Cáncer renal
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UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS
FACULTAD DE MEDICINA
D
ER I Ñ O N
ANATOMIA RENAL
RELACIONES DEL RIÑON.
Cápsula renal
Corteza
Médula (Pirámide)
Papila renal ( área cribosa)
Columna Renal (Bertin)
Pelvis renal
Cáliz mayor
Cálices menores
• Representa el 3% de las neoplasias malignas
• Es el cáncer urológico mas letal
AL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO:• 30% pueden tener enfermedad metastásica• 25% con enfermedad localmente avanzada• 45% con enfermedad órgano confinada
Rev Mex Urol 2011; 71 (4): 218 - 224
FACTORES DE RIESGO
Gen VHL
PATOLOGIA y patogeniaDerivan del epitelio tubular renal
Se localizan predomiantemente en la cortezaSon los más frecuentes; se asocian con pérdida homocigótica de la proteína supresora de tumor VHL; los tumores frecuentemente invaden la vena renal.
Frecuentemente se asocian con expresión aumentada y mutaciones activadoras del oncogén MET; tienden a ser bilaterales y múltiples, y muestran formación variable de papilas.
Son menos frecuentes; las células tumorales no son claras, como en los otros carcinomas de células renales.
CELULAS CLARAS
CELULAS PAPILARES
CELULAS CROMOFOBAS
1. FACTORES PATOLOGICOS2.FACTORES PRONOSTICOS
3.ESTRATEGIAS DE ESTADIFICACIÓN
FACTORES DE MAL PRONOSTICO
Patrón Sarcomatoide
Furhman alto (III o IV)
Tamaño tumoral mayor de 10cm
Involucro de la vena cava
Infiltración a la glándula suprarrenal
Afección de ganglios linfáticos
Presencia de metástasis al diagnóstico
CLASIFICACIÓN DE FURHMAN
GRADO 1: Núcleo redondo, uniforme, 10 µm de diámetro, sin nucléolo
GRADO 2: Núcleo discretamente irregular, 15 µm nucléolo visible a 400 aumentos
GRADO 3: Núcleo entre moderada y marcadamente irregular en su contorno, 20 µm nucléolo evidente a 100 aumentos
GRADO 4: Núcleo similar al anterior pero multilobularo múltiples nucléolos, con notables acúmulos de cromatina.
AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER
N ENGL J MED 353;23 WWW.NEJM.ORG DECEMBER 8, 2005
N ENGL J MED 353;23 WWW.NEJM.ORG DECEMBER 8, 2005
• Síndrome autosómico dominante
• Mutación del gen VHL
• Localizado sobre el cromosoma 3p25 – 26
• Gen supresor tumoral
Univ. Méd. Bogotá (Colombia), 49 (3): 408-412, julio-septiembre de 2008
MANIFESTACIONES
Campbell – Walsh Urología/ Alan Wein…(et. al) 9ª ed.- Buenos Aires. Medica Panamericana 2008
Gen VHL
PROTEINA VHL
Univ. Méd. Bogotá (Colombia), 49 (3): 408-412, julio-septiembre de 2008
• GLUT 1 (Transportador de glucosa)• Eritropoyetina• AC9 (Anhidrasa carbonica 9)
• Controla degradación de la matriz extracelular• Diferenciación de las células renales• Maduración y mantenimiento de Túbulos Renales Proximales
FUNCIONES DE LA PROTEINA VHL
• GLUT 1 (Transportador de glucosa)• Eritropoyetina• AC9 (Anhidrasa carbonica 9)
• Controla degradación de la matriz extracelular• Diferenciación de las células renales• Maduración y mantenimiento de Túbulos Renales Proximales
N ENGL J MED 353;23 WWW.NEJM.ORG DECEMBER 8, 2005
PATOGENESIS DEL CARCINOMA DE CELULAS CLARAS
N ENGL J MED 353;23 WWW.NEJM.ORG DECEMBER 8, 2005
PATOGENESIS DEL CANCER DE CELULAS PAPILARES
N ENGL J MED 353;23 WWW.NEJM.ORG DECEMBER 8, 2005
• MET• Protooncogen localizado en el cromosoma 7q31• Codifica el receptor para el Factor de crecimiento del
hepatocito HGF• Duplicación del cromosoma 7
SINDROME DE BIRT HOGG – DUBE
• Fibrofoliculomas• Quistes pulmonares• Neumotórax espontáneo• Cánceres renales
• Gen FLCN• Codifica Foliculina (Cutáneo,
pulmonar y renal)
• Formas hibridas (oncocitoma / cromófobo) 50%• Cromofobo 34%• Oncocitico 5%• Celulas claras 3%• Papilar 2%
Estadificación
Clasificación de
Robson
Ttamaño del tumor primario
Tx: Tumor primario no puede
evaluarse.
T0: No hay evidencia de tumor
primario
T1: órgano confinado, mide <7cm
a: mide ≤4cm
b: >4 - ≤7 cm
T2: >7 cm pero, órgano confinado.
a: >7 - <10cm
b: >10cm
Nódulos
Nx: nódulos linfáticos regionales no
pueden evaluarse.
N0: no se ha propagado a ganglios
adyacentes.
N1: Cáncer se ha propagado a
ganglios cercanos.
Metástasis
Mx: no puede evaluarse
M0: no hay propagación a ganglios
linfáticos distantes o a otros órganos
M1: hay presencia de metástasis
distante y / o a otros órganos (pulmón,
hueso, hígado o cerebro)
T1 N0 M0
T2 N0 M0
T1-3, N0-1, M0
T4, N,M0-
1
GRADO 1
GRADO 4GRADO 3
GRADO 2
Clasificación Fuhrman
Síntomas asociados
Crecimiento del tumor
Hemorragia
Síndromes paraneoplásicos
Metástasis
Triada clásica
Dolor
Hematuria Macroscópica
Masa palpable
Síndromes paraneoplásicos
Hipertensión
Policitemia
Hipercalcemia
Síndrome de Cushing
Síndrome de Stauffer
Aumento en la fosfatasa alcalina
Aumento protrombina
Aumento gamma glutamil transferasa
Trombocitosis
Hepatoesplenomegalia
• Fiebre
• Fatiga
• Perdida de peso
Con frecuencia se observan:anemia,hematuria, e índice de sedimentación elevada
La TAC esla técnica primaria contra la cual se
comparan los demás métodos.
La presentacion clínica es la que determina, en gran
medida, el metodo diagnostico apropiado
Los pacientes con hematuria requieren urografía excretora
como evaluación radiológica inicial.Los paciente con
sospecha de masa renal tras un
ultrasonido o urografía excretora por otras
indicaciones son candidatos a
evaluación con TAC
• tiene un índice de precisión del 75 % y se necesitan estudios adicionales para su confirmación
La calcificación alrededor de la sombra renal, es un hallazgo diagnostico importante, pues su
presencia aumenta de manera significativa, la probabilidad de cáncer
El 87% de masas renales son de
calcificación central y el 20 % ,con calcificación periférica son malignas
• Es una técnica no invasiva, económica, capaz de delinear una masa renal .
• Tiene una precisión aproximada del 98% en la definición de quistes simples, evita la necesidad de biopsia en los pacientes
• Es capaz de demostrar neovascularidad y fistula arteriovenosa asi como extension del tumor hacia venas renales o vena cava, pero e utilidad limitada en alrededor del 10 %de los pacientes en los cuales los tumores no son hipervasculares
• Útil para pacientes a quienes no se debe administrar material de contraste para VIU
La identificación de metástasis a huesos es mas precisa mediante el rastreo óseo con
radionucleosidos , el estudio es inespecífico, y debe practicarse radiografía confirmada de las
regiones con anomalías identificadas e identifica lesiones osteoliticas típicas
• La experiencia acumulada siguiere que si bien , esta técnica es equivalente a la TC, para clasificar el carcinoma de células renales
Su ventaja primaria esta en la valoración de paciente con sospecha de extensión vascular
Estudios prospectivos demuestran que la IRM , es superior a la TC en la valoracion de la
afección de vena cava inferior
Solo se realiza si hay evidencia de enfermedad metastasica y se requiere
diagnostico histológico antes de considerar el tratamiento no quirúrgico
• Los pacientes con hematuria deben evaluarse mediante cistoscopia
• El estudio citológico de orina rara vez es de utilidad en el diagnostico de CCR. Cuando se hace con lavado de pelvicilla renal, en muchas ocasiones es diagnostico de tumores de pelvicilla renal
No hay marcadores tumorales con relevancia clínica que ayuden en la detección, diagnostico o evaluación de la respuesta a tratamiento
Casi todas las masas renales son quistes simples, una vez confirmado el quiste con US,no se requiere evaluaciion adicional si
el paciente no presenta sintomas
Hay una gran de entidades patológicas que parecen masas solidas en el rastreo
TC y con frecuencia resulta difícil diferenciar lesiones benignas de malignas
Los datos de rastreo TC , que siguieren malignidad incluyen amputación de una parte del sistema colector, presencia de calcificacion,interfase mal definida entre
parénquima renal y la lesion,invasion a grasa perinefrica o estructuras adyacentes y presencia de adenopatía
Los angiomiolipomas (con gran contenido de grasa )se suelen encontrarse en las regiones de baja atenuación
características de la abundancia de grasa
Otras masas renales benignas incluyen granulomas y malformaciones
arteriovenosas
SELMA URIBE SANDOVAL
CLASIFICACIÓN
CLINICOPATOLÓGICA DE
ROBSON
CLASIFICACIÓN CLINICOPATOLÓGICA
DE ROBSON
•Nefrectomía Parcial o Radical (LPC o Abierta)
EstadíoI y II
Fascia de Gerota
Glándula suprarrenal
Ganglios Linfáticos
Regionales
Mitad Prox. del Uréter
Terapia Adyuvante: No
ha mostrado ventajas.
Nefrectomía Parcial (Laparoscópica o
Abierta)
Tumores <4 cm de diámetro
Riñón único anatómico o funcional
Tumores múltiples
Afección bilateral
Insuficiencia renal
Comorbilidades asociadas a daño renal: DM, HAS, litiasis, LES, tumores con alto riesgo de recurrencia en enfermedades hereditarias (Von Hippel- Lindau).
Indicaciones
Nefrectomía Parcial (Contraindicaciones)
Cirugía renal previa
Presencia de trombo en la vena cava
Tumores de porción renal media
Tumor localmente avanzado
•Nefrectomía Radical (LPC o Abierta)
EstadíoIII
• Nefrectomía radical mientras sea posible (Paliativo)
• Inmunoterapia
EstadíoIV
Indicación: Retirar Trombos
2°Opción: Vigilancia Activa
Depende de la extensión del cáncer y
el estado general de la salud de la
persona
Terapias Alternativas
No tiene beneficio demostrado
Después de la cirugía 20 a 30% de los
pacientes presenta una recaída siendo la
metástasis pulmonar la más común en un 50 a 60%
Las tasas de respuesta a la quimioterapia en monoterapia son bajos (aprox. de 4 a 6 %)
Inmunoterapia
Objetivo: Estimular el sistema
inmunológico para destruir las células
cancerosas.
Aprobado por FDA*
Tratamiento estándar para la
el carcinoma de células renales
avanzado
Efecto perdurable
Inmunoterapia
Sólo 14% responde al tratamiento
Carga tumoral mínima
Menos Efectos Adversos que IL-2
Respuesta en 6 meses
Enfermedad Metastásica
Ventaja de supervivencia de 3-10
meses
Resección de metástasis: No se ha
demostrado eficacia.
Etapas Metastásicas No
Resecables
Buen Pronóstico
• IL- 2
• Sunitinib (RTKs)
• Pazopanib
• Sorafenib
• Bevacizumab
• Interferon-2A
Mal Pronóstico
• Temsirolimus• Radioterapia (en caso de
metástasis a hueso y SNC)
Ge
n
VH
L
PROTEINA VHL
Univ. Méd. Bogotá (Colombia), 49 (3): 408-412, julio-septiembre de
2008
• GLUT 1 (Transportador de glucosa)
• Eritropoyetina
• AC9 (Anhidrasa carbonica 9)
• Controla degradación de la matriz extracelular
• Diferenciación de las células renales
• Maduración y mantenimiento de Túbulos Renales Proximales
Pronóstico
En pacientes con afectación
ganglionar, la supervivencia a 5 años:
0 al 30%
Supervivencia en caso de tumores
metastásicos: 0 a 20%
Variables Clínico-Patológicas
Determinantes de Pronóstico
Estadio patológico (pT)
Grado nuclear (G)
Variedad anatomo-patológica
Afectación ganglionar (pN)
Tamaño tumoral
FACTORES DE MAL PRONOSTICO
Patrón Sarcomatoide
Furhman alto (III o IV)
Tamaño tumoral mayor de 10cm
Involucro de la vena cava
Infiltración a la glándula suprarrenal
Afección de ganglios linfáticos
Presencia de metástasis al diagnóstico
Bibliografía
http://www.actasurologicas.info/v26/n0
8/2608RC02.htm
http://www.cancer.org/acs/groups/cid/d
ocuments/webcontent/002299-pdf.pdf
http://www.incan.org.mx/revistaincan/e
lementos/documentosPortada/129805
4034.pdf
Urología General de Smith
Urología. Campbell-Walsh. 9° Ed.