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Health & Medicine
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CETOACIDOSIS
DIABÉTICAMed. María Daniela Delgado
Htal. Nac. Prof. Alejandro
Posadas
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DIABETES MELLITUS: ENFERMEDAD METABÓLICA,
CRÓNICA Y PROGRESIVA CARACTERIZADA POR LA PRESENCIA DE
HIPERGLUCEMIA QUE RESULTA DE UN DEFECTO EN LA SECRECIÓN DE
INSULINA, SU ACCIÓN O AMBAS
DBT TIPO 1 DBT TIPO 2
Déficit absoluto de insulina
por destrucción de células ß
Predisposición genética +
Factor precipitante
Déficit progresivo de insulina
Resistencia a la insulina en tejidos
Aumento de la producción hepática de glucosa
LADA: DBT tipo 1 con lenta
destrucción de células ß.
Diagnóstico tardío con Ac +
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CAD/EHH: DOS COMPLICACIONES GRAVES DE LA DBT QUE SE
PRODUCEN POR DISMINUCIÓN DE LA EFECTIVIDAD DE LA INSULINA (TOTAL O
PARCIAL) + AUMENTO DE LAS HORMONAS DE CONTRAREGULACION
(GLUCAGON, CATECOLAMINAS, CORTISOL)
CAD
HIPERGLUCEMIA
CETONEMIA ACIDOSIS
METABÓLICA
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CADEHH: estado hiperosmolar
hiperglucémico
+ gluconeogénesis(hígado, riñón)/glucogenolisis
- utilización de glucosa x tejidos periféricos
Lipólisis
Cetogénesis
Insulina es suficiente para evitar lipólisis y cetogénesis
Glucosuria: diuresis osmótica (pérdida de agua, Na, K)
<24 hs
Mortalidad < 5%
Días
Mortalidad 15%
Deshidratació
n
Cetonemia
Acidosis MTB
Hiperglucemia
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EVALUACIÓN INICIAL
1) ABCD
3) Evaluación de función renal determinar grado de
4) Evaluar causas desencadenantes urgencia
5) Evaluar estado de deshidratación (Ex.
complementarios)
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SIGNOS Y SINTOMAS
DE CETOACIDOSISDE CAUSAS
DESENCADENANTES
Piel y mucosas secas, caliente aún en ausencia de hipertermia
Poliuria, polidipsia, polifagia/anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea
Aliento cetónico, hiperventilación, respiración de Kussmaul
Sensorio: alerta, somnolencia, estupor, coma. Foco neurológico.
Taquicardia, hipotensión, hipotensión ortostática, arritmias, angor o equivalentes
Infecciones: 80% respiratoria/urinaria/cutánea
Insulina: abandono, insuficiente, mal uso (vencida, mezcla: primero Ins corriente, fuera de a heladera 1 mes, no congelar, turbias mezclar antes de aplicar)
Stress/Politraumatismo
Drogas: corticoides, diuréticos de asa, tiazidas, ACO
Transgresión alimentaria
Hipertiroidismo
IAM, ACV, TEP, pancreatitis aguda, abuso de alcohol
Debut DBT 5-20%
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EVALUACIÓN INICIAL - LABORATORIO
HGT
EAB arterial, glucemia, urea, creatinina, ionograma, cetonemia,
hemograma.
Orina: cetonuria, glucosuria, sedimento.
Enzimas cardíacas, amilasa
Cultivos
Radiografía de tórax
ECG
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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
CAD EHH
Leve Moderada Severa
Glucemia(mg/dl)>250 >250 >250 >600
pH arterial 7.25-7.30 7.00-<7.24 <7.00 >7.30
HCO3 (mEq/L) 15-18 10-<15 <10 >15
Cetonuria + + + +/-
Cetonemia + + + +/-
OsmPl
(mOsm/kg)Variable Variable Variable >320
GAP >10 >12 >12 <12
SensorioAlerta
Alerta/Somnoli
entoEstupor/Coma Estupor/Coma
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CRITERIOS DE GRAVEDAD
Acidosis respiratoria
Shock / Hipotensión
Arritmias
Insuficiencia Cardíaca
Hipokalemia
pH ingreso <7,10
Insuficiencia renal aguda
MORTALIDAD
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cetoacidosis alcohólica: consumo excesivo de alcohol, normo o
hipoglucemia, no glucosuria
Cetoacidosis por inanición: glucemia normal, no glucosuria, leve
aumento de GAP
Acidosis láctica: ácido láctico > 5mmol/l
Intoxicación por salicilatos: alcalosis respiratoria + acidosis
metabólica con GAP aumentado, sin centonemia.
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TRATAMIENTO
OBJETIVOS MONITOREO
Mejorar el estado de hidratación y la perfusión tisular
Normalizar la glucemia y la osmolaridad
Evitar cetogénesis (cetonemia, cetonuria)
Corregir alteraciones electrolíticas
Reconocer y tratar la causa desencadenante
HGT horario
Laboratorio cada 2-6hs
(según gravedad) con
ionograma, glucemia y EAB
venoso
Hoja de registro para valorar
eficacia del tratamiento
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TRATAMIENTO – HIDRATACIÓN IVVALORACIÓN DEL ESTADO HEMODINÁMICO
1) en 1ra hs 1 lts SF
2) en 2 hs siguientes y según evolución:
- si HGT > 250 500 ml SF / hs
- si HGT < 250 (<300 EHH) 500 ml SF + 1 amp glucosado
hipertónico ó 500 ml Dx5% + 20 ml
NaCl al 20% / hs
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TRATAMIENTO - INSULINA
1) Bolo IV 0,15 U / Kg ó 10 U de insulina corriente
2) infusión IV de insulina corriente en BIC (pacientes con
hipoperfusión periférica) 0,1 U / Kg / hs
ó 7 – 10 U hs vía SC
En EHH la insulina siempre se debe administrar por vía IV
Se preparan 100 U de insulina corriente en 100 ml de
SF
1ml=1 U 60 kg : 6 U = 6 ml/hs
SIEMPRE CONTAR CON KALEMIA ANTES DE INDICAR
INSULINIZACIÓN
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TRATAMIENTO - POTASIO
Al diagnóstico existe déficit
corporal de potasio por
diuresis osmótica
Laboratorio inicial: normo o
hiperkalemia por salida del K
intracelular
(hiperosmolaridad
plasmática, déficit de
insulina, acidosis)
Durante el tratamiento
exitoso se genera
HIPOKALEMIA (alteración
de mayor gravedad)
Reposición según laboratorio
inicial:
>5,5 mEq/l: no reponer
3,3-5,5: 20-30mEq/l en cada
litro de SF endovenosa (1
amp de 15 mEq en 500ml
SF)
<3,3: NO INICIAR
INSULINA, reponer 40mEq
en primera hora
Objetivo K+ 4-5 mEq/l
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TRATAMIENTO - BICARBONATO
Acidosis metabólica severa genera acidosis intracelular con
disfunción orgánica y producción de arritmias
No existen trabajos randomizados prospectivos que hayan
demostrado disminución de la mortalidad con la administración
de bicarbonato
Efecto adverso: hipokalemia severa (contraindicado si K < 4)
Se recomienda en:
- pH < 6,9 100 mmol NaHCO3 cada 2 hs hasta pH > 7
- pH 6,9-7 50 mmol NaHCO3
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CRITERIOS DE RESOLUCIÓN
CAD EHH
Glucemia < 200 mg/dl
HCO3 ≥ 18 mEq/l
GAP ≤ 12 mEq/l
pH venoso > 7,30
Osmpl < 315 mOsm / kg
Paciente vigil
NO OLVIDAR IDENTIFICAR Y TRATAR LA CAUSA
DESENCADENANTE
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TRATAMIENTO POSTERIOR
Iniciar Insulina NPH vía SC:
- paciente previamente DBT: dosis habitual, 3 veces al día y
luego
ajustar según control metabólico
- cálculo según unidades requeridas: bolo + infusión. Se
calculan los
el 75% y se divide en 3 dosis de NPH
- cálculo clásico: 0,2 U/Kg ó 0,6 U/Kg en pacientes con debut
DBT
Iniciar la dieta al momento de administrar 1ra dosis de NPH para
evitar hipoglucemia y continuar la administración de insulina
corriente por 2hsTODO PACIENTE QUE TUVO UNA CAD DEBE RETIRARSE
DEL HOSPITAL INSULINIZADO
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ELECCIÓN DEL SITIO DE TRATAMIENTO
CAD moderada si cuenta con personal para control de signos
vitales, HGT, laboratorio accesible
si evolución favorable y tolera VO observación y
alta
CAD severa / EHH Internación
hipotensión u oliguria refractaria, falta de respuesta al abordaje
inicial,
alteración del estado de conciencia UTIM/UTI/shock room
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FÓRMULAS
GAP= [Na – (Cl+HCO3)]
Normal: 7-9 mEq/l
Acidosis GAP aumentado: >10-12
mEq/l
GAPE= [Na – (ClE+HCO3-N)]
(ClE= Na x 0,75)
ΔGAP= GAPpx- GAPE
ΔGAP= GAPpx- 8
Normal: < 4
Nacorr =Na+ (gluc - 100) x 0,016
Osmpl= Na x 2 + Gluc/18 +
Urea/6
Normal: 280-295 mOsm/Kg
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HOJA DE REGISTROHS.
E.Conciencia÷
FC
TA
Glucemia
Ionograma
pH
HCO3
Cetonemia
Cetonuria
Ins (U/hs)
GAP/ΔGAP
Osmpl
PHP
Diuresis
÷E.Conciencia: A=Alerta, S=Somnoliento, E=Estuporoso, C=Comatoso
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CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 56 años de edad con antecedentes de
tabaquismo, hipertensión arterial y diabetes sin tratamiento ni
controles recientes.
Concurre por cuadro clínico de 12 hs de evolución caracterizado
por dolor abdominal y nauseas. Al interrogatorio dirigido refiere
tos con expectoración mucosa de 3 días de evolución, niega
fiebre y angor.
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TA 135/70, Fc 115 x,
FR 26x, To36,8, SatO2
92%
Peso 80kg
Paciente vigil,
lúcido, sin signos
de foco motor
RMV por
taquipnea,
hipoventilación
en vértice
derecho
Abdomen blando,
depresible, levemente
doloroso a la palpación
generalizada, RHA
aumentados, nauseas
Diuresis:
conservada
Piel y mucosas secas
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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
HGT
LABORATORIO
ECG
RADIOGRAFIA TORAX
ENZIMAS CARDÍACAS ?
HGT:433
Glucemia 455, urea 44,
creatinina 1,0, Na 141, K 3,9,
Cl 103, EAB arterial:
7,25/34,3/67/15/-10,8/92,5%,
cetonemia +++ CPK:57
TnI: 0,01
GAP
ΔGAP
307Osmpl
23
11,75
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Indicaciones Médicas:
1) Control de signos vitales y diuresis horario
2) Expansión con 1000 ml SF en 1 hs (única vez)
3) Bolo de insulina corriente IV de 12 U (única vez)
4) HGT horario y registrar
5) Diluir 100 U de insulina corriente en 100 ml SF en BIC a 8 ml/hs
6) PHP: si HGT > 250 500 ml SF + 1 amp ClK por frasco / hs
si HGT < 250 500 ml SF + 1 amp glucosado hipertónico + 1 amp ClK por
frasco / hs
7) Ayuno
8) Oxígeno suplementario
8) AMS 1,5 g c / 6 hs y Claritromicina 500 mg c / 12 hs IV
- Expandir con 1000 ml SF
- Tomar muestra de laboratorio
- HMC x 2, esputo para GC
- Oxígeno
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14:30 15:30 16:30 17:30 18:30
E.Conciencia÷ A A A A A
FC 115 106 98 78 75
TA 135/70 130/65 135/65 140/75 140/70
Glucemia (HGT) 433 399 340 268 189
Ionograma 141/3,
9/103
140/3,
7/105
139/3,
5/107
pH 7,25 7,29 7,33
HCO3 15 17 21
Cetonemia +++ ++ -
Cetonuria ++ + +
Ins (U/hs) 8 8 8 8 8
GAP/ΔGAP
Osmpl
PHP 1000 500 500 500 500
Diuresis 0 200 150 350 300
18:30 hs
• Insulinización:
Bolo + insulina horaria=
12 U + 32 U = 44 U
75% = 33 U
10 U de insulina NPH
predesayuno,
prealmuerzo y bedtime
(22hs) SC
• Iniciar dieta
20:30 hs
• Suspender Insulina
corriente
23/
11,75
307
18/7
298
11/
0,25
288,5
![Page 26: Cad2](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022060202/559bab791a28ab5b358b462f/html5/thumbnails/26.jpg)
BIBLIOGRAFIA
Kitabchi AE, Umpierrez GE: Management of Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes. Diabetes Care, vol 24, number 1, 2001
Kitabchi AE, Umpierrez GE: Management of Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes. A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care, vol 29, number 12, 2006
Chua HR, Schneider A, Bellomo R: Bicarbonate in diabetic ketoacidosis – a systematic review. Annals of Intensive Care, 2011
Nyenwe EA, Kitabchi AE: Evidence-based management of hyperglycemic emergencies in diabetes mellitus. International Diabetes Federation. Elsevier, 2011
American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care, vol 37, supplement 1, 2014
www.diabetes.org.ar
![Page 27: Cad2](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022060202/559bab791a28ab5b358b462f/html5/thumbnails/27.jpg)
MUCHAS GRACIAS POR
SU ATENCIÓN