Cancer de pulmon
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Presenta:
31 de MayoDía Mundial de No Fumar
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Cáncer de PulmónDr. Armando Gutiérrez Salas.
Cirujano Oncólogo
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Cáncer mas prevenible.Cáncer mas prevenible.
80% al 90% = atribuible al tabaco.
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El término de cáncer de pulmón es un crecimiento anormal de células que se desarrollan a partir del epitelio
respiratorio (bronquios, bronquiolos y alvéolos), con infiltración a otros
tejidos y metástasis.
CA de pulmón no va a disminuir su mortalidad, capacidad genética de
dar metástasis con rapidez; se determina por el torrente sanguíneo
en forma pronta.
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Cáncer mas agresivo.A nivel mundial primera causa de mortalidad en varón y
tercera en la mujer (mama – colon).
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El aumento en el 2025 de muertes será de mas del 80%.
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CA de pulmón en mujeres
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CAUSA 1950 1960 1970 1980 1990 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998
Enfermedades del corazón
5to 4to 3ero 1ero 1ero 1ero 1ero 1ero 1ero 1ero 1ero 1ero
Tumores malignos*
6to 5to 5to 2do 2do 2do 2do 2do 2do 2do 2do
Enfermedad cerebro vascular
7mo 7mo 8vo 6to 5to 5to 5to 5to 5to 6to
Bronquitis crónica, enfisema pulmonar
12vo 14vo 14vo 14vo 14vo 13vo 13vo 15vo
Evolución del lugar ocupado por enfermedades relacionadas con el tabaquismo entre las principales causas de mortalidad general en México. 1950-1998
* Incluye cáncer de tráquea, bronquios y pulmón; cáncer de estómago y del cuello del útero.
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Se observa disminución en la mortalidad por CP. La morbilidad y la muerte prematura por CP. Son mayores en las entidades del norte de México.
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25% de la población fuma20% desarrollaron CA pulmonar
Tabaquismo y cáncer
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Humo del tabaco= 4 mil substancias toxicas.
45 a 60 cancerígenos= monóxido de carbono, hidrocarburos,
elementos radiactivos (polonio).
Inductores y promotores=
Humo del tabaco en tabaquismo pasivo = afecta mas a menores de 12 años.
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Fumadores y ex fumadores = 90%
No fumadores = 10%Combinación de factores genéticos gas radón, asbesto, contaminación atmosférica y humo secundario.
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“Tabaquismo Pasivo”
Causa mas de 3000 muertes Nuestro umbral es diferente a la exposición del
humo NO FUMAR NUNCA Asma y neumonía en los niños
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Radon (RN86)
gas radiactivo del suelo, cuanto es demasiado? Interiores = 1.3 pCi/L Exteriores = 0.4 pCi/L
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Exposición al asbesto (silicato).
CA de pulmón. Mesotelioma. Cristales inhalados = asbestosis
Fibrosis y disnea.
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Polimorfismos genéticos. Metabolismo del humo es
diferente entre individuos.
Familiar de primer grado comparten polimorfismos genéticos.
CA pulmonar en no fumadores es genéticamente diferente.
CPCP es imposible en no fumadores.
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Embriología
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Árbol bronquial y alveolos
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Genoma humano
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Función celular normal
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Ciclo celular
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AnatomopatologíaLiposolubles
Hidrosolubles
Esputo
Hiperplasia de células basales
Metaplasia de células escamosas
Carcinoma in situ o invasor
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Carcinogénesis
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Progresión de neoplasia bronquial.
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Ubicación de cáncer en el pulmón
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Clasificación. De acuerdo al tamaño de la células que componen
el tumor se clasifican en Carcinomas de células pequeñas. Carcinomas de células NO pequeñas. Tumores poco frecuentes:
Mesotelioma maligno. Carcinoide. Neuroendocrino. Adenoescamoso.
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Fuera del pulmón = Timoma maligno
Envoltura del pulmón = Mesotelioma
Exposición al asbesto
Virus SV40.
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Carcinoma de células pequeñas. Generalmente crece muy rápido y tiende a
expandirse a otras partes del cuerpo.
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Carcinoma de células pequeñas.
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Síndromes paraneoplasicos Síndrome de Cushing Hipercalcemia Osteoartropatia hipertrofica
Síndrome paraneoplasico.
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Síndrome paraneoplasico.
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Carcinoma de células NO pequeñas.
Carcinoma epidermoide o escamoso.
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Carcinomas epidermoides.
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Carcinomas epidermoides.
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Adenocarcinoma.
Bronquiolo alveolar.
Adenocarcinoma en tinción con anticuerpos.
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Adenocarcinoma.Bronquiolo alveolar
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Historia Clínica
Endobronquial Tos (45-75%) Hemoptisis (57%) Obstrucción
bronquial Complicaciones
postobstructivas
Mediastinal Disnea Tos pospandrial Sibilancias Estridor Ronquera Quilotorax Palpitaciones Disfagia
* La sintomatología depende de la localización del cáncer.
Pleural Dolor torácico
(27-49%) Disnea (37-58%) Tos (45-75%)
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Tos
Tos con sangre
Perdida de peso
Dificultad respiratoria
Dolor torácico
Ronquera
Síntomas iniciales
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Sistema Linfático
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Diseminación a nivel pulmonar
Estadio I
Estadio II
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Estadio III
Estadio IV
Diseminación a nivel pulmonar
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Diseminación a distancia Glándulas suprarrenales Hígado Cerebro Hueso
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Rx TóraxPA Lateral
Estudio inicial
-Anormalidades del perfil mediastinico- Presencia de nódulo irregular
- Espiculado mayor de 3cm con distorsión de las estructuras vasculares circundantes.
-Derrame pleural.-Aéreas de consolidación o atelectasia.
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TACEn la aorta descendente se observa un trombo mural concéntrico de apariencia muy irregular. Pequeño derrame pleural derecho. Adenopatías subcarinales.
Nódulo pulmonar.
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Tomografia Axial Computarizada
No microcíticoDe células grandes
Microcítico De células pequeñas
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Resonancia magnética en la que se expone la imagen de una lesión
sólida bien delimitada en el vértice del mediastino
posterior.
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Biopsia
Biopsia por punción (fluoroscopía) Pleural Broncoscopía
Lavado y cepillado Dx en el 90% de los casos
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![Page 62: Cancer de pulmon](https://reader034.fdocuments.es/reader034/viewer/2022052622/55963bd61a28abcb738b46d8/html5/thumbnails/62.jpg)
Broncoscopia
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Tumor de células pequeñas Quimioterapia y Radiación
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Tumor de células no pequeñas Cirugía Laser Terapia foto dinámica
Quimioterapia post operatoria
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Cirugía con laser
Video
Se puede aprovechar los beneficios de la nueva tecnología de Diodo Laser.
El Diodo Láser, proporciona una importante alternativa a las cirugías de cáncer pulmonar.
De una forma muy suave, utilizando la coagulación puntual del pulmón, sin lastimar los otros tejidos sanos.
Solo en España se ha probado la longitud de onda laser en cirugías y ha concluido que este diodo resulta menos invasivo y es muy útil para las intervenciones en tejidos frágiles, ya que disminuye el riesgo de complicaciones.
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![Page 68: Cancer de pulmon](https://reader034.fdocuments.es/reader034/viewer/2022052622/55963bd61a28abcb738b46d8/html5/thumbnails/68.jpg)
Se pueden prevenir mas del 80 al 90 % de CA. Son curables menos del 15% Mayores recursos = tratamiento. Previniendo la iniciación:
Niños y Adolescentes.
Promoviendo el cese en los fumadores.
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![Page 70: Cancer de pulmon](https://reader034.fdocuments.es/reader034/viewer/2022052622/55963bd61a28abcb738b46d8/html5/thumbnails/70.jpg)
Antiangiogenesis en etapas iniciales.
Medición de ADN circulante del tumor.
Uso preventivo de TAC helicoidal de dosis baja. Clasificación moleculares
(Quimioterapia especifica) Mutación EGFR = gefitinib /
erlotinib Mutación KRAS = no
beneficio.
Mecanismo genético = resistencia adquirida a la QT
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![Page 72: Cancer de pulmon](https://reader034.fdocuments.es/reader034/viewer/2022052622/55963bd61a28abcb738b46d8/html5/thumbnails/72.jpg)
Disminución de tabaquismo. países en desarrollo epidemia mundial en cáncer de pulmón
Atención de salud mas eficiente en cáncer pulmonar
Detención oportuna 20 % de los casos = Dx temprano la mayoría de casos = avanzado
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![Page 74: Cancer de pulmon](https://reader034.fdocuments.es/reader034/viewer/2022052622/55963bd61a28abcb738b46d8/html5/thumbnails/74.jpg)
Desarrollo de contenido:
Dr. Armando Gutiérrez.Karina Iguado A
Ana B. Pons.Félix Pérez.
Raquel Velazquez F.
Edición:
Raquel Velazquez F.
![Page 75: Cancer de pulmon](https://reader034.fdocuments.es/reader034/viewer/2022052622/55963bd61a28abcb738b46d8/html5/thumbnails/75.jpg)