Capítulo Nº 06

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CAPTULO 6 - ALTERACIONES DEL METABOLISMOHIDROSALINO Y CIDO BASE

Deshidratacin e hidratacin parenteralEnrique lvarez L.

En el nio, el contenido total de agua vara, de acuerdo a su edad, entre el 60% al 78% de su pesocorporal, la que se distribuye en dos compartimentos intracelular (LIC) y extracelular (LEC)separados ambos por la membrana celular. Por consiguiente, el desplazamiento de agua entre estosdos compartimentos, con sus consecuencias sobre el volumen celular, va a depender de los cambios

en la osmolaridad del LEC, de modo tal que este solo hecho fisiopatolgico condiciona la velocidadcon la que se pueda corregir un cuadro de deshidratacin: Correccin rpida en 18 a 24 horas si no hayalteracin osmolar, y correccin lenta en 48 a 72 horas, si existe un trastorno osmolar de base.

Conocer el agua corporal total en las diferentes edades, es necesario para estimar losdficit tanto de agua como de sodio:

RN 6 meses 1 ao 15 aos

A.C.T 78% 70% 65% 60%L.I.C 33% 38% 40% 40%

L.E.C 45% 32% 25% 20%Deshidratacin

Normalmente el organismo est en situacin de balance en relacin al agua y electrolitos,de modo que los egresos o prdidas deben ser iguales a los ingresos. Cuando este balance se

pierde en relacin al agua, tenemos un cuadro de deshidratacin, con disminucin del LEC, ycuya severidad puede llegar a provocar la muerte.

Para calificar y poder manejar adecuadamente una deshidratacin, se debe conocer: Magnitud Tipo osmolar Alteracin cido-base Alteracin en los niveles de potasio Eventual alteracin de la funcin renal

La magnitud se puede estimar por la prdida de peso si es que se conoce el peso inmediatamenteprevio a producirse el trastorno (situacin excepcional), o, efectuando una estimacin clnica atravs de la valoracin de diferentes parmetros de fcil interpretacin como son alteracin deconciencia, sequedad de mucosas (no til en respiradores bucales), presencia de lgrimas, tensinde bregma, llene capilar, frecuencia cardaca, presin arterial, presencia de diuresis.Por el comportamiento diferente de los volmenes de cada compartimento (LIC, LEC) deacuerdo al tipo osmolar de la deshidratacin, el dficit de volumen tiende a sobrevalorarseen las hipotnicas y lo contrario sucede en las hipertnicas.

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Leve Moderada SeveraLactante (dficit de agua) 5% 10% 15%Escolar 3% 6% 9%

Conciencia Alerta Irritable SomnolientoOjos Levemente hundidos Hundidos Hundidos

Bregma Normal - excavada Excavada ExcavadaMucosas Algo secas Secas Muy secasLgrimas Escasas Ausentes AusentesLlene capilar Normal Prolongado ProlongadoPresin arterial Normal Normal DisminuidaDiuresis Normal Disminuida Dismin/ausente

La alteracin osmolar se define por el nivel de Na plasmtico: Isotnica si el Na est en 130-150 mEq/L, hipertnica si es mayor a 150 mEq/L o hipotnica si es menor a 130 mEq/L.

Evaluacin cido-base se efecta en base a la clnica, determinacin de gases y electrolitosen plasma con clculo del anin-gap, electrolitos en muestra aislada de orina con clculo de

gap urinario y eventualmente con medicin de pH en orina (ver gua de acidosis metablica). Trastorno del potasio: Requiere conocer el nivel de potasio plasmtico, calcio y necesariamente

un ECG. No es posible valorar la severidad de una alteracin en la kalemia sin ECG. Alteracin de la funcin renal:Creatinina y nitrgeno ureico en plasma. Por otra parte es

esperable que si la deshidratacin es de moderada a severa, se acompae de oliguria, y seanecesario diferenciar un cuadro de insuficiencia prerrenal con una renal, para lo cual serequiere determinacin de Na en orina, clculo del ndice O/P de nitrgeno ureico, FeNa(excrecin fraccional de sodio), Fe (excrecin fraccional) de nitrgeno ureico, etc.

Manejo

Debe considerar tres aspectos diferentes: Requerimientos de mantencin normal, correc-cin del dficit (si existiera), y reemplazo de prdidas anormales. Requerimientos de mantencin normal: Que deben cubrir prdidas obligadas por piel y rin.

Como se supone que el programa de hidratacin parenteral es de corta duracin, en losrequerimientos slo se considera agua, electrolitos y aporte calrico. El objetivo de cubrir estosrequerimientos es mantener el balance de agua y electrolitos en cero, y como ellos bsicamentedependen del gasto metablico se calculan de acuerdo a la estimacin de este gasto.En el nio hospitalizado, este gasto metablico est representado por el gasto basal ms un adicionaldestinado a cubrir la mnima actividad fsica del paciente en cama, y corresponde a:

de 3 a 10 kg de peso 100 cal x kg

11 a 20 kg de peso 50 cal x kg+ de 20 kg 20 cal x kg Requerimientos de agua: Estn representados por prdidas insensibles y diuresis. No se

consideran prdidas por deposiciones (a menos que stas sean anormales) dado que tampocose considera en los aportes el agua de oxidacin (en pacientes crticos o en situaciones deoligoanuria por insuficiencia renal se debe considerar agua de oxidacin, 15 ml x 100 calmetabolizadas). Tampoco se considera prdidas por sudoracin, dado que en las condicionesambientales normales de una sala de hospitalizacin este fenmeno es mnimo o est ausente.Prdidas insensibles: 45 cc x 100 cal (30 cc x piel y 15 cc x pulmones)Diuresis 55 cc x 100 cal

Total requerimientos de agua: 100 cc x 100 cal metabolizadas.Cuando se asigna a diuresis un volumen de 55 cc x 100 cal, se est aportando un volumen tal

que permite al rin excretar un amplio rango de carga renal de solutos (entre 10 a 40 m/Osm x 100caloras) sin variar extremadamente la osmolaridad urinaria.

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Los requerimientos de agua se modifican en las siguientas situaciones: Por cada grado de temperatura ambiente sobre 31 aumenta el aporte de agua en 30 cc x 100

cal y el aporte de Na y Cl en 1 mEq x 100 cal. Por cada grado de temperatura corporal sobre 37,5 aumentar el aporte en 12%. Respiradores, cmaras hmedas, disminuir prdidas insensibles a 20 cc x 100 cal.

Hipernatremias con eje ADH-rin normal, disminuye requerimiento total de agua a 75 cc x 100 cal. Nios con edema (renales, cardacos etc.), disminuye el aporte de Na a 1-1,5 mEq x 100 caloras. En situaciones de oliguria obligada (sndrome de secrecin inapropiada de ADH, SIADH,

insuficiencia renal aguda) disminuye el aporte de agua a prdidas insensibles ms prdidas medibles,lo mismo que en situaciones de poliuria obligada (diabetes inspida central o nefrognica).

En pacientes crticos o en pacientes cursando con insuficiencia renal aguda, considerarentre los ingresos el agua de oxidacin, que corresponde a 15 cc x 100 cal.

Existe un grupo de pacientes de especial riesgo para desarrollar hiponatremia durante suhospitalizacin y es el que est constituido por pacientes posoperados especialmente durantelas primeras 24 horas de la ciruga, quienes tienen una activacin no osmolar de la ADH (por

dolor, ansiedad, presencia de nuseas o vmitos, uso de analgsicos opiceos o antiinflamatoriosno esteroidales, etc.) que les provoca una limitacin en la excrecin de agua libre y porconsiguiente una hiponatremia dilucional. Esta situacin ha sido atribuida en algunas

publicaciones a uso de sueros de mantencin hipotnicos, pero fisiopatolgicamentecorresponde a la administracin de un exceso de volumen para su situacin clnica y se evitarestringiendo volumen y obviamente con un adecuado control posoperatorio que incluya a lomenos una medicin de electrolitos plasmticos a las 6-8 horas.

Requerimientos de electrolitos:- Na 2,5 a 3,5 mEq/100 cal- K 2,5 mEq/100 cal

- Cl 5,0 mEq/100 calEsto significa que necesariamente los sueros de mantencin son hipotnicos (reemplazan

prdidas hipotnicas). Requerimientos calricos: Aporte en glucosa el 20% del gasto metablico calculado, esto

se consigue aportando 5 g de glucosa por 100 caloras metabolizadas. Debe vigilarseperidicamente la glicemia durante el periodo de hidratacin parenteral.

Correccin del dficit:Requiere conocer magnitud del dficit y su tipo osmolar. El tiempode correccin y el tipo de solucin empleada para corregir el dficit depender de la severidadde la deshidratacin y de su tipo osmolar.

Reemplazo de prdidas anormales: Ocurren fundamentalmente a travs de rin y tubodigestivo. El principio bsico es que estas prdidas deben ser reemplazadas con una solucin igualen volumen y composicin, para ello es necesario disponer de una estimacin objetiva del volumende la prdida y de su composicin electroltica. Si no se dispusiera de sta ltima medicin, las

prdidas de electrolitos pueden ser promediados del siguiente cuadro.

mEq/L Na K Cl HCO3

Jugo gstrico 20-80 5-20 10-150 0Pncreas 120-140 5-15 90-120 100Intestino delgado 100-140 5-15 90-130Bilis 120-140 5-15 80-120 40

Ileostoma 45-135 3-15 20-115 25-30Diarrea 10-90 10-80 10-110Sudor (normal) 10-30 3-10 10-35Fibrosis qustica 50-130 5-15 50-110Saliva 33 19 34

Alteraciones del metabolismo hidrosalino y cido base

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La nica manera de estimar el volumen de prdidas es a travs de un balance de ingresos-egresos que slo puede ser efectuado cuando el nio est hospitalizado.

Correccin de la deshidratacinEl manejo del nio deshidratado va a depender de la severidad del cuadro y del trastorno osmolar

asociado. En cualquier caso, ste es un manejo secuencial en el que podemos definir varias fases.1. Fase de expansin del vascular o de reanimacin.2. Fase de expansin del LEC y correccin parcial del dficit.3. Fase de correccin completa del trastorno osmolar, cido-base y dficit de potasio.

1. Fase de expansin del vascular. Se aplica a todos los cuadros de deshidratacin severa, ocon shock (evidente o encubierto). Su objetivo es restablecer el volumen circulante yconseguir estabilidad hemodinmica. Su duracin se ajusta al logro de este objetivo, engeneral 30 a 90 minutos.En esta fase deben utilizarse slo soluciones isotnicas (independiente de la edad del nio y

del tipo osmolar de deshidratacin) tales como: Suero fisiolgico al 09% en volumen de 20 a 30 cc/kg, a pasar en 20-30 minutos, queeventualmente se puede repetir. Si hay evidencia de acidosis metablica, se puede utilizarsolucin alcalinizante de expansin en igual volumen (SF 0,9% 750 cc + SG 5% 220 cc+ HCO3 8% 30 cc). Esta solucin a 20 cc/kg/hora, aporta 0,6 mEq/kg/h de HCO3 y 3,6mg/kg/min de glucosa.

El cumplimiento de los objetivos de esta fase se medir por mejora de los parmetroshemodinmicos (Pr arterial, pulso, llene capilar perifrico), mejora de nivel de conciencia,aparicin o mejora de la diuresis. Debe monitorearse presin arterial, presin venosa central,

pulso, frecuencia respiratoria y diuresis. Vigilar aparicin de signos de encharcamiento pulmonar.Una vez estabilizado hemodinmicamente el paciente, se inicia fase 2.

2. Fase de expansin del LEC: Dura habitualmente desde el trmino de la fase de expansindel vascular hasta las primeras 24 a 48 horas. En esta fase se aportan los requerimientos demantencin normal (comunes a cualquier tipo de deshidratacin), y se inicia la correccindel dficit de volumen y de los trastornos osmolar y cido base de acuerdo al tipo especialde deshidratacin (ver ms adelante).Objetivos de esta fase: Mantener situacin hemodinmica estable, correccin parcial deldficit de volumen, correccin parcial del trastorno osmolar, correccin parcial del trastornocido base, mantener diuresis estable.

3. Fase de correccin del dficit: Dura desde el trmino de la fase 2, hasta el segundo a tercerda de manejo. En ella se completa la correccin del dficit de volumen y se efecta lacorreccin total del trastorno osmolar, correccin total del trastorno cido base y correccin(parcial) del dficit de potasio.

Deshidratacin isotnicaNatremia 130-150 mEq/L.Por definicin en esta deshidratacin la prdida de H2O y electrolitos es isotnica en

relacin al plasma. Hay contraccin del LEC, no afectando el volumen del LIC dado que no secrea una gradiente osmtica entre ambos. Las prdidas de sodio y potasio son muy semejantesen magnitud. Como la concentracin plasmtica de K es muy baja, la mayor proporcin de la

prdida de este in ocurre desde el LIC lo que motiva la entrada de Na a la clula paramantener su electroneutralidad. De modo que en este tipo de deshidratacin junto con la

prdida externa de Na, hay desplazamiento de este in hacia el LIC. El dficit de volumen eneste tipo de deshidratacin, puede corregirse en las primeras 24 horas de manejo.

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Ejemplo: Lactante de 10 kg de peso, con una deshidratacin isonatrmica severa (dficitestimado en 15%-1.500 cc de solucin isotnica).

A su ingreso requiere de expansin emplendose 300 cc de solucin fisiolgica 9 querecibi en una hora (30 cc/kg).

El plan de hidratacin sera el siguiente: Primer da

H20 Na K HCO

3

Req. basal 1.000 cc 25 mEq/l 25Dficit 1.500 cc 210 mEq/lP. anormalesTotal 2.500 cc 235 mEq/l 25

(asumiendo que no presenta prdidas anormales actuales y que no tiene acidosis, para simplificarlos clculos).

Este paciente debiera recibir una mezcla de 2.500 cc de suero glucosado 5% con 235 mEqde Na y 25 mEq de K (dficit de potasio se comienza a corregir lentamente desde el segundoda a menos que exista hipokalemia real menor de 3 mEq/litro).

Considerar que este plan de hidratacin no es rgido y deber evaluarse peridicamente alpaciente, por clnica y laboratorio (fundamentalmente gases y electrolitos) para adecuar elprograma si es necesario.

El dficit de potasio, debe empezar a corregirse desde el segundo da en forma lenta (2-3mEq/kg/da), clculo que se suma a su requerimiento basal.

El dficit de potasio siempre existe, es fundamentalmente intracelular y debe corregirseaunque la kalemia pueda, en un momento dado, estar en cifras normales o cercanas a lonormal. Mantener este aporte de potasio por 5-7 das, de acuerdo a situacin clnica.

Si el paciente al segundo da de manejo est iniciando su alimentacin enteral, se debedescontar slo el volumen de la alimentacin del volumen total del lquido calculado. Las

prdidas anormales (diarrea, vmito, etc.) deben ser medidas y reemplazadas diariamente conuna solucin igual en volumen y composicin que se agrega al clculo diario de la

programacin.

BIBLIOGRAFA

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Emerg Med J 2003; 20: 306-15.2. Holliday M, Ray P, Friedman A. Fluid therapy for children: facts, fashions and questions, Arch Dis

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Alteraciones metabolismo del sodio

Enrique lvarez L.

HIPONATREMIA

Corresponde a una concentracin de sodio plasmtico menor a 135 mEq/l y constituye laalteracin electroltica ms frecuente en pacientes hospitalizados. Puede acompaarse deosmolaridad plasmtica elevada (hiperglicemia) o disminuida.

Como el sodio est en la fase acuosa del plasma y su concentracin se expresa por litro de plasma,toda vez que el agua plasmtica est disminuida por un aumento importante en la concentracin delpidos (ej: sndrome nefrtico) o de protenas si la medicin de la natremia se efecta con fotometra

de llama, aparece una pseudohiponatremia con osmolaridad plasmtica. Esto no ocurre si la lectura seefecta con electrodo in especfico que es el mtodo actual.La respuesta inicial a la hiponatremia, es la frenacin de la actividad de la ADH, con aumento de

la eliminacin de agua libre y restablecimiento de la osmolaridad plasmtica normal. Este mecanismoes muy eficiente para evitar la perpetuacin de la hiponatremia, de modo que para que ello ocurranecesariamente debe existir una alteracin en la formacin de agua libre.

Establecida la hiponatremia, hay movimiento de agua desde el LEC al LIC, con elconsiguiente edema celular que a nivel del sistema nervioso central puede producir convulsio-nes, coma y enclavamiento dependiendo de la severidad y de la velocidad con que se hainstalado la hiponatremia.

La clula se defiende frente a este trastorno primero perdiendo electrolitos y luegoosmolitos orgnicos, hasta igualar la osmolaridad del LEC. El proceso se completa aproxima-damente a las 48 horas de iniciado, lo que permite clasificar como hiponatremia aguda aquellaque tiene menos de 48 horas de evolucin y como hiponatremia crnica aquella que tiene msde 48 horas y que por ello exige una correccin lenta.

Los mecanismos para generar hiponatremia son dos: Prdida de sodio Ganancia de agua

Orientacin diagnstica: Se consigue midiendo prdida de sodio urinario y evaluandovolemia. Una concentracin de sodio en orina menor de 20 mEq/l orienta a prdidas

extrarrenales o a cuadro edematoso (sndrome nefrtico, cirrosis, etc).Un sodio en orina mayor de 40 mEq/l con hipovolemia orienta a sndrome pierde sal

cerebral, dficit de mineralocorticoides o a prdida renal de sodio. Si la volemia es normal oaumentada, orienta a SSIADH, dficit de glucocorticoides o a hipotiroidismo.

Deshidratacion hiponatrmicaNa plasmtico menor de 130 mEq/litro. En este cuadro, la prdida neta es mayor de sodio

que de agua, resultando en una deshidratacin con sodio plasmtico menor de 130 mEq/litro,de modo que al trastorno de volumen se agrega un trastorno osmolar.

Este cuadro plantea una situacin de manejo especial. Estudios clnicos y experimentales han

demostrado que la correccin rpida de la hiponatremia (definida como mayor a 0,7 mEq/litropor hora) es capaz de provocar serio dao neurolgico. Por ello la recomendacin es que lacorreccin del dficit de sodio no debiera ser mayor a 12 mEq/litro por da.

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En la prctica debe programarse la correccin de volumen como si se tratara de unadeshidratacin isotnica, agregando una correccin diaria del dficit de sodio, no mayor de 12mEq/litro/da de acuerdo a la frmula:

Dficit de sodio (a corregir diariamente) = 12 x ACT x kgACT = agua corporal total

Durante todo el periodo que requiere la correccin del dficit (2-3 das) deber controlarseperidicamente progresin de aumento de natremia con medicin de electrolitos plasmticos

cada 6-8 horas.Ejemplo: Lactante de 1 ao, con peso de 10 kg, portador de deshidratacin moderada, conun Na plasmtico de 116 mEq/litro.

El programa de hidratacin a efectuar sera el siguiente: Dficit de volumen 10% (deshidratacin moderada) = 1.000 cc de solucin isotnica A.C.T. 0,65 Dficit de Na a corregir (diario) segn frmula 12 x 0,65 x 10 = 78 mEq

Primer da H2O Na K

Req. basal 1.000 cc 25 25Dficit volumen 1.000 cc 140

Dficit Na 78Prd. anorm.

Total 2.000 cc 243 mEq 25 mEq

Figura 1. Aproximacin diagnstica y teraputica en la hiponatremia.


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La indicacin sera: S.G. 5% 1.837 cc+Na CI 10% 143 cc+KCI 10% 20 cc2.000 cc a 83 cc/hora

Esta mezcla tiene una concentracin de sodio de 121 mEq/litro y a ella se deber agregarlas prdidas anormales si existieran.El programa para el segundo da (previo natremia de control) debe incluir:

Continuar aporte de sodio para corregir dficit de sodio Iniciar correccin dficit de potasio Requerimientos basales

Segundo da H2O Na K

Reg. basal 1.000 25 25Dficit Na 78 30 (#)Prd. Anorm

Total 1.000 103 mEq 55 mEq

La indicacin ser: - S.G. 5% 898 cc+ NaCI 10% 60 cc+ KCI 10% 42 cc1.000 a 42 cc/hora

El dficit de Na debe continuar corrgindose hasta obtener una natremia de 135 mEq/litro. Mientras se est corrigiendo el dficit de Na debe monitorearse peridicamente electrolitos

plasmticos, con la idea de no permitir una elevacin de la natremia de ms de 12 mEq/

litro/da. Si en un periodo de 6-12 horas observa una tendencia a superar este objetivo en laproyeccin a 24 horas, se evala primero la aparicin (o el aumento) de prdidas anormales(habitualmente hipotnicas que tienden a elevar la natremia por prdida de agua libre) y sereemplazan, si no existen prdidas anormales, se disminuye el aporte de sodio en la mezcla,

pero no se cambia su volumen.(#) Si hay hipokalemia, se debe mantener la correccin del dficit asociado de potasio durante

3-4 das o ms.

En caso de existir hiponatremia sintomtica (convulsiones, coma) sta tambin debecorregirse lentamente, 1-2 mEq/litro por hora durante 2-3 horas con NaCl al 3% (Na Cl al 10%

diluido al 1/3 con S.G. 5% o agua bidestilada); 3 cc x kg de NaCl al 3% suben la natremia enaproximadamente 2 mEq/litro.El Na aportado en esta situacin debe restarse del aporte diario calculado para la

correccin del dficit.

BIBLIOGRAFA

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HIPERNATREMIA

La natremia expresa slo una relacin soluto-solvente. Cuando la concentracin de sodiosupera los 150 mEq/L corresponde a una hipernatremia, y por consiguiente a unahiperosmolaridad, dado que el Na es el soluto ms abundante del LEC, pero su hallazgo no

significa necesariamente un aumento en el contenido de sodio corporal total sino querepresenta un dficit relativo de agua en relacin al sodio.

La respuesta normal a la hipernatremia es un aumento en la liberacin de ADH, con ahorrorenal de agua, y aparicin de sed, lo que restablece la osmolaridad a lmites normales. Elahorro renal de agua est limitado por la capacidad de concentracin del rin y por la cargarenal de solutos, de modo que el principal mecanismo de defensa frente a la hipernatremia loconstituye la sed, as los pacientes en riesgo de desarrollarla son aquellos que no tienen accesolibre al agua: Lactantes, pacientes con dao neurolgico, ancianos, y aquellos que tienen unaalteracin en el mecanismo de la sed.

El efecto primario de la hiperosmolaridad provocada por la hipernatremia, es un

desplazamiento de agua desde el LIC al LEC, y por ende una disminucin del volumencelular, lo que a nivel del sistema nervioso central puede provocar sangramiento porelongacin y rotura de vasos sanguneos.

La clula se defiende de esta disminucin de volumen, aumentando su propia osmolaridad atravs de la activacin de transportadores de membrana y creando osmolitos orgnicos, procesoque no est completo antes de 48 horas, lo que permite catalogar a las hipernatremias como agudassi llevan menos de 48 horas de evolucin, y por lo tanto pueden corregirse rpidamente, ehipernatremias crnicas, con ms de 48 horas, en que su correccin necesariamente debe ser lenta.

Existen dos mecanismos a travs de los cuales se puede llegar a hipernatremia: Prdida deagua o ganancia de sodio.

Prdida de agua: - Aumento de prdidas insensibles (fiebre, golpe de calor, etc.)- Diabetes inspida (central o nefrognica)- Prdidas hipotnicas (GI, renales, piel)- Falta de aporte (alteracin de conciencia, hipoalimentacin en

RN, ausencia de sedGanancia de sodio: - Uso de soluciones hipertnicas (paro cardaco, errores de formu-

lacin, enemas, etc.)- Ingesta accidental o maltrato en lactantes (mamaderas con sal)

La clnica de la hipernatremia depende de la velocidad de instalacin y de la velocidadde correccin: Irritabilidad, taquipnea, debilidad muscular, insomnio, fiebre, convulsiones.

Deshidratacin hipernatrmicaEn este cuadro, la alteracin bsica la constituye una prdida mayor de H

20 que de

electrolitos lo que lleva a una deshidratacin con Na mayor de 150 mEq/litro.El riesgo en esta situacin tambin lo constituye la correccin rpida del trastorno osmolar

lo que frecuentemente lleva a convulsiones por edema cerebral secundario y eventualmente acoma y muerte.

Su manejo requiere de algunas consideraciones especiales: Medir densidad urinaria para establecer indemnidad de eje ADH-rin; esto es vital dado

que el manejo es radicalmente diferente tratndose de una deshidratacin hipernatrmica

con eje ADH-rin intacto o alterado. Aqu se discutir manejo de hipernatremia con ejeADH-rin conservado. En esta situacin debiera esperarse una densidad urinaria elevada(1.020 o ms en ausencia de glucosuria).


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En el clculo de las necesidades basales slo se aporta el 75% de las necesidades basales deagua (hipernatremia = aumento osmolaridad plasmtica = aumento actividad ADH -antidiuresis) ms el requerimiento total de electrolitos.

El dficit de volumen debe estimarse lo ms exactamente posible (recuerde que en lashipernatremias la clnica de deshidratacin es pobre, de modo que habitualmente se subvalorael dficit de H

2O).

Si no es posible una estimacin clnica apropiada, el dficit de H20 puede calcularse con la

siguiente frmula: Dficit de H2O = A.C.T.x [1 - ( Na actual/140)].

Este dficit estimado debe corregirse en dos das si la natremia es menor de 165 mEq/litroo en 3 das si es mayor de esa cifra.

El objetivo es no provocar un descenso del sodio mayor a 10 mEq/litro/da. Como en elcaso anterior, el manejo de una deshidratacin hipertnica requiere de un control clnico y delaboratorio cuidadoso vigilando el descenso de la natremia cada 6 horas con electrolitos

plasmticos. Si el descenso de la natremia es mayor de lo esperado, disminuir la velocidad deaporte de lquido.

Ejemplo:Paciente de 1 ao de edad, 10 kg de peso ingresa con historia de diarrea de dos das de

evolucin, deshidratado con una natremia de 168 mEq/litro. Densidad orina de 1.025.El programa de hidratacin sera el siguiente:A.C.T.= 0,65

Dficit de agua segn frmula= 0,65 x 10 x [1 - 168/140]= 1,3 litros.

Por natremia de 168 mEq/litro, este dficit debe corregirse en 3 das.Considerar adems, un dficit de Na de 2-4 mEq/100 cal (vlido para todas las situaciones

en que exista prdidas de agua y sodio como en caso de diarrea).

1er da: H2O Na K

- Req. basal (75%) 750 25 25- Dficit H20 1/3 433 - -- Dficit de Na 20

- Prd. anormales - - -

Total 1.183 45 25

ORIENTACIN DIAGNSTICA EN HIPERNATREMIA

Na pl >150

Medir densidad U

Orina diluida Orina concentrada

Hipovolemia Eu/hypervol Hipovolemia Eu/hypervol

Diabetes inspida Exceso Prdida Exceso de salcentral o nefro- mineralocortic. extrarrenal de agua

gnica

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La indicacin sera: S.G. 5% 1.138 cc+NaCl 10% 26 cc+KCI 10% 19 cc1.183 cc

Recordar que el requerimiento basal de agua se disminuye a 75%, por situacin deantidiuresis y que se est corrigiendo el dficit de H20 para llevar lentamente la natremia a lonormal. Por ello, no puede esperar una diuresis normal como respuesta al manejo de este tipo dedeshidratacin, dado que mientras el paciente mantenga una natremia elevada, tendr unasituacin de antidiuresis fisiolgica por aumento de actividad de la ADH.

Debe vigilarse peridicamente (c/6 horas) velocidad de descenso de natremia. Si ste esms rpido que lo esperado, se disminuye velocidad de aporte de volumen; si es muy lento, seaumenta la velocidad de aporte.

Para el 2 y 3er da (y suponiendo que no existen prdidas anormales), el esquema serabsicamente el mismo.

H2O Na K

- Reg basal 750 25 25- Dficit H

2O (1/3) 433 - -

- Dficit de Na 20- Prd. anorm. - - -

Total 1.183 45 25

Recordar siempre que el clculo que se hace es slo una aproximacin a las necesidadesdel nio, por lo que probablemente requiera de ajustes de acuerdo a la evolucin clnica y de

laboratorio.

BIBLIOGRAFA

1. Schwaderer A, Schwartz G. Treating Hypernatremic Dehydration, Pediatrics in Review 2005; 26: 148-9.2. Haycock G. Hypernatraemia: Diagnosis and Management, Arch Dis Child Educ Pract Ed 2006; 91: 8-13.3. Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1493-9.


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Alteraciones metabolismo del potasio

Jean Grandy H.

El potasio (K) total almacenado en un adulto normal es de 3.000 a 4.000 mEq. Cerca del98% (150 mEq/l) se localiza en el compartimiento intracelular (LIC), alcanzando unaconcentracin en plasma de 3,5 a 5 mEq/l. Por esta razn, la calemia no se correlacionanecesariamente con el contenido total de potasio en el organismo.

El K desempea un papel importante en la funcin celular y en la transmisinneuromuscular. En la clula participa en la regulacin de la sntesis de glicgeno y de

protenas y es el determinante del potencial de reposo de la membrana celular. El potencial de

membrana est determinado por la proporcin entre la concentracin de K intra y extracelular.Las alteraciones en este potencial ejercen una gran influencia en la actividad del msculocardaco y esqueltico.

HIPOCALEMIA

Es la concentracin de K en el plasma menor a 3,5 mEq/l. Habitualmente se acompaa dedisminucin del K intracelular por lo que es posible encontrar alteraciones en el metabolismocelular y en la estructura de algunos tejidos. Cuando hay hipocalemia sin deplecin celular,

como en la redistribucin interna de K, las manifestaciones clnicas estn principalmentelimitadas a sntomas neuromusculares y cardiovasculares.

Neuromusculares: Debilidad muscular y parlisis(K

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Estado anablico o de rpido crecimiento celular (recuperacin nutricional).

Hipocalemia con K corporal total disminuido

Ingreso deficiente (pacientes con alimentacin pobre en potasio). Prdidas digestivas (diarrea, vmitos).

Prdidas renales: Aumento de la actividad mineralocorticoidea. Hiperaldosteronismoprimario. Sndrome de Cushing. Sndrome de Bartter, estenosis de arteria renal. Uso dediurticos. Nefropata perdedora de sal. Hipercalcemia. Acidosis tubular renal. Poliuria.Hipomagnesemia.

Prdidas por sudor.

Diagnstico Repetir determinacin, descartar pseudohipocalemia y evaluar con ECG. Revisar historia clnica que permita precisar o descartar causas extrarrenales. Descartar hipocalemia por redistribucin.

Hipocalemia ms hipertensin debe hacer plantear presencia de hiperaldosteronismo. Medir excrecin de K en orina de 24 hrs:

- Prdida renal de K. Determinar magnesio, calcio, gases.

Determinacin de aldosterona y actividad de renina plasmtica.

TratamientoEl pilar del tratamiento en una hipocalemia verdadera, es la administracin de KCl. Deben

corregirse en forma simultnea otras alteraciones metablicas asociadas comohipomagnesemia o hipocalcemia.

En general, la correccin de la calemia se puede lograr rpido, sin embargo, laadministracin de KCl se debe mantener por 5 a 7 das para repletar la clula.

En pacientes que se alimentan y tienen buena tolerancia digestiva, se puede utilizar la vaoral, aportando 2 mEq/kg/da de K adems de su requerimiento basal.

Si no es posible utilizar la va oral, o si la hipocalemia es menor de 2,0 mEq/l, se debeutilizar la va intravenosa, cuidando que la concentracin de K en la mezcla no sea superior a50 mEq/l cuando se est utilizando una va perifrica, dado que concentraciones mayores

provocan esclerosis del vaso.Si el aporte de K requerido supera la capacidad que permite la va perifrica y la situacin

clnica lo justifica, se pueden utilizar concentraciones mayores (100-150 mEq/l de solucin)

por va femoral o subclavia, evitando los accesos con directo contacto cardaco por el riesgode arritmias. La velocidad de infusin de K puede tener un mximo de 10 a 20 mEq/hora/1,73m2. Es necesario monitoreo cardaco permanente, con control de calemia c/4 a 6 horas.Superada la emergencia, se contina con K oral o utilizando ambas vas.

HIPERCALEMIA

Es la concentracin de K en plasma sobre 5,5 mEq/l. Para evaluar adecuadamente laseveridad de la hipercalemia debe efectuarse en forma concomitante un ECG. Clasificacin:

Hipercalemia leve: K de 5,5 a 6,5. Sin alteracin ECG. Hipercalemia moderada: K de 6,5 a 7,5 y/o alteraciones ECG mnimas (onda T alta). Hipercalemia severa: K mayor de 7,5 y/o alteraciones ECG ms severas.


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Las manifestaciones clnicas de la hipercalemia comprometen corazn y msculo esquel-tico. La hiponatremia y la hipocalcemia potencian sus efectos adversos.

La debilidad muscular no aparece hasta que la calemia sube de 8 mEq/l, salvo en lospacientes con parlisis peridica que pueden hacerse sintomticos con cifras ms bajas. Lasalteraciones cardacas progresivas son onda T picuda, disminucin QT, ensanchamiento QRS,

desaparicin onda P y fibrilacin ventricular.

EtiologaAumento del aporte.Pseudohipercalemia (ECG normal. Toma de muestra con hemlisis, aumento marcado de

clulas sanguneas).Redistribucin:

Acidosis metablica Dficit de insulina e hiperglicemia Catabolismo tisular

Bloqueo beta2 adrenrgico Ejercicio severo Sobredosis de digital Parlisis peridica en su forma hipercalmica Uso de succinilcolinaDisminucin de la excrecin urinaria

Insuficiencia renal Disminucin de volumen circulante efectivo Hipoaldosteronismo Acidosis tubular renal tipo IV y la forma hipercalmica de la tipo I.

Diagnstico Repetir determinacin. Descartar pseudohiperkalemia. ECG. Aproximacin con la historia clnica (dieta, antecedentes de insuficiencia renal, uso de

diurticos ahorradores de K, episodios recurrentes de debilidad muscular, etc.). Descartar causas de redistribucin. Medicin de gases y electrlitos en sangre, creatininemia,

nitrgeno ureico, glicemia, calcemia, electrlitos y creatinina en orina. Evaluar la capacidad de excrecin urinaria. Si la funcin renal es normal y no hay ninguna

otra causa aparente, debe sospecharse un hipoaldosteronismo. La gradiente transtubular de K (GTTK) permite una buena estimacin de la actividad de

aldosterona cuando la orina no est diluida y con sodio en orina >25 mEq/l.GTTK = O/P de K : O/P Osmolar

En condicin de hipercalemia, un GTTK por debajo 7 y sobre todo bajo 5 permitenplantear un hipoaldosteronismo que es necesario objetivar con medicin de aldosterona ymedicin de actividad de renina plasmtica.

TratamientoHay tres medios para manejar una hipercalemia: Antagonizar su toxicidad a nivel de

membrana (calcio), estimular su entrada a la clula (HCO3-, insulina ms glucosa, beta2

agonista) y remocin del organismo (diurticos, dilisis, resinas de intercambio).

Hipercalemia severa. Requiere manejo inmediato. Administracin de gluconato de calcio 10%: 0,5 a 1 cc/kg/dosis. Dosis mxima simple 10

cc que se puede repetir a los 5 minutos si persisten alteraciones ECG graves. El efecto es

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inmediato pero de corta duracin. Debe ser seguido por medidas que estimulen su paso alLIC.

Redistribucin interna.1. Uso de beta2 agonistas como el salbutamol en nebulizacin 0,05 ml/kg/dosis por tres

veces o 2 puff x 3 veces cada 5 minutos disminuye la calemia en 90 minutos. En caso

necesario, la infusin de salbutamol intravenoso en dosis de 0,1-0,3 /kg/min duranteuna o dos horas tarda 30 minutos en provocar disminucin de calemia. Duracin 4 a 6horas.

2. La administracin de 1 mEq/kg/dosis de NaHCO3-

es til si existe acidosis metablicamoderada o severa. Al recuperar el pH, entra K a la clula disminuyendo la calemia en 0,6 mEq por cada 0,1 unidad que aumenta el pH. Su efecto se inicia alrededor de los20 a 30 minutos y dura entre 4 a 6 hrs.

3. La infusin de glucosa ms insulina disminuye en 0,5 a 1,5 mEq/l la calemia al cabo deuna hora. Se administra 1 U de insulina cristalina por 4 a 5 gramos de glucosa en unasolucin de glucosa a 10%, con una velocidad de infusin de 10 ml/kg/hora durante 30

minutos. Uso con precaucin en RN y lactantes. Utilizacin de resinas de intercambio (resin-Na o resin-Ca) en forma oral o enema de

retencin, intentando que permanezca en colon al menos 1 hora. Se utiliza 1 g/kg/dosis quese puede repetir c/4-6 horas. Por cada mEq de K que retira, entrega 1-2 mEq de Na, lo cuallimita su uso cuando existe sobrecarga de volumen (usar resin-Ca). Cada dosis de 1 g/kg,disminuye la calemia en 1 mEq/l. Discutible utilidad en agudo, pero efectivo para la remocincrnica.

Cuando las medidas conservadoras son inefectivas, la dilisis es el mtodo ideal para removerK. Se prefiere la hemodilisis porque la eliminacin es bastante ms rpida que la

peritoneodilisis. La dilisis es especialmente importante en pacientes con falla renal aguda

en estado hipercatablico. Los diurticos son tiles en la hipercalemia crnica 2 ahipoaldosteronismo o cuando existe un defecto selectivo de secrecin de K. En insuficienciarenal generalmente no hay respuesta.

Hipercalemia moderada: Utilizar medidas de redistribucin interna y resinas de intercambio.

Hipercalemia leve: Se puede manejar solo con resinas de intercambio (Kayexalate).

BIBLIOGRAFA

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Alteraciones metabolismo cido-base

Enrique lvarez L.

El normal funcionamiento de la clula requiere una concentracin estable de hidrogenionesen el lquido extracelular, la que en condiciones habituales alcanza a 40 nm/L, que correspondea un pH de 7,4. La mantencin de estos valores con una escasa variacin a pesar de la continuacarga cida o alcalina diaria, se consigue a travs de complejos mecanismos que incluyen:- Tamponamiento qumico en el LEC (HCO

3-).

- Tamponamiento qumico en el LIC (buffers intracelulares: Hemoglobina, protenas,complejos de fosfatos orgnicos, apatita del hueso etc.).

- Regulacin respiratoria (pCO2).- Regulacin renal (conservacin de HCO3-

y excrecin de bases e hidrogeniones).

La situacin del equilibrio cido-base se puede expresar a travs de la concentracin de loscomponentes del sistema buffer ms abundante en el extracelular: bicarbonato/cido carbni-co. De acuerdo a la frmula de Henderson-Hasselbalch:

pH = 6,1 + log ([HCO3-] / [0,03 x pCO

2] (Ec 1)

En clnica, se utiliza por su simplicidad, la ley de accin de masas que define laconcentracin de H+:

[H+] = 24 x pCO2/ [HCO3-] (Ec 2)donde la pCO

2representa el componente respiratorio de la ecuacin y el HCO

3-el componente

metablico. Un aumento en la concentracin de H+ (o disminucin del pH) define un cuadro de acidosisy una disminucin de ella (o aumento del pH) un cuadro de alcalosis. La alteracin primaria que

provoca el cuadro (variaciones en la pCO2

o en la concentracin de HCO3-, le otorgan la calidad de

respiratoria o metablica, determinando as las cuatro alteraciones cido-base cardinales: Un aumentode la pCO

2generar una acidosis respiratoria y su disminucin una alcalosis respiratoria, en cambio un

aumento en la concentracin de HCO3-

generar una alcalosis metablica y su disminucin una acidosismetablica. El propsito de esta gua es analizar el diagnstico y manejo de los cuadros metablicosque afectan el equilibrio cido-base: Acidosis metablica y alcalosis metablica.

De la ecuacin 2, se desprende que la situacin cido-base de un individuo puedegraficarse claramente conociendo pH, pCO

2y HCO

3-.

CompensacionesPara evitar la disfuncin de los sistemas y de los mecanismos enzimticos intracelulares, el

organismo trata de minimizar los cambios en la concentracin de H+, de modo que de acuerdoa la Ec. 2, cada vez que vare el numerador, el denominador debe variar en la misma direcciny viceversa, as por ejemplo cuando la concentracin de HCO

3-disminuya, tambin debe

disminuir la pCO2, y a la inversa cuando la concentracin de HCO

3-sube, tambin lo hace la

pCO2

, de modo de mantener la concentracin de H+ lo ms cercano a lo normal. Estascompensaciones son parciales, nunca llevan el pH a cifras normales y nuncasobrecompensan; son predecibles y su estimacin permite establecer si se trata de trastornos

puros o trastornos mixtos (ej.: acidosis metablica con alcalosis respiratoria).

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Tabla 1. Compensaciones

Acidosis metablica HCO3-

pCO2

1,2 mm x 1 mEq HCO3-

Alcalosis metablica HCO3-

pCO2

0,7 mm x 1 mEq HCO3-

Acidosis respiratoria pCO2Aguda HCO3-

1 mEq x 10 mm pCO2

Crnica HCO3-

3,5 mEq x 10 mm pCO2

Alcalosis respiratoria pCO2

Aguda HCO3-

2 mEq x 10 mm pCO2

Crnica HCO3-

4 mEq x 10 mm pCO2

El conocimiento de estos valores permite definir si el trastorno es puro o es mixto. Porejemplo en una acidosis metablica, toda vez que el HCO

3-caiga a 10 mEq/l (es decir disminuya

en 14), la pCO2

esperable ser 40 - (14 x 1,2) = 23,2. Todos los valores as calculados tienen un

rango de () 2-3, de modo que en el ejemplo anterior la pCO2 puede variar entre 26,2 y 20,2. Unadisminucin de la pCO

2por bajo 20 mmHg, significar que existe una acidosis metablica ms

una alcalosis respiratoria agregada y habr que buscar la causa que la pueda generar(compromiso SNC, sepsis por Gram negativo etc). Si la pCO

2est sobre 26, la interpretacin es

que la compensacin respiratoria es insuficiente, y si es superior a 40 mm existe una acidosismixta (metablica ms una acidosis respiratoria).

Estudio bsico para el diagnstico cido-baseAnamnesis dirigida buscando antecedentes de diarrea, vmitos, crecimiento, poliuria,

calambres, patologa neurolgica, cardiopatas congnitas, presencia de litiasis renal o

nefrocalcinosis, funcin renal, antecedentes familiares, etc.Evaluacin inicial de laboratorio mnima con los exmenes tomados en forma simultnea. Gasometra (venosa, en situaciones especiales puede ser necesario muestra arterial). Electrolitos plasmticos (clculo de anin gap en una acidosis metablica, necesario para el

diagnstico diferencial y para el tratamiento. Evaluacin de los niveles de K y Cl). Electrolitos urinarios en muestra aislada de orina (evaluacin de la capacidad de acidificacin

distal).

Interpretacin de exmenesAunque el pH, pCO

2, y HCO

3-tienen un rango de normalidad, la situacin cido-base debe

ser analizada desde un valor de pH de 7,40, pCO2 de 40 mm y HCO3- de 24 mEq/l con unasecuencia establecida: El pH define el trastorno primario: Acidosis o alcalosis. La valoracin de las cifras de HCO

3-y de la pCO

2que expliquen el trastorno primario,

definen si se trata de una alteracin metablica o respiratoria. Calcular anin gap plasmtico: Na+ - (HCO

3-+ Cl-) (valor normal = 12 4). Este valor

normal es diferente para cada laboratorio y depende exclusivamente de los valores de loselectrolitos plasmticos considerados normales para ese laboratorio). Permite establecer sise trata de una acidosis metablica con anin gap normal (por prdida de HCO

3-) o aumentado

(por ganancia de hidrogeniones), ambos grupos con causas y mecanismos de generacin

diferentes y con un manejo tambin diferente. Calcular compensacin respiratoria para definir si es un trastorno puro o mixto. En una acidosis metablica con anin gap aumentado se debe establecer el comportamiento de los

delta: Delta del anin gap (anin gap - 12) / delta del HCO3-

(24 - HCO3-). En una carga cida

aguda, ms del 60% de esa carga se tampona dentro de la clula, por ello el delta del anin gap (que


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est reflejando la magnitud de la carga cida) es siempre mayor (o a lo menos igual) que el delta delHCO

3-(que est reflejando el consumo del buffer extracelular ocupado en tamponar la fraccin de

la carga cida neutralizada en el LEC). El valor normal de esta relacin delta del anin gap/delta delHCO

3-es entre 1-2. Una relacin menor de 1 sugiere que hay agregada una acidosis por prdida de

HCO3-

(por ejemplo una acidosis lctica agregada a una acidosis por prdidas digestivas) y una

relacin sobre 2 expresa la existencia de una alcalosis metablica previa. Calcular gap urinario: (Na u + K u) - Cl u. Expresa la capacidad de acidificacin distal y es

una medicin indirecta de la excrecin de amonio dado que ste se elimina como cloruro deamonio. En condiciones de acidosis metablica el gap urinario debe ser claramente negativoy un gap de 0 o positivo sugiere una alteracin en la produccin de amonio y por consiguienteun origen renal de la acidosis metablica. Para su adecuada interpretacin, requiere que elrin no est en situacin de ahorro renal de sodio (Na u sobre 20 mEq/l) y por consiguientede Cl, lo que limita la excrecin de amonio.

Acidosis metablica

La acidosis metablica (AM) es un trastorno del equilibrio cido-base que se caracterizapor un aumento en la concentracin de hidrogeniones o cada del pH, disminucin del HCO

3-

plasmtico y una disminucin compensatoria en la pCO2.

Clasificacin: Las causas ms frecuentes de acidosis metablica en pediatra son las provocadaspor prdida de HCO

3-en cuadros de diarrea aguda y las secundarias a hipoxia tisular por mala

perfusin en los pacientes severamente deshidratados o en shock, con ganancia de cido lctico.El anin gap representa la diferencia entre los cationes no medidos y los aniones no medidos en el

plasma y su valor medio es 12 (8 - 16). Las AM se pueden clasificar en AM con anin gap normal,llamadas tambin hiperclormicas, y que se caracterizan por prdida de bicarbonato, y AM con aningap aumentado en que existe ganancia de hidrogeniones y no existe prdida de bicarbonato, sudisminucin en el plasma se debe a que est siendo utilizado en tamponar esta carga cida. Una vez queesta carga cida se remueve (mejora de la perfusin en las acidosis lctica, metabolizacin de cetocidosen la cetoacidosis diabtica por ejemplo), el HCO

3-es liberado normalizando su nivel en sangre.

Causas de acidosis metablica con anin gap normal Con hipokalemia

Diarrea, fstula intestinal, abuso de laxantesAcidosis tubular renal proximal y distal (tipo 1)

Con hiperkalemiaAcidosis tubular renal tipo IVUropata obstructivaHipoaldosteronismoFalla renal precozDrogas (inhibidores de la convertasa, AINES, espironolactona, ciclosporina etc.)Administracin de soluciones ricas en cloro

Causas de acidosis metablica con anion gap alto Acidosis lctica tipo A (con hipoxia tisular): Shock, insuficiencia respiratoria, sepsis, anemia

severa, hemorragia severa, intoxicacin por CO etc. Acidosis lctica tipo B (sin hipoxia tisular): Insuficiencia heptica, defectos enzimticos,

leucemia, convulsiones, quemaduras etc. Cetoacidosis Falla renal (aguda y crnica) Txicos (etilenglicol, metanol, saliclicos, propilenglicol etc.)

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Clnica: Las manifestaciones clnicas son inespecficas y comprometen fundamentalmenteel rea cardiovascular: Disminucin del gasto cardaco, arritmias, hipotensin por bajaresistencia vascular perifrica, hipertensin pulmonar, resistencia a catecolaminas, compromi-so de conciencia, aumento de la afinidad del oxgeno por la hemoglobina, aumento del calcioinico, hiperkalemia, etc.

La relacin pH-potasio es bastante compleja. En las AM agudas, ms del 60% de la cargacida se tampona dentro de la clula, hay entrada de protones a la clula y para mantener laelectroneutralidad es necesario que salgan cargas positivas hacia el LEC, fundamentalmente Nay K. La proporcin de salida de K es variable, entre 0,2 y 1,7 mEq por cada 0,1 que disminuye el

pH, con un promedio (convencional) de 0,6 mEq por cada 0,1 que baja el pH. Sin embargo en lasAM orgnicas (lctica, cetoacidosis) el anin entra a la clula acompaando al protn, de modoque no es necesario la salida de la misma proporcin de K, estimndose que en este tipo deacidosis por cada 0,1 que desciende el pH, el K aumenta en el LEC entre 0,1 y 0,2 mEq/l.

Tratamiento: Los principios generales son:

Tratar la causa. Asegurar perfusin tisular perifrica adecuada (expandir cuando sea necesario) y oxigenacin. Considerar uso de bicarbonato de sodio en AM con anin gap normal, con pH menor de 7,2

de acuerdo a situacin clnica, tipo de AM y severidad. Calcular dficit de bicarbonato: El uso de bicarbonato debe ser calculado slo para las primeras

6 a 12 horas y luego ir adecundolo a la gasometra dado la multiplicidad de factores queintervienen en su recuperacin. El aporte inicial puede calcularse con la frmula.

Dficit HCO3-

= (12 - HCO3-

medido) x agua corporal total

donde 12 representa el nivel adecuado de bicarbonato que debe ser alcanzado en las primeras

horas para evitar sobrecorreccin. Si de acuerdo a la situacin clnica se requiere la utilizacin de bolos de bicarbonato, no administrar

ms de 0,5 mEq/kg de bicarbonato y repetir a los 15 minutos si es necesario, a fin de evitar uncambio brusco de pH que puede provocar complicaciones graves como hipernatremia,hipokalemia, disminucin del Ca inico, alcalosis de rebote y acidosis intracelular paradojal.En general, las AM con anin gap aumentado no requieren uso de bicarbonato, salvo el

necesario para elevar el pH a nivel seguro (7,15) en la etapa inicial.

Situaciones especiales: Cetoacidosis diabtica: Su manejo es aporte de volumen e insulina. Slo si el pH es menor

a 7,0, las guas de manejo recomiendan uso de bicarbonato. Insuficiencia renal crnica y acidosis tubular renal: Mantener bicarbonato plasmtico sobre

22 mEq/l.

BIBLIOGRAFA

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Alcalosis metablica

Jean Grandy H.

La alcalosis metablica (AlcM) se caracteriza por presentar un aumento del pH en sangrearterial, producto de un aumento primario del bicarbonato (HCO

3-) en plasma, acompaado

habitualmente de una elevacin compensatoria de la pCO2.

La AlcM severa(pH >7,6) puede producir trastornos graves en diferentes sistemas: Cardiovascular: Vasoconstriccin arteriolar. Disminucin del flujo coronario. Predisposicin

a arritmias. Respiratorio: Hipoventilacin con hipercapnia e hipoxemia.

Metablico: Estimulacin de la gliclisis anaerbica y produccin de cidos orgnicos.Hipocalemia, hipomagnesemia, hipofosfemia y disminucin del calcio inico. Neurolgico: Disminucin del flujo cerebral. Letargia. Sopor. Tetania. Convulsiones.

Fisiopatologa

En la generacin de AlcM se requiere un balance positivo de base y un factor que lamantenga:

Generacin de alcalosis:1. Ganancia de bicarbonato por un aumento del ingreso de base: HCO

3-, citrato o anticidos,

en el contexto de un lquido extracelular disminuido (LEC) o una velocidad de filtracinglomerular (VFG) disminuida.

2. Prdida de hidrogeniones por va gastrointestinal: Vmitos o succin por sondanasogstrica.

3. Prdida de hidrogeniones por va renal: Secrecin de protones en tbulo distal secundarioa hiperaldosteronismo.

Mantencin de la alcalosis:1. Disminucin significativa de la velocidad de filtracin glomerular (VFG) que disminuya

la carga filtrada de HCO3-

y que no sea capaz de manejar una sobrecarga de base.2. Disminucin de volumen circulante efectivo. Se estimula el eje renina angiotensina

provocando hiperaldosteronismo 2 que aumenta la secrecin de protones a nivel detbulo distal impidiendo la retencin de cidos.

3. Deplecin de potasio. En hipocalemiael potasio sale de la clula al LEC y se intercambiacon H+. La clula se acidifica y se incrementa la excrecin de hidrogeniones comocloruro de amonio hacia el lumen del tbulo distal.

4. Deplecin de cloro. Siendo el principal anin acompaante del sodio, en condicin dedeplecin de volumen su dficit se acompaa de mayor secrecin de protones paramantener electroneutralidad.

En la AlcM cuando se asocia deplecin de volumen o dficit de cloro y K, loshidrogeniones no se pueden conservar en el plasma y el pH en orina es cido pese a existir un

pH plasmtico elevado. Este fenmeno se conoce como aciduria paradojal.

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Etiologa y diagnstico

La etiologa de la AlcM se puede sospechar con la historia clnica, el antecedente deprdida de HCl por vmitos, deshidratacin o el uso de diurticos de asa. La gasometraconfirma el diagnstico y se estima que por cada 1 mEq de HCO

3-que se gana, la pCO

2se

eleva en 0,7 mmHg.La compensacin respiratoria no es eficiente en la regulacin del pH y la pCO

2no sube

ms all de 55 a 60 mmHg. Valores superiores orientan a una acidosis respiratoria agregada.Los electrolitos plasmticos (ELP) suelen mostrar hipocloremia e hipocalemia. La evaluacinse complementa con el estado de hidratacin y del volumen circulante efectivo. Esto loconseguimos a travs de los signos clnicos de hipovolemia y la medicin de Na y/o cloro enmuestra aislada de orina.

Las causas de AlcM se pueden agrupar segn el cloro en muestra de orina aislada: Cl o

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Tratar la causa de base removiendo la fuente de mineralocorticoides. Intentar antagonizar el efecto de mineralocorticoides con diurticos ahorradores de K+

como la espironolactona (1-3 mg/kg/d) o amiloride. Restriccin de sodio y correccin del dficit de K+ si procede. Medicin y reposicin de magnesio que acompaa a veces a la hipocalemia.

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Capítulo Nº 06

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