BRONQUITIS CRÓNICA, ENFISEMA Y OBSTRUCCIÓN

DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

La bronquitis crónica y el enfisema son 2 afecciones distintas que con frecuencia se presentan conjuntamente en los pacientes con obstrucción crónica de las vías respiratorias

Bronquitis

crónica

• Historia clínica• Valoración de la

obstrucciónEnfise

ma• Estudio histologico

DEFINICIONES

Bronquitis crónica

Excesiva producción de moco traqueobroquial

Bronquitis crónica simple: producción de esputo mucoso

Bronquitis crónica mucopurulenta: purulencia persistente o recurrente del esputo en ausencia de enf.

Supuradas

Bronquitis crónica con obstrucción:

disnea y sibilancias

Bronquitis asmática crónica: larga historia de tos

productiva y posteriores sibilancias a dif. Del asmático

Enfisema

• Distención de los espacios aéreos distales a bronquiolos terminales y destrucción de tabiques alveolares

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica• Afección con obstrucción crónica al flujo aéreo debido a bronquitis crónica, enfisema o ambos

ENFISEMA

Se clasifica por el patrón de afectación de los acinos distales al bronquiolo terminal, los 2 mas importantes :

enfisema centroacinar: bronquiolos respiratorios y conductos alveolares del centro del acino

Enfisema paracrinar: el acino en su totalidad

Con frecuencia se dan ambos patrones en el mismo pulmón en un px que muere por EPOC, pero uno de estos predomina

ENFISEMA CENTROACINAR

Distención y destrucción en bronquiolos respiratorios y conductos alveolares, pocos cambios en periferia del acino

Incremento en la ventilación que se desaprovecha en alveolos centrales por falta de capilares

Desaprovechamiento del flujo sanguíneo

Mayores de 50: grados leves de enfisema centroacinar en los vértices (normal)

ENFISEMA PANACINAR

Afecta porción central y periférica del acino

Reducción del intercambio alveolo-capilar y perdida de las propiedades elásticas

Al agravarse puede confundirse con el centroacinar

FACTORES COADYUVANTES

1. Tabaquismo: correlación con bronquitis en vida y grado de enfisema en la muerte. Alteración de movilidad ciliar, inhibición de la función de macrófagos alveolares e hipertrofia e hiperplasia de glándulas mucosecretoras

2. Contaminación del aire

3. Profesión

4. Infecciones: intentos de relacionar con infecciones por virus, micoplasma y bacterias

5. Factores genéticos y familiares

FISIOPATOLOGÍA

Tanto la bronquitis crónica como el enfisema pueden existir sin obstrucción

La obstrucción es demostrable ante la presencia de disnea

Además del proceso primario de bronquitis crónica, la perdida de elasticidad del pulmón en el enfisema produce una disminución del calibre; este a menudo se asocia a aumento de la resistencia y disminución de las velocidades máximas de flujo respiratorio

Las propiedades elásticas del pulmón son un factor determinante esencial de las velocidades máximas del flujo espiratorio

La presión de retracción elástica pulmonar es la diferencia entre la presión alveolar y la presión intrapleural

Las velocidades máximas del flujo representan una compleja y dinámica interrelación entre el calibre de las vías respiratorias, presiones de retracciones elástica y capacidad de colapso de las vías respiratorias

Como consecuencia directa de la alteración de las interrelaciones entre presión y flujo aéreo, en bronquitis crónica y enfisema aumentan el trabajo de la respiración

El volumen residual y la capacidad funcional residual casi siempre son superiores a lo normal

CFR:volumen en que la retracción elástico del pulmón esta en equilibrio con la expansión de la pared torácica

Las consecuencias de la alteración de las vías respiratorias y del parénquima son mucho mas extensas que las puramente mecánicas

Existe un cierto grado de distribución inadecuada del aire inspirado y del flujo sanguíneo, cuando la discordancia es acusada, la alteración del intercambio gaseoso se refleja en alteraciones de los gases en sangre arterial

Hay regiones en las que la ventilación supera la perfusión, aumentando la ventilación desaprovechada

En la bronquitis crónica y el enfisema siempre existe algún incremento del desaprovechamiento de la perfusión y de la ventilación

Las manifestaciones clínicas dependen de la respuesta ventilatoria a la alteración de la función pulmonar

Los pacientes en los que predomina el enfisema responden normal o excesivamente a hipercapnia y al ejercicio, aquellos en los que predomina la bronquitis responden menos a ambos, a pesar de poseer obstrucción similar en la espirometria

Funcionamiento inadecuado de la circulación pulmonar tanto en la distribucion flujo sanguíneo como en la relación global entre la presión y el flujo

Hipertensión pulmonar en reposo (leve o grave) que aumenta con el aumento de gasto cardíaco en el ejercicio

CORRELACIONES CLÍNICO-FUNCIONALES La disnea y la disminución de la capacidad de los esfuerzos físicos son características de la obstrucción moderada o grave de vías respiratorias

En los que predomina el enfisema presentan mas disnea y mayor restricción de actividad física con menor grado de obstrucción que en los que predomina bronquitis crónica

La mayoría de los pacientes tienen funcionalmente una enfermedad mixta

cuando el volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF 1) sea

Menor a 50%

• Disnea de esfuerzo

Inferior al 25%

• Disnea de reposo, retención de CO2 y Cor pulmonale( bronquitis VEF mayor a 25%, enfisema menor antes de aparecer los síntomas)

**Cuanto mas grave la obstrucción peor será el pronostico

SÍNDROMES CLÍNICOS

•PREDOMINIO DE ENFISEMAhistoria prolongada de disnea del esfuerzo con tos mínima, escasa cantidad de esputo mucoide

•Habito corporal asténico, perdida de peso, angustiado, uso de músculos respiratorios accesorios

•Taquipnea con espiración prolongada a través de labios fruncidos, espiración con ruido gutural, venas del cuello distendidas

•Espacios intercostales inferiores se retraen en la inspiración

Palpación: paredes laterales de parte inferior se desplazan

hacia abajoAuscultación: ruidos

pulmonares disminuidos, roncus de tono alto al final

de la espiraciónImpulso cardiaco

visible (reg. Xifoidea y

subxifoidea)

Galope perisistolico

acentuado en inspiración

Percusión: hiperresona

nte

Disminución o falta de matidez cardiaca

ESTUDIO RADIOLÓGICO

•Diagrama bajo y aplanado

•Sombras boncovasculares no alcanzan la periferia

•Silueta cardiaca alargada y estrechada

•Radio transparencia retroesternal en proyecciones laterales= hiperinflación

PREDOMINIO DE BRONQUITIS•Larga historia de tos y producción de esputo durante años

•Antecedentes de intenso tabaquismo

•Tos en época de invierno. Constante

•Aumento de frecuencia, duración e intensidad

•Disnea de esfuerzo

•Edemas periféricos secundarios a insuficiencia ventricular derecha

•Exceso de peso y cianótico

•No hay molestias en reposo

•Frecuencia respiratoria normal o ligeramente elevada

•No utiliza músculos respiratorios accesorios

Percusión: resonancia normal

Auscultación: roncus gruesos y sibilancias que cambian de

localización e intensidad tras la tos profunda y productiva

Galope diastólico precoz y soplo holosistolico

acentuados en inspiración

Aumento de cianosis y edema

periférico

Matidez en borde inf. Izq. De esternón= hipertrofia VD

Acropaquias infrecuentes

“cianótico abotagado”: debido a cianosis y al edema secundario a insuficiencia cardiaca

Aparición de episodios repetidos de intensa saturación nocturna de oxigeno que se asocia episodios de apnea del sueño o a periodos de empeoramiento de la ventilación

Empeoran al grado de hipertensión pulmonar y eritrocitosis secundaria

ESTUDIO RADIOLÓGICO

•Hemidiafragmas redondeados

•Trama bronco vascular aumentado en campos pulmonares inferiores

•Silueta cardiaca aumentada

•Insuficiencia ventricular: silueta c. Mas aumentada, arterias pulmonares prominentes

PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Conocimiento completo del grado de obstrucción y de incapacidad así como la reversibilidad relativa de la enfermedad del paciente

Medir transferencia de monóxido de carbono, gases en sangre arterial y las propiedades elásticas del pulmón

Espirometria y volúmenes corporales deben volver a medirse tras la administración de broncodilatadores, para valorar la obstrucción aguda reversible

Tabaquismo y ambiente

Infecciones respiratorias: Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae

antibiótico de amplio espectro, 7-10 días

Ejercicio y nutrición

Broncodilatadores

-acción broncodilatadora, estimula respiración, efecto cardiotónico y propiedades diuréticas

-niveles sanguíneos entre 10 y 20 mg/L

-insuficiencia respiratoria: via parenteral

Agonistas beta2 inhalados: 2ª 4 inhalaciones, 4 a 6 veces al dia. Espaciadores mejoran la fiabilidad

Bronquiticos crónicos: bromuro de ipratropio

CORTICO ESTEROIDES

1) Utilizar solo si se han utilizado sin éxito las máximas medidas broncodilatadoras y de drenaje broncopulmonar

2) Prednisona 30mg 1 vez al día

3) Confirmar cambio objetivo mediante espirometria y medición de intercambio gaseoso, retirar fármacos si hay beneficio objetivo

4) Disminuir a dosis mínima que mantiene la función pulmonar

BRONQUITIS AGUDA Y ASMA:DefiniciónEtiopatogeniaFisiopatologíaManifestaciones clínicasDiagnóstico

Inflamación del árbol traqueobronquial.

INFECCIOSOS

FÍSICOS

QUÍMICOS

Etiopatogenia:

Multifactorial

Por procesos secundarios a:

-Extensión de procesos virales:

Infuenza A ; Influenza B; Parainfluenza 3; Virus Sincitial Respiratorio.

-Procesos Bacterianos:

Mycoplasma pneumonie, Chlamydia pneumonie y Bordetella pertussis.

- Sustancias irritantes o polvo

Fisiopatología:Inoculación

directa

Hipersensibilidad

VírusAgente físico-químico

CitoquinasCelulas inflamatorias

Manifestaciones Clínicas:

PRODRÓMICO(2 a 3 días)

ACME(4 a 6 días)

RECUPERACIÓN(hasta 2 semanas)

Fiebre y sintomas respiratorios

Sintomatología traqueobronquial y mal

estado general

Tos seca y aislada

Diagnóstico:

Anamnesis:

- Edad: Infancia y Vejez.

- Antecedentes personales.

- Antecedentes familiares.

- Hábitos Psicobiológicos.

- ¿ Cómo inició ?

- ¿Qué lo desencadenó?

- ¿ Atenuantes - agravantes?

- ¿Algún otro síntoma?

Diagnóstico:

Examen Físico:

SDR , Disnea, Taquipnea, Cianosis

Sonoridad normal

Bases desendidas

Murmullo vesicular

Roncus, Sibilancias, Estertores o Burbujas bilaterales.

Elasticidad sin alteraciones

Expansibilidad en bases

Frémito vocal

Exámenes Complementarios:

Hematología Completa

Corroborar etiología

Otras alteraciones

Exámenes Complementarios:

Espirometría:Funcionalismo pulmonar.

Evaluar la oxígenoterapia

Exámenes Complementarios:

Gases arteriales:

Crisis hipoxicas

Evaluar oxígenoterapia

Descartar otras patologías

Exámenes Complementarios:

Estudio del esputo

IgE

Eosinofília

Evaluación de microorganismos presentes

Exámenes Complementarios:

Rx de Tórax – Tomografía Axial

Hiperinsuflación

Otras afecciones

Enfermedad inflamatoria crónica obstructiva de las vías respiratorias, caracterizada por hiperreactividad bronquial.

•Epidemiología y Etiología:•Mas frecuente en la infancia antes de los 10 años•Su presentación general es antes de los 40 años

Heterogénea

Factores genéticos25 genes se han asociado con el asma en al menos 5 poblaciones

diferentes , entre ellos encontramos: IL-10, IL-4, IL-13, CD14, TNF Y Receptor BETA 2 Adrenérgico.

Etiología y epidemiología

Estacionales

No estacionales

Fármacos

AINES

Colorantes

Antagonistas ß

Sulfitantes

Alergenos

Contaminantes ambientales

Ozono

Dioxido de nitrogeno

Dioxido de azufre

Factores laboralesProductos químicos y biológicos

•Etiología y epidemiología

Etiología y epidemiología

Infecciones

Niños:

- Virus sincitial respiratorio

- Parainfluenza

Adultos:

- Rinovirus

- Influenza

Etiología y epidemiología

EjercicioMayor respuesta:

> Ventilación

< Humedad del aire

Tensión EmocionalActividad vagal

Endorfinas

•Etiología y epidemiología

Asma extrínseca

Asma intrínseca

Asma mixta

Patogenia y fisiopatología:

HIPER REACTIVIDAD BRONQUIAL

Estado de inflamación sub-aguda persistente

Edema

Infiltrado

Hipertrofia de músculo liso

Hipertrofia glandular

Densidad capilar aumentada

Patogenia y fisiopatología:

Interacciones:

Célulasinflamatorias Citoquinas

Mediadores deinflamación

Patogenia y fisiopatología:

Mecanismo de Broncoconstricción

Tono muscular

(AMPc) Antígeno Extrínseco IgE

Liberación de mediadores

(GMPc)

Músculo lisoPermeabilidad

AMPc

ConstricciónEdema

Ag + Ac

Manifestaciones clínicas:

SIBILANCIAS

DISNEATOS

Productiva: Espirales de Curschmann

Cristales de Charcot – Lyden

Eosinífilos

Aguda

Paroxística, mayor frecuencia nocturna.

Reposo

Sine qua non

Diagnóstico:1.- Historia Clínica:

Anamnesis:

•Disnea?

•Tos?

•Dolor Torácico?

•Enfermedad no respiratoria asociada??

•Familiares cercanos??

•Factores de riesgo??

Examen funcional

• Diagnóstico:

1.- Historia Clínica:

Examen físico:

Híper insuflación

Disnea paroxística

Diámetro A-P aumentado

Espiración prolongada

Taquipnea

Cianosis

Ansiedad

Frémito Normal

Elasticidad Normal

Expansibilidad basal

Híper resonancia

Distensión pulmonar

MV Normal o

Sibilancias

Roncus

Diagnóstico:

2.- Exámenes Complementarios:

Hematología Completa

Eosinofilia

Hiper Inmunoglobulinemia E

Otras afecciones

Diagnóstico:

2.- Exámenes Complementarios:

Pruebas cutáneas:

Reacción positiva ante diversos alergenos

Corroborar asma atópica

Diagnóstico:

2.- Exámenes Complementarios:

Gases arteriales:

Hipoxia en crisis asmáticas

Evaluar oxígenoterapia

Descartar otras patologías

Gases arteriales:

Aumentada la PaCO2

Aumentada la PAO2 Hipoventilación

PaO2inspirada

PaO2 CorregibleCon oxígenoterapia.

Aumentada laPAO2 - PaO2

Hipoventilaciónsola

Hipoventilación ymecanismo adicional

Cortocircuito DiscordanciaV/Q

Enfermedad de las vías aéreas (asma, EBOC)

Altitud

ColapsoColeccionesCortocircuitos

Excursión respiratoriaEnfermedad neuromuscular

NOSI

NO

NONO SI

SI

SI

Diagnóstico: 2.- Exámenes Complementarios:

Espirometría:Funcionalismo pulmonar.

Evaluar la oxígenoterapia

Alteración CPTCapacidad Pulmonar

Total

VRVolumen Respiratorio

CVCapacidad Vital

VEF/CVFVol. espiratorio forzadocapacidad vital forzada

Normal

Obstructiva Nula o

Restrictiva Variable

Espirometría:

Intermitente: Síntomas menos de una vez por semana Crisis breves, con una duración que va de unas horas a unos días Síntomas nocturnos menos de dos veces al mes

Leve: Frecuencia de los síntomas superior a una vez por semana, pero menor a una vez al día Crisis que pueden afectar a la actividad normal y al sueño Síntomas nocturnos más de dos veces al mes

Moderada Síntomas diarios Crisis que afectan a la actividad normal y al sueño Síntomas nocturnos más de una vez por semana

Grave Síntomas continuos Crisis frecuentes Síntomas nocturnos frecuentes Actividades físicas muy limitadas

Conviene recordar que todos los pacientes asmáticos, aunque tengan un asma leve, pueden tener una crisis aguda grave, que puede llegar incluso a resultar mortal.

Diagnóstico:

2.- Exámenes Complementarios:

Pick Flow:

Tasa de flujo máximo espiratorio

Eficacia del tratamiento

Diagnóstico:

2.- Exámenes Complementarios:

Estudio del esputo

Macro: Espirales de Cruschmann

Micro: Cristales de Charcot Layden Eosinofilia e IgE

Diagnóstico:

2.- Exámenes Complementarios:

Rx de Tórax

Hiperinsuflación

Muchas

Gracias!!!