Cáncer Gástrico & Cáncer Colorrectal
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Eduardo Ricardo Cano Luján
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Epidemiologia, Clasificacion, Manifestaciones clinicas, Estadiaje, Diagnostico, Laboratorio, Tratamiento Cáncer Gástrico & Cáncer Colorrectal
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Eduardo Ricardo Cano Luján
Es un tipo de crecimiento celular maligno producido con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos y órganos, en particular el esófago y el intestino delgado, causando cerca de un millón de muertes en el mundo anualmente.
2º causa de muerte por cáncer a nivel mundial.
Zonas de alta incidencia (+ 70casos/100000 habitantes x año) Chile, China, Japón y Colombia
10.4% muertes por cáncer a nivel mundial
Se presenta generalmente en la sexta y séptima década de la vida
Incidencia en jóvenes: 4.4% a 16.2%
El adenocarcinoma es la neoplasia maligna mas común del estomago
Solo el 10% es diagnosticado en estadio I
AMBIENTALES
Infecccion Helicobacter Pylori
Bajo consumo de frutas
Exceso de consumo de sal
Nitritos nitrosaminas
Infeccion por Epstein Baar
GENÉTICOS
Historia Familiar
Grupo Sanguíneo A
Mutación en el gen de la E-cadherina (CDH1)
Mutaciones de genes supresores de tumores: TP53, TP73, APC, TFF, DCC, FHIT
Mutaciones de K-ras y C-met
OTROS Enfermedad de Menetrier
Gastrectomía Subtotal
Anemia Perniciosa
Polipos adenomatosos
Exposiciones ocupacionales
El Helicobacter pylori está fuertemente implicado en la etiología del cáncer gástrico.
El riesgo de infección a lo largo de toda la vida en países desarrollados es del 40 a 60%,
Países en desarrollo puede alcanzar hasta el 90%.
Se han descrito asociado a un mayor riesgo del cáncer gástrico distal de tipo diferenciado (intestinal).
Clasificación de Lauren:
Carcinoma de tipo intestinal
Carcinoma de tipo difuso
DIFUSO INTESTINAL
Edad Media 48 años, H/M 1:1 Edad Media 55 años, H/M 2:1
No existe Cohesión celular Células Cohesivas [Tumor Diferenciado]
Células de forma aislada o en grupos [Tumor Mal
delimitado]
Forman estructuras tubulares similares a glándulas
Pacientes jóvenes Asociado a Lesiones precancerosas : Gastritis
Atrófica & Metaplasia Intestinal
Se forman por Todo el estómago (Linitis plástica) Se forman % en Antro y Curvatura Menor
Falta de Expresión de E-cadherina Mutación de K-ras, erb-2, erb-3
Mutación de K-sem
CATEGORIA CRITERIO Tumor primario (T)
TX Tumor no valorable
T0 No evidencia de tumor
Tis Carcinoma in situ: (no invade la lamina propia)
T1 Invasion hasta submucosa
T2 Invasion hasta muscularis mucosae o subserosa
T3 Penetracion a la serosa
T4 Tumor invades estructuras adyacentes
Adenopatias regionales (N)
NX Adenopatias regionales no pueden ser estudiadas
N0 No evidencia de compromiso ganglionar
N1 Metastasis en 1 a 6 ganglios linfaticos regionales
N2 Metastasis en 7 a 15 ganglios linfaticos regionales
N3 Metastasis en mas de 15 ganglios linfaticos regionales
Metastasis a distancia (M)
MX Incapacidad para determinar metastasis a distancia
M0 No evidencia de metastasis a distancia
M1 Metastasis a distancia
NX – Ganglios linfáticos regionales no valorables.
N0 - No evidencia compromiso ganglionar.
N1 - Ganglios linfáticos perigástricos positivos a 3 cm. del borde del tumor.
N2 - Ganglios positivos a más de 3 cm. y ganglios de los pedículos vasculares gástricos afectados.
CLASIFICACION
TNM (1970)
SISTEMA DE ESTADIAJE : AJCC TNM (1997)
50%
29%
13%
3%
SUPERVIVENCIA A LOS
5 AÑOS
M: Indica la presencia o ausencia de metástasis
-M0: Ausencia de metástasis -M1: Metástasis a distancia
Los sitios de metástasis mas comunes son : Hígado Pulmones Peritoneo Hueso
• D1 :
Disección de G1-G7.(menor a3cm)
• D2 :
Disección de G8-G12.(mayor a 3cm a lo largo de at.heparica y esplenica)
• D3 :
Disección de G13-G16
A) Incipiente o temprano:
Tumores que comprometen la
mucosa y submucosa
- Protruido -Superficial
• Elevado • Plano • Deprimido
-Excavado
B) Avanzado :
- Tumor polipoide o
fungoide. - Tumor ulcerado con
bordes sobresalientes. - Tumor ulcerado
infiltrante. - Linitis plástica
CARCINOMA GASTRICO PRECOZ
CARCINOMA GASTRICO AVANZADO
Pérdida del apetito. 92%
Dificultad al comer, en particular cuando se incrementa
con el tiempo. 200%
Llenura abdominal vaga. 35%
Náuseas y vómitos. 42%
Vómitos con sangre. 21%
Dolor abdominal. 74%
Eructos excesivos.
Mal aliento (halitosis).
Exceso de gases (flatulencia).
Pérdida involuntaria de peso.
Deterioro de la salud en general.
Llenura abdominal prematura después de las comidas
Caquexia 84% Palidez 59% Masa epigástrica 30% Signos de Metastatizacion:
o Ascitis 9% o Adenopatía clavicular (ganglio de Virchow) o Adenopatía axilar izquierda (nodulo de Irish) o Nódulo umbilical (nodulo de la Hna Maria Jose) o Hepatomegalia 11% o Masa tumoral al tacto rectal (nodulo de
Blumer) o Ovarios aumentados de tamaño (Tumor de
Krukemberg).
Varios desordenes paraneoplasicos están asociados a la malignidad gástrica y se incluyen:
o Acantosis negricas
o Queratosis seborreica difusa (signo de Leser – Trelat)
o Dermatomiositis
o Estados de hipercoagulabilidad (Sd. De Trousseau)
o Anemia Hemolitica microangiopatica
o Nefropatía membranosa
Las pruebas de diagnóstico podrían incluir:
Prueba de sangre oculta en las heces Radiografía con Doble Contraste Endoscopia alta Biopsia gástrica y citología por cepillado Tomografía axial computarizada (TAC) Resonancia nuclear magnética (RNM)
Tumores proximales están en un estadio mas avanzado que los distales.
Se realiza tanto gastrectomía total, o resección proximal gástrica.
Gastrectomía total no confiere mayor supervivencia comparada con la gastrectomía subtotal proximal
La gastrectomía
subtotal es para
tumores de localización
antral (Billroth I y II).
La gastrectomía total
es para tumores
localizados en cuerpo,
fondo y subcardial.
A, Subtotal gastrectomy with a Billroth II anastomosis.
B, Total gastrectomy with a Roux-en-Y anastomosis.
ETAPA 0:
El cáncer del estómago en etapa 0 es un cáncer en su etapa inicial. El cáncer sólo se encuentra en la capa más interior de la pared estomacal.
Tratamiento:
1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal).
2. Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean (gastrectomía total).
Los ganglios linfáticos alrededor del estómago también pueden extraerse durante la cirugía (disección de ganglios linfáticos).
ETAPA I:
El cáncer se encuentra en la 2da o 3era capa de la pared estomacal y no se ha diseminado a los ganglios linfáticos cercanos al cáncer o se encuentra en la 2da capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran muy cerca del tumor.
Tratamiento:
1. Gastrectomía subtotal, con extracción de los ganglios linfáticos asociados (linfadenotomia).
1. Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean
(gastrectomía total).
ETAPA II: • El cáncer se encuentra en la 2da capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios
linfáticos que se encuentran lejos del tumor. • El cáncer sólo se encuentra en la capa muscular (la 3era capa) del estómago y se ha
diseminado a los ganglios linfáticos muy cercanos al tumor. • El cáncer se encuentra en las 4 capas de la pared estomacal pero no se ha diseminado a los
ganglios linfáticos ni a otros órganos.
Tratamiento:
1. Gastrectomía subtotal.
2. Gastrectomía total.
3. Un ensayo clínico de cirugía seguido de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas
ETAPA III:
• El cáncer se encuentra en la 3era capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor.
• El cáncer se encuentra en las 4 capas y ha diseminado a los ganglios linfáticos y tejidos cercanos.
Tratamiento:
1. Cirugía para extraer el estómago entero y parte del tejido que lo rodea (gastrectomía total). Los ganglios linfáticos también pueden ser extraídos.
2. Cirugía seguida de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas. 3. Quimioterapia con radioterapia o sin ella.
ETAPA IV:
El cáncer se ha diseminado a los tejidos cercanos y a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor o se ha diseminado a otras partes del cuerpo.
Tratamiento:
1. Cirugía para aliviar los síntomas, reducir hemorragias o para extraer un tumor que está bloqueando el estómago.
2. Quimioterapia para aliviar los síntomas.
Es de los pocos cánceres que tienen respuesta parcial Tratamientos con único medicamento Agentes utilizados: 5-flouracilo, cisplatino, doxorrubicina, mitomicina-C Respuestas parciales de 20 a 30%
Esquemas combinados:
Doxorrubicina - Mitomicina C
Doxorrubicina - Cisplatino,
Doxorrubicina y altas dosis de metotrexate
Respuestas de 35-50%
Uso de quimioterapia adyuvante post-operatoria
Mas frecuente de los linfomas extraganglionares
Mayoria son linfomas MALT de tipo B
Otros pueden ser un Linfoma difuso de celulas B
grandes
>80% vinculado a infeccion por HP
Submucosos
Linfocitos atipicos
Lesión linfoepitelial
El tratamiento para erradicar la infección por H. pylori ha provocado una regresión cercana a 75% de los linfomas MALT y se debe tener en mente como posibilidad antes de la cirugía, radioterapia o quimioterapia en los pacientes con este tipo de tumor.
Solitarios o múltiples
Submucosos
Patrón fusiforme o epitelioide
Mayoria positivo para marcador c-Kit (CD117) permite tratamiento con inhibidor de tiroquinasa
30% son malignos resto benignos
Malignidad depende: o Tamaño
o Indice mitotico
o Presencia de metastasis
El tratamiento más adecuado es la resección quirúrgica.
La poliquimioterapia debe reservarse para los pacientes con enfermedad metastásica.
Los GIST no mejoran con la quimioterapia corriente:
o Mesilato de imatinib (Gleevec) (400 a 800 mg diarios por
vía oral), que es un inhibidor selectivo de la tirosincinasa c-kit.
o Sunitinib (Sutent), otro inhibidor de la tirosincinasa c-kit.
EDUARDO RICARDO CANO LUJÁN
EDUARDO RICARDO CANO LUJÁN
Es una enfermedad en la que las células malignas se localizan en la porción intermedia del intestino grueso
Tiene un alto grado de curación ya que tarda mucho en desarrollarse.
Hoy día se sospecha de que muchas causas del cáncer de colon se originan a raíz de un pólipo adenomatoso. (Un pólipo adenomatoso es un crecimiento celular en forma de hongo, de carácter benigno, pero que con el paso del tiempo puede volverse cancerígeno).
Es el tercer tumor más frecuente en varones (1ºpróstata/2ºpulmón) y en mujeres (1ºmama/2ºpulmón). se ha encontrado que en los varones es más frecuente la localización rectal.
La edad de presentación más frecuente
está entorno a los 62 años.
La sobrevida a 5 años puede ser del 90% si se diagnostica a tiempo.
Más frecuente en areas urbanas.
ENVEJECIMIENTO HEREDITARIOS ALIMENTICIOS OTROS
Incremento luego >40
años
Antecedente Familiar
Conocido . 20%
Sx de CACR (Lynch)
Dietas altas en grasa
animal
Enfermedad
Inflamatoria
Intestinal, Polipos
intestinales
neoplasicos
Más del 90% de
casos se Dx en
personas mayores de
edad.
Gen APC y Genes de
supresión de tumores
mutados
Dieta baja en Fibra Tabaquismo,
Radiacion pélvica
Sindromes
Hereditarios: Gardner,
Peutz-Jeghers
Alcoholismo Pctes con
Ureterosigmoidostomi
a
Obesidad y
Sedentarismo
Acromegalia
DEFECTOS GENÉTICOS:
• Activación de oncogenes K-ras.
• Inactivación de genes supresores de tumor: APC, DCC (con deleción en el carcinoma colorrectal) p53 o ambos.
VÍA DE PÉRDIDA DE HETEGENEROSIDAD
o Deleciones cromosomicas y aneuploidia del tumor.
o 80%
VÍA DE ERROR DE REPLICACIÒN
o 20%
o Errores en la reparación desigual durante la replicación del ADN.
• GENES: hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2 y hMSH6/GTBP.
o La acumulaciòn de estos errores conduce a inestabilidad genomica y por ultimo carcinogenesis.
Tumoración o protuberancia circunscrita, que se proyecta en la superficie de una mucosa y es visible macroscópicamente en la luz intestinal.
CLASIFICACIÒN:
o ADENOMATOSOS:
• ADENOMA TUBULAR
• ADENOMA VELLOSO
• ADENOMAS TUBULOVELLOSOS.
o HAMARTOMATOSOS: • JUVENIL
• PEUTZ-JEGHERS
• CRONKITE-CANADÀ
o INFLAMATORIOS: • SEUDOPOLIPO
• POLIPO LINFOIDE BENIGNO
o HIPERPLASICOS.
Lesiones displasicas.
El riesgo de malignidad se relaciona con el tamaño y tipo de los polipos.
o ADENOMA TUBULAR: 5% DE LOS CASOS.
o ADENOMAS VELLOSOS HASTA 40%
o ADENOMAS TUBULOVELLOSOS: 22%
Pueden ser :
o Pediculados: factibles a extirpación
o Sésiles: Son de base ancha, con mayor frecuencia malignizan
TUBULAR VELLOSO TUBULOVELLOSO
Tamaño del pólipo.
Arquitectura Histológica.
Grado de displasia en el epitelio.
0%
20%
40%
Adenomas
Tubulare
s
Tubulo-
vellosos
Vellosos
Son la proliferación de células maduras de la mucosa.
Es el tipo juvenil más frecuente
Generalmente son frecuentes en proximidad al margen anal.
Síntomas: Hemorragia, obstrucción.
Pueden cursar con rectorragia y prolapso
No son casi nunca premalignos.
Enfermedad Autosómico Dominante, poco frecuente y con penetrancia incompleta.
o Se caracteriza: Pólipos Hamartomatosos (>% en Colon y recto)
o Se han descrito mutaciones:
Gen SMDA4
Gen BMPR1A
ENG (endoglina)
o Pueden degenerarse en adenomas y al final a carcinomas.
o Tratamiento:
Pocos pólipos: Polipectomía endoscópica y seguimiento anual
Muchos pólipos: Quirurgica, y seguimiento anual
o Enfermedad AD
o Poliposis en intestino delgado y en menor grado en colon y recto.
o Máculas mucocutaneas pigmentadas y poliposis hamartomatosa en todo el tracto gastrointestinal
o El # no supera los 20, y son de hasta maximo 5 cm
o Cursa con lesiones cutaneas pigmentadas en parte central de la cara, los labios y la mucosa oral, pies, lengua, periumbilical
o En el 5-12% de mujeres pueden aparecer quistes o tumores ovaricos
o Se piensa que no tienen riesgo notorio de malignidad, en ocasiones desarrollan carcinomas.
o Pólipos GASTROINTESTINALES acompañados de alopecia, pigmentacion cutanea y atrofia de las uñas de las manos y los pies.
o Diarrea, vomito, malabsorción y enteropatia con perdida de proteinas.
o Casi todos los pacientes mueren.
o Se transmite con herencia AD.
o Se caracteriza por aparición de lesiones mucocutaneas, incluyendo triquilemomas faciales, queratosis acra, papulas papulomatosas y lersiones mucosas
o Aparición de Hamartomas de las tres capas embrionarias.
o Parece no incrementa el riesgo de CACR, por el contrario, si existe un riesgo incrementado de padecer cancer de mama, tiroides y endometrio
Se originan en la ulceración y reparación de la mucosa
Se observan en el contexto de una enfermedad inflamatoria del intestino.
Se observan tambien en: Esquistosomiasis crónica, la colitis amebiana o la disentería bacilar.
No son premalignas.
Pueden simular poliposis adenomatosa familiar.
SON MUY COMUNES EN EL COLON.
Principalmente: Unión Recto-Sigmoidea
Aumentan su frecuencia con la edad
Casi siempre son asintomáticos
No son premalignos
Polipos hiperplasicos de mas de 2 cm
pueden tener riesgo discreto de
degeneración maligna.
o Es AUTOSOMICO DOMINANTE con penetrancia de 90%.
o Muchos pólipos adenomatosos en colon y recto (>100).
o Causan el 1% del Cáncer Colo-Rectal y todos lo desarrollarán (35 años)
o Los adenomas se detectan aproximadamente a los 15 años
o Es frecuente que tengan manifestaciones extracolónicas (osteomas, quistes sebáceos, tumores desmoides)
o La anormalidad genética se localiza en el cormosoma 5q (mutaciòn en gen apc)
o Desarrollo de más de 100 polipos adenomatosos en el colon y recto.
o Aparecen aprox. a los 14 años de edad o El riesgo de cancer se aproxima a 100%
hacia los 50 años de edad.
o PUEDE ACOMPAÑARSE DE MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES: • HIPERTROFIA CONGENITA DEL EPITELIO
PIGMENTADO DE LA RETINA. • TUMORES DESMOIDES. • QUISTES EPIDERMIODES. • OSTEOMAS MANDIBULARES • SINDROME DE TURCOT
o TRATAMIENTO : QUIRURGICO.
Enfermedad con poliposis adenomatosa familiar y
neoplasias del SNC
Autosómica recesiva
Síndrome de Lynch CCNPH más frecuente que PAF
Herencia autosómica dominante
Mutación en los genes reguladores en la vía de
replicación del DNA (MLH1, MSH2, PMS2, PMS1, MSH6, TFGBR2 y MLH3)
Desarrollo de carcinoma colorrectal en edad
temprana:
Colon proximal
Riesgo de carcinoma colorrectal sincrónico o metacrónico es de 40%
Afecciones malignas extracolónicas:
o Carcinoma de endometrio, ovario, páncreas, estómago, intestino delgado,
vías biliares y urinarias
CRITERIOS DE AMSTERDAN
Criterios de Amsterdan II
Al menos tres familiares con cáncer con el síndrome (colon, recto, endometrio, estómago, intestino
delgado, uréter y pelvis renal)
Uno de ellos debe ser familiar en primer grado de los otros dos
Al menos dos generaciones afectadas
Al menos uno de los cánceres debe ser diagnosticado antes de los 50 años
Suelen ser grandes, no obstructivas.
Suelen ulcerarse, provocando hemorragia crónica.
Fatiga, Palpitaciones, Angina de pecho.
Pérdida de peso
Anemia microcítica e hipocrómica Dolor abdominal Plenitud Masa Sangre oculta
COLON DERECHO
Obstrucción y perforación intestinal
Dolor abdominal cólico
Borborigmos
Distensión y pérdida de peso
Masa abdominal
Hematoquezia
Disminución del calibre de las heces
COLON TRANSVERSO E
IZQUIERDO
Rectorragia
Estreñimiento creciente
Diarrea matinal, con moco y sangre.
Ligero Dolor abdominal
Distensión flatulenta
Dolor Sacro o ciático
Dolor anal: Piel perianal
Pérdida de peso y astenia
COLON SIGMOIDE O
RECTO
Exploración general: o Pérdida de peso. o Mucosas pálidas.
Exploración abdominal: o Distensión:
• Obstrucción intestinal crónica. • Ascitis.
o Palpación: • Masa abdominal. • Hígado: agrandamiento, dureza o
irregularidad.
Cánceres rectales:
o Induración y borde elevado.
Situación del tumor.
Movilidad.
Extensión de la diseminación:
o Características.
o Fijación.
Mancha de sangre.
Defecto de repleción.
Alteraciones del relieve
mucoso.
Rigidez de la pared.
Obstrucción colónica
Fijación del intestino.
ASPECTO EN SERVILLETERO O “SIGNO DE LA MANZANA MORDIDA
o Sigmoidoscopia:
Se observa el interior del recto y el
colon sigmoideo (inferior) para
verificar si hay pólipos, áreas
anormales o cáncer.
o Colonoscopia:
Se observa el interior del recto y el
colon para verificar si hay pólipos,
áreas anormales o cáncer.
El proceso utilizado para determinar si
el cáncer se ha diseminado dentro del
colon o a otras partes del cuerpo
determina el
estadio de la
enfermedad
planificar el tratamiento
Gammagrafía por TC (gammagrafía por TAC)
Biopsia de ganglios linfáticos
Recuento sanguíneo completo (RSC)
Prueba del antígeno carcinoembriónico (ACE)
IRM (imaginología por resonancia magnética)
Radiografía del tórax
Cirugía
Clasificación Internacional TNM (UIAC 1997)
Estadío
Tx No puede evaluarse el tumor primario
T0 No hay evidencia de tumor primitivo
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor limitado que invade la mucosa
T2 Tumor que invade hasta la muscular propia
T3 Tumor que llega hasta la subserosa o los tejidos perirectales/pericólicos
T4 Tumor que perfora peritoneo visceral o invade otros órganos y estructuras (intestino delgado, vejiga, sacro, ...) o ambos.
Nx No pueden evaluarse los ganglios regionales
N0 Ausencia de metástasis ganglionares
N1 Metástasis en 1-3 gánglios pericólicos
N2 Metástasis en 4 o más ganglios pericólicos/perirectales
Mx No puede evaluarse la metástasis distante
M0 No hay metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia
CÁNCER COLORRECTALCÁNCER COLORRECTALLocalizaciónLocalización y y FrecuenciaFrecuencia de de MetástasisMetástasis
Adaptado de Kemeny N, Seiter K. Handbook of chemotherapy in clinical oncology. SCI ed.1993;589-594.
HígadoHígado 38-60%
GangliosGanglios linfáticoslinfáticos abdominales abdominales 39%
PulmónPulmón 38%
PeritoneoPeritoneo 28%
OvarioOvario 18%
GlándulasGlándulas suprarrenalessuprarrenales 14%
PleuraPleura 11%
HuesosHuesos 10%
CerebroCerebro 8%
COLECTOMIA
o Resección ileocólica
o Colectomía ascendente
o Colectomía derecha (hemicolectomía)
o Colectomía derecha extendida
o Colectomía transversa
o Colectomía izquierda
o Colectomía izquierda extendida
o Colectomía sigmoide
o Colectomía subtotal
o Colectomía total
o Proctocolectomía total
CÁNCER CECAL o Colectomía derecha
CÁNCER DE LA FLEXURA HEPÁTICA o Colectomía derecha extendida
CÁNCER DEL COLON TRANSVERSO o Colectomía transversa
CÁNCER DE LA FLEXURA ESPLÉNICA
o Colectomía izquierda
CÁNCER DEL COLON DESCENDENTE
o Colectomía izquierda extendida
CÁNCER DEL COLON SIGMOIDE o Colectomía sigmoide
Resección quirúrgica amplia + drenaje linfático regional, después de preparar el colon (colostomía)
Tumor primario es resecado, inclusive si han ocurrido metástasis distantes
No contribuir a la diseminación del tumor mediante palpación innecesaria
ETAPA 0 (Tis, N0, M0)
o Pólipos que incluyen carcinoma in situ (displasias de alto grado) deben extirparse por completo (MEDIOS ENDOSCÓPICOS)
o Márgenes patológicos no deben incluir displasia
o Resección segmentaria
o Colonoscopia frecuentes
ETAPA I: Pólipo maligno (T1, N0, M0):
o Carcinoma invasor en cabeza de pólipo pediculado, sin llegar al tallo : Resección por endoscopia
o Invasión linfovascular: Colectomía segmentaria
ETAPA I y II: Carcinoma de colon localizado (T1 – 3, N0, M0):
o Etapa I.- Resección quirúrgica
o Etapa II.- Resección quirúrgica + Quimioterapia coadyuvante:
46% muren por ca. De colon, pac. Jóvenes con hallazgos histológicos: “alto riesgo”
ETAPA III: Metástasis a ganglios linfáticos (Cualquier T, N1, M0):
o Gran riesgo de recurrencia local y distante: Quimioterapia coadyuvante
o 5 – FU + Levamisol o Leucovorín
o Disminuye recurrencias mejora sobrevida
ETAPA IV: Metástasis distantes (Cualquier T, cualquier N, M1):
o Resección hepática
o Quimioterapia coadyuvante
o Paliación : Resecar colon por síntomas: hemorragia, obstrucción
o Prótesis del colon
EDUARDO RICARDO CANO LUJÁN
