2612 Medicine. 2009;10(39):2612-7

ACTUALIZACIÓN

Concepto

En el sujeto sano, la única conexión eléctrica entre aurículas y ventrículos la constituye el llamado sistema específico de conducción auriculoventricular (AV). Este sistema está for-mado por el nodo AV, el haz de His, las ramas del haz de His y la red de Purkinje.

La conducción de los impulsos eléctricos muestra un re-tardo fisiológico en el nodo AV. En la población sana se pue-de apreciar bloqueo de la conducción de algunos impulsos en el nodo AV con frecuencias que superan los 120 latidos por minuto (lpm), con fenómeno de Wenckebach.

Por tanto, se denomina bloqueo AV a cualquier retraso o interrupción en la transmisión de los impulsos desde las au-rículas a los ventrículos debido a una alteración anatómica o funcional en el sistema de conducción AV mientras la unión AV no se encuentre en el período refractario fisiológico1.

La conducción puede estar retrasada o enlentecida, de forma que todos los impulsos auriculares llegan a los ventrículos pero con retraso (bloqueo AV de 1er grado), puede ser intermitente de mane-ra que algunos impulsos no se conducen (bloqueo AV de 2º grado) o estar ausente (bloqueo AV de 3er o completo).

El trastorno en la conducción puede ser transitorio o perma-nente. Los bloqueos AV se pueden localizar a cualquier nivel del sistema de conducción AV. Con el uso de la electrocardiografía del haz de His, el punto de bloqueo se puede localizar en el nodo AV (entre los electrogramas A y H), en el haz de His (se aprecia un ensanchamiento o desdoblamiento del electrograma H) o en las ramas del haz de His (entre los electrogramas H y V)2.

Etiología

Las causas más frecuentes son los cambios esclerodegenerativos quizá por alteraciones genéticas y la cardiopatía isquémica.

PUNTOS CLAVE

Concepto. Se denomina bloqueo AV a cualquier

retraso o interrupción en la transmisión de los

impulsos desde las aurículas a los ventrículos.

Clasificación. La conducción puede estar

retrasada o enlentecida (bloqueo AV de 1er

grado), puede ser intermitente (bloqueo AV de 2º

grado) o estar ausente (bloqueo AV de 3er grado

o completo).

Etiología. Las causas más frecuentes son los

cambios esclerodegenerativos, la cardiopatía

isquémica y los fármacos antiarrítmicos.

Bloqueo AV de 1er grado. Todos los impulsos

auriculares se conducen a los ventrículos con

retraso que se traduce en el electrocardiograma

por un intervalo PR superior a 200 ms.

Bloqueo AV de 2º grado. Existe un fallo

intermitente en la conducción AV de forma que

algunas ondas P no van seguidas de QRS • Se

distinguen dos tipos: el tipo I o de Wenckebach

con alargamiento progresivo del PR hasta que

una P no va seguida de QRS, generalmente

benigno, y el tipo II de Mobitz, con fallo

intermitente y repetitivo de la conducción AV a

nivel infrahisiano generalmente, de mayor

trascendencia hemodinámica y riesgo de bloqueo

avanzado.

Bloqueo AV de 3er grado o completo. Es una

forma de disociación AV en la que el punto de

bloqueo AV determina el ritmo de escape, la

frecuencia ventricular y la morfología del

QRS • Se trata de una urgencia vital.

Bradiarritmias. Trastornos

de la conducción auriculoventricular

M. Castillo Orive y C. Moro SerranoUnidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y

Cajal. Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá. Madrid. España.

Fibrosis y esclerosis

La fibrosis y esclerosis del sistema de conducción AV represen-ta alrededor de la mitad de los casos de bloqueo AV3. Su evolu-ción es lenta pero progresiva. Se distinguen dos tipos:

Degeneración fibrosa o enfermedad de LenegreSe caracteriza por una fibrosis progresiva del sistema de con-ducción que comienza en las edades medias de la vida, de forma que las primeras manifestaciones electrocardiográficas suelen aparecer a partir de los 40-50 años y frecuentemente se asocia

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BRADIARRITMIAS. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR

con una lenta progresión hacia el bloqueo cardiaco completo. Puede ser hereditario puesto que este fenotipo se ha asocia-do con mutaciones en el gen que codifica para el canal de sodio, el SCN5A4.

Esclerosis o enfermedad de LevConsiste en la esclerosis y calcificación del esqueleto fibro-so del corazón que tiene lugar con la edad, que por proxi-midad puede extenderse y afectar al sistema de conducción AV produciendo la fibrosis del mismo. La calcificación de los anillos mitral y aórtico, por el mismo mecanismo, se puede extender y producir alteraciones del sistema de con-ducción5, 6.

Cardiopatía isquémica

Representa aproximadamente el 40% de los casos de blo-queo AV. La alteración de la conducción puede aparecer tan-to en la cardiopatía isquémica crónica como en el contexto de un infarto agudo de miocardio (IAM). Se estima que aproximadamente un 20% de los pacientes con un IAM de-sarrollan algún tipo de bloqueo AV7, 8.

Fármacos

Digital, calcioantagonistas (especialmente verapamilo y me-nos diltiazem), bloqueadores beta y antiarrítmicos como la adenosina o amiodarona9.

Tono vagal incrementado

Iatrogénica

1. Como consecuencia de la cirugía cardiaca de defectos ad-quiridos o congénitos.

2. Tras la manipulación con catéteres dentro del corazón (suelen ser transitorios).

3. Posablación con catéter de estructuras del sistema de con-ducción, ya sea intencional o casual.

4. Reducción septal con etanol en la miocardiopatía hiper-trófica obstructiva puede producir bloqueo AV completo hasta en el 20% de los pacientes

Familiar

Hasta el momento se han mapeado dos loci responsables del bloqueo AV hereditario:

1. En el cromosoma 3p21, donde está el gen SCN5A que codifica para el canal de sodio cardiaco. Se han asociado va-rias mutaciones con bloqueo AV. Algunas de estas mutacio-nes producen bloqueo AV en la infancia10, 11, mientras que otras se presentan en la edad media de la vida conociéndose como enfermedad de Lenegre hereditaria12.

2. En el cromosoma 19q1313.

Otras

1. Hiperpotasemia, sobre todo cuando el potasio es mayor de 6,3 mEq/l14.

2. Miocardiopatías (por ejemplo, la miocardiopatía hi-pertrófica obstructiva).

3. Cardiopatías congénitas.4. Tumores cardiacos.5. Procesos inflamatorios: endocarditis, miocarditis debi-

do a fiebre reumática, difteria, virus, sífilis, enfermedad de Lyme.

6. Procesos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, hemo-cromatosis, enfermedades malignas...

7. Enfermedades neuromusculares heredodegenerativas.8. Enfermedades del tejido conectivo: artritis reumatoi-

de, dermatomiositis, lupus eritematoso sistémico...9. Hipertiroidismo.

Bloqueo AV de 1er grado

El intervalo PR normal incluye la activación de las aurículas, el nodo AV, el haz de His, las ramas del haz de His y la red de Purkinje. La duración del intervalo PR normal es entre 120 y 200 ms, el cual tiende a acortarse con los aumentos de la frecuencia cardiaca y alargarse con los descensos de ésta.

En el bloqueo AV de 1er grado todos los impulsos son conducidos a los ventrículos (relación 1:1), pero con unos tiempos de conducción AV anormalmente largos, es decir, la transmisión de los impulsos auriculares a los ventrículos está enlentecida. Como consecuencia, el intervalo PR del electro-cardiograma (ECG) está prolongado (PR > 200 ms).

No siempre indica patología; de hecho, hasta un 5% de los sujetos sin cardiopatía pueden presentar un intervalo PR prolongado15, 16. Por otra parte, las causas más frecuentes de este tipo de bloqueo son la hipertonía vagal, el IAM de cara inferior, los fármacos, la miocarditis y las cardiopatías congé-nitas. (Ver caso clínico en esta Unidad Temática).

Aunque el bloqueo puede localizarse a cualquier nivel del sistema de conducción AV, la mayoría se detectan a nivel del nodo AV. La presencia además de un QRS estrecho apoya fuertemente esta localización. Cuando el bloqueo AV de 1er gra-do se acompaña de un QRS ancho, el retraso en la conducción puede estar a nivel del nodo AV, en el haz de His, o en la rama contralateral (fig. 1). La existencia de varios niveles dentro del sistema de conducción AV con una conducción enlentecida es bastante frecuente. Así, cuando un bloqueo AV de 1er grado ocu-rre en un paciente con bloqueo bifascicular, la prolongación del intervalo PR es debida a una conducción retrasada en el nodo AV o en el fascículo remanente.

Determinación clínica de la localización del bloqueo AV

Mediante el electrocardiogramaCon un intervalo PR ≥ 300 ms con un QRS normal, el blo-queo AV se localiza la mayor parte de las veces a nivel del

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)

nodo AV. Un intervalo entre 200 y 300 ms es más inespecífi-co. Un bloqueo AV de primer grado con un QRS ancho se debe la mayor parte de las veces a enfermedad en las ramas del haz, sobre todo si se ve en el contexto de un IAM ante-rior. Por el contrario, en el IAM inferior es más probable que el retraso se localice a nivel del nodo AV. En algunos casos se ven juntos una marcada prolongación del intervalo PR y un QRS ancho, lo que sugiere una enfermedad de nodo AV e infranodal.

Intervenciones no invasivasEl tono vagal enlentece la conducción a nivel del nodo AV pero tiene poco efecto en el sistema de conducción infrano-dal. De esta manera, atropina tiene un efecto variable en pa-cientes con bloqueo AV. El ejercicio tiene un efecto similar al de atropina.

Bloqueo AV de 2º grado

En el bloqueo AV de 2º grado algunos impulsos auriculares no llegan a los ventrículos; existe un fallo intermitente de la conducción de los impulsos de las aurículas a los ventrículos, de forma que algunas ondas P no van seguidas de su corres-pondiente QRS. Se distinguen dos tipos: el Mobitz tipo I o de Wenckebach, y el Mobitz tipo II. Estos dos tipos tienen diferentes localizaciones de bloqueo y distinto pronóstico en cuanto a la progresión hacia el bloqueo AV completo. En el tipo I, el bloqueo está generalmente a nivel del nodo AV y es benigno, mientras que en el tipo II el bloqueo está casi siem-pre por debajo del nodo y puede progresar a bloqueo com-pleto.

Bloqueo AV de 2º grado tipo I o de Wenckebach

Se produce un alargamiento progresivo de los intervalos PR hasta que una onda P queda bloqueada y no va seguida de su correspondiente QRS. La mayoría de las veces el bloqueo se localiza a nivel del nodo AV (70 a 75%), aun-que, al igual que ocurre con el bloqueo AV de 1er grado, el trastorno puede localizarse a cualquier nivel del sistema

de conducción. Una respuesta favorable a atropina apoya una localización a nivel del nodo AV. El ECG no puede precisar con certeza el sitio del bloqueo, sin embargo, el estudio del haz de His puede confirmarlo fácilmente. Una ubicación suprahisiana se asocia con un mejor pronóstico y con escasa progresión a bloqueo AV completo. Cuando se asocia con bloqueo de rama, es frecuente que el lugar del bloqueo se ubique en el sistema His-Purkinje y pro-grese con mayor frecuencia a bloqueo AV completo.

Características electrocardiográficasEl intervalo PR más corto es el del primer ciclo y va au-mentando con cada onda P; el impulso se conduce cada vez más lentamente hasta que una onda P se bloquea (fig. 2). Hay una disminución progresiva del incremento del inter-valo PR de latido a latido, es decir, el mayor incremento del retraso en la conducción se produce en el primer ciclo, siendo el incremento menor en los siguientes. Esto conlleva que los intervalos RR se vayan acortando progresivamente en cada ciclo.

Se distinguen dos tipos: el clásico, es el descrito previa-mente, en el que las secuencias de Wenckebach pueden ser 3:2, 4:3, 5:4; y el atípico, formado por secuencias más largas y en el que el incremento progresivo del intervalo PR es más impredecible.

Implicaciones clínicasPuede ocurrir en individuos que tienen un tono vagal aumenta-do, como ocurre en jóvenes15 o atletas en reposo17-19. En ellos el pronóstico es excelente y no parece progresar el bloqueo. Tam-bién es relativamente frecuente encontrarlo en ancianos. Final-mente, el bloqueo AV tipo Mobitz I puede ocurrir en pacientes con cardiopatía subyacente: enfermedad intrínseca del nodo AV, cardiopatía isquémica (sobre todo en el IAM inferior, donde su presencia no empeora el pronóstico, rara vez progresa a blo-queo completo y no suele requerir implante de marcapasos transitorio), miocarditis, enfermedad de Chagas, etc…

No suele producir síntomas a menos que la frecuencia cardiaca resultante sea muy baja.

Diagnóstico diferencialCon extrasístoles auriculares frecuentes y ocasionalmente no conducidas.

Fig. 1. Bloqueo auriculoventricular (AV) de 1er grado junto con un bloqueo de rama izquierda (BRI). El intervalo PR mide unos 240 ms. Al haber un BRI, la localización del bloqueo AV de 1er gra-do puede localizarse a nivel del nodo AV, en el haz de His o en la rama contralateral al bloqueo, en este caso la rama derecha.

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BRADIARRITMIAS. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR

Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II

Se caracteriza por el fallo súbito de una o más ondas P en ser conducidas a los ventrículos, sin que exista un alargamiento progresivo del intervalo PR previo al bloqueo de la onda P. El bloqueo de las ondas P puede ser aislado, pero a menudo es intermitente y repetitivo. Este último puede ser a su vez aleatorio o siguiendo una cierta secuencia20, 21.

El bloqueo AV tipo Mobitz II puede producirse a todo lo largo del sistema de conducción, pero a diferencia del blo-queo tipo I, la afectación es casi siempre por debajo del nodo AV: intrahisiana (20%) o infrahisiana (80%); de ahí su peor pronóstico y la mayor tendencia a progresar a bloqueos avanzados, más probable aun si existe bloqueo de rama aso-ciado. Aproximadamente dos tercios de los pacientes tienen asociado bloqueo bifascicular o trifascicular, lo que aumenta el riesgo de progreso a bloqueo avanzado. De hecho, suele ser el paso previo al bloqueo AV completo. En los raros casos de bloqueo tipo II suprahisianos crónicos en individuos sin cardiopatía estructural, el pronóstico es benigno, salvo en personas de edad avanzada y/o personas con cardiopatía.

Implicaciones clínicasEl fallo de una o más ondas P en conducirse a los ventrículos puede llevar al mareo o incluso síncope porque los marcapasos inferiores son más lentos e impredecibles. Un incremento de la frecuencia sinusal (debido a atropina, ejercicio, estimulación au-ricular) puede empeorar el bloqueo AV. Por el contrario, un en-lentecimiento de la frecuencia sinusal (maniobras vagales) da más tiempo para recuperar la excitabilidad y facilitar la conducción.

A diferencia del bloqueo tipo I, no suele observarse en personas sanas, aunque en algunos casos puede aparecer en atletas y su detección nocturna aislada generalmente no tiene trascendencia clínica. El bloqueo AV puede presentarse de forma aguda y transitoria, como ocurre en el IAM, proce-sos inflamatorios o tras la administración de fármacos, o pue-de ser un cuadro crónico como el observado en los procesos degenerativos, enfermedades infiltrativas, postcirugía cardia-ca, etc...Generalmente es permanente y progresa a bloqueos más avanzados e incluso al bloqueo completo.

Diagnóstico diferencial1. Del extrasístole auricular bloqueado, de las arritmias auri-culares con bloqueo variable y de las extrasístoles ocultas de la unión21.

2. Diferenciar si es nodal o infranodal. Datos clínicos que sugieren una localización infranodal son edad mayor de 60 años, clínica sincopal, complejo QRS ancho o bloqueo de rama asociado y presencia de bloqueo de mayor grado en el holter. El ECG del haz de His muestra que la onda A no conducida se sigue de una espiga en el His, y no infrecuen-temente, de un desdoblamiento del electrograma del His debido a una conducción intrahisiana enlentecida.

Bloqueo AV 2:1

De cada dos ondas P consecutivas, una es conducida (seguida de QRS) y otra queda bloqueada (figs. 3 y 4). Ya que no puede observarse si existe alargamiento previo del intervalo PR antes de la onda P bloqueada, el bloqueo AV 2:1 puede ser expre-sión, tanto de un bloqueo AV de 2º grado tipo I como de un tipo II, y su diferenciación por ECG requiere la modificación del grado de bloqueo y de la frecuencia auricular; para ello es particularmente útil el masaje del seno carotídeo y la adminis-tración de agentes vagolíticos. Generalmente, cuando el QRS es estrecho, el bloqueo es suprahisiano. Por el contrario, cuan-do el QRS es ancho, con mayor frecuencia es infrahisiano.

El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con los extra-sístoles auriculares no conducidos (bigeminismo) y, en el caso de que las ondas P bloqueadas estén ocultas en la onda T, con la bradicardia sinusal.

Bloqueo AV de 2º grado avanzado o de alto grado

El ECG muestra dos o más ondas P consecutivas no condu-cidas (fig. 4). Puede coexistir con otros grados de bloqueo y también puede ser asintomático o provocar insuficiencia car-diaca o signos de hipoperfusión cerebral.

Fig. 2. Bloqueo auriculoventricular (AV) de 2o gra-do tipo Mobitz I o de Wenckebach. Se puede apreciar un alargamiento progresivo del interva-lo PR hasta que la tercera onda P queda bloquea-da. Secuencia 3:2 (de cada 3 ondas P consecuti-vas se conducen las dos primeras).

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)

Bloqueo AV completo o de 3er grado

El bloqueo AV completo se produce cuando los impulsos au-riculares no se conducen a los ventrículos y, por tanto, las au-rículas y los ventrículos son controlados por marcapasos inde-pendientes. El bloqueo AV completo es una forma de disociación AV. En el bloqueo AV completo, la actividad auri-cular puede tener su origen en el nódulo sinusal o en un foco ectópico (taquicardia auricular, fibrilación o aleteo). El ritmo de escape que controla los ventrículos se localiza por debajo del bloqueo, su frecuencia es siempre inferior a la del ritmo auricular y el ritmo es regular puesto que se trata de un ritmo de escape. El bloqueo AV completo puede localizarse en cual-quier punto del sistema de conducción AV y la altura del mis-mo determina la frecuencia ventricular y la morfología del complejo QRS. Como regla general, cuanto más distal sea el bloqueo, más lento será el ritmo de escape. En los bloqueos nodales o tronculares, el marcapasos subsidiario suele estar localizado por encima de la bifurcación del haz de His, su fre-cuencia de descarga suele ser relativamente buena (40-60 lpm) y el complejo QRS suele ser estrecho22. Por el contrario, en los bloqueos infrahisianos el marcapasos subsidiario suele estar localizado en alguna de las ramas o de las hemirramas del haz de His, la activación de los ventrículos es asincrónica, el com-plejo QRS es ancho y el ritmo de escape lento (< 40 lpm), lo que implica una peor tolerancia del mismo.

Las pruebas autonómicas (atropina, catecolaminas, ejer-cicio, Vasalva) pueden ser útiles para localizar el sitio del blo-queo. Los marcapasos de la unión AV responden a atropina, catecolaminas y al ejercicio con un incremento en la frecuen-

cia de disparo, mientras que con el Valsalva disminuye la fre-cuencia. Los marcapasos infrahisianos responden menos a estas maniobras22-25.

Características electrocardiográficas

Ninguna onda P se conduce a los ventrículos, por lo que existe disociación entre las ondas P (que van a una frecuencia mayor que la de los ventrículos) y los QRS, que se trata de un ritmo de escape (respuesta ventricular anormalmente len-ta y regular) (figs. 4 y 5).

Implicaciones clínicas

Se trata de una urgencia vital por cuanto los periodos prolongados de asistolia (al inicio del bloqueo y/o fracaso de los marcapasos subsidiarios) pueden producir parada cardiaca. La prolongación del QT por bradicardia puede favorecer la aparición de taquicardia ventri-cular tipo “torsades”26. Clínicamente se manifiestan como sín-cope (crisis de Stokes-Adams), insuficiencia cardiaco congestiva, angina, ondas A cañón en el pulso venoso yugular.

Diagnóstico diferencial

1. Bloqueos AV de menor grado, en especial algunos de tipo Wenckebach.

2. Bloqueo AV avanzado: al menos una onda P se condu-ce alternando con las que no conducen.

Fig. 4. En la primera mitad del registro se apre-cia un bloqueo auriculoventricular (AV) comple-to. A partir del cuarto QRS se observa un blo-queo AV de 2:1 y al final del registro un bloqueo AV de alto grado en el que varias ondas P que-dan bloqueadas.

Fig. 3. Bloqueo auriculoventricular (AV) 2:1. De cada dos ondas P, sólo se conduce una.

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BRADIARRITMIAS. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR

3. Bradicardia sinusal con ritmo de escape nodal más rá-pido: la disociación AV no es completa porque algunas ondas P capturan el ventrículo27.

Bloqueo AV congénito completo

Presenta una incidencia entre 1/2.500 y 1/20.000 recién naci-dos vivos. Puede aparecer de forma aislada o familiar. Se asocia con lupus eritematoso sistémico materno y/o con la presencia materna de autoanticuerpos anti-Ro y anti-La. La implanta-ción de marcapasos sólo estaría indicada en caso de que sea sintomático, en presencia de cardiopatía estructural (dilatación de cavidades por ecocardiograma), bradicardia, pausas, incom-petencia cronotrópica, QT largo corregido mayor de 460 ms, arritmias ventriculares o ritmo idioventricular. En estudios re-cientes se ha observado que el implante de marcapasos puede mejorar la supervivencia a largo plazo y prevenir episodios de síncope en pacientes asintomáticos3, 27.

Bloqueo AV completo y fibrilación auricular

Se caracteriza por un ECG con fibrilación auricular y res-puesta ventricular rítmica y con frecuencia anormalmente lenta. Dependiendo de que el ritmo de escape sea de la unión o ventricular, aparecerán QRS estrechos o anchos respectiva-mente. Siempre se debe descartar intoxicación digitálica.

Bibliografía

•  Importante    ••  Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

✔ Epidemiología

✔1. • Averill KH, Lamb LE. Electrocardiographic findings in 67,375 asymptomatic subjects. I. Incidence of abnormalities. Am J Cardiol. 1960;6: 6-83.

2. • Merino Llorens JL. Arritmología clínica. Madrid: Momento Mé-dico Iberoamericana; 2003.

3. • Bayés de Luna A, López-Sendón J, Attie F, Alegría Ezquerra E. Cardiología clínica. Barcelona: Masson; 2003.

4. • Kyndt F, Probst V, Potet F, Demolombe S, Chevallier JC, BAro I, et al. Novel SCN5A mutation leading either to isolated cardiac con-duction defect or Brugada syndrome in a large French family. Cir-culation. 2001;104:3081-6.

✔5. • Lev M. Anatomic basis for atrioventricular block. Am J Med. 1964;37:742-8.

✔6. • Lev M. The pathology of complete atrioventricular block. Prog Cardiovasc Dis. 1964;6:317-26.

7 • Levine SA, Miller H, Penton, GB. Some clinical features of com-plete heart block. Circulation. 1956;13:801-24.

8 • Rowe JC, White PD. Complete heart block: A follow-up study. Ann Intern Med. 1958;49:260-70.

9 • Zeltser D, Justo D, Halkin A, Rosso R, Ish-Shalom M, Hochenberg M, et al. Drug-induced atrioventricular block: prognosis after discon-tinuation of the culprit drug. J Am Coll Cardiol. 2004;44:105-8.

10. • Tan HL, Bink-Boelkens MT, Bezzina CR, Viswanathan PC, Beaufort-Krol GC, van Tintelen PJ, et al. A sodium-channel muta-tion causes isolated cardiac conduction disease. Nature. 2001;409:1043-7.

11. • Wang DW, Viswanathan PC, Balser JR, George Al Jr, Bemon DW. Clinical, genetic, and biophysical characterization of SCN5A muta-tions associated with atrioventricular conduction block. Circulation. 2002;105:341-6.

12. • Probst V, Kyndt F, Potet F, Trochu JN, Mialet G, Demolombe S, et al. Haploinsufficiency in combination with aging causes SCN5A-linked hereditary Lenegre disease. J Am Coll Cardiol. 2003;41:643-52.

13. • Brink PA, Ferreira A, Moolman, JC, Weymar HW, van der Merwe PL, Corfield VA. Gene for progressive familial heart block type 1 maps to chromosome 19q13. Circulation. 1995;91:1633-40.

14. • Fisch C. Relation of electrolyte disturbances to cardiac arrhyth-mias. Circulation. 1973; 47:408-19.

15. • Johnson, RL, Averill, KH, Lamb, LE. Electrocardiographic fin-dings in 67,375 asymptomatic subjects. VII. Atrioventricular block. Am J Cardiol. 1960; 6:153-77.

16. • Packard JM, Graettinger JS, Graybiel A. Analysis of the electro-cardiograms obtained from 1000 healthy aviators: Ten year follow-up. Circulation. 1954;10:384-400.

17. •• Meytes I, Kaplinsky E, Yahini JH, Hanne, Paparo N, Neufeld HN. Wenckebach A-V block: a frequent feature following heavy physical training. Am Heart J. 1975;90:426-30.

18. •• Zeppilli P, Fenici R, Sassara M, Pirrami MM, Caselli G. Wenc-kebach second-degree A-V block in top-ranking athletes: an old problem revisited. Am Heart J. 1980;100:281-94.

19. •• Zehender M, Meinertz T, Keul J, Just H. ECG variants and car-diac arrhythmias in athletes: clinical relevance and prognostic im-portance. Am Heart J. 1990;119:1378-91.

20. • Narula OS, Cohen LS, Samet P, Lister JW, Scherlag BJ, Hildner FJ. Localization of A-V conduction defects in man by recording of the His bundle electrogram. Am J Cardiol. 1970;25:228-37.

21. •• Josephson ME. Intraventricular conduction disturbances. En: Josephson ME, editor. Clinical cardiac electrophysiology. Techni-ques and interpretation 2nd ed. Philadelphia: Lea & Feiberg; 1993.p.117-49.

22. • Narula OS. Current concepts of atrioventricular block. En: Na-rula OS, editor. His Bundle Electrocardiography and Clinical Elec-trophysiology. Philadelphia: Davis; 1975.p.139.

23. • Schweitzer P, Mark H. The effect of atropine on cardiac arrhyth-mias and conduction. Part I. Am Heart J. 1980;100:119-27.

24. • Schweitzer P, Mark H. The effect of atropine on cardiac arrhyth-mias and conduction. Part II. Am Heart J. 1980;100:255-61.

25. • Lie KI, Wellens HJJ, Schuilenberg RM, et al. Mechanism and sig-nificance of widened QRS complexes during complete atrioventri-cular block in acute inferior myocardial infarction. Am J Cardiol. 1974; 33:833-9.

26. •• Wellens HJJ, Brugada P, Bär FW. The role of intraventricular conduction disorders in precipitating sudden death. Ann N Y Acad Sci.1982; 382:136-42.

27. • Quesada Dorador A. En: Manual de diagnóstico y tratamiento de las Arritmias. Madrid: TCC, Trébol Comunicación y Creación; 2004.

Fig. 5. Bloqueo auriculoventricular (AV) completo en el contexto de un infarto agudo de miocardio inferior.

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