Cancer cervicouterino

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IVPH, DISPLASIAS Y CANCER CERVICOUTERINO DRA. ROSARIO LEON GAYOSSO CURSO ENARM 2013

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IVPH, DISPLASIAS Y CANCER CERVICOUTERINO

DRA. ROSARIO LEON GAYOSSOCURSO ENARM 2013

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LESIONES PREINVASORAS CUELLO UTERINO

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EVOLUCION NATURAL Serie ordenada de cambios epiteliales que

pueden progresar desde episodios fisiológicos como la metaplasia escamosa hasta cambios displásicos que al final conducen al desarrollo del cáncer cervical.

10 a 15 años antes máxima frecuencia Ca invasor:◦ 1% displasias leves evoluciona invasividad◦ 5 a 15% displasias graves progresa a Ca en 3

años

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FACTORES DE RIESGO

Patrón típico de ETS IVSA edad temprana Múltiples parejas sexuales Multigestas Promiscuidad Antecedente ETS

◦ Prevalencia 40% VIH Nivel SE bajo Tabaquismo Anticonceptivos orales

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ETIOLOGIA 70 tipos VPH

◦ Alto riesgo: 16, 18, 31, 33, 35, 45 y 56.◦ Bajo grado y condilomas: 6, 11, 42, 43 y 44.

Actividad viral transformadora:◦ 7800 pares de bases: genes tempranos E y

tardíos L. Gen E2 inhibe E6 y E7 encargados de actividad transformante.

◦ Integración al genoma por ruptura E2: pérdida regulación.

◦ E6 y E7: interacción productos proteicos p53 y Rb.

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NOMENCLATURA

Displasia: Cambios morfológicos celulares núcleos hipercromáticos, aumento relación núcleo y citoplasma, mayor índice mitótico.

Lesiones preinvasoras: solo epitelio, sin membrana basal.

Richard 1970: NIC I, II y III. Bethesda 1988: Correlacionar pronóstico y

tratamiento:◦ LIEBG: IVPH y Displasia leve◦ LIEAG: NIC II y NIC III◦ ASCUS: Células que no son claramente displásicas,

cambios inflamatorios. 20 a 50% desarrollan displasia.

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NOMENCLATURA Unión epitelio escamoso exocérvix con

epitelio columnar endocervical: unión escamocolumnar.

Metaplasia escamosa: cambios fisiológicos sustitución epitelial, nueva unión escamocolumnar.

Zona de transformación: cambio UEC antigua y nueva.◦ Sitio de origen lesiones

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DETECCION Sociedad Americana contra el Cáncer y

Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia 1988: Citología exfoliativa tinción Papanicolaou.◦ Todas mujeres actividad sexual◦ Mayores 18 años◦ Examen pélvico sistemático◦ PAP ANORMAL SE ENVIA A COLPOSCOPIA

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VALORACION COLPOSCOPICA Funciones:

◦ Identificar lesiones sospechosas◦ Delimitar zona transformación◦ Determinar extensión de la enfermedad◦ Toma de biopsia zonas sospechosas

Aplicación ácido acético 4% 1 a 2 minutos. Evalúa espesor, extensión, posibilidad

visualizar lesión completa y ZT (satisfactorio).

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VALORACION COLPOSCOPICA Clasificación por hallazgos colposcópicos:

◦ Grado I: Insignificante, no sospechoso. Epitelio AB delgado, vasos no atípicos, distancia intercapilar pequeña. Correlación histológica: metaplasia escamosa y LIEBG.

◦ Grado II: Significativo, sospechoso. Epitelio AB mayor opacidad y grosor, sin vasos atípicos, distancia intercapilar aumentada. Correlación Histológica: NIC II y NIC III.

◦ Grado III: Altamente significativo, muy sospechoso. Ep AB grueso irregular y opaco, vasos dilatados irregulares y atípicos, distancia intercapilar variable, contorno superficial irregular. LIEAG e invasión temprana.

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TRATAMIENTO Dx NIC I o LIEBG:

◦ Tx procesos infecciosos concomitantes y repetición estudio citológico y colposcópico.

◦ Observación y seguimiento mediante repetición de citologías a intervalos de 3 a 4 meses con examen pélvico.

◦ Terapia ablativa en personas poco confiables para el seguimiento.

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TRATAMIENTO

Dx. NIC II, NIC III LIEAG◦ Terapia ablativa:

Criocirugía: Elimina lesión 95%. Aplicación N-20 temp -50°C. Fallas dependen extensión y profundidad.

Cirugía láser de CO2: Vaporización del tejido tratado 95%éxito NIC

Excisión quirúrgica con asa diatérmica: Visualización incompleta lesión y/o ZT Dx microinvasión en biopsia Falta de correlación citología-biopsia Citología positiva sin lesión colposcópica reconocible Dx. Adenocarcinoma in situ Biopsia endocervical positiva

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TRATAMIENTO Cono cervical terapéutico:

◦ Ca in situ con deseos de conservar fertilidad.

◦ Curación 87 a 97% de los casos.◦ Ca microinvasor (menor de 3mm

sin compromiso linfovascular).◦ Recomendable margen 5mm

borde lesión profundidad 5 a 7mm: enfermedad residual 5 a 40%, en bordes libres recaída 3%.

◦ Seguimiento más riguroso, citología cada 3 meses.

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TRATAMIENTO Histerectomía:

◦ HTA extrafascial◦ LIEAG◦ No relevancia de fertilidad, seguimiento estrecho

no es factible.◦ En casos de Ca in situ el seguimiento citología

trimestral primer año, posterior citología anual.

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CANCER CERVICOUTERINO

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34.2% de todas las neoplasias malignas. 8.6% de todos los fallecimientos por cáncer. 25 a 54 años, alta proporción 30 a 49 años

49.4% total. 1 de cada 1000 mujeres.

EPIDEMIOLOGIA

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Carcinoma epidermoide más frecuente 91.5%

Adenocarcinoma 3.7% Carcinoma adenoescamoso 1.7% Carcinoma verrugoso variedad del

epidermoide, evolución local y agresiva, baja capacidad de invasión.

Poco frecuentes: carcinoma indiferenciado de células pequeñas, tumor carcinoide, melanomas, linfomas y sarcomas.

ANATOMIA PATOLOGICA

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Penetración locorregional Patrón diseminación ordenado y predecible Extensión directa vía

◦ Diseminación inicial: ligamentos fijación (parametrios, lig uterosacros y redondos), conducto endocervical, endometrio, vagina; por último vejiga o recto.

Diseminación ganglionar: ◦ Depende grado penetración estromal, primero ganglios

paracervicales, parauretrales, obturadores, hipogástricos, pélvicos externos, iliacos comunes, inguinales, paraórticos, mediastínicos, supraclaviculares.

Diseminación hematógena: ◦ Terminal. Pulmón, hueso, hígado y cerebro.

PATRONES DISEMINACIÓN

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Sangrado ◦ Poscoital◦ Intermenstrual◦ Posmenopáusico

Flujo seroso, fétido: necrosis tumoral Origen Endocervical: ASINTOMATICOS Fístulas: infiltración a vejiga o recto Dolor pélvico, referido al territorio del nervio

ciático, edema extremidades inferiores, dolor lumbar. AVANZADO

Pérdida de peso, anemia, síndrome urémico.

MANIFESTACIONES CLINICAS

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Especuloscopía:◦ Lesión exofítica◦ Cuello en barril

Exploración bimanual:◦ Fijación uterina◦ Extensión a parametrios, vejiga o recto: tacto rectovaginal.

Lab: BH, QS, EGO, Urocultivo Rx: Tórax Urografía excretora: Iib, lesiones en barril, tx qx previo. Cistoscopía: masa tercio sup vagina, tabique

vesicovaginal Rectosigmoidoscopia: sospecha invasión rectal TC:

◦ no necesaria para etapa clínica◦ Descartar actividad tumoral retroperitoneal

DIAGNOSTICO Y EVALUACION DE LA EXTENSION

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Antígeno del Carcinoma de Células Escamosas:◦ 50% primarios◦ 75% recurrente

Mediciones seriadas. Respuesta terapéutica

MARCADORES TUMORALES

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ESTADIFICACIONTNM FIGOTumor Primario (T)TX: El tumor primario no puede ser evaluadoT0: No hay evidencia de tumor primarioTis: Carcinoma in situT1: El carcinoma cervical está estrictamente limitado al útero (nodebe tenerse en cuenta la extensión al cuerpo)

I

T1a: Carcinoma invasivo diagnosticado sólo mediante microscopia. Todas las lesiones visibles macroscópicamente aún con invasión superficial son T1b/1B. Invasión estromal con profundidad máxima de 5 mm medida desde la base del epitelio y expansión horizontal de 7 mm o menos. Una invasión del espacio vascular, ya sea venosa o linfática, no afecta la clasificación.

IA

T1a1: Invasión estromal de 3 mm o menos de profundidad y 7mm o menos de extensión horizontal

IA1

T1a2: Invasión estromal de más de 3 mm y no más de 5mm con expansión horizontal de 7 mm o menos

IA2

T1b: Lesión clínicamente visible confinada al cervix o lesión microscópica mayor de T1a2/IA2

IB

T1b1: Lesión clínicamente visible de 4 cm o menos en su mayor dimensión

IB1

T1b2: Lesión clínicamente visible con más de 4 cm en su mayor dimensión

IB2

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ESTADIFICACIONTNM FIGOT2: El carcinoma se ha extendido más allá del útero pero no a la pared pélvica ni al tercio inferior de la vagina

II

T2a: Tumor que no se ha extendido al parametrio IIA

T2b: Tumor que se ha extendido al parametrio IIB

T3: Extensión a la pared pélvica y/o se extiende al tercio inferior de la vagina y/o causa hidronefrosis o disfunción renal

III

T3a: El tumor se ha extendido al tercio inferior de la vagina pero no a la pared pélvica

IIIA

T3b: Diseminación del tumor a la pared pélvica y/o causa hidronefrosis o disfunción renal

IIIB

T4: El tumor invade la mucosa de la vejiga o el recto y/o se extiende más allá de la pelvis misma (un edema Bullar no es suficiente para clasificar un tumor como T4)

IV

Ganglios linfáticos regionales (N)NX: Los ganglios regionales no pueden ser evaluadosN0: No hay metástasis de ganglios regionalesN1: Evidencia de metástasis de ganglios regionalesMetástasis distante (M)MX: La metástasis distante no puede ser evaluadaM0: No hay metástasis distanteM1: Existe metástasis distante IVB

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Grupos de clasificación de la AJCC

ESTADIFICACION

Estadio 0 (carcinoma in situ , carcinomaintraepitelial. No hay invasión del estroma)

Tis, N0, M0

Estadio IA1 T1a1, N0, M0

Estadio IA2 T1a2, N0, M0

Estadio IB1 T1b1, N0, M0

Estadio IB2 T1b2, N0, M0

Estadio IIA T2a, N0, M0

Estadio IIB T2b, N0, M0

Estadio IIIA T3a, N0, M0

Estadio IIIB T1, N1, M0T2, N1, M0T3a, N1, M0T3b, Cualquier N, M0

Estadio IVA T4, Cualquier N, M0

Estadio IVB Cualquier T, Cualquier N, M1

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FIGO 1995 Estadio 0:

◦ Ca in situ o intraepitelial Estadio I: limitado a cérvix

◦ Ia: identificado microscopía, extensión estromal max 5mm, no más 7mm amplitud. Ia1: no más 3mm profundidad y 7mm extensión Ia2: 3-5mm estromal, extensión menor 7mm

◦ Ib: Ib1: menores 4cm Ib2: mayores 4cm

ESTADIFICACION

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Estadio II:◦ IIa: no afección parametrial◦ IIb: Afección parametrial evidente

Estadio III: ◦ extensión a pared pélvica, examen rectal no

espacio libre entre recto y pared pélvica o afecta tercio inferior de vagina, hidronefrosis o insuficiencia renal

◦ IIIa: no se extiende a pared pélvica, alcanza tercio inferior de vagina

◦ IIIb: extensión a pared pélvica, hidronefrosis o insuficiencia renal o las tres

ESTADIFICACIÓN

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Estadio IV:◦ Se extiende más allá de la pelvis verdadera o

clínicamente daña mucosa de vejiga o recto◦ IVa: diseminación a órganos adyacentes◦ IVb: diseminación a órganos distantes

ESTADIFICACION

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Ia1:◦ Cono terapéutico y vigilancia estrecha◦ HTA

Ia2:◦ Hisrectomía radical y linfadenectomía pélvica

Inoperables por contraindicación médica tx radioterapia, si la invasión es menor 3mm suficiente braquiterapia intracavitaria.

Ib1: ◦ Histerectomía radical con linfadenectomía pélvica◦ Radioterapia pélvica radical◦ Tasa de curación 85 a 95%.

TRATAMIENTO

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Ib2: ◦ Radioterapia radical con o sin histerectomía

complementaria◦ Quimioterapia coadyuvante

II, III y IVa:◦ Radioterapia exclusiva: supervivencia 5 años 65 a

75%, 30 a 50% y 20% respectivamente◦ Algunos seleccionados IVa exanteración pélvica

TRATAMIENTO

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80 A 90% recaídas en los 2 primeros años Exploración pélvica y citología:

◦ Mensual o bimensual primer año◦ Cada 2 a 3 meses segundo año◦ Cada 4 a 5 meses tercer año◦ Cada 6 meses cuarto y quinto año◦ Cada año a partir sexto año

Labs cada 6 meses. Gammagrama renal y TC: sospecha de

recaída.

VIGILANCIA

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