de

insuficiencia cardíaca congestiva o de bajo gasto cardíaco. En cuanto al BAV

de tercer grado, si es necesario implementar un marcapaso como tratamiento

(Fernandez et al., 2005).

Las manifestaciones clínicas del presente cuadro están asociadas a una

frecuencia cardíaca, que no permite mantener el gasto cardiaco necesario para

cubrir las demandas fisiológicas del organismo. Los principales signos clínicos

de los pacientes con BAV completo incluyen letargia, intolerancia al ejercicio,

síncope, fallo cardíaco congestivo y muerte si la frecuencia ventricular es muy

baja. El tratamiento de los pacientes con BAV completo, debe incluir la

valoración del paciente en su conjunto y no solamente las alteraciones del

ritmo, ya que esta arritmia puede ser idiopática, primaria o secundaria a

enfermedades extracardíacas subyacentes. En general, el principal objetivo del

tratamiento se centra en incrementar la frecuencia ventricular con el fin de

restaurar el gasto cardíaco, mediante fármacos, pero si no hay respuesta,

mediante estimulación artificial, implantando un marcapasos (Fernandez et al.,

2005).

14

Confirmación diagnóstica del paciente con arritmia: electrocardiograma

De manera sencilla, podemos definir un electrocardiograma como la

representación gráfica de la funcionalidad eléctrica de un corazón, obtenida en

tiempo real gracias a una maquina llamada electrocardiógrafo. La máquina

recoge las variaciones de potencial eléctrico que se producen durante el

estímulo que genera la contracción cardíaca (transmitidas a través de los

tejidos y piel) mediante unos cables o electrodos, conectados al paciente de

una forma concreta y las traduce a una gráfica de papel que nos permite su

estudio. La amplitud de estas diferencias en el potencial eléctrico entre diversos

puntos sobre el cuerpo se mide en milivoltios (mV) y su duración se expresa en

segundos (Nelson y Couto, 2000; Reinoso y Yáñez, 2018).

En las gráficas obtenidas en el trazado electrocardiográfico podemos encontrar

lo que denominamos ondas cardíacas normales, las cuales constan además de

segmentos e intervalos. Las mismas son la referencia en la cual se basa el

estudio de este método complementario, el cual cabe aclarar que siempre nos

resultará esencial para la evaluación eléctrica cardíaca permitiendo, en este

sentido, emitir un diagnóstico seguro reconociendo el mecanismo productor de

una alteración de este tipo; además de aportarnos información acerca de

agrandamientos camerales, desequilibrios electrolíticos, estado del miocardio y

algunos parámetros en diferentes enfermedades y patologías sistémicas.

Las mediciones de la amplitud y duración de ondas y complejos como también

de los intervalos se realizan usualmente en la derivación II a una velocidad de

50 mm/seg. Como se puede observar en la figura N°4, a dicha velocidad cada

pequeño cuadrado del papel milimetrado utilizado por el equipo mide 1 mm y

corresponde a 0,02 segundos (Santamarina et al, 1998).

15

Figura N°4: Medidas de papel milimetrado a una velocidad de 50 mm/seg

(https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.V.25.1.1.)

Las ondas cardíacas normales son P-QRS-T se generan a medida que el

músculo cardíaco se despolariza y repolariza (Nelson y Couto, 2000; Martin,

2007).

Onda P: despolarización de los atrios.

Intervalo P-R: tiempo que transcurre desde la salida del impulso en el

NSA, hasta alcanzar el NAV.

Complejo QRS: indica la despolarización del miocardio ventricular. En la

derivación II, la onda Q se asocia a la despolarización del tabique

interventricular, la onda R, a la despolarización del ápex y paredes

libres de los ventrículos, y la onda S a la porción basal de los mismos).

Onda T: repolarización ventricular.

Intervalo Q-T: tiempo de despolarización y repolarización ventricular.

16

Figura N°5: Correlación del ciclo cardíaco con ondas del Ecg (Cunningham y

Klein, 2009).

Otro parámetro de importancia es el eje eléctrico medio, el cual es la

representación de toda la actividad eléctrica del corazón en un único vector a

partir de los vectores parciales obtenidos en cada derivación por separado y

colabora en el reconocimiento de los disturbios de la conducción

intraventricular mayor y/o los patrones de agrandamiento ventricular que

desvían la dirección promedio del proceso de activación ventricular (Nelson y

Couto, 2000; Reinoso y Yáñez, 2018)

El corazón es un órgano tridimensional y las corrientes eléctricas que genera

tienen una posición espacial, también tridimensional, por lo tanto, es necesario

estudiar estas corrientes por lo menos desde dos planos, uno frontal y otro

horizontal.

Las Derivaciones bipolares registran la diferencia de potencial entre dos polos.

Se las conoce comúnmente como DI (de miembro anterior derecho a miembro

anterior izquierdo), DII (de miembro anterior derecho a miembro posterior

izquierdo) y DIII (de miembro anterior izquierdo a miembro posterior izquierdo);

estudian las corrientes en el plano frontal (Belerenian et al., 2001).

Las Derivaciones unipolares aumentadas registran la diferencia de potencial

entre las distintas extremidades y el corazón. Se conocen como: aVR (en este

caso el polo positivo se encuentra en el miembro anterior derecho), aVL (el

polo positivo se encuentra en el miembro anterior izquierdo) y aVF (el polo

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positivo se encuentra en el miembro posterior izquierdo) (Belerenian et al.,

2001).

Para obtener las seis derivaciones básicas es necesario conectar al paciente

con el electrocardiógrafo y para ello utilizamos los cables o electrodos. Los

electrodos se conectan a unas pinzas que son las que se usan para sujetarlos

al paciente y para favorecer el contacto de estas con la piel y la transmisión de

potenciales eléctricos es conveniente utilizar alcohol o gel de ecografía. El

paciente debe colocarse en decúbito lateral derecho (dado que es en esta

posición en la cual los valores están estandarizados) sobre una superficie no

metálica para evitar la interferencia y las pinzas deben seguir siempre el

siguiente patrón de colores: rojo (miembro anterior derecho -codo o axila-),

amarillo (miembro anterior izquierdo), verde (miembro posterior izquierda -

rodilla o pliegue de la babilla-), negro (miembro posterior derecho) (Reinoso y

Yáñez, 2018).

Diagnóstico electrocardiográfico del bloqueo AV

El ciclo cardíaco normal responde al denominado ritmo sinusal normal o su

variante arritmia sinusal respiratoria (figuras N°6 y N°7), caracterizándose esta

última por una bradicardia espiratoria y taquicardia inspiratoria (reflejada en la

variación de los intervalos R-R).

Figura N°6: Ritmo sinusal normal (https://www.my-ekg.com/).

Figura N°7: Arritmia sinusal respiratoria (https://www.my-ekg.com/).

18

Ambos ritmos normales siguen un patrón de ondas, P-QRS-T, que cuando se

ve alterado nos indica la presencia de una arritmia patológica. La conducción

ventricular se valora examinando la relación entre las ondas P y los complejos

QRS. Debe determinarse si las ondas P están asociadas siempre, a veces o

nunca con los complejos QRS. Esto se realiza observando el intervalo P-R.

Hay tres tipos o grados de bloqueo A-V:

1) Primer grado: consiste en un retraso en la conducción.

2) Segundo grado: interrupciones intermitentes de la

conducción

a. Mobitz tipo 1

b. Mobitz tipo 2

3) Tercer grado: interrupción completa o permanente de

la conducción.

Cuando son de entidad suficiente, pueden alterar de forma sustancial a la

funcionalidad cardíaca, dando lugar a la aparición de signos que incluyen

letargia, intolerancia al ejercicio, debilidad, colapso y síncopes. A veces, son la

causa de bradicardias prolongadas que pueden desencadenar una insuficiencia

cardíaca congestiva.

1) Bloqueo atrioventricular de primer grado

Se caracteriza, electrocardiográficamente, por el incremento de longitud

(duración) de los intervalos P-R. El bloqueo atrioventricular de primer grado se

diagnostica cuando una onda P precede a cada complejo QRS, pero el

intervalo P-R dura más de 0,13 segundos (lo que equivale a más de 7

cuadriculas pequeñas a velocidad de papel de 50 mm/seg). La frecuencia, el

ritmo y la configuración del resto de las deflexiones no suelen estar alterados.

Esta alteración puede aparecer en perros clínicamente normales y sanos.

Algunas veces, es el resultado de un incremento del tono vagal y desaparece

con el ejercicio o la administración de agentes anticolinérgicos (atropina).

También se asocia, de forma frecuente, a cambios degenerativos del sistema

de conducción atrioventricular que aparece con la edad. Este bloqueo AV es

generalmente un defecto menor de la conducción porque el estimulo atrial,

aunque con retraso, siempre se conduce a los ventrículos y, por lo tanto, no

19

precisa tratamiento. Sin embargo se debe tratar de corregir la causa

subyacente (Santamarina et al., 1998).

2) Bloqueo atrioventricular de segundo grado

En el bloqueo atrioventricular de segundo grado algunos de los impulsos

atriales no son conducidos a los ventrículos. Así, una o más ondas P no irán

seguidas de complejos QRS.

Existen dos tipos de bloqueos A-V de segundo grado:

a) Mobitz tipo I

También llamado “fenómeno Wenckebach”, se caracteriza por un alargamiento

progresivo del intervalo P-R en latidos sucesivos hasta que aparece una onda

P sin que sea seguida de un complejo QRS. A veces, solo se percibe el

alargamiento del intervalo P-R en la última onda P que logro ser conducida a

los ventrículos antes de cada bloqueo (Santamarina et al., 1998).

b) Mobitz tipo II

En este bloqueo el ritmo cardíaco se interrumpe por la ausencia de uno o más

complejos QRS, de modo que algunas ondas P no conducen su impulso a los

ventrículos. La pérdida de continuidad entre las ondas P y los complejos QRS,

mantiene una relación fija, es decir, puede ser 2:1 (dos ondas P por cada

complejo QRS), 3:1, 4:1, etc. En cuanto a los intervalos P-R, tienen una

duración constante, si bien pueden ser normales o más largos de lo normal

(Santamarina et al., 1998).

3) Bloqueo atrioventricular de tercer grado

El bloqueo auriculo-ventricular de tercer grado se caracteriza por ser un

bloqueo completo en la conducción de forma que la actividad auricular no

guarda relación con la ventricular. Aparecen ondas P normales que están en

mayor número y que no tienen una relación constante con los complejos QRS

(figura N°8). Ocasionalmente, una onda P puede parecer estar asociada a un

complejo QRS, pero si medimos cuidadosamente de forma individual la

distancia entre ondas P, por una parte, y las distancias entre complejos QRS,

por otra, se observarán dos ritmos separados e independientes, un ritmo atrial

y un ritmo ventricular. Los complejos QRS (escapes ventriculares) pueden ser

20

de morfología casi normal si el marcapaso pertenece a la zona de la unión, o

aberrantes si el marcapaso es ventricular (Montoya e Ynaraja, 2008).

Las características del electrocardiograma son:

Ondas P aisladas.

Ritmo ventricular de escape (QRS), usualmente regular y más

lento que el atrial (P).

Complejos QRS de morfología normal (bloqueo sobre la

bifurcación del Haz de His), o aberrante (bloqueo por debajo

de la bifurcación del Haz de His).

Falta de asociación entre el ritmo atrial (P) y el ventricular

(QRS) (Dennis, 2010).

Figura N°8: Bloqueo AV completo o de tercer grado (https://www.my-ekg.com/).

El ritmo atrial se aprecia en forma de ondas P aisladas, que normalmente

aparecen en el ECG con un ritmo muy regular debido a que el NSA está

funcionando. Sin embargo, el NAV se encuentra bloqueado y, por ello, el

impulso es incapaz de atravesarlo. Además, el ritmo ventricular será más lento

que el atrial (traducido en mayor cantidad de ondas P que complejos QRS). La

morfología de los complejos QRS dependerá del origen del impulso

(marcapasos) por debajo del bloqueo. Si el sitio de interrupción de la

conducción esta en el NAV o situado por encima, el ritmo ventricular estará

marcado por latidos de escape de la unión, lo que se denomina ritmo de la

unión atrioventricular, cuya frecuencia oscila entre los 40 y 60 latidos por

minuto. La apariencia de los complejos QRS asociados a este tipo de ritmo es

normal. Si el bloqueo se localiza por debajo del NAV, el marcapaso se originará

en los ventrículos. Esto se manifiesta en forma de complejos QRS más anchos

21

y con un ritmo de frecuencia de aproximadamente 20 a 40 latidos por minuto

(Santamarina et al., 1998).

Opciones terapéuticas del BAV de tercer grado

En el caso del BAV de tercer grado, el tratamiento médico (simpaticomiméticos

como la Dopamina, Dobutamina o Epinefrina) incluso con buena respuesta del

paciente, no suele ser válido a medio plazo y la única posibilidad de

supervivencia a medio o largo plazo es la implantación de un marcapasos. A

pesar de ser una arritmia, y de las más graves, nunca se utilizará medicación

antiarrítmica debido a que estaríamos orientando la terapia hacia la eliminación

de los latidos de escape que son lo único que mantiene al paciente con vida

debido al fracaso del pasaje atrioventricular del impulso. Aunque los pacientes

pueden ser asintomáticos, lo más frecuente es que se produzcan síncopes

bradiarrítmicos. La presencia de esta patología se asocia a situaciones de

insuficiencia cardíaca congestiva crónica grave y pueden generarse choques,

paros e incluso la muerte súbita (Montoya e Ynaraja, 1992; Reinoso y Yáñez,

2018).

La mayor parte de las bradicardias se exacerban por los anestésicos. En

consecuencia, por lo usual es necesario el mantenimiento de un ritmo cardíaco

aceptable durante la implantación de un marcapaso permanente. La

medicación preanestésica con un anticolinérgico (por ej., atropina o

glicopirrolato) se indica, pero rara vez es suficiente para evitar la intensificación

de la bradicardia durante la anestesia. El método para incrementar la

frecuencia cardíaca en animales con bradiarritmias de este tipo es la

estimulación (marcapasos) intravenosa temporaria. Esto se logra mediante la

colocación venosa yugular percutánea de un electrodo de estimulación dentro

del lado derecho del corazón bajo sedación y anestesia local. El electrodo

entonces se conecta a un generador de impulsos externo. La estimulación

transvenosa temporaria es el método más confiable para mantener una

frecuencia cardíaca adecuada (Fossum et al., 1999).

22

Figura N°9: Radiografía latero-lateral de canino con implantación de marcapaso

permanente (https://www.multimedica.es/revistas/clincardiovet).

El marcapaso está destinado a estimular los ventrículos (figura N°9), pero

captará los impulsos ventriculares naturales e inhibirá su propia salida cuando

se presentan. Esta función a demanda previene los ritmos competitivos entre el

corazón y el marcapaso si se presenta la actividad ventricular intrínseca

espontánea. El modelo más reciente de generadores de impulsos está cargado

con células de litio que tienen una vida de 8 a 12 años. Los perros son

estimulados en frecuencias de 70 a 110 latidos por minuto, dependiendo del

tamaño y naturaleza del animal. En la situación ideal, el voltaje de estímulo

debe ser de aproximadamente 2 veces el umbral de captura de estímulo

medido. Suele ser un voltaje de 4 a 5 V. Los electrodos marcapaso son

endocárdicos (transvenosos) o epicárdicos. Pueden ser unipolares o bipolares

y están destinados para la colocación en el ventrículo derecho mediante la

vena yugular. La función del marcapaso debe supervisarse de cerca durante

las primeras 48 hs del posoperatorio y luego cada 3 a 6 meses (Fossum et al.,

1999).

23

Descripción del caso clínico

El presente caso clínico ocurrió en el mes de mayo de 2018, en la Clínica

veterinaria Romero ubicada en la ciudad de Olavarría, provincia de Buenos

Aires, Argentina.

Reseña del paciente

Paciente: Luchi.

Especie: Canino.

Raza: Mestizo.

Sexo: Hembra.

Edad: 11 meses

Talla: Chica.

Peso: 4,850 kg.

Color del manto: Negro-blanco.

Anamnesis

El caso llega a la veterinaria por derivación de una colega para realizar un

control cardiológico ya que a la auscultación notó un ritmo anormal (arritmia).

Nos cuenta que la había atendido una vez de cachorra por un cuadro de

gastroenteritis, pero que en ese momento no había notado nada raro.

La propietaria manifiesta que la paciente tiene episodios sincopales

recurrentes, los cuales llegan a sucederse, a veces, cada media hora

aproximadamente y que cuando terminan “vuelve a la normalidad”. Expone que

la paciente era muy activa, pero conjuntamente con los episodios comenzó a

notar que presentaba intolerancia al ejercicio.

Semiología clínica

Inspección general

La paciente manifiesta una actitud alerta, se muestra consciente, con un

semblante normal. Si bien se evidencia un peso por debajo de lo normal, la

misma está activa y responde a estímulos.

24

Inspección particular

Mucosas aparentes rosadas, reflejo tusígeno negativo, pulso femoral regular,

tiempo de llenado capilar de 2 segundos.

Palpación, percusión

Sin particularidades.

Auscultación torácica

Sin particularidades a la auscultación de los campos pulmonares. A la

auscultación cardiaca se hace notoria la presencia de una arritmia sin soplo.

Frecuencia cardíaca

60 lpm.

Frecuencia respiratoria

24 rpm.

Temperatura

38,3°C.

Otras maniobras

-----

Métodos Complementarios

Electrocardiograma

Figura N°10: DII a 25 mm/seg.

Figura N°11: DII a 50 mm/seg.

25

Informe electrocardiográfico

*Mediante método de tablas de Tilley (Manual of canine and feline cardiology,

fifth edition, Smith et al., 2016).

Interpretación clínica patológica

El electrocardiograma (figuras N°10 y N°11) de la paciente evidencia la

presencia de ondas p sin relación con los complejos qrs, es decir, que se

generan dos ritmos distintos asincrónicos y con diferentes frecuencias, por lo

que se desprende que la paciente sufre de un bloqueo auriculo-ventricular de

tercer grado. Debido a la edad del animal se podría suponer que los resultados

arrojados podrían responder a una patología cardíaca de origen congénito,

para lo cual se indican radiografías de tórax y de una evaluación

ecocardiográfica.

Tratamiento

Se indica a los propietarios que la terapéutica para el bloqueo de tercer grado

es la implantación de un marcapaso.

Parámetro Valor Paciente Valor Referencia

Frecuencia cardíaca Auricular: 120 lpm. Ventricular: 40 lpm.

60-180

Duración onda "p" 0,04 seg. Máx: 0,04 seg.

Amplitud onda "p" 0,5 mV. Máx: 0,4 mV.

Intervalo p-r Irregular. 0,06 a 0,13 seg.

Duración "qrs" 0,08 seg. Máx: 0,05 seg.

Amplitud onda "r" 0,2 mV Máx: 2,5 mV.

Onda "t" < 25% de onda "r" Máximo 25% de onda "r"

Intervalo q-t 0,30 seg. 0,15 a 0,25 seg.

EEM (-)147° (+)40° a (+)100°

26

Evolución del caso

Los propietarios se manifiestan de acuerdo con los estudios indicados e incluso

piden referencias sobre la terapéutica y su valor. Pasado el tiempo los mismos

no vuelven a control y a pesar de ofrecer sin cargo los métodos

complementarios manifiestan que no quieren hacer más estudios, a sabiendas

de que el pronóstico para la patología es grave e incluye la muerte súbita.

Ante la negativa de los dueños para realizar más estudios, se acuerda

acercarse al domicilio para realizar un nuevo electrocardiograma y así

monitorear el estado de la paciente. Dicho estudio se realiza el día 4 de junio

de 2018. La paciente se encuentra en estado alerta, se mantiene inquieta y

juguetona. Los propietarios cuentan que los episodios sincopales se mantienen

con frecuencia variada.

El electrocardiograma (figura N°12) fue realizado en el domicilio de la paciente,

en el cual la misma se mostraba reacia al contacto e irritable. Por lo tanto, se

procedió a la colaboración de un ayudante que la sostuvo durante el

procedimiento. La paciente no requirió sedación y se la pudo posicionar en

decúbito lateral derecho.

Figura N°12: DII a 50 mm/seg.

27

Informe electrocardiográfico

*Mediante método de tablas de Tilley (Manual of canine and feline cardiology,

fifth edition, Smith et al., 2016).

Interpretación clínica patológica

En este segundo electrocardiograma realizado a la paciente se evidencia,

como era esperado, que el bloqueo se mantiene en el tiempo. Clínicamente la

paciente continúa con los episodios sincopales a pesar de su buen estado

general. Los dueños consultan nuevamente sobre el pronóstico, a lo cual se les

vuelve a informar que el mismo es grave y la paciente convive con el riesgo de

muerte súbita, por lo que solicitan averiguar sobre el costo de la colocación del

marcapasos. Se realiza una interconsulta telefónica con el Servicio Central de

Cirugía de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional de

La Plata quienes informan sobre su metodología de trabajo y los costos del

mismo. Dicha información es transmitida a los dueños de la paciente, quienes

ante la imposibilidad de costear el tratamiento deciden no realizarlo.

Parámetro Valor Paciente Valor Referencia

Frecuencia cardíaca Auricular: 100 lpm. Ventricular: 60 lpm.

60-180

Duración onda "p" 0,04 seg. Máx: 0,04 seg.

Amplitud onda "p" 0,8 mV. Máx: 0,4 mV.

Intervalo p-r Irregular. 0,06 a 0,13 seg.

Duración "qrs" 0,08 seg. Máx: 0,05 seg.

Amplitud onda "r" 0,2 mV Máx: 2,5 mV.

Onda "t" < 25% de onda "r" Máximo 25% de onda "r"

Intervalo q-t 0,28 seg. 0,15 a 0,25 seg.

EEM (-)123° (+)40° a (+)100°

28

Discusión A través de la presentación del caso clínico reportado en esta tesina se expone

la necesidad de ahondar en el arte de la auscultación, quizás, la primera

herramienta que nos permite detectar a un paciente cardiópata, en conjunto

con las otras maniobras semiológicas, una correcta identificación de los signos

clínicos, como así también una buena reseña y anamnesis. Como clínicos

estamos ante la necesidad de tener mínimos conocimientos sobre

auscultación, ya que esto nos dará la posibilidad de diagnosticar lo más

precozmente posible a un paciente con alteraciones cardiovasculares, y por

ende programar controles en un periodo de tiempo más corto que con un

paciente sano para evaluar la evolución del cuadro. Como segunda medida

contamos con métodos complementarios, cada vez más al alcance de la mano,

como son la radiología y la electrocardiografía. De hecho, es de suma

importancia la realización de un electrocardiograma por año a nuestros

pacientes como parte de un control preventivo integral de la salud.

Estos pacientes pueden presentar signos propios del bloqueo junto a los de la

enfermedad que los provoca (cardíaca o extracardíaca). Es por esto que hay

que prestar atención a los signos que pueden sugerir un bloqueo primario o

secundario. Como indica Belerenian et al., 2001, el tratamiento debe estar

orientado a la enfermedad de base o subyacente.

Las manifestaciones de cardiopatía pueden presentarse incluso si el animal no

se encuentra en estado de insuficiencia cardíaca, esto marca la importancia de

estar atentos a las mismas para detectar precozmente un problema. Los signos

objetivos de enfermedad cardíaca comprenden soplos, disturbios del ritmo,

pulsaciones yugulares, y agrandamiento del corazón. Otros signos clínicos que

pueden derivar de esta enfermedad incluyen síncopes, pulsos arteriales

excesivamente débiles o fuertes, accesos tusivos o dificultad respiratoria,

intolerancia a la actividad física y cianosis.

Como se presento en el caso clínico la paciente llega derivada por episodios

sincopales, esto marca, al igual que Belerenian et al., 2001 y Montoya e

Ynaraja, 2008, la importancia de la detección de estos signos tanto de parte del

veterinario como de los propietarios. La evaluación física del paciente con

enfermedad cardíaca comprende la inspección (por ej., actitud, postura,

29

condición corporal, nivel de ansiedad, patrón respiratorio) y examen físico

general. El examen cardiovascular real consiste en la evaluación de la

circulación periférica (membranas mucosas), venas sistémicas (sobre todo las

yugulares), pulsos arteriales sistémicos (por lo usual arterias femorales) y

precordio (pared torácica izquierda y derecha sobre el corazón; palpación o

percusión por acumulación de liquido anormal (por ej., ascites, edema

subcutáneo, efusión pleural); y auscultación del corazón y los pulmones. La

habilidad en el examen cardiovascular demanda práctica; esta pericia es

importante para la valoración y supervisión precisas (Nelson et al., 2000).

Como expone la bibliografía es de suma importancia que, mediante la habilidad

en el examen, nos podamos orientar a un diagnóstico en el cual podamos

especificar si estamos ante un bloqueo primario o secundario. Esto nos dará la

posibilidad de instaurar un tratamiento adecuado y así poder tratar la

enfermedad primaria y no solo signos clínicos.

En cuanto al caso reportado en la presente tesina, una vez realizada la

consulta se sugiere la realización de un electrocardiograma tal y como lo afirma

la bibliografía, ya que ante una arritmia es el método más fiable para arribar a

un diagnóstico preciso. La electrocardiografía es una técnica que sirve para

evaluar la actividad eléctrica del corazón, con un alto grado de certeza, para

detectar arritmias cardíacas, esa certeza se reduce para detectar alteraciones

estructurales (Belerenian et al., 2001). En este sentido, para evaluar la

conformación cardíaca y si la misma ha sufrido remodelación, la radiología y la

ecocardiografía son las técnicas indicadas. El método complementario indicado

fue la ecocardiografía, la cual se define como el estudio ecográfico o

ultrasonográfico del corazón. La misma es un procedimiento seguro, no

invasivo, y que no utiliza radiaciones ionizantes, por lo que no produce efectos

biológicos adversos. Esta técnica es complementaria y en ocasiones definitiva

para diagnosticar enfermedades cardíacas por lo que nos hubiera permitido

ahondar más en la patología que presentaba la paciente, si se observaba

alguna enfermedad congénita que explicara el bloqueo o si el mismo era de

origen congénito ya que era la sospecha por su edad (Belerenian et al., 2001).

En cuanto a los tratamientos para el bloqueo auriculoventricular de tercer

grado, lamentablemente la única opción que tenemos en este caso, es la

implantación de un marcapaso, lo cual no solo acorta el espectro de acción

30

terapéutico para los veterinarios, sino que es de un valor económico bastante

elevado debido al equipo en sí mismo y a que no hay una oferta variada de

profesionales que realicen el procedimiento (Fernandez et al., 2005).

Lamentablemente los propietarios en este caso no accedieron a realizar más

estudios ni controles por lo que al final del presente trabajo solo podemos

mencionar que la paciente continúa con el mismo estado en el que llegó a la

veterinaria, caracterizado por los signos clínicos propios del cuadro y con la

posibilidad constante de muerte súbita.

31

Conclusión

La presente tesina resalta la importancia de la auscultación y las maniobras

semiológicas en el inicio del camino diagnóstico en un paciente con arritmia,

como también la importancia del electrocardiograma en su confirmación

diagnóstica. Así mismo este camino diagnóstico permitió elegir el tratamiento

indicado de elección por la bibliografía el cual se propuso, a pesar de la

negativa por parte de los propietarios, ya que se encontraba disponible para su

realización.

32

Bibliografia

Belerenian, G. C., Mucha, C. J., Camacho A. A. (2001). Afecciones

cardiovasculares en pequeños animales. En: Fisiologia cardiovascular, capitulo

1. Pp: 1; Aproximacion al paciente cardiópata, capitulo 2. Pp: 21-23;

Electrocardiografia, capitulo 4. Pp: 37-40; Ecocardiografia, capitulo 6. Pp: 48-

49; Arritmias cardiacas en el perro y el gato, capitulo 30. Pp: 259-287;

Marcapasos: indicaciones y técnicas de implantación, capitulo 34. Pp: 325-331.

Cunningham, J. G., Klein, B. G. (2009). Fisiologia veterinaria. En: Actividad

eléctrica del corazón, capitulo 19. Pp: 210-211; El electrocardiograma, capitulo

20. Pp: 215-222.

Dennis, S. En: BSAVA manual of canine and feline cardiorespiratory medicine,

Secon edition (2010). En: Arrhythmias, capitulo 16. Pp: 121-141.

Fernandez, M. J., Berenguer, J., Garcia, A. En: Clinica veterinaria de pequeños

animales (Revista oficial de AVEPA). Volumen 25, n°1 (2005). Pp: 17-23.

Fossum, T. W., Heedlund, C. S., Johnson, A. L., Schulz, K. S., Seim, H. B.,

Willard, M. D., Bahr, A., Carrol, G. L. (1999). Cirugia en pequeños animales.

En: Cirugia del sistema cardiovascular, capitulo 24. Pp: 656-658.

Montoya Alonso, J. A., Ynaraja Ramirez, E. En: Clinica veterinaria de pequeños

animales (Revista oficial de AVEPA). Volumen 12, n°12 (1992). Pp: 201-230.

Disponible en URL:

https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/issues/clivetpeqani_a1992v12n4.pdf

(Fecha de consulta: 07/10/18).

Martin, M. (2007). Small animal ECGs, an introductory guide. En: Arrhytmias

associated whit ectopia, capitulo 5. Pp: 34; Pacemakers, capitulo14. Pp: 88-90.

Montoya, J. A., Ynaraja Ramirez, E. En: Clínica veterinaria de pequeños

animales (Revista oficial de AVEPA). Volumen 28, n°1 (2008). Pp: 93-96.

33

Nelson, R. W., Couto, G. C. (2000). Medicina interna de pequeños de

pequeños animales. En: Examen cardiovascular, capitulo 1. Pp: 2-14; Estudios

diagnosticos para el sistema cardiovascular, capitulo 2. Pp: 15-27; Disturbios

del ritmo cardiaco, capitulo 4. Pp: 87.

Reinoso Dominguez, A., Yañez Martinez, J. A. (2018). Interpretacion del ecg

practica. En: Es elemental querido Watson, capitulo 1. Pp: 9-17; Las arritmias

ya no me dan miedo, capitulo 2. Pp: 94-104.

Santamarina Pernas, G., Torio Alvarez, R., Suarez Rey, M. L. En: Revista

Consulta de difusión veterinaria. N°49 (1998). Pp: 91-98. Disponible en URL:

http://www.rednacionaldeveterinarias.com.uy/articulos/cardiologia/ECG.pdf

(Fecha de consulta: 02/12/18).

Smith, F.W., Tilley, L. P., Oyama, M. A., Sleeper, M. M. (2016). Manual of

canine and feline cardiology. En: History and physical examination, capitulo 1.

Pp: 3-10, 16-24.

Torio Alvarez, R., Suarez Rey, M. L., Santamarina Pernas, G. En: Revista

Consulta de difusión veterinaria. N°46 (1998). Pp: 59-66. Disponible en URL:

http://www.rednacionaldeveterinarias.com.uy/articulos/cardiologia/ECG.pdf

(Fecha de consulta: 22/0918).