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Figo 2009

ESTADISTICA• ES EL 4TO CANCER MAS COMUN, se ha estimado que en 2011, se

diagnosticaron 46,000 nuevos casos y fallecieron 8000 mujeres en USA

• Un riesgo de por vida de 3%, 90% Ocurre in mujeres mayores 50 años

• Se han identificado factores de riesgo como:1. Estado menopáusico

2. Obesidad

3. Diabetes

4. Hipertensión

5. Estrógenos sin oposición( SOP. TAMOXIFENO, ANAOVULACION, NULIPARIDAD)

6. Síndrome de Lynch(carcinoma color rectal hereditario sin poliposis)

Estudio de casos y controles, el cáncer de endometrio no es hereditario

• La hiperplasia de endometrio es precursora del cáncer de endometrio. En series de pacientes con hiperplasia endometrial vigiladas con biopsias y que no recibieron tratamiento se encontró progresión a carcinoma de endometrio

• 1% de las que tenían hiperplasia simple, • 8% de las pacientes con hiperplasia simple con atipia, • 8% de las que padecían hiperplasia compleja • 29% de lasque tenían hiperplasia compleja con atipias.

DIAGNOSTICO• Se diagnostica en etapas tempranas pues inicia con SUA en 90% de los casos

• Dilatación y curetaje presenta un 10% de falsos negativos

• El paso inicial debe ser USG línea endometrial, usando un punto de corte de 4 mm, con una sensibilidad del 95% y especificidad 47%.

• HALLAZGOS NO CANCEROSOS:

1. HIPERPLASIA SIMPLE: Progresión a cáncer 1%, 60% de las lesiones regresara a estado normal, y 84% con progrestina.

2. HIPERPLASIA COMPLEJA: curso benigno, 56% regresara a estado normal, al haber atipia 36% progresara aun con progestinas (27%)

• El riesgo de progresión de hiperplasia también depende de grandemente en el grado de atipia

• Pudiendo en gran porcentaje de los pacientes coexistir ambos diagnósticos, hiperplasia atípica y cáncer endometrial, llegando en algunos estudios hasta un 48%, lo que sugiere una monitorización muy estrecha de estas pacientes, y la necesidad de histerectomía al haber cumplido su deseo reproductivo

ESTADIFICACION QUIRURGICA

• RUTINA DE ENDOMETRIO: Remoción de útero, cérvix, trompas, ovarios, y ganglios seleccionados pélvicos y para aórticos

• Determinar que paciente requiere disección linfática es importante, y se puede hacer al dividir los pacientes en ALTO y BAJO riesgo para METS– LOS DETERMINANTES MAS IMPORTANTES PARA DETERMINAR EL RIESGO:

• Profundidad de la invasión tumoral

• Grado histológico tumoral

• Hay estudios que no muestran diferencias en la supervivencia en pacientes sometidos o no a Linfadenectomia,

ESTRATIFICACION DEL RIESGO Y TX ADYUVANTE

• Después de la cx, se puede usar braquiterapia, radioterapia, quimioterapia y terapia hormonal, esto dependiente de los factores de riesgo

• Bajo riesgo: seguimiento

• Riesgo alto: radioterapia postquirúrgica, pues el 75% de las recurrencias son pélvicas. Siendo menos las disfunciones urinarias e intestinales en la braquiterapia.

• Pacientes con deseos reproductivos, coomorbilidades, la droga de 1ª elecciones megestrol 160mg/dia e dosis divididas, con resultados acceptables.– Con dilatacion y curetaje cada 3 meses

– Se deber retirar el medicamento 7-14 días para permitir el sangrado por deprivacion previo a la biopsia

• QUIMIOTERAPIA: Tratamiento de elección en enfermedad metastásica, siendo los agentes mas efectivos ANTRACICLINAS, PLATINOS, Y TAXANOS– La respuesta con terapia triple con doxirrubicina, cisplatino y paclitaxel fue de 57%, con

muchos efectos adversos

• HIPERPLASIA SIMPLE O COMPLEJA: Requiere tratamiento hormonal y no es indicativo de histerectomía

• El tratamiento es cíclico, por 14 días del mes, para obtener un sangrado por deprivacionpredecibles

• Mujeres con vida sexual, y necesitas acción anticonceptiva; DEPO-PROVERA

TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL

• La terapia estrogenica sin oposición produce hiperplasia endometrial de grado variable y dependiente de la duración del tratamiento

• KUMAR: Estudio aleatorio estrógeno+ norethirona acetato o placebo en 1176 pacientes, la administración de progestágenos elimino el riesgo de hiperplasia.

• 1mg de estradiol x 12 meses:

• INCIDENCIA de 12.2 % de hiperplasia simple sin atipia

• 1.6% hiperplasia compleja

• .8% presento hiperplasia con atipia

TIPOS DE CARCINOMAS

• TIPO I: De morfología endometrioide– Ocurre típicamente en pacientes obesas postmenopáusicas

– Relacionados a estrógenos

– Generalmente de bajo grado con buen pronostico

– Lesiones generalmente bien diferenciadas precedidas por hiperplasia endometrial

– 80% de los tumores endometriales

– Asociados a falla en supresor tumoral PTEN

• TIPO ll: Comprende tumores poco diferenciados, (SEROSOS)– Estrógeno independientes, asociados a atrofia endometrial

– Asociados a fallo en supresores tumorales : P53

– Frecuentemente detectadas en etapas avanzadas o metastasicas,

– Mal pronostico

– Usualmente con supervivencias menores a 6 meses

CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS

• La relación estroma glandular establece 3 GRADOS, En el grado 1 esta relación es menor de 5% y en el grado lll ES MAYOR 50%

• Muchos factores se identificados para alto riesgo de recurrencia,

– Subtipo histológico

– Grado 3 histológico

– Invasión miometrial mayor del 50%,

– Permeacion linfovascular

– Metástasis a ganglio linfáticos

– Tamaño tumoral mayor a 2 cm

Tx estadio I

• HTA +SOB Con o sin Linfadenectomia, no se ha relacionado a la Linfadenectomia con mejorías en cuanto a la remisión de la enfermedad, sin embargo sirven para saber que paciente deberá ser sometido a terapia coadyuvante

• Tratamiento estadios III y IV; cito reducción quirúrgica

TERAPIA HORMONAL

• EL ENDOMETRIO es muy sensible el estimulo hormonal

• Estrógenos: promueven la proliferación epitelial

• Progesterona provoca la diferenciación epitelial

• Actualmente se utilizan pogestinas como terapia para el cáncer endometrial, el efecto antitumoral se logra al producir diferenciación celular a la vez que activa las vías para la apoptosis y así detener la división celular

• La respuesta a esta terapia depende de la presencia de PR (PROGESTERONE RECEPTOR) 72% de respuesta a la terapia al estar presente, 12% si no lo esta.

• La respuesta a esta terapia es temporal pues la administración de PROGESTERONA, causa una “down regulation de receptor PR”

• Se ha intentado impedir o causar la permanencia del receptor PR con tamoxifeno y otros medicamentos

• La terapia antiestrogenica no ha dado resultados a pesar de la relación fisiopatológica ya conocida,

PRONOSTICO

• En general el cancer endometrial tiene un buen pronostico, teniendo tasas de supervivencia a 5 años de 76%, el subtipo de células claras 62% y carcinoma papilar 53%,

• La estadificacion tambien tiene un fin pronostico1. 1 a: 89%

2. 1 b: 77%

3. IIIC1: 57%

4. IIIC2: 49%

• RECURRENCIAS: La mayoria de estas ocurrira en los perimeros 3 años, , se debera llevar controles cada 4 meses por los primeros 2 años, y luego a aintervalos de 6 meses hasta los 5 años