CLUB DE REVISTAUNIDAD DE CARDIOLOGÍA

Fernando Jiménez ColocasioResidente – Neurología

Primer año - PUJ

EL PÉPTIDO NATRIURÉTICO TIPO B PREDICE LA APARICIÓN DE FIBRILACIÓN AURICULAR EN

PACIENTES CON IAM CON SUPRADESNIVEL DEL ST QUE RECIBIERON TRATAMIENTO

PERCUTÁNEO

REVISTA PEPTIDES• Revista internacional.• Publica artículos originales en química,

bioquímica, fisiología y farmacología de los péptidos.

• Enfatiza todos los aspectos de la investigación en péptidos y cubre las investigaciones sobre éstas proteínas en humanos, animales y plantas.

REVISTA PEPTIDES• Peptides es una revista del grupo editorial

ELSEVIER, que produce 101 publicaciones en áreas de la salud, de las cuales 83 son médicas.

• Peptides:• Impact Factor: 2.654

5-Year Impact Factor: 2.513 Issues per year: 12

AUTORESCardiology Clinic, Clinical Center of Serbia, School of

Medicine – University of Belgrade, Serbia.• Milika Asanin (17) Miodrag Ostojic (18)• Igor Mrdovic (9) Zorana Vasiljevic (27)• Dragan Matica (3)• Lidija Savica (9)

AUTORES

Center for Medical Biochemistry, Clinical Center of Serbia, Belgrade, Serbia.

• Sanja Stankovic (7)• Nada Majkic-Singh (4)

INTRODUCCIÓN• Interés en desarrollar biomarcadores que

puedan mejorar la estratificación del riesgo después de un IAM.

• La elevación de los biomarcadores refleja varios procesos fisiopatológicos en el IAM, lo que ayuda a la selección de los pacientes de alto riesgo.

INTRODUCCIÓN• Péptido cerebral natriurético: • Familia de la familia de los péptidos natriuréticos.• Llamado así porque fue detectado por primera

vez en cerebro de cerdos.• Biomarcador de falla cardíaca.• Predictor a largo plazo de morbilidad y

mortalidad.

INTRODUCCIÓN• Una vez producido se almacena como una

promolécula de 108 a.a.• La promolécula se libera si hay sobrecarga de

volumen o por distención miocárdica.• Al secretarse se cliva en una proteína inerte de 76 a.a

y BNP de 32 aa.• Efectos: diurético, natriurético, antihipertensivo.• Inhibe el eje renina – angiotensina – aldosterona.

INTRODUCCIÓN• Tiene efecto protector contra la fibrosis y

remodelamiento ventricular en la falla cardíaca.

• El BNP se eleva más que el ANP, por lo que el BNP ha sido más estudiado.

• Marcador de aumento en la presión de llenado ventricular y de disfunción.

INTRODUCCIÓN

• Los R’ del BNP y las endopeptidasas plasmáticas eliminan el BNP de la circulación.

• La vida media plasmática es de 20 minutos.• El BNP es estable en las muestras a

temperatura ambiente por 4 horas.

INTRODUCCIÓN• FA: complicación frecuente del IAM• Incidencia entre 2.3 – 21%.• Multifactorial: – Isquemia auricular– Catecolaminas– Alteraciones electrolíticas– Disfunción del ventrículo izquierdo

Disfunción ventricular

Elevación de la presión al final de la diástole

Elevación retrógrada de la presión auricular

Fibrilación auricular

INTRODUCCIÓN

• BNP tipo B: se libera en el ventrículo en respuesta a la elevación de la presión y el volumen en el ventrículo izquierdo.

• El BNP puede ser un marcador de desarrollo de FA en pacientes con IAM.

MATERIALES Y MÉTODOS

Población del estudio: • Pacientes con IAM con elevación del ST• Mayores de 18 años• Recibieron manejo percutáneo en las primeras

12 horas del inicio del dolor• Entre junio de 2006 y diciembre de 2007

MATERIALES Y MÉTODOS

Dx IAM con elevación del ST:• Dolor torácico típico• Elevación del ST de >0.2 mV en las

derivaciones precordiales o >0.1 mV en las derivaciones de las extremidades, en al menos dos derivaciones contiguas

• En un EKG de 12 derivaciones

MATERIALES Y MÉTODOS

Fibrilación auricular:• Ausencia de onda P• Actividad auricular representada por ondas

fibrilatorias• Intervalos R-R irregulares• Reciente: FA durante el infarto en pacientes

que no tenían antecedentes de FA

Criterios se exclusión:• Negativa a autorizar el procedimiento percutáneo• Hemorragia interna activa o reciente• Historia de sangrado tras la administración de AINES• Diátesis hemorrágica conocida• Aneurismas o masas cerebrales• Intolerancia o alergia a la aspirina o clopidogrel• Historia de alergia al medio de contraste yodado• Choque cardiogénico al ingreso• Condiciones médicas no cardíacas que puedan interferir la adherencia a

las trienopiridinas• Condiciones médicas que interfieran con la expectativa de vida en corto

plazo

MATERIALES Y MÉTODOS• Cateterismo coronario y la angioplastia: de

acuerdo al procedimiento estándar. • Previo al procedimiento: anticoagulación con

heparina no fraccionada, antiagregación dual (ASA 300 mg, clopidogrel 600 mg).

• Después del procedimiento: ASA 100 mg al día y clopidogrel 75 mg al día.

MATERIALES Y MÉTODOS• El flujo sanguíneo coronario en la arteria afectada:

antes y después de la colocación del stent de acuerdo – clasificación de trombolisis en infarto del miocardio (TIMI).

• Se graduaron con angiografías de acuerdo al número de arterias coronarias enfermas.

• Arteria coronaria enferma: obstrucción mayor o igual al 70% de la luz.

MATERIALES Y MÉTODOSCriterios Angiográficos de Reperfusión: Grados de Flujo TIMI:* TIMI 0: Ausencia de flujo anterógrado (flujo nulo)* TIMI 1: Flujo anterógrado proximal (flujo mínimo)* TIMI 2: Flujo proximal y distal lentos (flujo parcial)* TIMI 3: Flujo proximal y distal rápidos (flujo normal)

MATERIALES Y MÉTODOS• Falla cardíaca congestiva: evidencia clínica de

congestión venosa pulmonar• Se graduó de acuerdo al Killip. • Se realizo escaneo ecocardiográfico 2D con

evaluación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

MATERIALES Y MÉTODOS• Killip I: paciente sin signos ni síntomas de falla

cardíaca izquierda• Killip II: paciente con estertores, S3 o ingurgitación

yugular.• Killip III: paciente con edema pulmonar agudo.• Killip IV: pacientes en choque cadiogénico y

evidencia de vasoconstricción periférica (oliguria, cianosis, diaforesis).

MATERIALES Y MÉTODOS• Muestras de sangre: se obtuvieron a las 24 horas

del inicio del dolor• Sistema vacuteiner con EDTA para la determinación

del BNP. • Muestras de plasma: congeladas a una temperatura

de -70 grados hasta que se llevo a cabo el análisis. • Concentraciones del BNP: medido con

inmunoensayo enzimático de micropartículas.

MATERIALES Y MÉTODOS• Troponina I y PCR: muestras dejadas a

temperatura ambiente por 30 minutos para que se coagularan para obtener suero por centrifugación.

• Mediciones por métodos automatizados. • TFG estimada: se usó como un marcador de

función renal.

ANÁLISIS ESTADÍSTICO• Información:

frecuencias y porcentajes.

• Comparaciones entre grupos: Chi cuadrado.

• Comparaciones entre variables continuas: Test de Student.

• Correlación de Sperman: análisis de variables que influencien el BNP.

• Curva de ROC: corte de BNP predictor de FA.

• p=<0.05.

RESULTADOS• BNP de 720 pg/mL:

factor más potente como predictor de aparición de FA.

• Sensibilidad: 77.8%• Especificidad: 84.8%• p=0.007

RESULTADOS• BNP alto: • Mayor edad• Mayor frecuencia de infartos de cara anterior• Mayor Killip al momento del ingreso• Niveles de troponina I más altos• Disfunción ventricular sistólica izquierda

mayor

RESULTADOS• Incidencia de FA: – BNP alto: 21.2%– BNP bajo: 1.4%

• Tiempo medio de aparición de la FA: (44.11 +/- 13.84) horas del inicio del dolor.

• Duración promedio de los episodios de FA: 22.44 +/- 14.72 horas.

RESULTADOS• No hubo diferencia:– Graduación de flujo por TIMI– Enfermedad multivaso– Implantación de stent

• La mortalidad hospitalaria fue de 6.1%.

RESULTADOS• Correlación significativa entre BNP:• Edad• Troponina I• Infarto de cara anterior• Killip al ingreso• Diámetro de la aurícula izquierda• Diámetro al final de la sístole del ventrículo izquierdo

RESULTADOS• EL BNP como un predictor independiente de la

aparición de FA: – Odds ratio del BNP sólo 3.80 (95% IC (1.46 – 9.85),

p=0.006). – Ajuste multivariable OR 3.70 (95% IC (1.40 – 3.70);

p=0.008).

DISCUSIÓN• El BNP es un fuerte predictor independiente del

desarrollo de FA en pacientes con IAM con elevación del ST que han recibido tratamiento percutáneo.

• Por la disfunción ventricular izquierda, hay un aumento del volumen y la presión al final de la diástole, lo que aumenta la presión auricular izquierda, lo que aumenta el riesgo de desarrollar FA.

DISCUSIÓN• El uso de IECA y ARA – II se ha asociado a una

disminución del riesgo de desarrollar FA. • Los IECA y ARA – II disminuyen la postcarga, lo

que va a disminuir el volumen y la presión de fin de diástole en el VI.

• La reducción de la postcarga de forma indirecta va a disminuir la presión en la pared auricular izquierda.

DISCUSIÓN

• El BNP es un marcador independiente de disfunción del ventrículo izquierdo y de deterioro hemodinámico.

• PCR: no se pudo demostrar un valor estadístico del valor de PCR como predictor.

DISCUSIÓN• El desarrollo de FA puede aumentar la disfunción

cardíaca y llevar a falla cardíaca. • La FA que complica un IAM aumenta el riesgo de

ACV. • El desarrollo de FA como complicación de un IAM

aumenta la morbilidad y la mortalidad intrahospitalaria.

• Es importante detectar a los pacientes de alto riesgo.

DISCUSIÓN

• No hay justificación de manejo profiláctico, sin embargo el tratamiento adecuado de la falla cardíaca puede ser una estrategia antiarrítmica potente.