Cáncer colorrectal

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CÁNCER COLORRECTAL DESDE AP Adriana Helmfelt Minobis CS Santa Ponsa

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CÁNCER COLORRECTALDESDE AP

Adriana Helmfelt Minobis

CS Santa Ponsa

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Cáncer colorrectal

Neoplasia maligna más frecuente en Europa y España. 2ª causa de mortalidad global por cáncer. 3º tipo de cáncer más frecuente en varones y el 2º en

mujeres. Incidencia es mayor en países industrializados

(Australia, Nueva Zelanda, Europa y Norte América). Silente hasta etapas avanzadas técnicas

diagnósticas de detección precoz. Las 2 técnicas más utilizadas para su detección

precoz son: sangre oculta en heces (SOH) endoscopias digestivas bajas

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Cáncer colorrectal

Aumento en la supervivencia: Mayor uso de la colonoscopia con polipectomía modificación de los hábitos dietéticos, estilo de vida Agentes quimioterápicos.

Mayoría adenocarcinomas Principalmente en el colon izquierdo y distal Aumento de la incidencia de tumores de colon derecho

80% de los casos son esporádicos 20% influencia genética Síndrome de Lynch y Poliposis

Adenomatosa Familiar. La presencia de un familiar con CCR en primer grado afecto

duplica el riesgo o lo cuadriplica si el diagnóstico es antes de los 60 años.

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Factores de riesgo (I)

Edad Raza: Afroamericanos Sexo: mortalidad 25% mayor en varones Sd hereditarios: Poliposis adenomatosa familiar, Sd. De

Lynch EII: enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa Acromegalia: cáncer de colon y adenomas colónicos Dibetes insulinoresistente Transplante renal Dieta: Carnes rojas y procesadas y grasas animales Alcohol Obesidad

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Factores de riesgo (II)

Terapia de deprivación de andrógenos(ADT), orquidectomía. RT abdominal Varones VIH positivo Colecistectomía: colon proximal Cáncer de endrometrio Ureterosigmoidostomía Tabaco: Pólipos Otros: enf. Coronaria

La prevención primaria de este tumor modificando las exposiciones reduce su incidencia en un 71%.

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Factores protectores

• Alimentos ricos en fibra como fruta y verduras • Alimentos ricos en magnesio• Pescados con omega 3• Vitamina B6(piridoxina)• Calcio y vit D • Ajo• Ejercicio físico • Fármacos:

AAS o AINES sulindaco y celecoxib (Poliposis adenomatosa familiar)

Tratamiento hormonal en mujeres post-menopaúsicas Estatinas

• Controversia: cafeína, folato y ácido fólico, bifosfonatos, Inibidores de la Angiotensina II.

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Síntomas y signos

Presentación clínica: Pacientes con síntomas o signos

sospechosos.

Pacientes asintomáticos descubiertos de rutina en screeing (>30%).

Emergencia médica: obstrucción intestinal, peritonitis, o sangrado gastrointestinal agudo.

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Síntomas y signos

Colon proximal: pérdida de sangre crónica. Síntomas de anemia (astenia, disnea, palpitaciones o ángor).

Colon distal: estenosis de la luz intestinal síntomas de obstrucción intestinal con alternancia  de diarrea estreñimiento o dolor abdominal cólico.

Colorectales: producen tenesmo, rectorragia y hematoquecia, disminución del calibre de las heces por obstrucción.

Otros síntomas:

Síndrome general. Anemia. Alteraciones en el hábito deposicional. Metástasis: en el momento del diagnostico existen metástasis en torno a un 

20% de  casos. Localización mas frecuente es el hígado, pulmones y peritoneo. Bacteriemia por estreptococo bovis. Sepsis por clostridium difficile. Fiebre de origen desconocido. Síndromes paraneoplásicos: acantosis nigricans y dermatomiositis.

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Diagnóstico (I)

Historia clínica. Exploración física. Analítica con hemograma, bioquímica y marcadores tumorales (CEA y CA

19.9 preoperatorio y seguimiento). Antecedentes familiares. Enema opaco:

Menor uso sensibilidad y especificidad inferiores a técnicas endoscópicas o colonoTAC.

Colonoscopia: Es la prueba más importante en el diagnóstico de CCR y lesiones premalignas . Biopsias y extirpación de lesiones. Reducción de la incidencia de CCR. Falsos negativos.

Sigmoidoscopia: Menor dificultad No permite visualizar todo el intestino, por lo que su uso debe limitarse a

pacientes con muy baja probabilidad de padecer CCR. (mayor CCR proximal)

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Diagnóstico (II)

ColonoTAC. Cuando la colonoscopia no es posible (lesiones obstructivas o fallo

técnico o previo a la cirugía para excluir lesiones sincrónicas). Imposibilidad de obtener muestra para diagnóstico anátomo-

patológico. TC tórax-abdomen-pelvis. Ecoendoscopia: estadificación local T y N. RNM pélvica. Muy importante en la estadificación de tumores

de recto(mayor precisión que la TC). PET/TAC.

No de forma rutinaria Cuando existen dudas acerca de  la presencia de enfermedad

metastásica o bien en pacientes con enfermedad metastásica previo a la IQ.

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Screening (I). Estadificación del riesgo

Riesgo medio: pacientes mayores de 50 años, sin historia de adenoma o CCR, enfermedad inflamatoria intestinal ni historia familiar de CCR.

Alto riesgo:  pacientes con historia personal de adenoma o pólipo sésil serrado, CCR enfermedad inflamatoria intestinal antecedentes familiares: 1 o más familaires de 1ª grado; 2 o más familiares de 2º

grado Síndrome de Lynch o la Poliposis colónica familiar.

Iniciar el screening a la edad de 50 años en individuos de riesgo medio SOH, sigmoidoscopía flexible o colonoscopia óptica

En individuos de alto riesgo a los 40 años o 10 años antes de la edad del familiar diagnosticado CCR a la edad más jovencolonoscopia.

Biopsiar pólipos >6 mm Finalizar screening : 75 años o en adultos con una expectativa de vida

inferior a 10 años. Realizar una evaluación individualizada del riesgo de CCR en adultos.

Riesgo/beneficio, disponibilidad y preferencia de los pacientes.

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Recomendaciones PAPPS para el cáncer colorrectal

Se recomienda el cribado de CCR en las personas de riesgo medio a partir de los 50 años, con alguna de las siguientes estrategias: SOH con periodicidad anual o bienal y/o Sigmoidoscopia cada 5 años o colonoscopia cada 10 años.

Incertidumbre sobre la estrategia más efectiva evaluación de efectividad, la aceptabilidad, la relación coste-efectividad y los recursos.

En los individuos con pólipos adenomatosos esporádicos de riesgo colonoscopia a los 3 años de la resección, y si ésta es negativa o únicamente se han hallado 1 o 2 adenomas tubulares de tamaño < 10 mm, la siguiente exploración puede realizarse al cabo de 5 años.

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Screening (II)

American College of Gastroenterology

Individuos de alto riesgo :

Realizar el screening con colonoscopia. Si familiar de 1º grado ha sido diagnosticado con una edad igual o

superior a los 60 años de CCR o un adenoma avanzado (>1 cm, displasia de alto grado, o elementos vellosos) screening con colonoscopia cada 10 años, comenzando a la edad de 50 años, similar al realizado en pacientes de riesgo medio.

Si un familiar de 1º grado fue diagnosticado antes de los 60 años de CCR o adenoma avanzado, o dos o más familiares de 1º grado han tenido ese diagnóstico a cualquier edad screening se recomienda a los 40 años o 10 antes de la edad del familiar que ha sido diagnosticado más joven, repitiéndose cada 5 años.

 

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Screening (III)

Cribado realizado con SOH: Disminución mortalidad por cáncer colorrectal En un 30% mantiene su efecto protector incluso tras la

interrupción del cribado. Los grupos más beneficiados son varones de 60-69 años de

edad y las mujeres de más de 70 años. El beneficio para la mujeres menores de 60 años parece cuestionable.

Ambos procedimientos (SOH y colonoscopia) resultan efectivos como cribado del cáncer colorrectal Disminuiyen tanto la incidencia como la mortalidad No se puede afirmar qué procedimiento sería más adecuado

como cribado, si una prueba de alta sensibilidad y especificidad, como la colonoscopia, realizada a intervalos de tiempo largos o una de sensibilidad menor efectuada con mayor frecuencia.

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Poliposis adenomatosa familiar

 Múltiples pólipos adenomatosos (> 100)a lo largo de todo el intestino grueso. AD. Penetrancia 100% Comienza a partir de los 20 años. Aprox 1% de los CCR. Asociado a manifestaciones extracolónicas (adenomas

en otras localizaciones del tubo digestivo, hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina, osteomas, tumores desmoides) Síndrome de Gardner.

Si hay afectación del sistema nervioso central Síndrome de Turcot.

 Se recomienda la realización de un test genético, y una sigmoidoscopía flexible o colonoscopia anual comenzando a los 10-12 años y continuando hasta los 35-40 años si es negativo.

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Síndrome de Lynch

Tipo familiar de cáncer colorectal causado por mutaciones en los genes reparadores. AD.

Son aprox 2-3 % de los cánceres colorectales. Este síndrome incrementa el riesgo de otros cánceres como cáncer de

endometrio, estómago, ovario, páncreas, uréteres y riñón, vías biliares, y cerebro (glioblastoma).

Pensar en ello si existe más de un miembro familiar con cáncer colorectal o otro cáncer relacionado con el Sd. De Lynch como de endometrio, intestino delgado, u ovario en edades tempranas (30-40 años).

El riesgo de desarrollar CCR comienza a los 45 años. Se recomienda colonoscopia anual comenzando a la edad entre los 20 y 25

o 10 años de la edad de diagnóstico del familiar diagnosticado a una edad más joven. En pacientes con mutación en el gen MSH6 el screening puede empezar a la edad de 30 años.

En estos dos síndromes hereditarios se debe realizar screening de los tumores extracolónicos de acuerdo con las principales guías clínicas.

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Tratamiento (I)

Multidisciplinar. Depende del estadio y localización de la enfermedad. Tratamiento quirúrgico

Polipectomía endoscópica. Pólipo maligno afecta a la muscular de la mucosa o submucosa.Si existe un único pólipo, con resección completa y características favorables (grado 1 o 2, sin invasión linfovascular y con márgenes negativos) el tratamiento endoscópico es suficiente.

En los estadios clínicos I-III el tratamiento de elección es quirúrgico. Las técnicas más utilizadas son: Hemicolectomía derecha (y ampliada) Hemicolectomía izquierda Colectomía transversa.

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Tratamiento (II)

Tratamiento complementario

Reducir el riesgo de recurrencia y aumentar la supervivencia global tras la resección.

En el estadio II su beneficio es controvertido reservándose a pacientes que presentan factores de riesgo: Linfadenectomía incompleta (inferior a 12 ganglios linfáticos), tumores pT4, lesión perforada u obstructiva, histología pobremente diferenciada, invasión linfovascular o perineural.

También debe considerarse la presencia en la muestra de altos niveles de inestabilidad de microsatélites (MSI-H), o con deficiencia en genes reparadores (dMMR) especialmente en individuos con edades inferiores a 50 años.

En el estadio III, se administra  en la gran mayoría de pacientes salvo aquellos en los que exista alguna contraindicación.

Existen distintos regímenes de quimioterapia siendo los más utilizados: folfox (oxaliplatino, 5 fluorouracilo en bolus e infusión continua), xeloda o más recientemente xelox (xeloda y oxaliplatino). 

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Seguimiento

Según las guías NCCN : Historia clínica y exploración cada 3-6 meses los 2 primeros años y

posteriormente cada 6 meses hasta completar 5 años

CEA cada 3-6 meses durante 2 años y posteriormente cada 6 meses durante un total de 5 años para lesiones en estadio T2 o superiores.

TAC Torax-abdomen-pelvis de forma anual durante 3-5 años.

Colonoscopia al año, excepto si no se realizó una colonoscopia preoperatoria completa, por lo que debería realizarse una colonoscopia a los 3-6 meses. Si se diagnostica un adenoma avanzado (pólipo velloso, pólipo >1 cm, displasia de alto grado) repetir en un año. Si no se diagnostica un adenoma avanzado repetir en 3 años y posteriormente cada 5 años.

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Criterios de derivación Digestivo HUSE

Rectorragias:-Persistentes, más de 3 semanas, en pacientes de 50 años o más -Con alteración del hábito intestinal, diarrea y/o aumento de la frecuencia deposicional persistente, más de cuatro semanas, en pacientes menores de 50 años.

  Alteración del hábito intestinal :

-Mayor de 6 semanas en personas de 60 años o más.   Masas :

-Palpable a fosa ilíaca derecha o izq a cualquier edad . -Tumoración rectal detectada en la exploración manual.  

Anemia  -Hb <11 gr/dL en hombres a cualquier edad. -Hb <10 gr/dL en mujeres post menopáusicas.

Otros -Resultados de pruebas de imagen sugestivos de cáncer colorrectal.

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Bibliografía

UptoDate. Colorectal cancer: Epidemiology, risk factors, and protective factors. Dennis J Ahnen, MD;Finlay A.Macrae, MD . last updated: Apr 17, 2014.

Upto Date. Clinical presentation, diagnosis, and staging of colorectal cancer. Dennis J Ahnen, MD;Finlay A.Macrae, MD ; Johanna Bendell, MD

UptoDate. Screening for colorectal cancer: Strategies in patients at average risk. Robert H Fletcher, MD, MSc.

 Cribado del cáncer colorrectal. Dr. Sánchez Cabrero. Servicio de Oncología Médica, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España. Rev Clin Esp. 2014;214:275-6.  

Guía Papps.org  Mortalidad evitable y cáncer de colon y recto. Miguel Gili, Juan Luis

Cabanillas, Luis Béjar. Departamento de Medicina Preventiva y Salud Pública, Universidad de Sevilla, Sevilla, España. Gac Sanit. 2007;21:176-7.   DOI: 10.1016/S0213-9111(07)71996-9.

Fisterra. com

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