Bolsa Periodontal y Sus Efectos en Los Tejidos de Soporte Presentacion Perio Jueves

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BOLSA PERIODONTAL Y SUS EFECTOS EN LOS TEJIDOS DE SOPORTE MARTHA CECILIA ELIZONDO ROJAS LUISA FERNANDA ROJAS FERNÁNDEZ

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Bolsa periodontal y sus efectos en tejidos adyacentes

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BOLS A PER IODONTAL Y SUS EFECTOS EN LOS TE J IDOS DE SOPORTE

M A RT H A C E C I L I A E L I Z O N D O R O J A S

LU I S A F E R N A N D A R O J A S F E R N Á N D E Z

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CLASIFICACIÓN

• La bolsa periodontal es un surco gingival profundizado de manera patológica, que puede ocurrir por el desplazamiento del margen gingival en sentido coronario, desplazamiento apical de la inserción gingival o una combinación.

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CLASIFICACIÓN

• Bolsa gingival: por el agrandamiento gingivial sin destrucción de los tejidos periodontales subyacentes. El surco se profundiza debido al mayor volumen de la encía.

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CLASIFICACIÓN

• Bolsa periodontal: con destrucción de los tejidos periodontales de soporte.

– Supraóseas: Fondo de la bolsa es coronal al hueso subyacente.

– Intraóseas: Fondo es apical al nivel del hueso contiguo. La pared lateral de la bolsa esta entre la superficiene dentaria y el hueso.

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CLASIFICACIÓN

• Las bolsas periodontales pueden abarcar una, dos o más superficies del diente y pueden poseer diferentes profundidades y tipos sobre distintas caras del mismo diente y en superficies vecinas de un mismo espacion interdental. Existen bolsas espirales en las zonas de la furación.

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CARÁCTERÍSITCAS CLÍNICASLa encía marginal

engrosada, de color rojo

azulado, zona vertical roja

azulada desde el margen

gingival hasta la mucosa alveolar,

hemorragia gingival o

supuración, movilidad dentaria y

formación de diastemas

Dolor localizado o

“profundo en el hueso”

Bolsas periodont

ales

Signos clínicos Síntomas

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CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS

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PATOGENIA

• Inflamación de la encía como reacción a la agresión bacteriana. Cambios de surco gingival bolsa periodontal patológica: células bacterianas en la placa dental.

Pocos microorganismos células cocoídeas y bacilos rectos

Encía sana

Gran cantidad de espiroquetas y bacilos móviles

Encía enferma

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PATOGENIALa formación de la bolsa comienza como un cambio inflamatorio en la pared de tejido conectivo del surco gingival.

El exudado inflamatorio celular y líquido provoca la degeneración del tejido conectivo vecino (fibras gingivales).

Apenas apical al epitelio de unión aparece una región de fibras colágenas destruidas por edema y células inflamatorias.

• Mecanismos en la pérdida de sustancia colágena:

– Colagenasas y otras enzimas secretadas por células de los tejidos sanos e inflamados (fibroblastos, LPMN y macrófagos) se forman extracelulares y destruyen la sustancia (metaloproteinasas de la matriz).

– Fibroblastos fagocitan las fibras mediante la extensión de prolongaciones citoplasmicas hacia la interfaz ligamento-cemento y degradan las fibrillas colágenas insertadas y las fibrillas de la matriz del cemento.

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PATOGENIA

• Por la pérdida de colágeno, las células apicales del epitelio de unión proliferan a lo largo de la raíz y emiten proyecciones digitiformes de dos o tres células de espesor.

• La porción coronal del epitelio de unión se desprende de la raíz a medida que la porción apical migra.

• Como resultado de la Inflamación, células crecientes de (PMN) invaden el extremo coronal del epitelio de unión.

• Los PMN no están unidos entre sí o con las células epiteliales restantes por medio de desmosomas.

• Cuando el volumen relativo de PMN alcanza casi 60% o más del epitelio de unión, el tejido pierde cohesión y se desprende de la superfide dentaria.

• En consecuencia, el fondo del surco migra en dirección apical y el epitelio del surco bucal ocupa una porción cada vez mayor del revestimiento del surco (bolsa).

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PATOGENIA

• La extensión del epitelio de uniñon a lo largo de la raíz exige la presencia de células epiteliales sanas. La degeneración avanzada o la necrosis del epitelio de unión retrasan más que acelerar la formación de la bolsa.

• Los cambios degenerativos en el epitelio de unión de la base de las bolsas periodontales < epitelio de la pared lateral de la bolsa.

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PATOGENIA

• Si la inflamación es continua encía aumenta de volumen y la cresta del margen gingival se extiende hasta la corona. El epitelio de un unión se separa de la raíz.

• Los leucocitos y el edema del tejido conectivo inflamado infiltran el epitelio que reviste la bolsa y el efecto es grados diversos de degeneració

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PATOGENIA

Placa

Inflamación

gingival

Formación de

bolsa

Más formación de plac

a• Eliminar zonas de la acumulación de la placa.

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HISTOPATOLOGÍA

• El tejido conectivo aparece edematoso y con infiltrado plasmocitico denso, además de incluir linfocitos y PMN. Los vasos sanguíneos aumentan en número, aparecen dilatados y congestionados, sobre todo en la capa de tejido conectivo subepitelial.

• En el tejido conectivo se observan diversos grados de degeneración. Algunas veces hay focos necróticos únicos o múltiples. Además de los cambios exudativos y degenerativos, el tejido conectivo presenta proliferación de células endoteliales, con capilares, fibroblastos y fibras colágenas neoformados.

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HISTOPATOLOGÍA

• Epitelio de unión en la base de la bolsa < surco normal. La longuitud coronoapical del epitelio de unión de 50 a 100 um.

• Céulas epiteliales bien formadas a lo largo de la superficie radicular reabsorbida.

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HISTOPATOLOGÍA

• Los cambios degenerativos en la pared lateral.

• Brotes epiteliales o cordones entrelazados de

células epiteliales se proyectan desde la pared la

pared lateral hacia el tejido conectivo inflamado

vecino y llegan a extenderse más del epitelio de unión en dirección apical.

• En la periodontitis de avance rápido y del adulto hay cambios degenerativos más intensos en el epitelio de los casos mas agresivos con espacios intercelulares más abiertos con microgrietas y zonas necróticas.

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INVASIÓN BACTERIANA

• Los espacios intercelulares del epitelio evidencian filamentos, bacilos y gérmenes cocoides con paredes celulares gram (-) predominantes.

• Periodontitis agresiva: Porphyromonas gingivalis, prevotella intermedia y actinobacillius actinomycetemcomitans.

• Las bacterias invaden el espacio intercelulas por debajo de células epiteliales que se exfolian. También aparecen entre células epiteliales más profundas y se acumulan en la lámina basal. Algunas atraviezan la lámina basal e invaden el tejido colectivo subepitelial.

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INVASIÓN BACTERIANA

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MICROTOPOGRAFÍA DE LA PARED GINGIVAL DE LA BOLSA• Zonas en la pared blanda de la bolsa.

• Áreas ovales o alargadas, contiguas y miden casi 50 a 200 um. La pared sufre cambio constante como resultado de la interación entre el huespéd y bacterias.

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MICROTOPOGRAFÍA DE LA PARED GINGIVAL DE LA BOLSA • Zonas de inmovilidad relativa: Superficie relativamente

plana con partes hundidas y pequeñas elevaciones, algunos desprendimientos de las células.

• Zonas de acumulación bacteriana: Depresiones en la superficie epitelial, con desechos abundantes y agregados bacterianos que penetran en los espacios intercelulares agrandados. Cocos, bacilos, filamentos y espiroquetas.

• Zona de interacción de leucocitos y bacterias: Numerosos leucocitos cubiertos con bacterias en fagocitosis. La placa se ve como una matriz organizada cubierta con un material con aspecto de fibrina en contacto con la superficie de células o como bacterias que penetran hacia los espacios intercelulares.

• Zona de descamación epitelial intensa: Escamas epiteliales semifijas y plegadas, cubiertas parcialmente por bacterias.

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MICROTOPOGRAFÍA DE LA PARED GINGIVAL DE LA BOLSA• Zonas de emergencia de

leucocitos: Aparecen en la pared de la bolsa a través de orificios localizados en los espacios intercelulares.

Page 22: Bolsa Periodontal y Sus Efectos en Los Tejidos de Soporte Presentacion Perio Jueves

MICROTOPOGRAFÍA DE LA PARED GINGIVAL DE LA BOLSA• Zonas de ulceración: Tejido conectivo

expuesto.

• Zonas de hemorragia: Numerosos

eritrocitos.

• Bacterias se acumulan en zonas previas de inmovilidad y desencadenas la aparición de leucocitos y la interación entre leucocitos y bacterias descamación epitelial intensa, ulceración y hemorragia.

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BOLSAS PERIODONTALES COMO LESIONES CICATRIZALES• El estado de la pared de tejido blando de la bolsa surge de la interación de

cambios hísticos destructivos y constructivos.

Pared edematosa de la bolsa.

•Cuando el exudado inflamatorio líquido y celular predomina, la pared de la bolsa es roja azulada, blanda, esponjosa y fiable, con superficie lisa y brillante.

Pared fibrosa de la bolsa.

•Predominio relativo de células y fibras de tejido conectivo neoformado, la pared de la bolsa esta más firmey rosada.

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BOLSAS PERIODONTALES COMO LESIONES CICATRIZALES• Los cambios degenerativos más graves

en los tejidos periodontales suceden junto a la superficie dentaria y la placa subgingival. En ciertos casos, la inflamación y la ulceración del lado interno de la bolsa están rodeadas por tejido fibroso en su parte externa.

• Por fuera, la bolsa es rosada y fibrosa, pese a los cambios inflamatorios que tienen lugar en el interior.

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CONTENIDO DE LA BOLSA

• Residuos de microorganismos y sus productos (enzimas, exotoxinas y otros productos metabólicos), líquido gingival, restos de alimentos, mucina salival, células epiteliales descamadas y leucocitos.

• Si hay exudado purulento leucocitos vivos, degenerados y necróticos, bacterias vivas y muertas, suero y cantidad escasa de fibrina.

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IMPORTANCIA DE LA FORMACIÓN DE PUS• La causa del aflojamiento y la exfoliación de los dientes. El pus es un rasgo

frecuente de la enfermedad periodontal, pero solo es un signo secundario. Dentoa la naturaleza de los cambios inflamatorios en la pared de la bolsa.

• Mucha pus en las bolsas superficiales, con poca profundidad.

• Pus localizado absceso

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PARED DE LA SUPERFICIE RADICULAR

• Pueden perpetuar la infección periodontal, causar dolor y complicar el tratamiento periodontal.

• A medida que la bolsa se profundiza, las fibras colágenas se destruyen y el cemento queda expuesto; los remanentes colágenos se destruyen y crean un medio favorable para la penetración bacteriana.

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PARED DE LA SUPERFICIE RADICULAR• La penetración y proliferación bacterianas llevan a la fragmentación y

desrucción de la superficie del cemento y dejan zonas de cemento necrótico, separadas del diente por abundantes bacterias.

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MORFOLOGÍA SUPERFICIAL DE LA PARED DENTAL

• 1. Cemento cubierto con cálculo.

• 2. Placa adherida. Cubre el cálculo y se extiende apical.

• 3. Zona de placa no adherida.

• 4. La zona donde el epitelio de unión con el diente

• 5. Zona de fibras semidestruidas de tejido conjuntivo

ZONA

LIBRE

DE

PLACA

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ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD PERIODONTALLas bolsas

periodontales pasan por periodos

exacerbación y reposo

Exacerbación:inicia por acumulación de

placa no adherida con bacterias

anaerobias.Se hacen más profundas las

bolsas

Reposo: se caracterizan por una

reducción de la respuesta

inflamtoria,poca perdida ósea y de la inserción del tejido

conjuntivo.

Estos periodos también se conocen como:periodos de

inactividad y actividad

Clinicamente los periodo de actividad muestran hemorragia ya sea al sondaje o

espontanea y cantidades de

exudado gingival

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ESPECIFICIDAD DEL SITIO

• La destrucción periodontal se da en algunos dientes en cierto momento o incluso sólo en algunas regiones de los dientes en un momento dado.

• Los sitios de destrucción periodontal sulen estar junto a sitios con poca o ninguna destrucción peiodontal.

• La gravedad de la periodontitis aumenta con el desarrollo de nuevos sitios de enfermedad y una mayor degradación de los sitios existentes.

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CAMBIOS EN LA PULPA RELACIONADOS CON LAS BOLSAS PERIODONTALES

La diseminación de la infección de las bolsas periodontales puede

producir cambios patológicos de la pulpa

Síntomas dolorosos

La afección de la pulpa se da a través del

foramen apical o los canales laterales en la

pulpa.

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ESCAMBIOS PULPARES RELACIONADOS CON

LAS BOLSAS PERIODONTAL

• La diseminación de la infección a partir de las bolsas periodontales pueden motivar cambios patológicos en la pulpa. Dicha alteraciones pueden originarsíntomas de dolor o afectar adversamente lareacción pulpar ante los procedimientosrestaurativos.

• La afección de la pulpa en la enfermedad periodontal ocurre a través del agujero apical o los conductos laterales de la raíz luego que la infección seextienden desde la bolsa por el ligamentoperiodontal. En tales casos hay cambios pulpares atróficos e inflamatorios

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En circunstancias normales,la distancia entre el epitelio de unión y el hueso alveolar es relativamente unidorme

La longitud entre el fondo del calculo y la cresta alveolar en las bolsas periodontales del ser humano con una distancia promedio de 1.97+-33.16%

La longitud desde la placa insertada hasta el hueso jamás es menor de 0.5mm y nunca mayor de 2.7mm. Estos hallazgos sugieren que la actividad de resorción ósea causada por la bacteria se ejerce en esos límites.

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RELACIÓN DE LA PÉRDIDA ÓSEA Y DE LA INSERCIÓN CON LA PROFUNDIDAD DE LA BOLSA

La gravedad de la pérdida de inserción se puede correlacionar con la profundidad de la bolsa

El grado de pérdida de inserción depende de la ubicación de la base en la superficie radicular

La profundidad de la bolsa es la distancia entre la bolsa y la cresta del margen gingival.

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La gravedad de la pérdida de la inserción

Se correlaciona con la profundidad de la bolsa.

La pérdida extensa ósea o de la inserción puede relacionarse con bolsas superficiales si la pérdida de la inserción está

acompañada de recesión gingival

se puede dar una ligera pérdida ósea con bolsas profundas

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ÁREA ENTRE LA BASE DE LA BOLSA Y EL HUESO ALVEOLAR

• La distancia entre la extensión apical del cálculo y la cresta alveolar en bolsas periodontales : 1.97 mm

• La distancia desde la placa adherida hasta

el hueso nunca es menor que 0.5mm ni

mayor que 2.7mm

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PÉRDIDA DE HUESO Y PATRONES DE DESTRUCCIÓN ÓSEA

La periodontitis es una enfermedad infecciosa del tejido gingival, los cambios que suceden en el hueso son cruciales dado que la destrucción ósea ocasiona pérdida dentaria.

El grado de perdida ósea no se relaciona necesariamente con la profundidad de las bolsas periodontales, la magnitud de la ulceración de la pared de la bolsa o la presencia o ausencia de pus.

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La Destrucción De Hueso Es Causada Por La Extensión De Inflamación Gingival

La inflamación crónica es la causa mas frecuente de ladestrucción ósea de la enfermedad periodontal, desde la encía marginal hasta los tejidos de periodontales de soporte.

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La Destrucción De Hueso Es Causada Por La Extensión De Inflamación Gingival

Una vez que la inflamación alcanza el hueso por extensión desde la encía, se disemina hacia los espacios medulares y reemplaza la médula con un exudado leucocitario y líquido, nuevos vasos sanguíneos y fibroblastos proliferantes.

La destrucción del hueso en la enfermedad periodontal no es un mecanismo de necrosis. Comprende la actividad de células vivas y a lo largo de hueso viable.

La magnitud del filtrado inflamatorio se correlaciona con el grado de pérdida ósea, pero no con la cantidad de osteoclastos.

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Los factores que intervienen en la destrucción ósea de la enfermedad periodontal están mediados por las bacterias y el huésped.

La reacción del hueso alveolar ante la inflamación incluye la producción y la resorción ósea.

MECANISMO DE DESTRUCCIÓN OSEA

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Pérdida Horizontal De HuesoEs la más común en la enfermedad periodontal. La altura del hueso se reduce, pero su margen permanece perpendicular a la superficie dentaria.

PATRONES DE DESTRUCCIÓN ÓSEA EN ENFERMEDAD PERIODONTAL

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Defectos Vertical o Angular dirección oblicua. En la mayoría de los casos poseen bolsas infra óseas y estas siempre tienen un defecto angular subyacente.

Los defectos angulares catalogan sobre la base del numero de paredes óseas.

Deformaciones del HuesoLa enfermedad periodontal puede generar diversos tipos de deformaciones óseas, entre ellas están: Deformación o defectos verticales o angulares

PATRONES DE DESTRUCCIÓN ÓSEA EN ENFERMEDAD PERIODONTAL

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Cráteres ÓseosConcavidades de la cresta del hueso interdental confinadas a las paredes lingual y vestibular.

PATRONES DE DESTRUCCIÓN ÓSEA EN ENFERMEDAD PERIODONTAL

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PATRONES DE DESTRUCCIÓN ÓSEA EN ENFERMEDAD PERIODONTAL

Contornos Óseos AbultadosAgrandamientos óseos causados por la exostosis, la adaptación a la función o la formación ósea de refuerzo.

Configuración InvertidaSon consecuencia de la pérdida de hueso interdental

RebordesSon los márgenes de hueso como meseta causadas por reabsorción de tablas óseas engrosadas.

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BOLSAS POR LA POSICIÓN DEL FONDO DE BOLSA Y CRESTA ÓSEA

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RELACIÓN ENTRE LA BOLSA Y EL HUESOEn las bolsas

intraóseas

Cresta del hueso

alveolar

La pared de la bolsa

Entre diente y el

hueso

La pérdida ósea

=VERTICAL

En las bolsas

supraóseas

Coronal a la cresta del hueso alveolar

Pared de la bolsa

Coronal al hueso

es apical

base

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Bolsa supraósea Bolsa intraósea

La base de la bolsa es coronal al nivel del hueso alveolar.

La base de la bolsa es apical a la cresta del hueso alveolar para que el hueso este adyacente a la pared del tejido blando

El patrón de destrucción del hueso es subyacente es horizontal

El patrón de destrucción ósea es vertical angular

En sentido interproximal las fibras transeptales que se restauran durante la enfermedad periodontal están dispuestas de forma horizontal en el espacio entre la base de la bolsa y el hueso alveolar

En sentido interproximal las fibras transeptales son oblicuas en vez de horizontales se extienden desde el cemento debajo de la base de la bolsa a lo largo del hueso alveolar sobre la cresta del cemento del diente adyacente

En la superficie vestibular y lingual las fibras del ligamento periodontal debajo de la bolsa siguen su curso normal horizontal oblicuo entre el diente y el hueso

En la superficie vestibular y lingual las fibras del ligamento periodontal siguen el patrón angular del hueso adyacente se extienden desde el cemento debajo de la base de la bolsa a lo largo del hueso alveolar y sobre la cresta para unirse con el perioso exterior

Características distintivas de las bolsas periodontales